Adrenostimulanter og adrenomimetika

Alt iLive-innhold blir undersøkt av medisinske eksperter for å sikre best mulig nøyaktighet og konsistens med fakta..

Vi har strenge regler for valg av informasjonskilder, og vi henviser kun til anerkjente nettsteder, akademiske forskningsinstitutter og om mulig bevist medisinsk forskning. Vær oppmerksom på at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive lenker til slike studier..

Hvis du tror at noe av materialet vårt er unøyaktig, utdatert eller på annen måte tvilsom, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Alle adrenostimulanter er strukturelt lik naturlig adrenalin. Noen av dem kan ha uttalte positive inotropiske egenskaper (kardiotonika), andre med en vasokonstriktor eller hovedsakelig vasokonstriktoreffekt (fenylefrin, norepinefrin, metoksamin og efedrin) og kombineres under navnet vasopressorer.

Adrenostimulanter og adrenomimetikk: et sted i terapi

I utøvelse av anestesiologi og intensivpleie er den dominerende administrasjonsmåten for kardiotonika og vasopressorer iv. Adrenergiske agonister kan dessuten administreres bolus og infusjon. I klinisk anestesiologi brukes hovedsakelig adrenomimetika med en overveiende positiv inotropisk og kronotropisk effekt for følgende syndromer:

  • lavt SV-syndrom på grunn av insuffisiens i venstre eller høyre ventrikkel (LV eller RV) (epinefrin, dopamin, dobutamin, isoproterenol);
  • hypotensivt syndrom (fenylefrin, noradrenalin, metoksamin);
  • bradykardi, i tilfelle ledningsforstyrrelser (isoproterenol, epinefrin, dobutamin);
  • bronkospastisk syndrom (epinefrin, efedrin, isoproterenol);
  • anafylaktoid reaksjon, ledsaget av hemodynamiske lidelser (epinefrin);
  • forhold ledsaget av en reduksjon i diurese (dopamin, dopexamin, fenoldopam).

De kliniske situasjonene som vasopressorer skal brukes er som følger:

  • reduksjon i OPS forårsaket av en overdose av vasodilatatorer eller endotoksemi (endotoksisk sjokk);
  • bruk av fosfodiesteraseinhibitorer for å opprettholde nødvendig perfusjonstrykk;
  • behandling av hjertepankreasinsuffisiens på bakgrunn av arteriell hypotensjon;
  • anafylaktisk sjokk;
  • intracardial shunt fra høyre til venstre;
  • nødhemodynamisk korreksjon mot hypovolemia;
  • opprettholde nødvendig perfusjonstrykk i behandlingen av pasienter med hjertefunksjon, som er ildfast mot inotropisk og volumetrisk behandling.

Det er mange protokoller som styrer bruken av kardiotonika eller vasopressorer i en spesiell klinisk situasjon..

De vanligste indikasjonene for bruk av medikamenter i denne klassen er listet over, men det skal understrekes at hvert medikament har sine egne individuelle indikasjoner. Så epinefrin er det valgte stoffet i tilfelle akutt hjertestans - medisiner i dette tilfellet, i tillegg til intravenøs infusjon, administreres intracardial. Epinefrin er uunnværlig for anafylaktisk sjokk, allergisk laryngeal ødem, lindring av akutte angrep av bronkialastma, allergiske reaksjoner som utvikler seg ved bruk av medisiner. Men fortsatt er hovedindikasjonen for bruken akutt hjertesvikt. Adrenomimetikk virker i en eller annen grad på alle adrenoreseptorer. Epinefrin blir ofte brukt etter hjertekirurgi med IR for å korrigere hjertefunksjon på grunn av reperfusjon og postischemisk syndrom. Adrenomimetika bør brukes i tilfeller av lite SV-syndrom på bakgrunn av lav OPS. Epinefrin er det valgte stoffet i behandlingen av alvorlig LV-svikt. Det skal understrekes at det i disse tilfellene er nødvendig å bruke doser som noen ganger er flere ganger høyere enn 100 ng / kg / min. I en slik klinisk situasjon, for å redusere den overdreven vasopressoreffekten av epinefrin, bør den kombineres med vasodilatatorer (for eksempel nitroglyserin 25-100 ng / kg / min). Ved en dose på 10-40 ng / kg / min gir epinefrin den samme hemodynamiske effekten som dopamin i en dose på 2,5-5 μg / kg / min, men forårsaker samtidig mindre takykardi. For å unngå arytmier, takykardi og myokardiell iskemi - effekter som utvikles når store doser brukes, kan epinefrin kombineres med betablokkere (for eksempel esmolol i en dose på 20-50 mg).

Dopamin er det valgte stoffet når en kombinasjon av inotropisk og vasokonstriktor handling er nødvendig. En av de signifikante negative bivirkningene av dopamin ved bruk av store doser medikamenter er takykardi, takyarytmi og en økning i myokard oksygenbehov. Svært ofte brukes dopamin i kombinasjon med vasodilatatorer (natriumnitroprussid eller nitroglyserin), spesielt når du bruker medisiner i store doser. Dopamin er det valgte stoffet med en kombinasjon av LV-svikt og redusert urinproduksjon.

Dobutamine brukes som monoterapi eller i kombinasjon med nitroglyserin for pulmonal hypertensjon, siden dobutamin reduserer pulmonal vaskulær resistens ved en dose på opptil 5 μg / kg / min. Denne egenskapen med dobutamine brukes til å redusere etterlaster i bukspyttkjertelen i behandlingen av svikt i høyre ventrikkel..

Isoproterenol er det valgte medikamentet i behandlingen av hjerte-dysfunksjon med bradykardi og høy vaskulær motstand. I tillegg bør dette stoffet brukes i behandling av lavt SV-syndrom hos pasienter med obstruktiv lungesykdommer, spesielt hos pasienter med bronkialastma. Den negative kvaliteten på isoproterenol er dens evne til å redusere koronar blodstrøm, så bruken av medisiner bør begrenses hos pasienter med koronararteriesykdom. Isoproterenol brukes mot pulmonal hypertensjon, da det er et av få midler som forårsaker vasodilatasjon av blodkar i det lille sirkulasjonssystemet. I samme sammenheng er det mye brukt i behandling av bukspyttkjerteleninsuffisiens på grunn av pulmonal hypertensjon. Isoproterenol øker automatismen og ledningen av hjertemuskelen, på grunn av hvilken den brukes til bradyarytmier, svakhet i sinusknuten og AV-blokkering. Tilstedeværelsen av de positive kronotropiske og batmotropiske effektene av isoproterenol i kombinasjon med evnen til å utvide karene i lungesirkulasjonen gjorde at han ble valgt som medikament for å gjenopprette rytme og skape de gunstigste betingelser for funksjon i bukspyttkjertelen etter hjertetransplantasjon..

Dopexamine har sammenlignet med dopamin og dobutamine mindre uttalte inotropiske egenskaper. Tvert imot er de vanndrivende egenskapene til dopexamin mer utpreget, derfor brukes det ofte for å stimulere diurese ved septisk sjokk. I tillegg brukes dopexamin i denne situasjonen for å redusere endotoksemi..

Fenylefrin er den mest brukte vasopressoren. Det brukes til kollaps og hypotensjon assosiert med en reduksjon i vaskulær tone. I tillegg brukes det i kombinasjon med kardiotonika i behandlingen av lavt SV-syndrom for å gi nødvendig perfusjonstrykk. Til samme formål brukes det i tilfeller av anafylaktisk sjokk i kombinasjon med epinefrin og volumetrisk belastning. Det er preget av et raskt virkningsstart (1-2 minutter), varigheten av virkningen etter en bolusinjeksjon er 5 minutter, behandlingen begynner vanligvis med en dose på 50-100 μg, og deretter går de over til medisininfusjon i en dose på 0,1-0,5 μg / kg / min. Med anafylaktisk og septisk sjokk kan doser av fenylefrin for korreksjon av vaskulær insuffisiens nå 1,5-3 μg / kg / min.

I tillegg til situasjoner assosiert med hypotensjon, er norepinefrin foreskrevet til pasienter med hjertefunksjon, som er ildfast mot inotrop og volumetrisk behandling, for å opprettholde nødvendig perfusjonstrykk. Norepinephrin er mye brukt for å opprettholde blodtrykket når du bruker fosfodiesterase-hemmere for å korrigere myocardial dysfunksjon på grunn av mangel på bukspyttkjertelen. I tillegg brukes adrenomimetikk for anafylaktoide reaksjoner, når det er en kraftig reduksjon i systemisk resistens. Av alle vasopressorer begynner norepinefrin å virke raskest - effekten noteres etter 30 sekunder, virkningsvarigheten etter en bolusinjeksjon er 2 minutter, terapi begynner vanligvis med infusjon av medikamenter i en dose på 0,05-0,15 μg / kg / min.

Efedrin kan brukes i kliniske situasjoner når det er en reduksjon i systemisk resistens hos pasienter med obstruktiv lungesykdommer, fordi efedrin ved å stimulere beta2-reseptorer forårsaker bronkodilatasjon. I tillegg, i anestesipraksis, brukes efedrin for å øke blodtrykket, spesielt med spinalbedøvelse. Efedrin er mye brukt i myasthenia gravis, narkolepsi, medikamentforgiftning og sovepiller. Effekten av medisiner observeres etter 1 minutt og varer etter en bolusinjeksjon på 5 til 10 minutter. Terapi begynner vanligvis med en dose på 2,5-5 mg.

Metoksamin brukes i situasjoner der det er nødvendig å raskt eliminere hypotensjon, siden det er en ekstremt kraftig vasokonstriktor. Det er preget av et raskt virkningsstart (1-2 minutter), virkningens varighet etter en bolusinjeksjon er 5-8 minutter, behandlingen begynner vanligvis med en dose på 0,2-0,5 mg.

Hyperstimulering av vaskulære alfa-reseptorer kan føre til alvorlig hypertensjon, som hemorragisk hjerneslag kan utvikle seg mot. Spesielt farlig er kombinasjonen takykardi og hypertensjon, noe som kan provosere anginaanfall hos pasienter med kranspulsåresykdom, og hos pasienter med redusert funksjonell myokardreserv, pustebesvær og lungeødem.

Ved å stimulere alfa-reseptorer øker adrenomimetika det intraokulære trykket, slik at de ikke kan brukes til glaukom.

Bruk av høye doser medikamenter med alfa-stimulerende effekt i lang tid, samt små doser av disse medikamentene hos pasienter med perifer vaskulær sykdom kan forårsake vasokonstriksjon og nedsatt perifer sirkulasjon. Den første manifestasjonen av overdreven vasokonstriksjon kan være en pilo-ereksjon ("gåsehud").

Ved bruk av adrenomimetika hemmer stimulering av beta2-reseptorer frigjøring av insulin fra bukspyttkjertelen, noe som kan føre til hyperglykemi. Stimulering av alfa-reseptorer kan være ledsaget av økt tone i lukkemuskelen og urinretensjon.

Ekstravaskulær administrering av adrenerge agonister kan føre til hudnekrose og desquamation.

Adrenomimetiske medisiner

Menneskekroppen er et komplekst system der de mest komplekse prosesser og handlinger begynner med effekter på små reseptorer. Hva det er? Dette er spesialiserte nerveender hvor dannelsen av en elektrisk impuls skjer under påvirkning av et kjemisk stoff. Det finnes mange typer reseptorer, for eksempel adrenerge reseptorer, som også er delt inn i flere grupper. Stoffer som påvirker kroppen gjennom disse reseptorene kalles adrenergiske agonister (AM)..

Reseptorkarakterisering

Adrenoreseptorer er delt inn i α og β, blant hvilke α1, α2, β1, β2 og β3 reseptorer skilles ut:

Plassering av adrenoreceptors

  • a1-adrenerge reseptorer er lokalisert i arterioler og reagerer på noradrenalin, noe som forårsaker vasospasme og følgelig en økning i trykket. Disse reseptorene er også lokalisert i glatt muskel, det vil si i den radiale muskelen i øyets iris, lukkemuskelen. Når disse reseptorene blir stimulert, oppstår elevutvidelse og urinretensjon..
  • α2-adrenergiske reseptorer reagerer på adrenalin og noradrenalin, deres aktivering fører til en reduksjon i syntesen av noradrenalin. Hovedeffekten er vasokonstriksjon.
  • β1-adrenerge reseptorer er lokalisert i hjertet og reagerer på noradrenalin, med sin stimulering øker frekvensen og styrken av hjertekontraksjoner.
  • β2-adrenerge reseptorer er i bronkiene, livmoren, leveren, reagerer på adrenalin, når stimulert, blir noradrenalin aktivt frigjort, bronkiene utvides, og glukosedannelse fra glykogen i leveren aktiveres.
  • β3-adrenerge reseptorer er lokalisert hovedsakelig i fettvev. Deres stimulering skjer fettnedbrytning med dannelse av energi.

Klassifisering

En av klassifiseringene er basert på virkningsmekanismen til medikamenter:

Direktevirkende adrenomimetika påvirker selv reseptorer, som katekolaminer produsert i kroppen.

Indirekte adrenomimetika er stoffer som bidrar til frigjøring av kroppens egne katekolaminer.

Adrenomimetikk med blandet handling kombinerer begge effektene.

Ved hjelp av

Alfa-adrenerge agonister brukes i medisin som en nødsituasjon og som lokale vasokonstriktorer.

Ordning med bronkodilatatorvirkning av adrenerge agonister

Direktevirkende a1-adrenerge agonister inkluderer fenylefrin (Mesatone), et stoff som brukes aktivt på et sykehus på grunn av dets evne til raskt å øke blodtrykket. Indirekte reduserer hyppigheten av sammentrekninger i hjertet. Medisinen brukes også i oftalmologi på grunn av utvidelsen av eleven. Fenylefrin brukes ofte som en lokal vasokonstriktor, for eksempel til behandling av rhinitt..

Blant α2-adrenerge agonister kan lokale og sentrale virkningsforberedelser skilles. Topisk brukte medisiner inkluderer Oxymethazoline, Xylometazoline og Nafazolin. De brukes til å smale blodkar og redusere hevelse i slimhinnen i rhinitt i forskjellige etiologier. Imidlertid bør de ikke forskrives på lenge, fordi med en økning i administrasjonsvarigheten oppstår en reduksjon i effektiviteten. Et eksempel på et sentralt virkende medikament er klonidin, som påvirker vasomotorisk sentrum av hjernen, og hemmer dets funksjon. Derfor er det en reduksjon i hjertekontraksjoner, vasodilatasjon og som et resultat å senke trykket. På grunn av en reduksjon i sekresjonen av intraokulær væske, foreskrives klonidin i behandlingen av glaukom.

Beta-adrenerge agonister er integrerte komponenter i behandlingsregimer for hjertesvikt, astma og hjertestans i nødstilfeller.

En slående representant for β1-AM er dobutamine (Dobutrex). Hovedeffekten er en økning i hjerterytmen, som påvirker hjertesvikt positivt. En bivirkning av å ta dette stoffet kan være en pressende hjertesmerter som oppstår på grunn av et økt behov for oksygenlevering.

Den største distribusjonen av β2-AM var i pulmonologi på grunn av deres evne til å utvide bronkiene. Medisinene i denne gruppen inkluderer Salbutamol, Salmeterol, Fenoterol og andre. Disse medisinene brukes som spray for å lindre bronkospasme i bronkialastma og lungeobstruksjon, samt for å forhindre bronkospasme. En hyppig bivirkning er en rask hjerterytme. Noen ganger brukes adrenomimetika fra denne gruppen til å slappe av livmoren under forhold som truer en spontanabort.

Ikke-selektive adrenergiske agonister virker på a- og ß-adrenerge reseptorer. Slike medisiner inkluderer noradrenalin (noradrenalin) og epinefrin (epinefrin). Hovedeffektene av noradrenalin er en kort økning i trykket, en økning i styrke og en reduksjon i antall hjertekontraksjoner. Oftest brukes dette stoffet for å raskt øke presset og gi nødhjelp til pasienten. Adrenalin virker ved å øke intensiteten og hyppigheten av sammentrekninger i hjertet. Det brukes også i nødsituasjoner med hjertestans, i oftalmologi..

Adrenomimetisk klassifiseringstabell

Administrasjonsmetoder

Hvis vi tar hensyn til at adrenomimetikk direkte eller indirekte påvirker alle organer i strukturen som det er muskelfibre i, er det mange måter å administrere:

  • Aktuell bruk av adrenerge agonister som dråper, spray, aerosoler, tampongfuktende væsker, som en del av salver.
  • Intravenøse former er også vanlige, spesielt på intensivavdelinger. Ofte er medisiner fra denne gruppen kombinert med bedøvelsesmidler for en lengre varig effekt..
  • Subkutan adrenalin er nesten like effektiv til å heve blodtrykket..

Adrenergiske agonister: alfa- og beta-type medisiner

Adrenergiske agonister er adrenerge reseptor-alfa-agonister som tilhører gruppen biologisk aktive stoffer av naturlig eller syntetisk opprinnelse og forårsaker metabolske og funksjonelle forandringer i kroppen.

Adrenomimetikk: Beskrivelse

De er lokalisert i vevene i indre organer og i veggene i blodkar, akselererer eller omvendt bremser metabolismen og metabolske prosesser i kroppen. Denne eller den effekten avhenger av reseptortypen..

  • Sekresjonen av slim og reaksjonen i nervesystemet endres også (eksitabilitet og ledning i nervefibrene endres).
  • Adrenergiske alfa-agonister representerer en klasse av sympatomimetiske midler som selektivt stimulerer alfa-adrenerge reseptorer, forårsaker krampe, vasodilatasjon og stimulerende proteinmolekyler.
  • To separate undertyper har også navn: alfa-adrenerge reseptorer (alfa-reseptorer) og beta-adrenerge reseptorer (beta-reseptorer).

Alfa-agonister er:

  • selektiv (direkte);
  • ikke-selektiv (indirekte);
  • mixed.

Reseptorene er delt inn i to underklasser α1 og α2.

Alpha-2 reseptorer er assosiert med sympatolytiske egenskaper. Adrenomimetikk har også motsatt funksjon av alfablokkere..

  1. Alfa-adrenoreceptor ligander etterligner effekten av adrenalin og noradrenalin signalering (α adrenomimetic) i hjertemuskelen, glatte muskler og sentralnervesystemet, med norepinefrin som har den høyeste tilhørighet (evne til å binde seg til et annet objekt).
  2. Α1-aktivering stimulerer det membranbundne enzymet fosfolipase C (en gruppe enzymer), og α2-aktivering hemmer adenylat-syklase-enzymet.
  3. Inaktivering av adenylatcyklase fører igjen til inaktivering (delvis eller fullstendig tap av aktivitet) av den sekundære messenger av syklisk adenosinmonofosfat og forårsaker innsnevring av glatte muskler og blodkar.
  4. Selv om fullstendig selektivitet mellom reseptoragonisme er ekstremt sjelden, har noen midler delvis selektivitet.
  5. Inkludering av et medikament i hver kategori indikerer aktiviteten til legemidlet ved denne reseptoren, og eventuelt selektivitet (med mindre annet er angitt).
  6. Adrenergiske agonister har en lignende struktur som kjemiske budbringere som kroppen produserer under stress (vi kjenner allerede adrenalinet, noradrenalin).

Nervesystemet hjelper til med å regulere kroppens respons på stress eller en nødsituasjon. Under et alvorlig sjokk fra binyrene frigjøres kjemikalier som virker på kroppen, øker hjerterytmen, svette, luftveiene og treg fordøyelse.

Noen adrenergiske medisiner kan etterligne adrenalin og noradrenalin og binde seg til reseptorer, forårsake kamp eller flyrespons.

Handlingen til adrenergiske agonister:

  • økning i blodtrykk;
  • innsnevring av blodkar;
  • åpning av luftveiene som fører til lungene;
  • blødning stopper.

Hjertesykdommer, sykdommer i mage-tarmkanalen eller øvre luftveier behandles med adrenomimetika..

Adrenomimetikk: liste over medisiner

Adrenalin: direktevirkende adrenerg agonist - lav oral biotilgjengelighet og kort halveringstid - Epi kan brukes til blødning fra små kutt ved å binde til alpha-1.

"Dipivefrin": direktevirkende adrenomimetisk prodrug, blir til epinefrin.

"Dopamin": direktevirkende adrenerge agonister, aktiverer bruken av dopamin, alfa-reseptorer. Anbefales for distribusjonssjokk.

"Phenylephrine": alpha-1, en selektiv direktevirkende agonist. Kort virkning, brukt ved paroksysmal supraventrikulær takykardi, for å utvide eleven uten sykloplegi (lammelse av øyets ciliære muskel).

  • "Xylometazolin": alfa-1, direktevirkende agonist, langtidsvirkende nasalt dekongestant.
  • "Oxymetazoline": alfa-1 selektiv direktevirkende agonist, langtidsvirkende nasalt dekongestant.
  • "Midodrin": alfa-1, direkte handling.
  • "Brimonidine": alfa -2 selektiv direktevirkende agonist, for øynene.

Isoproterenol: en ikke-selektiv beta-agonist. Bedre enn dobutamin for å senke PVR som brukes til å blokkere AV.

"Dobutamine": B1-agonist, kan aktivere B2 i mindre grad, brukes mot kardiogent sjokk (ekstrem grad av svikt i venstre ventrikkel, karakterisert ved en kraftig reduksjon i myocardial kontraktilitet).

Efedrin: ofte brukt som et sentralstimulerende middel, anestesimidler som undertrykker hypotensjon.

Alfa-adrenerge agonistmedisiner: "Klofelin", "Methyldop", "Katapersan", "Dopegit", "Naphthyzin", "Galazolin", "Vizin", "Metazone", "Midodrin", "Ethylephrine". "Xylometazoline" er foreskrevet for et angrep av bronkialastma, hjertestans, hypoglykemisk koma, akutt vaskulær insuffisiens, giftig etiologi.

Medisiner smalner lumen i blodkar, øker trykket, reduserer sekresjonen av kjertler i nesehulen og bronkiene, reduserer glatte muskelfibre.

Beta-adrenerge agonistmedisiner: Dobutamin, Salmeterol, Volmax, Alupent, Ginipral, er vanligvis foreskrevet for behandling av akutt hjertesvikt, atrioventrikulær hjerteblokk, samt for trusselen om spontanabort, bronkospasme.

Hvilket medikament vil ha større effekt på reduksjon av PVR (Isoproterenol eller Dobutamine)? "Isoproterenol" - mer aktivitet på B2-reseptorer - vasodilatasjon (avslapping av glatte muskler i veggene i blodkarene).

Langvarig bruk av alfaagonister kan forårsake nedregulering av reseptoren. Etter mottaket er hevelse i neseslimhinnen.

Beta reseptorsystemer

De fleste vev uttrykker flere reseptorer. Den dominerende beta-reseptoren i det normale hjertet er beta -1 reseptoren, mens beta -2 reseptoren er den dominerende regulatoriske reseptoren i vaskulær glatt muskel.

Adrenalin aktiverer både beta-1 og beta-2 reseptorer. Norepinephrin aktiverer bare beta-1 reseptor.

Beta-1 adrenerg reseptor er lokalisert i hjertemuskelen og nyrene. Beta-2 - i bronkiene, leveren, livmoren. Beta 3 - i fettvev.

Ikke-selektive betamedisiner - Isadrin, Orciprenalin.

Selektive beta-2 adrenerge agonister slapper av glatt muskelvev i bronkiene.

Effekten av beta-1 aktivering på hjertemuskelen

  1. Preparater som aktiverer beta-1 reseptoren kan brukes til å forbedre kontraktiliteten ved hjertesvikt..
  2. Overdreven stimulering av beta-1 reseptoren kan forårsake en betydelig økning i hjerterytmen.
  3. Med denne artikkelen leste de:
  4. En økning i lymfocytter i blodet: årsaker
  5. Intrakranielt trykk: symptomer og behandling
  6. Protrombin: normalt

Adrenomimetics medisiner liste

Adrenalin aktiverer alle typer adrenoreceptorer, men regnes først og fremst som en beta-agonist. Dets viktigste effekter:

  1. Innsnevring av hudens kar, slimhinner, organer i bukhulen og en økning i hullene i karene i hjernen, hjerte og muskler;
  2. Økt myokardisk kontraktilitet og hjerterytme;
  3. Utvidelsen av lumen i bronkiene, reduserer dannelsen av slim av bronkiene, reduserer ødem.

Adrenalin brukes hovedsakelig til å gi akutt og akutt pleie for akutte allergiske reaksjoner, inkludert anafylaktisk sjokk, hjertestans (intracardiac) og hypoglykemisk koma. Adrenalin tilsettes bedøvelsesmidler for å øke handlingsvarigheten..

Effektene av noradrenalin er i stor grad lik adrenalin, men mindre uttalt. Begge medisinene påvirker like godt de glatte musklene i indre organer og stoffskiftet. Norepinephrin øker myokardial kontraktilitet, innsnevrer blodkar og øker blodtrykket, men hjerterytmen kan til og med avta på grunn av aktivering av andre hjertecellreseptorer.

Den viktigste bruken av noradrenalin er begrenset av behovet for å øke blodtrykket i tilfelle sjokk, skade, forgiftning. Man bør imidlertid være forsiktig på grunn av risikoen for hypotensjon, nyresvikt ved utilstrekkelig dosering, hudnekrose på injeksjonsstedet på grunn av innsnevring av små kar i mikrovaskulaturen..

III. Extrasynaptic

Er ute
synapser, i det indre uinnerverte
et lag med blodkar (intima). I dette tilfellet
de reagerer på adrenalin og noradrenalin,
sirkulerer i blodet. Når stimulert

vasokonstriksjon oppstår.

Intimt utstyr
adrenoreceptor funksjon
forblir dårlig forstått. Sikker
klarhet er bare i forhold til
postsynaptiske og adrenerge reseptorer.
Det er bevist at denne typen reseptorer er tett
assosiert med enzymet adenylat syklase
(AC), som overfører ATF til c3'5'AMF

Legende: stimulering; økning av -adrenerg reseptor; Adenisthenylat cyclase ATP lipolyse 3′5′-AMP; Fosforylase BP-fosforylase; Aglykogenolyse; Glukosenivå; Frie fettsyrenivåer;

oksygenbehov)

Fig. 3. Effekter
stimulering av ß-adrenerge reseptorer, implementert

  • gjennom syklisk 3’5 ’AMF.
  • Noen forfattere
    selv tro at -adrenerge reseptorer
    og det er ingenting som dette enzymet.
     reseptorstimulering
    passende agonister fører
    til aktivering av AC, og derfor til
    akkumulering av c3'5'AMF, som avgjør
  • farmakologiske effekter av agonister.
  • Klassifisering
    adrenomimetics
  • Legemidler som er i stand
    begeistrer visse adrenerge reseptorer,
    kalt adrenomimetikk
  • direkte handling.
Et stoffTyper spennende
postsynaptiske reseptorer
Adrenalin (epinefrin)1, 2, 1, 2 *
Norepinephrine (norepinephrine)1, 2 *, 1
Mezaton
Midodrin (Gutron)
1
  1. Naphthyzin (sanorin)
  2. Xylometozoline (galazolin)
  3. Tetrizoline (tizin)
  4. Oxymethazoline (nasol)
2 *
Isadrin (Novodrin)1, 2
Orciprenalin (alupent, astmopent)2, 1
Dobutamine (Dobutrex)1
  • Salbutamol (Ventolin)
  • Terbutalin (Brikanil)
  • Fenoterol (berotek, partusisten)
  • Ginipral
2
  1. Salmeterol (Serevent)
  2. Formoterol (foradil) - medisiner med langvarig frigjøring
  3. handlinger - opptil 12 timer
2
Klonidin (klonidin)
Guangfacin (estulik)
2 (i sentralnervesystemet)
  • * - ekstrasynaptisk
    2
  • reseptorer i intima av blodkar.
  • Legemidler ikke
    samhandle direkte med
    adrenoreceptors, men bidrar
    økt frigjøring av nevrotransmitter
    (som stimulerer reseptorene) mottatt
    navn på adrenomimetikk
    indirekte handling,
    eller sympatomimetikk.
    Disse inkluderer efedrin
  • og fenamin.

Alfa-adrenomimetikk

Selektive alfa-adrenerge agonister inkluderer mesaton, etylefrin, midodrin. Preparater av denne gruppen har en god anti-sjokk effekt på grunn av økt vaskulær tone, spasmer i små arterier, derfor er foreskrevet for alvorlig hypotensjon og sjokk. Lokal anvendelse av dem er ledsaget av vasokonstriksjon, de kan være effektive i behandlingen av allergisk rhinitt, glaukom.

Midler som forårsaker alfa2 reseptoreksitasjon er mer vanlig på grunn av muligheten for overveiende aktuell applikasjon..

De mest kjente representantene for denne klassen av adrenerge agonister er naftyzin, galazolin, xylometazolin og vizin. Disse medisinene er mye brukt til å behandle akutte inflammatoriske prosesser i nese og øyne..

Indikasjoner for deres bruk er allergisk og smittsom rhinitt, bihulebetennelse, konjunktivitt.

På grunn av den raskt voksende effekten og tilgjengeligheten av disse medisinene, er de veldig populære som medisiner som raskt kan lindre et så ubehagelig symptom som nesetetthet.

Imidlertid bør du være forsiktig når du bruker dem, fordi med overdreven og langvarig fascinasjon for slike dråper, utvikler ikke bare medikamentresistens, men også atrofiske endringer i slimhinnen, som kan være irreversible.

Muligheten for lokale reaksjoner i form av irritasjon og atrofi i slimhinnen, så vel som systemiske effekter (økt trykk, endring i hjertefrekvens) lar dem ikke brukes i lang tid, og de er også kontraindisert for spedbarn, personer med hypertensjon, glaukom, diabetes. Det er tydelig at hypertensive pasienter og diabetikere fremdeles bruker de samme nesedråpene som alle andre, men de bør være veldig forsiktige.

Selektive sentrale alfa2-adrenerge agonister har ikke bare en systemisk effekt på kroppen, de kan passere gjennom blod-hjerne-barrieren og aktivere adrenoreceptorer direkte i hjernen. Deres viktigste effekter er som følger:

  • Lavere blodtrykk og hjerterytme;
  • Normaliser hjerterytmen;
  • De har en beroligende og uttalt smertestillende effekt;
  • Reduser utskillelsen av spytt og tårevæske;
  • Reduser utskillelse av vann i tynntarmen.

Metyldopa, klonidin, guanfacin, catapresan, dopegitt, som brukes i behandling av hypertensjon, er utbredt. Deres evne til å redusere spyt, gi bedøvelseseffekt og berolige det lar deg bruke dem som tilleggsmedisiner under anestesi og i form av anestesi med spinalbedøvelse.

Beta-adrenomimetikk

Beta-adrenerge agonists virkningsmekanisme er assosiert med aktivering av beta-reseptorer i vaskulære vegger og indre organer.

Hovedeffektene av disse midlene er å øke frekvensen og styrken av hjertekontraksjoner, øke trykket, forbedre hjerteledningen.

Beta-adrenerge agonister slapper effektivt av de glatte musklene i bronkiene, livmoren, og blir derfor vellykket brukt i behandling av bronkialastma, trusselen om spontanabort og økt livmor tone under graviditet..

Ikke-selektive beta-adrenerge agonister inkluderer isadrin og orciprenalin, som stimulerer β1 og β2-reseptorer. Isadrin brukes i akutt kardiologi for å øke hjerterytmen ved alvorlig bradykardi eller atrioventrikulær blokkering.

Tidligere ble det også foreskrevet for bronkial astma, men nå, på grunn av sannsynligheten for bivirkninger fra hjertet, foretrekkes selektive beta2-adrenerge agonister..

Isadrine er kontraindisert ved koronar hjertesykdom, og denne sykdommen er ofte assosiert med bronkialastma hos eldre pasienter..

Orciprenalin (alupent) er foreskrevet for behandling av bronkialobstruksjon ved astma, i tilfeller av presserende kardiologiske tilstander - bradykardi, hjertestans, atrioventrikulær blokkering.

Selektiv beta1-adrenerg agonist er dobutamin, brukt i akutte forhold i kardiologi. Det er indikert for akutt og kronisk dekompensert hjertesvikt..

Selektive beta2-adrenostimulanter er mye brukt. Medisinene til denne handlingen slapper hovedsakelig av de glatte musklene i bronkiene, så de kalles også bronkodilatorer.

Bronkodilatorer kan ha en rask effekt, deretter brukes de til å stoppe angrep av bronkialastma og kan raskt fjerne symptomene på kvelning. Den vanligste salbutamol, terbutalin, produsert i inhalerte former. Disse medisinene kan ikke brukes kontinuerlig og i høye doser, siden bivirkninger som takykardi, kvalme er mulige.

Langtidsvirkende bronkodilatorer (salmeterol, volmax) har en betydelig fordel i forhold til de ovennevnte legemidlene: De kan foreskrives i lang tid som en grunnleggende behandling for bronkialastma, gir en varig effekt og forhindrer utbruddet av pustebesvær og astmaanfall i seg selv.

Salmeterol har den lengste handlingen og når 12 timer eller mer. Legemidlet binder seg til reseptoren og er i stand til å stimulere det mange ganger, derfor er det ikke nødvendig med utnevnelse av en høy dose salmeterol.

For å redusere tonen i livmoren med risikoen for for tidlig fødsel, er brudd på sammentrekningene under sammentrekninger med sannsynligheten for akutt fosterhypoksi, er ginipral foreskrevet, noe som stimulerer myometrium beta-adrenerge reseptorer. Bivirkninger av ginipral kan være svimmelhet, skjelving, forstyrrelse i hjerterytmen, nyrefunksjon, hypotensjon.

Indirekte adrenomimetikk

I tillegg til midler som direkte binder seg til adrenergiske reseptorer, er det andre som har en indirekte effekt ved å blokkere forfallsprosessene til naturlige mediatorer (adrenalin, norepinefrin), øke deres sekresjon og redusere gjenopptaket av "overflødig" antall adrenostimulanter.

Indirekte adrenergiske agonister bruker efedrin, imipramin, medisiner fra gruppen av monoaminoksidasehemmere. Sistnevnte er foreskrevet som antidepressiva.

Efedrin ligner veldig på adrenalin i sin virkning, og fordelene er muligheten for bruk oralt og en lengre farmakologisk effekt.

Forskjellen ligger i den stimulerende effekten på hjernen, som manifesteres av spenning, en økning i tonen i respirasjonssenteret.

Efedrin er foreskrevet for å lindre angrep av bronkialastma, med hypotensjon, sjokk, lokal behandling for rhinitt er mulig.

Evnen til noen adrenergiske agonister til å trenge gjennom blod-hjerne-barrieren og utøve en direkte innflytelse der, tillater deres bruk i psykoterapeutisk praksis som antidepressiva. Mye foreskrevne monoaminoksydasehemmere forhindrer ødeleggelse av serotonin, norepinefrin og andre endogene aminer, og øker dermed deres konsentrasjon ved reseptorene..

Nialamid, tetrindol, moclobemid brukes til å behandle depresjon. Imipramin, som tilhører gruppen av trisykliske antidepressiva, reduserer gjenopptaket av nevrotransmittere, og øker konsentrasjonen av serotonin, norepinefrin, dopamin på stedet for overføring av nerveimpulser..

Adrenomimetika har ikke bare en god terapeutisk effekt under mange patologiske tilstander, men er også veldig farlig med noen bivirkninger, inkludert arytmier, hypotensjon eller hypertensiv krise, psykomotorisk agitasjon, etc., derfor bør medisiner fra disse gruppene bare brukes som anvist av en lege.

Adrenomimetisk klassifiseringsmekanisme for handlingsliste over legemidler alfa og betatype

Adrenergiske agonister inkluderer medisiner som er adrenoreceptoragonister.

Avhengig av affiniteten til reseptorene, blir de delt inn i alfa-, beta-, alfa- eller beta-adrenerge agonister med tilsvarende indeks for undertypen (alfa1-, alfa2-, etc.). Sympatometri (efedrin, etc..

) har en indirekte effekt, og forbedrer frigjøring av noradrenalin fra endene av de adrenerge nervene (og hemmer dets gjenopptak), noe som forårsaker de tilsvarende (adrenomimetiske) effektene.

Kjernen i de fleste adrenomimetiske medisiner er beta-fenyletylamin.

Tilstedeværelsen av OH-grupper i 3 og 4-stillingene i benzenringen (epinefrin, noradrenalin) kompliserer passering av BBB (ingen effekt på sentralnervesystemet med en sterk perifer trykkeffekt).

Virkningen av adrenergiske agonister manifesteres ved innsnevring av de fleste blodkar, økte myokardiske sammentrekninger, økt hjertefrekvens, økt automatisme og forbedret ledning i hjertemuskelen, utvidelse av bronkiene.

Den kjemiske strukturen til sympatomimetika - efedrin og amfetamin (fravær av en eller to OH-grupper i fenolringen) - forbedrer biotilgjengeligheten etter oral administrasjon og øker varigheten av virkningen (COMT og MAO er ikke inaktivert). I tillegg øker deres penetrering i sentralnervesystemet, noe som bestemmer de sentrale effektene (følelsen av tretthet, behovet for søvn reduseres og arbeidskapasiteten økes).

Spesielle sympatomimetika, som inkluderer lokalbedøvelse kokain og tyramin, som er et produkt av tyrosinmetabolisme i kroppen og finnes i høye konsentrasjoner i visse matvarer (ost, vin, etc.), er bemerkelsesverdige. Disse medikamentene, administrert parenteralt, utviser sympatomimetisk aktivitet (dvs..

Det viktigste anvendelsesområdet for adreno- og sympatomimetikk er hjerte-karlesjoner (sjokk, inkludert anafylaktisk, kollaps, hjertestans, hypotensjon) og bronkopulmonale sykdommer (bronkial astma)..

Klofelin

Legemidlet er en alfa-adrenerg agonist. Mekanismen for virkning av Klofelin er basert på eksitering av a2-adrenerge reseptorer, noe som resulterer i en reduksjon i trykk, utvikling av en liten smertestillende og beroligende effekt.

Det er mye brukt i forskjellige former for hypertensjon, hypertensiv krise, for å lindre et angrep av glaukom, i kombinasjon med andre medisiner for behandling av rus- og alkoholavhengighet.

"Klonidin" er kontraindisert under graviditet, men i tilfelle alvorlig gestose i de sene stadier, når fordelen for moren oppveier risikoen for skade på fosteret, kan små doser av stoffet brukes i kombinasjon med andre medisiner..

xylometazolin

Et medikament som har det samme aktive stoffet, som er en del av "Galazolin", "Otrivin", "Xymelin", "For carry". Det brukes i lokal terapi av akutt smittsom rhinitt, bihulebetennelse, pollinose, otitis media, som forberedelse til kirurgiske eller diagnostiske prosedyrer for nesehulen.

Tilgjengelig i form av en spray, dråper og gel for intranasale applikasjoner. Sprayen er tillatt brukt av barn fra 12 år. Det foreskrives med forsiktighet under følgende forhold:

  • angina pectoris;
  • amming periode;
  • Skjoldbruskkjertelsykdom;
  • prostatahyperplasi;
  • diabetes;
  • svangerskap.

Mesaton

Fenylefrinhydrokloridbasert medikament som forårsaker høyt blodtrykk. Bruken av den krever nøyaktig dosering, siden en refleksreduksjon i hjerterytmen er mulig. "Mesatone" øker trykket forsiktig sammenlignet med andre medisiner, men effekten er lengre.

Behovet for umiddelbare resultater krever intravenøs administrering. Legemidlet blir også injisert i muskelen subkutant, intranasalt..

Overdosering av alfa-adrenerge agonister

  • Adrenerge alfa- og beta-agonister, som uavhengig binder seg til reseptorer som er følsomme for dem og forårsaker effekten av adrenalin eller noradrenalin, kalles direktevirkende midler..
  • Resultatet av påvirkning av medikamenter kan også oppstå gjennom indirekte handlinger, som manifesteres ved stimulering av produksjonen av egne mediatorer, forhindrer ødeleggelse av dem, og bidrar til en økning i konsentrasjonen på nerveender.
  • Adrenomimetika er foreskrevet under følgende forhold:
  • hjertesvikt, alvorlig hypotensjon, kollaps, sjokk, hjertestans;
  • bronkial astma, bronkospasme;
  • økt intraokulært trykk;
  • inflammatoriske sykdommer i slimhinnene i øyne og nese;
  • hypoglykemisk koma;
  • lokalbedøvelse.

Gruppen medikamenter inkluderer selektive (virker på en type reseptor) og ikke-selektive (eksitasjon av A1- og A2-reseptorer). Ikke-selektiv alfa-adrenerg agonist er representert direkte av noradrenalin, som stimulerer beta-reseptorer.

Alfa-adrenerge agonister som påvirker A1-reseptorene, er anti-sjokk medisiner som brukes for en kraftig reduksjon i blodtrykket. De kan brukes lokalt, noe som forårsaker innsnevring av arteriolene, som er effektivt for glaukom eller allergisk rhinitt. Kjente medisiner fra gruppen:

Alfa-adrenerge agonister som påvirker a2-reseptorer er bedre kjent for allmennheten på grunn av deres utbredte bruk. Populære representanter er Xylometazoline, Nazol, Sanorin og Vizin. Brukes i behandling av betennelsessykdommer i øyne og nese (konjunktivitt, rhinitt, bihulebetennelse).

Legemidlene er kjent for sin vasokonstriktoreffekt, som eliminerer nesetetthet. Bruk av midler skal bare skje under tilsyn av en spesialist, siden langvarig ukontrollert administrasjon kan forårsake utvikling av medikamentresistens og atrofi i slimhinnen..

Små barn får også forskrevet medisiner som inneholder alfa-adrenerge agonister. Legemidler har i dette tilfellet en lavere konsentrasjon av det aktive stoffet. De samme skjemaene brukes til behandling av personer med diabetes og hypertensjon.

Alfa-adrenerge agonister som stimulerer a2-reseptorer inkluderer sentralvirkende medisiner (Methyldopa, Klofelin, Katapresan). Handlingen deres er som følger:

  • antihypertensiv effekt;
  • nedsatt hjertefrekvens;
  • beroligende effekt;
  • mindre anestesi;
  • reduksjon i sekresjon av lacrimal- og spyttkjertlene;
  • reduksjon i vannsekresjon i tynntarmen.

Overdosering manifesteres ved vedvarende endringer som karakteriserer effekten av alfa-adrenerge agonister. Pasienten er bekymret for høyt blodtrykk, økt hjertefrekvens med rytmeforstyrrelser. I løpet av denne perioden kan det oppstå et slag eller lungeødem..

Overdoseterapi består i bruk av følgende medisingrupper:

  1. Perifere sympatolytika forstyrrer overføringen av nerveimpulser i periferien og i nervesystemet. Dermed synker trykket, hjerterytmen og perifer motstand synker..
  2. Kalsiumantagonister er rettet mot å blokkere strømmen av kalsiumioner til celler. Hjertemuskelen reduserer oksygenbehovet, kontraktiliteten avtar, avspenningen i løpet av diastolperioden forbedres, alle arterielle grupper utvides.
  3. Myotropiske medikamenter bidrar til avslapning av glatte muskler, inkludert muskelveggen i blodkar.

Alfa-adrenerge agonister, hvis bruk har en stor gruppe indikasjoner, krever nøye valg av dosering, overvåking av elektrokardiogram, blodtrykk, perifert blod.

Alpha-annonse rsnomimetikk

fortrinnsrett
effekter på alfa-adrenerge reseptorer
ha medisiner
naphthyzine
og galazolin.
Begge medisinene har en sterk
vasokonstriktor
effekt forbundet med deres handling
på postsynaptiske alfa-2 adrenerge reseptorer.
Mest brukte medisiner
for behandling av rhinitt.

Lignende vasokonstriktor
en annen effekt har effekt
dette
grupper - mesaton, men dens mekanisme
handling basert på stimulering
postsynaptiske alfa-1 adrenergiske reseptorer.

Indikasjoner for bruk av det mer
bred. Det kan brukes som
anti-sjokk agent for å forbedre
blodtrykk, mens han
effektiv når den tas oralt.

Kan
tildelt lokalt for rhinitt
og med visse typer glaukom.

Beta-adrenomimetikk

Minnes,
at beta-1 adrenerge reseptorer er lokalisert
i hjertemuskelen, og stimulering
av disse reseptorene fører til en økning
styrke og hjerterytme
forkortelser. Beta-2 adrenerge reseptorer
er på de glatte musklene i blodkar,
blære, livmor, bronkier og
eksitasjon av disse reseptorene fører
å utvide eller slappe av
relevante organer eller vev.

Typisk
representativt for beta-adrenerge agonister
er isoprenalin
(Isadrine).
Det har en stimulerende effekt på
begge undertypene av beta-adrenerge reseptorer,
i forbindelse med at den har en ganske bred
handlingsspekter.

påvirke
myokard beta-1 adrenerge reseptorer, han
øker hjertefrekvensen,
øker hjerteledning og styrke
kutt, på grunn av hvilke flere
øker systolisk trykk. På det
samtidig som påvirker beta-2 adrenerge reseptorer
fartøyer, fører til utvidelse av dem, og
diastolisk trykk
betydelig redusert.

Som et resultat gjennomsnittet
blodtrykket er noe
avtagende. isoprenalin
er en effektiv bronkodilator
på grunn av eksitasjonen av beta-2 adrenerge reseptorer
bronkier, og det er nettopp som et resultat
hendelse
denne effekten blir ofte brukt
på klinikken. Innånding av medikamenter raskt
stoppe angrep av bronkial astma.

Imidlertid har stoffet betydelig
søknadsrestriksjoner, som en
fra kontraindikasjoner for bruk
isoprenalin er iskemisk
hjertesykdom og hjerterytmeforstyrrelser,
som ofte skjer hos pasienter med astma.

Due
med dette, bruk nå ofte
selektiv
beta 2-adrenerge agonister.
som inkluderer for eksempel salbutamol
og fenoterol,
hvilken
det er minimal innvirkning på
beta-1-adrenerge reseptorer i hjertet. Disse

  • 31
  • medisiner er
    valgmuligheter nå
    for stopp og forebygging
    astmaanfall.
  • Annen
    en viktig indikasjon for bruk av selektiv
    beta-2-adrenomimteics
    det er fare for spontanabort eller for tidlig
    fødsel siden,
    som påvirker livmors beta-2 adrenerge reseptorer,
    disse stoffene slapper henne av og tar henne av
    økt tone.
  • Tilgjengelig for øyeblikket
    og selektive beta-1-adrenerge agonister
    (Dobumin),
    som brukes som kardiotoniske
    midler mot hjerterytmeforstyrrelser
    på grunn av atrioventrikulær blokkering.

Alfa, beta-adrenerge agonister

Typiske representanter
denne gruppen av forbindelser er adrenalin
og
noradrenalin.

adrenalin
har et bredt spekter av handlinger,
stimulerende alfa 1-, | alfa 2-,
beta-1- og beta-2-adrenerge reseptorer. På
store perifere fartøyer! adrenalin
har en vasokonstriktor
handling på grunn
aktivering av alfa-1-adrenerge reseptorer,
samtidig utvider den blodkar
skjelettmuskulatur på grunn av spenning
beta 2 adrenerge reseptorer.

adrenalin
stimulerer beta-1 adrenerge reseptorer
hjerte og forbedrer derved
styrke og hjerterytme.
Som et resultat effekten av adrenalin på arteriell
trykk består av
annerledes og til og med motsatt
komponenter.

Systolisk press
utpreget
øker, og diastolisk - noe
avtar, noe som resulterer i
vanligvis forårsaker adrenalin en økning
sekundær arteriell
trykk som
da kan erstattes av noen
hypotensjon.

Adrenalin påvirker
beta-2-adrenerge reseptorer, årsaker
bronkodilatasjonen.
Legemidlet gir også avslapning.
glatt muskel
gastrointestinal
sti hovedsakelig på grunn av eksitasjon
alfa-adrenerge reseptorer,
selv om beta-adrenoreseptorer er involvert.

Glatt muskel
blæren og livmoren slapper også av
under påvirkning av adrenalin.
Når det blir innpodet adrenalin i øyet
begeistrer elevenes radielle muskler
øyne som et resultat
elev dilater (mydriasis).

Det er viktig at dette avtar
intraokulært trykk vurdert
en konsekvens av økt væskeutstrømning
fra øyet, mens den imøtekommende
adrenalin har praktisk talt ingen effekt.

Adrenalin i vanlige doser
går ikke blod-hjerne
barriere, men i høye doser årsaker
spesifikk handling på sentralnervesystemet,
beskrevet av pasienter
fra nervøsitet til å føle seg forferdelig
tragedie. Lignende sensasjoner forårsaker
adrenalin som et hormon som skilles ut av
forskjellige stressende situasjoner.

Av de andre effektene av adrenalin
det er metabolsk
handling - glykogenolyse
og lipolyse, dvs. nedbrytning av glykogen
og fett i vev og tilsvarende,
økning i blodsukker
og fettsyrer.

Klinisk
applikasjon
epinefrin basert på ovennevnte
effekter. Alvorlig hypotensjon,
på grunn av sjokk (traumatisk,
anafylaktisk),
er fremdeles en av de viktigste
indikasjoner for bruk av adrenalin.
Med hjertestans, intracardiac
injeksjoner av stoffet kan gjenopprette
dets kontraktile aktivitet.

I tillegg
i tillegg kan stoffet brukes
for behandling av hjerteblokk. adrenalin
ofte lagt til lokale løsninger
bedøvelsesmidler for utvidelse og forbedring
handlingene deres. Adrenalin kan være
brukt i kompleