Hemostase. Adhesjon og aggregering.

I fig. 22 viser vedlagte blodplater på deendoteliseringsstedet. Noen få minutter etter skade på den vaskulære veggen, dannes et kontinuerlig lag med vedheftede og aggregerte blodplater, som er grunnlaget for en trombocytttrombus (fig. 23).

I vedheftingsprosessen spilles en viktig rolle av 2 mekanismer. En av dem er direkte blodplateadhesjon via GPIa-IIa og GPVI reseptorer til subendotelkollagen. Imidlertid er denne interaksjonen ikke nok til å holde blodplater på steder utsatt for høye blodstrømningshastigheter - arterier og arterioler. En annen meg-

Fig. 22. Selvklebende trombocytter på den skadede (deendoteliserte) karveggen

Fig. 23. En blodplatetrombus dannet på en skadet karvegg

en mekanisme som effektivt holder blodplater med høy blodstrømningshastighet inkluderer blodplateadhesjon mediert av vedheftingsmolekyler som von Willebrand-faktor, fibronektin, vitronektin, laminin, trombospondin, etc. In vivo fungerer begge disse mekanismene parallelt. Det er mulig at primærkontakt er trombotisk med subendothelium blir utført takket være den første mekanismen, mens den endelige fiksering av blodplater skjer på grunn av dannelse av bindinger av subendothelium - von Willebrand faktor - GPIb-V-IX og bindinger formidlet av andre vedheftingsmolekyler.

Willebrand-faktor (vWF) - et av de største plasmaglykoproteinene, har en molekylvekt på 540 til flere tusen kDa, inneholder mer enn 2000 aminosyrer i en kjede.

Von Willebrand-faktorgenet ligger på den korte armen til det 12. kromosomet. Syntesen av von Willebrand-faktor forekommer i endoteliocytter og megakaryocytter. Von Willebrand-faktor fra endoteliocytter skilles ut enten i plasma eller i subendoteliale rom; i tillegg kan den inneholdes i Weibl-Palad-legemer av endoteliocytter (lagringsbassenger) og skilles ut etter stimulering av endotelceller. Willebrand-faktor syntetisert av megakaryocytter finnes i alfabetiske blodplater.

Informasjon om syntesen av von Willebrand-faktor ble hovedsakelig oppnådd ved å studere den i endotelcellekulturer. Det primære synteseprodukt, betegnet pre-pro-vWF, finnes i endotel og blodplater, og det er immunologisk logisk forskjellig fra den modne von Willebrand-faktoren. Nivået er redusert hos pasienter med von Willebrand sykdom.

Pre-pro-vWF inneholder 2813 aminosyrerester. I det endoplasmatiske retikulum, etter glykosylering, blir npe-npo-vWF omdannet til pro-vWF, som omdannes til moden vWF etter spaltning av peptidet bestående av 741 aminosyrerester. Dette polypeptidet er identifisert som vWF-antigen II (vWF: AgII).

Prosessen med dimerisering og polymerisering av vWF skjer samtidig. Moden underenhet

vWF inneholder 2050 aminosyrerester, hvorav 169 er cystein, gruppert i regioner lokalisert ved amino- og karboksyendene til molekylet (N- og C-ender). Dimeriseringsprosessen er assosiert med dannelsen av disulfidbroer mellom C-endene av molekylet, og ytterligere polymerisering skjer på grunn av dannelsen av disulfidbindinger mellom N-endene. Det endelige produktet akkumuleres i Weibl-Palad-kroppene i endoteliocytter og i a-granulatene av blodplater.

Willebrand-faktor består av et antall polymerer med gradvis økende molekylvekt: lette, mellomstore, tunge og superheavy multimerer skilles fra hverandre. Molekylmassen til vWF varierer fra 540 kDa i dimerer til 20 tusen kDa i de største multimerer som inneholder fra 50 til 100 underenheter. Det høyeste trombogene potensialet har vWF-molekyler med den høyeste molekylvekt.

Det er ingen von Willebrand-faktormonomerer i plasmaet, det danner alltid komplekser. Plasmakonsentrasjonen er ca. 10 μg / ml.

I studien av vWF inneholdt i lagringsbassenger, ble det funnet at dens molekylvekt, og derfor det trombogene potensialet, er betydelig høyere enn vWF inneholdt i plasma og er høyest i blodplate-a-granulater (den såkalte ultrahøy molekylvekt von Willebrand-faktor). Etter sterk stimulering av blodplater og endoteliocytter, oppdages ultrahøy molekylvekt von Willebrand-faktor i noen tid i plasma. Imidlertid, i vaskulære sjiktet, reduseres molekylvekten til vWF ganske raskt til "normal" under påvirkning av calpain-plasmaproteaser. Denne distribusjonen lar deg skape et høyt trombogent potensial på stedene for endotelskader under frigjøring av vWF fra lagringsbassenger, samtidig som du opprettholder det trombogene potensialet på det "normale" nivået i det intakte vaskulære sjiktet.

Willebrand-faktor har to måter å utskille: direkte sekresjon etter syntese og polymerisasjon, noe som skaper et visst nivå av vWF i blodet, og regulatorisk sekresjon fra lagringsbassenger som svar på forskjellige stimuleringer. Bakgrunnsaktiviteten til vWF i blodet til hver person kan variere betydelig

grenser. Implementering av vWF fra trombocyttgranulater skjer når blodplater aktiveres av forskjellige fysiologiske og ikke-fysiologiske indusere (ADP, kollagen, adrenalin, vasopressin, serotonin, trombin, prostaglandin E1, tromboxan A2 og andre), inkludert plasma vWF. Nivået av vWF i blodet øker med betennelse av forskjellig opprinnelse, skade på vaskulært endotel med vaskulitt, stress, hos kvinner under graviditet. Økt vWF-aktivitet i patologiske situasjoner kan bidra til utvikling av trombose.

Sekundære endringer i strukturen til vWF og dens aktivitet er et resultat av immunprosesser, trombotisk trombocytopenisk purpura, hemolytisk-uremisk syndrom, etc. Sykdommer (von Willebrand sykdom, Vicenza type; medfødt trombotisk trombocytopenisk purpura) der en defekt av disse enzymene fører til akkumulering over vWF og for tidlig blodplate-sekvestrering fra blodomløpet.

Hovedfunksjonene til von Willebrand-faktoren er:

• formidling av blodplateadhesjon til suben-
subsidiære strukturer, først og fremst
til kollagen, og påfølgende aggregering av trom
bocytter (deltakelse i det primære vaskulære-
blodplatehemostase);

• binding av fri faktor VIII og beskytt
at molekylene fra for tidlig er forskjellige
tivasjoner (deltakelse i sekundært plasma
hemostase).

Mekling av blodplateadhesjon og aggregering. Rollen til von Willebrand-faktor i blodplateadhesjon og aggregering er størst under forhold med eksponering for høye blodstrømningshastigheter. VWF-molekyler binder seg spesifikt til blodplate-reseptorer GPIb-V-IX og kollagen-subendotel. Dette gir en sterk fiksering av blodplater til subendoteliale strukturer i de delene av det vaskulære sjiktet, hvor styrken i blodstrømmen betydelig forstyrrer dannelsen av en hemostatisk plugg og andre vedheftningsmekanismer ikke kan sikre pålitelig fiksering av blodplatene. Spesielt er det kjent at vWF er nøkkelen i dannelsen av

trombe i små arterier, arterioler og arterielle kapillærer. På steder der blodstrømningsintensiteten er lav, reduseres vWF-rollen, interaksjon mediert av andre molekyler blir overveiende, inkludert direkte blodplateadhesjon til kollagen via GPIa-IIa.

Blodplate-aggregering under påvirkning av aktiv blodstrøm skjer også med deltagelse av von Willebrand-faktor. I tillegg til GPIb-V-IX, binder GPIIb-IIIa seg også til von Willebrand-faktor. Det er mulig at dette samspillet er nøkkelen i prosessen med å samle seg på steder i det vaskulære sjiktet med høy blodstrøm.

En von Willebrand faktorformidlet aggregeringstest under laboratorieforhold kan utføres ved bruk av faste blodplater. Tilsynelatende krever ikke denne reaksjonen energikostnader. Imidlertid fører stimulering av Ib-V-IX-reseptoren til blodplateaktivering.

Gitt egenskapene til von Willebrand-faktoren, kan det sies at den fungerer som et "biologisk lim", og fikser blodplater på den skadede karveggen (fig. 24).

En annen funksjon av von Willebrand-faktor er beskyttelsen av F. VIII mot proteolytisk nedbrytning av protein C - protein S. Systemet i vWF plasma er det et bærerprotein av faktor VIII.

Fig. 24. Willebrand-faktoren (vWF) fungerer som et "biologisk lim" ved å feste heftige blodplater til subendotelialkollagen via GPIb-V-IX-glykoproteinkomplekset. En trombe øker i størrelse etter hvert som nye blodplater fester og aggregater, hvis feste i aggregatet gir fibrinogen, båndstruktur og samspill med GPIIb-llla reseptorer

Den molære konsentrasjonen av vWF er omtrent 50 ganger høyere enn den molare konsentrasjonen av faktor VIII. Faktor VIII er nesten helt relatert til vWF (fig. 25). Dette forhindrer rask nedbrytning av f. VW under påvirkning av protein C. Faktor VIII bundet til vWF er beskyttet mot proteolytisk inaktivering i plasma, siden det har blokkert bindingssteder for fosfolipidmatrisen og blokkerte bindingssteder for protein C. Derfor forårsaker ofte mangel på vWF sekundærmangel f.VIII.

I området med vaskulær skade, i prosessen med vWF-mediert blodplateadhesjon, kommer komplekset av vWF-f.VIII og trombin (f.Pa) kontakter, som aktiverer f.III, og frigjør det fra komplekset med von Willebrand-faktor.

Fibronectin (plasma, subendotelial og blodplate) er et granulært kontaktprotein som er i stand til å danne komplekser med GPIc-Pa blodplatemottakere og kollagen. Affiniteten til fibronektin for kollagen og blodplater er mindre enn von Willebrand-faktor, men molekylkonsentrasjonen er høyere. Tilsynelatende er fibronektin det viktigste vedheftingsmolekylet i det venøse og kapillære nettverk, og danner aksen: trombocyttreseptor GPIc-IIa - fibronektin - kollagen. GPIc-IIa-glykoproteinkomplekset gjenkjenner RGD-sekvensen i fibronektin og utfører reseptorfunksjon på både intakte og aktiverte blodplater. Den karakteristiske RGD-aminosyresekvensen, Arg-Gly-Asp tripeptidet, finnes i alle klebende blodproteiner, blodplate-a-granuleproteiner, fibrinogen, von Willebrand-faktor, fibronektin, vitronektin og andre proteiner. Tilstedeværelsen av RGD-sekvensen på fibronektin bestemmer avhengigheten av prosessen for dens interaksjon med reseptoren på blodplatene på divalente kationer Ca 2+ og Mg2.+.

Vitronectin er et plasmaglykoprotein, subendotel og et granulat av blodplater. Det betyr noe ved hemostatiske reaksjoner og i restaurering av skadet vev i vaskulærveggen. Vitronektin inneholder, i likhet med andre klebeproteiner, RGD-tripeptidet, anerkjent av integrinreseptorer for endotelceller og blodplater. Vitronectino-

Fig. 25. Den komplekse faktor VIII - von Willebrand-faktor (F. Vlll-vWF) består av 2 separate proteiner som utfører forskjellige funksjoner i hemostase og har forskjellige kjemiske og immunologiske strukturer. Faktor VIII er nødvendig for aktivering av faktor X i blodkoagulasjonskaskaden; dens mangel forårsaker hemofili A. Willebrand-faktor (vWF) er et polymerprotein som utgjør hoveddelen av komplekset. Det er nødvendig for vedheft av blodplater til den skadede karveggen, for å sikre samspillet av kollagen med glykoproteinkomplekset til blodplatene GPIb-V-IX. I tillegg deltar han i blodplate-aggregering ved å samhandle med GPIIb-llla integriner. VWF-mangel fører til von Willebrand sykdom

Blodplateheft

Funksjoner under graviditet

Av stor betydning er aggregeringsnivået under graviditet. Fakta er at brudd på denne prosessen fører til alvorlige konsekvenser..

Normen i svangerskapet regnes som en indikator på 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Aggregasjonshastigheten med tilsetning av en hvilken som helst induktor er 30-60%.

Hyperaggregation

Blodplatehyggregering er farlig ikke bare for moren, men også for babyen, da det kan provosere en spontanabort eller spontan abort i de tidlige stadiene. Leger kaller de viktigste årsakene til økt blodplateinnsamling under graviditet:

  • dehydrering som et resultat av oppkast, hyppig avføring, utilstrekkelig drikkeopplegg;
  • sykdommer som kan utløse en sekundær økning i antall blodplater.

Med en moderat økning i koagulasjonsnivået, anbefales det å justere kostholdet. Plasmatynnende produkter bør konsumeres. Dette er lin- og olivenoljer, løk, tomatsaft. Matvarer som inneholder magnesium må være til stede i kostholdet:

  • kyllingegg;
  • melk;
  • belgfrukter;
  • frokostblandinger: havre, bokhvete, bygg.

Hvis kostholdet ikke gir resultater, foreskrives medisiner.

Hypoaggregation

En reduksjon i aggregeringsevne er ikke mindre farlig for helsen til en gravid kvinne og fosteret enn hyperaggregasjon. I denne tilstanden blir karene skjøre, blåmerker vises på kroppen, og tannkjøttet begynner å blø. Dette skyldes brudd på den kvalitative sammensetningen av blodceller eller deres utilstrekkelige produksjon. Hypoaggregasjon kan forårsake blødning av livmoren under og etter fødselen.

Følgende faktorer provoserer en nedgang i antall blodplater:

  • tar medisiner - vanndrivende midler, antibakteriell;
  • autoimmune og endokrine sykdommer;
  • allergi;
  • alvorlig toksikose;
  • underernæring;
  • mangel på vitaminer B12 og C.

For å forbedre syntese av blodceller, anbefales en kvinne å bruke mat rik på vitamin B og C:

  • solbær;
  • epler
  • Paprika;
  • kål;
  • sitroner;
  • rosehip skjær.

Legen foreskriver spesielle medisiner som har en gunstig effekt på hematopoiesis-systemet, uten å ha en negativ effekt på babyen.

Hyperaggregation

Når aggregeringen øker, viser det seg at en mer intens forekomst av blodpropp begynner. Og dette betyr allerede en nedgang i sirkulasjonen og rask blodkoagulasjon. Plager der denne patologien forekommer:

  • diabetes;
  • hypertensjon;
  • kreft i nyrene, magen, blod;
  • aterosklerose;
  • thrombocytopathy.

Hyperaggregasjon - blodkoagulering for raskt

Mulige konsekvenser av hyperaggregasjon:

  • hjerteinfarkt;
  • slag;
  • benvenetrombose.

Den beste terapien bestemmes av kompleksiteten i saken, og mangelen på behandling kan ganske enkelt drepe pasienten..

Legemiddelbehandling

Ved begynnelsen av sykdommen er det nyttig å ta blodfortynnende. For eksempel kan aspirin komme til nytte. For å unngå blødning tas medisinen i skallet på full mage.

Etter å ha fullført alle nødvendige studier, kan han foreskrive:

  • antikoagulantia, slik at blod koagulerer raskere;
  • novokain og anestesi;
  • vasodilators.

Pasienter med hyperaggregasjon av blodplater må ta blodfortynnende

Ernæring

Etter å ha blitt syk, er det nyttig å ekskludere proteinprodukter fra menyen, legge til flere melke- og grønnsaksretter. Pasienten bør konsumere:

  • sjømat;
  • grøntområder;
  • sitrus;
  • hvitløk;
  • grønne så vel som røde grønnsaker;
  • ingefær.

I dette tilfellet er bruk av væske veldig viktig: hvis det er for lite fuktighet i kroppen, blir karene innsnevret, og blodet tykner mer. Det nødvendige minimumsvannet for hver dag er 2-2,5 liter

Det er viktig for pasienten å drikke rikelig med rent vann

Mat som hjelper kroppen med å produsere blod kan ikke konsumeres i det hele tatt. Dette er for eksempel følgende:

  • bokhvete;
  • Garnet;
  • chokeberry.

Folketeknikker

Ved behandling av hyperaggregasjon er alternativ behandling også akseptabel. Det er sant at mange medisinske urter med avvik i blodplateaktivitet ikke kan tas i det hele tatt under noe slag, så du må oppsøke en spesialist før du bruker noe urt.

  • ta en spiseskje gress;
  • hell det med et glass kokende vann;
  • gi en halv time å insistere;
  • delt inn i tre til fire like aksjer;
  • drikke per dag;
  • utføre en slik prosedyre daglig i en måned. Gjenta om nødvendig.
  • ta en spiseskje gress;
  • hell 250 ml 70% alkohol;
  • la tre uker stå i mørket;
  • drikke tre ganger om dagen, 30 dråper før måltider i 14 dager;
  • ta en ukes pause;
  • gjennomgå en to ukers pioneterapi igjen.

Et effektivt folkemiddel er tinktur av pioner

  • ta ts ingefærrot, så mye grønn te;
  • hell en halv liter kokende vann;
  • elt kanel på tuppen av en kniv;
  • mottatt skal stå et kvarter;
  • akseptabel smak - sitron;
  • drikke om dagen.

Oransje. Drikk 100 ml ferskpresset juice hver dag. Det er lov å legge til gresskar i like proporsjoner.

Folkemedisiner kan bli en hjelpemetode for å behandle en slik patologi

Blodplateaggregasjon med induktorer

I henhold til standarden, for en mer nøyaktig diagnose av prosessen, utføres en blodprøve for å bestemme nivået av blodplate-aggregering med minst 4 induktorer.

ADF-induktor

Diagnostisering med ADP lar deg identifisere en prosessfeil ved følgende sykdommer og tilstander:

  • Iskemi, hjerteinfarkt;
  • aterosklerose;
  • diabetes;
  • Arteriell hypertensjon;
  • Cerebrovaskulær ulykke;
  • hyperlipoproteinemia;
  • Arvelig trombopati;
  • Trombocytopati med hemoblastose;
  • Tar medisiner som hemmer blodplateaktiviteten.

Sykdommer som provoserer en nedgang i blodplateaggregering:

  • Viktig atrombium - et brudd på funksjonaliteten til trombocytter;
  • Wiskott-Aldrich syndrom er en sjelden genetisk bestemt sykdom som oppstår avhengig av pasientens kjønn, og er assosiert med endringer i cellestørrelse og form;
  • Glanzman trombasteni er en genetisk sykdom uttrykt i fravær av fibrinogenreseptorer og glykoproteiner;
  • Trombocytopati med uremi;
  • Aspirinlignende syndrom - et brudd på den andre fasen av blodplateaggregering;
  • Sekundære blodplateaggregeringsforstyrrelser ved hemoblastose, hypotyreoidisme, terapi med antiplatelet, NSAID, diuretika, antibakterielle medisiner og blodtrykkssenkende medisiner..

Sykdommer som provoserer en økning i blodplateaggregeringen:

  • Aktivering av koagulasjonssystemet under psyko-emosjonell stress, dannelse av immunkomplekser, bruk av visse medisiner;
  • Aspirinresistens;
  • Viskøst blodplatesyndrom: økt grad av aggregering, disposisjon for vedheft.

Kollagen induktor

Å gå utover de normative parametrene under reaksjonen ved bruk av kollagen er diagnostisert med brudd på vedheftelsesstadiet. Nedgangen i nivået av aggregering av blodplater har samme grunn som i prøver med ADP. Økte nivåer følger med vaskulitt, viskøst blodplatesyndrom.

Adrenalininduktor

Studien av indikatorer for blodplateaggregeringsevne i en prøve med adrenalin regnes som den mest informative diagnostiske metoden. Den viser de interne aktiveringsmekanismene fullt ut, inkludert "frigjøringsreaksjonen". En reduksjon i den normative indikatoren er typisk for lignende anledninger funnet i reaksjonen med ADP og med kollagen. En økning i intensiteten av blodplateaggregeringen er assosiert med økt viskositet av blodplatene, med stress, ved bruk av visse medikamenter.

Ristocetin induktor

Studien er utført i diagnosen von Willebrand syndrom. En studie av ristocetin cofactor-aktiviteten til blodplatene hjelper til med å oppdage alvorlighetsgraden av denne faktoren.

Alle typer diagnostikk ved bruk av aggregeringsindusere kan objektivt evaluere funksjonen til blodplater. Et annet formål med diagnosen er å vurdere effektiviteten av bruken av antiplatelet midler, hjelp til å velge dosering av medisiner.

Heftebehandling

Pasienter med økt tendens til trombose får forskrevet blodfortynnende. Konsekvensen av inntaket er redusert blodplateaggregering og vedheft.

Lignende egenskaper besatt av:

  • Acetylsallisylsyre;
  • klopidogrel;
  • prostacyclin;
  • Dipyridamole;
  • abciximab;
  • Ticlopedin;
  • sulfinpyrazon;
  • Ibustrin.

Acetylsallisylsyre påvirker produksjonen av cyklooksygenase, som et resultat av at syntesen av tromboxan hemmes. Dette stoffet er foreskrevet for forebygging av emboli, behandling av hjerteinfarkt og trombose..

Det er veldig viktig at pasienten holder seg til dosen medisiner som legen har anbefalt. Medisinen tolereres godt, tarmopprør, forverring av gastritt og magesår er mulig fra bivirkninger

Handlingen av klopidogrel er rettet mot å blokkere ADP-reseptorene på blodplatene. Effekten av bruken av stoffet varer 4 dager. Legemidlet tolereres godt og forårsaker sjelden bivirkninger. Blodendringer er mulig..

Prostacyclin virker på prostacyclin blodplatemottakere. Legemidlet forårsaker vasodilatasjon, reduserer kalsiuminnholdet i blodet. Den eneste ulempen med medisinen er dens raske eliminering fra kroppen, det anses ikke som vedvarende.

Dipyridamol hemmer aktiviteten til fosfodiesteraseaktivitet, og reduserer dermed produksjonen av ADP. Medisinering hemmer blodplateaggregasjon.

Det brukes vanligvis i kombinasjon med acetylsallisylsyre til behandling av hjerteinfarkt og trombose. Det bemerkes at stoffet forbedrer prognosen for pasienter med glomerulonefritt og DIC.

Abciximab påvirker glykoproteinreseptorer. Medisinen foreskrives hvis det er planlagt å utvide arteriene på grunn av perkutan koronar ballongangioplastikk eller aterektomi. Det er også effektivt for å forhindre komplikasjoner forbundet med et slikt inngrep..

Ticlopedin påvirker blodplatemembranen, og forhindrer dannelse av fibrinogen broer. Det hemmer vedheft mer enn andre medisiner. Medisinen er effektiv mot sirkulasjonsforstyrrelser, den er foreskrevet til pasienter på hemodialyse.

Det er ikke kombinert med andre legemidler mot blodplater, siden risikoen for overdreven blødning øker. Av bivirkningene, i tillegg til fordøyelsesproblemer, er det en forverring i leveraktiviteten, som manifesterer seg i gulsott.

Virkningen av sulfinpyrazone ligner på acetylsallisylsyre. Det påvirker praktisk talt produksjonen av prostacyclin i fartøyene.

Sulfinpyrazone viser best effekt i behandling av hjerteinfarktpasienter, spesielt når de gjennomgikk shunting. I tilfeller av cerebrovaskulær ulykke er det imidlertid underordnet Acetylsallisylsyre. Bivirkninger inkluderer tarmsykdommer.

Ibustrin er lik virkning som acetylsallisylsyre, men det vil være færre bivirkninger av bruken. Mulige fordøyelsesproblemer, blødning i tannkjøttet og allergier.

Hva er blodplateadhesjon?

Denne funksjonen hjelper menneskelige celler til å takle blødning ved å danne blodpropp. Det siste utgjør en direkte trussel mot menneskers helse og liv. Sykdommer forbundet med blodpropp er blant de farligste og uforutsigbare i medisinen. Når som helst kan en blodpropp forårsake hjertestans, pusteproblemer, forårsake øyeblikkelig død. Derfor råder leger pasienter som er utsatt for blodpropp om å hele tiden gjennomgå undersøkelser og overholde reglene for valgt behandling.

Under normale forhold er vedheftelsen ansvarlig for at en person ikke dør av blodtap hvis det ble forårsaket mekanisk. Når vaskulær skade oppstår, hjelper vedheft med å danne et "skjold" som er ansvarlig for å stoppe blod.

Mekanismen som celler danner et så særegent system er avgjørende for å beskytte menneskeliv. Cellene produseres av benmargen, de oppdateres hver 5-7 dag. Blant funksjonene til celler er det verdt å merke seg følgende:

  1. Varierende i størrelse.
  2. De er i forskjellige aldre, noe som påvirker formen og størrelsen..
  3. Unge celler er store i størrelse og avtar gradvis mot slutten av deres eksistens. Også unge vaskulære celler er mer avrundet enn gamle.

Ikke alle pasienter forstår at vedheft kan være en helsefare. Vi vil finne ut hva som skjer i prosessene til celler, og gjøre dem om til et livsfarlig våpen rettet mot menneskekroppen. Leger forklarer faren ved at det oppstår en alvorlig funksjonssvikt i utviklingen av celler, og antallet deres er ikke nok til å utføre fullverdige funksjoner.

Resultatene av slike fenomener er:

  • Når blodplater ikke er nok, forårsaker det stort blodtap, noe som blir kritisk for mennesker.
  • Hvis nivået av blodplater teller over de etablerte normene, dør mennesker av blodpropp i hjertet og andre organer.
  • Manglende evne til å stoppe blodet på grunn av høyt eller lavt antall blodplater.
  • Trombi som er ansvarlig for blokkering av blodkar kan ikke dannes. Dette for å stoppe blødningen. Derfor fortsetter blødningen, og en person mister mye blod, noe som ofte forårsaker død.

Du kan forhindre problemer hvis du regelmessig tar blodprøver. Leger anbefaler å sjekke antall blodplater en gang i året. Hvis antall celler blir mer eller mindre, er pasientene i faresonen. De får forskrevet spesialbehandling for å forhindre irreversible effekter i kroppen og cellene..

Hva er blodplateaggregasjon?

Denne typen hemostase er karakteristisk for små kar med lite kaliber og lavt blodtrykk. For større kar er en koagulasjonsmekanisme karakteristisk, det vil si aktivering av blodkoagulasjon.

Hemostasesystem og blodkoagulasjon

Hemostase er et kompleks av fysiologiske prosesser i kroppen, på grunn av hvilken den flytende tilstanden av aggregering av blodet er bevart, og blodtap minimeres i tilfelle brudd på integriteten til vaskulærbedet..

Forstyrrelser i funksjonen til dette systemet kan manifestere seg som hemoragiske tilstander (økt blødning) og trombotisk (en tendens til å danne små blodpropp som hindrer normal blodstrøm på grunn av økt blodplate-aggregering).

For referanse. Ved normal funksjon av hemostasesystemet aktiverer vaskulær skade en sekvensiell hendelseskjede som fører til dannelse av en stabil blodpropp og stopp av blødning. En viktig rolle i denne mekanismen spilles av vaskulær spasme, som sikrer en reduksjon i blodstrømmen på stedet for skade, vedheft og aggregering av blodplater, samt aktivering av koaguleringskaskaden.

For å stoppe blødning i små kaliber, er mikrosirkulasjonsmekanismen for å stoppe blødning. Opphør av blødning fra større kar er umulig uten aktivering av blodkoagulasjonssystemet. Imidlertid må det forstås at fullstendig opprettholdelse av hemostase bare er mulig med normal funksjon og interaksjon mellom begge mekanismene.

Som svar på fartøyskade oppstår følgende:

  • vaskulær spasme;
  • frigjøring av skadede endotelceller som fôrer fartøyene fra innsiden, VWF (von Willebrand-faktor);
  • lansering av en koaguleringskaskade.

Endoteliocytter - endotelceller som fôrer den indre overflaten av karet, er i stand til å produsere antikoagulantia (begrense trombevekst og kontrollere blodplateaktiviteten) og prokoagulanter (aktiver blodplater, fremme deres feste vedheft). Disse inkluderer: von Willebrand-faktor og vevsfaktor.

Det vil si at etter at det kom en spasme som respons på skade på fartøyet og prokoagulantia ble frigitt, begynner den aktive prosessen med å lage en blodplateplugg. Først av alt begynner blodplater å feste seg til det skadede området av vaskulærbedet (manifestasjon av limegenskaper). Parallelt utskiller de biologisk aktive stoffer som forbedrer vaskulær spasme og reduserer blodtilførselen i det skadede området, de utskiller også blodplatefaktorer som utløser koagulasjonsmekanismen.

Blant stoffene som skilles ut av blodplater, er det nødvendig å skille mellom ADP og tromboxan A2, som bidrar til den aktive aggregeringen av blodplatene, det vil si å feste seg til hverandre. På grunn av dette begynner trombusen å øke raskt. Blodplateaggregeringsprosessen fortsetter til den dannede koagulatet når et tilstrekkelig kaliber til å lukke hullet som er dannet i karet.

Parallelt med dannelsen av en blodpropp frigjøres fibrin på grunn av arbeidet med koagulasjonssystemet. Trådene til dette uoppløselige protein tette blodflater, og danner en full blodplateplugg (fibrin-trombocyttstruktur). Videre utskiller blodplater trombostein, som bidrar til reduksjon og tett fiksering av korken, og omdannelsen til en trombocytttrombus. Dette er en midlertidig struktur som godt dekker det skadede området av fartøyet og forhindrer blodtap.

For referanse. Trombocyteaktivering avtar med avstand fra den skadede delen av fartøyet. Delvis aktiverte blodplater, det vil si lokalisert langs kanten av blodproppen, koble fra den og gå tilbake til blodomløpet.

Ytterligere ødeleggelse av den resulterende tromben, begrense dens vekst, samt forhindre dannelse av små blodpropper (økt blodplate-aggregering) i intakte kar, utføres av fibrinolysesystemet.

Blodplateaggregasjon med induktorer

En blodprøve som bestemmer aggregeringsevnen til representanter for blodplatebindingen, bør utføres umiddelbart med flere induktorer (det må være minst fire av dem) for å vite på hvilket nivå av prosessen feilen oppstår.

En studie av aggregeringsevnen til blodplater med ADP blir utført for å identifisere spontan blodplateaggregering eller for å diagnostisere trombotiske tilstander som oppstår med en viss patologi:

  1. Aterosklerotisk prosess;
  2. Arteriell hypertensjon;
  3. IHD, hjerteinfarkt;
  4. Cerebrovaskulær ulykke;
  5. Sukkersyke;
  6. Hyperlipoproteinemia (endringer i lipidspekteret, en økning i lipoproteiner med lav tetthet, en økning i den aterogene koeffisienten);
  7. Arvelige trombopatier;
  8. Trombocytopati som følger med hemoblastose;
  9. Når du tar visse medisiner som kan hemme aktiviteten til blodplateceller.

Avvik nedover gi:

  • Glanzmann trombasteni (arvelig patologi på grunn av fravær eller mangel på membranreseptoren for fibrinogen og glykoproteiner IIb-IIIa);
  • Viktig atrombium (skiller seg fra trombasteni ved en ufullstendig krenkelse av blodplatenees funksjonelle evner;
  • Wiskott-Aldrich Syndrome (en sjelden kjønnsbundet recessiv sykdom preget av en endring i form og en reduksjon i cellestørrelse);
  • Aspirinlignende syndrom (patologi assosiert med brudd på "frigjøringsreaksjonen" og 2. fase av aggregering);
  • Trombocytopati med uremisk syndrom;
  • Sekundære trombocytopatier (med hemoblastoser, hypotyreoidisme, behandling med blodplater, NSAIDs - ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner, antibiotika, vanndrivende midler og medisiner som senker blodtrykket).

En økning i indikatorene bemerkes når:

  • Viskøst blodplate-syndrom (tendens til vedheft, økt blodplate-aggregering);
  • Aktivering av blodplateceller i koagulasjonssystemet forårsaket av forskjellige faktorer: psykomotorisk belastning, medisiner, dannelse av immunkomplekser av forskjellige årsaker, osv.;
  • Acetylsalisylsyreresistens.

Når du bærer en baby

Her er det nødvendig å kontrollere aggregering fordi alvorlige avvik er skadelige for moren og hennes ufødte barn. Her i indikatorene er noen feil tillatt. For eksempel forekommer en liten økning i aggregering noen ganger på grunn av utviklingen av morkaken.

Men hyperaggregasjon er allerede farlig: spontanabort / spontan abort er ikke utelukket. Her er hovedårsakene til dette:

  • toksikose, som medførte mangel på fuktighet i kroppen;
  • mangel på væske forårsaket av oppkast, hyppig avføring, for lite væskeinntak;
  • patologier som forårsaker hyperaggregasjon.

En kvinne som lider av hypo- eller hyperaggregasjon av blodplater, må være spesielt ansvarlig for helsen sin under graviditet

Hvis koagulasjonen er for sterk, er det nyttig å endre ernæringen. Den trenger blodfortynnende mat. For eksempel:

  • linfrø, olivenolje;
  • Bue;
  • tomat juice.

Magnesiumprodukter er også nødvendig:

Ved mislykket kosthold foreskriver legen medisiner.

Med mindre aggregeringsavvik er det en sjanse for at hjerte- og blodkarets funksjon vil gå tilbake til det normale med riktig ernæring: nyttige produkter som er en kilde til magnesium. I mangel av forbedringer foreskriver spesialisten medisiner.

En gravid kvinne trenger regelmessige blodprøver

Hypoaggregering kan ha slike årsaker:

  • diuretika, antibakterielle midler;
  • autoimmune så vel som endokrine patologier;
  • allergi;
  • alvorlig toksikose;
  • dårlig meny;
  • mangel på vitamin B12 og askorbinsyre.

For å forbedre blodproduksjonen er en gravid kvinne med hypoaggregation nyttig mat med vitamin B og askorbinsyre:

  • solbær;
  • epler
  • Paprika;
  • kål;
  • sitrus;
  • rosehip skjær.

Under graviditetsplanlegging skal en kvinne testes for blod

Når du planlegger formering, er det også ekstremt viktig å bestå en analyse for aggregering. Indikasjoner for analyse er:

  • infertilitetsterapi;
  • hyppige svangerskap med spontanabort;
  • graviditetsplanlegging;
  • tar prevensjonsmidler.

Hvis sykdommen oppdages i tide, vil legen ordinere terapi, og sannsynligheten for komplikasjoner vil bli minimert..

Hvordan bestemme vedheft

Bestemmelse av blødningstid

For å bestemme vedheftingsnivået brukes en pasients blodprøve. Det er nødvendig å ta en analyse på tom mage, unntatt bruk av fet, krydret retter, alkohol dagen før. Diagnostikk inkluderer:

  1. Klinisk analyse som bestemmer:
    • antall blodplater,
    • middel blodplatevolum (MPV),
    • Blodplatefordelingsbredde (PDW),
    • medium blodplatekomponent (MPC).
  2. Estimering av blødningstid:
    • På øreflippen påfører mindre skader med en nål, og beregner visuelt tiden fra begynnelsen til slutten av blødningen.
    • Eksempel Duque. Fingeren punkteres med 3 mm, etter hvert 30. sekund påfører laboratorieassistenten papir på punkteringen. Bloddråper på papir blir mindre og forsvinner gradvis, antall dråper bestemmer blødningstiden.

Laboratorietester - en metode for å diagnostisere heftforstyrrelser

Salzman-metoden er den mest effektive måten å vurdere vedheftingshastigheten på. Venøst ​​blod føres gjennom et stativ med glasskuler, og beregner hvor mange blodplater som festet seg til kulene.
Det er andre måter og metoder for å bestemme vedheft: å blande blodplateplasma med sentralstimulerende midler på en glassglide, visuell vurdering av vedheft med et lys- eller elektronmikroskop. Hvert laboratorium velger sine egne metoder for vurdering av vedheft..

Samspillet mellom blodplater og vaskulær vegg

Blodstrømmen inneholder kontinuerlig fra 20 til 40% av aktiverte "standby" -plater, klare til å begynne prosessen med blodkoagulering umiddelbart når vedheftingsmolekyler dukker opp. I prosessen med blodplate-vaskulær interaksjon skilles stadiene med blodplateadhesjon, deres aktivering og aggregering.

Prosessene som oppstår under aktiveringen av blodplatene

fosfolipase A2 aktiveres, som fjerner flerumettet (f.eks. arachidonsyre) fra fosfatidylkolinmembranen og syntetiserer tromboxan A (f.eks. tromboxan A2), en kraftig blodpladeaggregasjonsindusator og vasokonstriktor. Tromboxan motvirker effekten av prostacyclins ved å hemme aktiveringen av adenylat cyclase og avbryte effekten av prostacyclins.

Antagonisme mot prostacyklins og tromboxaners virkning

Tromboxan akselererer videre frigjøring av aktive stoffer (protrombin, PAF, ADP, Ca2 + -ioner, serotonin, tromboxan A, etc..

) fra aktivert blodplate, som understøtter og forbedrer aktiveringen av denne og nabotomtene.

Aktiveringen forbedres også av virkningen av ADP frigjort fra skadede røde blodlegemer og endoteliocytter i vaskulære vegger..

Allerede aktiverte blodplater har reseptorer på overflaten for aktive og inaktive faktorer V, VIII, IX, X, XI, protrombin og trombin.

Tilbaketrekking

Tilbaketrekking er komprimering av en blodpropp med frigjøring av overflødig serum fra det. Stimuleringen for tilbaketrekning er forskjellige stoffer som skilles ut av en blodplate i stadier av aktivering og aggregering.

Tilbaketrekking skyldes det faktum at det kontraktile proteinet trombostenin (ligner muskelfibre actomyosin) er festet til den intracellulære delen av GPIIb / IIIa-reseptorene, som når Ca2 + -ioner akkumuleres i cytosolen, trekker seg sammen og komprimerer koagulatet.

Komprimering av blodproppen forårsaker en økning i trykket inne i blodplaten og forårsaker en ekstra frigjøring av stoffer fra granulatene, noe som ytterligere forbedrer tilbaketrekning og til slutt kondenserer trombusen. Normalt varer blødninger fra små fartøy ikke mer enn 5 minutter.

Blodplateheft og aggregeringsmekanisme. Willebrand-faktor: struktur, deltakelse i hemostase. Tromboxan prostacyclin: synteseskjema, deltakelse i hemostase.

Vedheft (vedheft av aktiverte blodplater til en fremmed overflate). De viktigste vedheftelsesfremmere er kollagenfibre ("+" ladede enheter), samt vedheftskofaktoren - f. Von Willebrand.

Aggregasjon - sammensmelting av blodplater til en homogen masse, dannelse av en homogen blodplate-trombe på grunn av sammenvevning av pseudopodia.

Von Willebrand-faktoren er et glykoprotein til stede i blodplasma, vaskulært endotel og a-granulater av blodplater. I tilfelle skade på karveggen, samvirker kollagen, kjellermembranen og subendoteliale myocytter med blodplatene gjennom von Willebrand-faktoren. Plasmamembranen til blodplater inneholder flere typer reseptorer for denne faktoren. Von Willebrand-faktoren, som samhandler med reseptorer, virker på blodplatene gjennom et inositol-fosfat-signaloverføringssystem. Til syvende og sist fører dette til en økning i innholdet av Ca 2+ i blodplatecytoplasma og dannelse av et kompleks av calmodulin-4Ca 2+ - myosinkinase. Myosinkinasenzymet i dette komplekse fosforylerer det kontraktile proteinet myosin, som interagerer med actin for å danne actomyosin (trombostenin). Som et resultat av dette får blodplater en piggformet sfærisk form, noe som letter deres interaksjon med hverandre og med overflaten til det skadede endotelet.

Tromboxaner. Syntese forekommer i blodplater under påvirkning av enzymet tromboxan En syntase fra endoperoksider produsert fra arachidonsyre ved bruk av cyclooxygenase-enzymet. I motsetning til prostaglandiner syntetiseres tromboxaner bare på blodplater, som er der navnet kommer fra, og stimulerer deres aggregering under trombedannelse.

Prostacyclin dannes fra arachidonsyre i det vaskulære endotelet og kommer inn i blodomløpet. Trombin, histamin, angiotensin II og kallikrein stimulerer syntesen og sekresjonen av prostacyclin av endotelceller. Den implementerer sin virkning gjennom adenylat syklase signaloverføringssystem. Interaksjonen mellom prostacyclin og reseptoren forårsaker aktivering av proteinkinase A. Aktiv proteinkinase A fosforylater og aktiverer således Ca 2+ -ATPase og Ca 2+ translase. Dette fører til en reduksjon i nivået av Ca 2+ i cytoplasmaet til blodplater, deres bevaring av den skiveformede formen og en reduksjon i evnen til å aggregere.

26. Reaksjoner i koagulasjonssystemet av blodplasma som fører til dannelse av fibrin. Koagulasjonsfaktorer, struktur, syntese sted. Kofaktorer. Verdien av vitamin K for syntese av koagulasjonsfaktorer.

Mekanismene for aktivering av blodkoagulasjonsproteiner er konvensjonelt delt inn i indre (blod) og ytre (vev). Initiering av fibrindannelse uten deltakelse av faktor III - vevstromboplastin, for eksempel i området med mindre skader på det vaskulære endotel, skjer ved en intern mekanisme. Og aktiveringen av koagulering med betydelig skade på karveggen skjer ved en ekstern mekanisme. Begge mekanismene - både ytre og interne, nær, konvergerer ved aktivering av faktor X.

Intern aktiveringsmekanisme Funksjonen av den interne eller blod, koagulasjonsaktiveringsmekanismen begynner med aktivering av faktor XII (Hageman). Det kan aktiveres av effekten av negasjon.-

betydelig ladet overflate av kollagenet i subendotelet og overflaten til aktiverte blodplater. Spontant aktivert faktor XII virker på prekallikrein gjennom en begrenset proteolysereaksjon. Kallikrein virker på Fitzgerald-faktoren (kininogen). Som et resultat blir kininogen til kinin. Kinin aktiverer på sin side faktor XI. Videre er de aktiverte molekylene av faktor XI i stand til å aktivere andre inaktive molekyler med samme faktor ytterligere. I tillegg kan aktivering av faktor XI også skje med direkte påvirkning av aktiv faktor XII på den. I sin tur aktiverer den aktive formen for faktor XI, i nærvær av Ca2 + -ioner, faktor IX. Aktivert faktor IX danner et kompleks med faktor VIII og aktiverer faktor X i nærvær av Ca2 + -ioner og blodplatefaktor 3.

Ekstern aktiveringsmekanisme. Det begynner med at vevsfaktoren (faktor III) kommer inn i blodomløpet under traumatiske skader i karet og tilstøtende vev. Vevsfaktor har en høy affinitet for faktor VII som sirkulerer i blodet. I nærvær av C2 + en danner vevsfaktoren et kompleks med faktor VII, som et resultat av hvilken faktor VII er aktivert. Aktiv faktor VII påvirker faktor X og gjør den til en aktiv form. På dette stedet kombineres de eksterne og interne måtene å aktivere blodkoagulasjon på, og da er det en enkelt prosess. Den aktive formfaktoren X sammen med faktor V og blodplatefaktoren 3 og i nærvær av Ca2 + -ioner danner et kompleks med evnen til å-

faktor II, d.v.s. forvandler protrombin til trombin. Trombin virker videre på fibrinogen, som et resultat av at sistnevnte blir til fibrin, blod på stedet for skade på fartøyet pga.-

fibrin tykner, trombocytter og mange røde blodlegemer kommer inn i koagulatet, hvoretter koagulatet blir tettere og tetter defekten godt fast i karveggen.

Jeg, eller fibrinogen. Protein. Dannet i leveren.

II, eller protrombin. Glykoprotein. Dannes i leveren i nærvær av vitamin K.

W, eller tromboplastin. Består av apoprotein III-protein og fosfolipidkompleks.

IV eller Ca2-ion

V, eller et akselerasjonsglobulin. Protein. Dannet i leveren.

VII, eller proconvertin. Glykoprotein. Det dannes i leveren under påvirkning av vitamin K.

VIII, eller antihemofilt globulin (AHG). antihemofilt globulin A. glykoprotein. Det syntetiseres i leveren, milten, hvite blodlegemer.

IX, eller julefaktor, antihemofil faktor B Glykoprotein. Det dannes i leveren under påvirkning av vitamin K.

X, eller Stuart Prower-faktor. Glykoprotein. Det dannes i leveren, under påvirkning av vitamin K.

XI, eller plasma-tromboplastinforløper. Glykoprotein. Det antas å være dannet i leveren.

XII, eller Hageman-faktoren. Protein. Det antas at det er dannet av endotelceller, hvite blodlegemer, makrofager..

XIII, eller fibrinstabiliserende faktor (FSF), fibrinase. Globulin. Syntetiseres av endotelceller.

Fletchers faktor, eller prekallikrein. Det er en komponent i kallikrein-kinin-systemet. Protein.

Fitzgerald-faktor, kininogen med høy molekylvekt (VMK). Dannes i vev.

Kofaktorer for plasmakoagulasjon - VIIIII og Va-faktorer.

Den biologiske funksjonen til vitamin X er assosiert med dens deltakelse i prosessen med blodkoagulasjon. Han er involvert i aktivering av blodkoagulasjonsfaktorer: protrombin (faktor II), prokonvertin (faktor VII), julefaktor (faktor IX) og Stuart-faktor (faktor X). Disse proteinfaktorene syntetiseres som inaktive forløpere. Et av aktiveringsstadiene er deres karboksylering ved glutaminsyrerester med dannelse av y-karboksyglutaminsyre, som er nødvendig for binding av kalsiumioner. K-vitamin er involvert i karboksyleringsreaksjoner som et koenzym.

27. Antikoagulantia (heparin, antitrombin JegII, vevskoagulasjonsveihemmer, proteiner C og S): kjemisk natur, syntested, virkningsmekanisme.

Heparin er et heteropolysakkarid som syntetiseres i mastceller. Som et resultat av interaksjon med heparin, får antitrombin III en konformasjon der dens affinitet for serinblodproteaser øker. Etter dannelsen av antitrombin III-heparin-enzymkompleks frigjøres heparin fra det og kan bli med andre antitrombinmolekyler.

Antitrombin III er et alfa2-globulin syntetisert ved injeksjon og endoteliocytter. Antitrombin III binder alle aktiverte koagulasjonsfaktorer relatert til serinproteaser, med unntak av faktor VII. Aktiviteten økes kraftig av heparin..

En vevkoagulasjonsvei-hemmer, et glykoprotein, syntetiseres av endoteliocytter og hepatocytter. Den binder seg spesielt til enzymkomplekset TF-VIIa-Ca 2+, hvoretter den blir fanget av leveren og ødelagt i den.

Protein C-protease syntetiseres i hepatocytter. Trombin i IIa-Tm-Ca 2+-membrankomplekset aktiverer protein C. ved partiell proteolyse. Aktivert protein C (Ca) danner et membranbundet Ca-S-Ca 2+ -kompleks med proteinaktivator S. Ca i sammensetningen av dette komplekset hydrolyserer to peptidbindinger i faktorene Va og VIIIa og inaktiverer disse faktorene. Under virkningen av Ca-S-Ca 2+ -komplekset i 3 minutter 80% av aktiviteten til faktorene VIIIa og Va går tapt.

Protein S syntetiseres i leveren og endoteliocytter. Er en proteinkofaktor.

Generelle forhold for valg av dreneringssystem: Dreneringssystemet velges avhengig av arten av det beskyttede.

Mekanisk retensjon av jordmasser: Mekanisk retensjon av jordmasser i en skråning er gitt av buttress strukturer av forskjellige utførelser.

Papillærfingermønster er en markør for sportsevnen: dermatoglyfiske tegn dannes ved 3-5 måneders svangerskap, endres ikke hele livet.

Organisering av avrenning av overflatevann: Den største mengden fuktighet på kloden fordamper fra overflaten til havene og havene (88 ‰).

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt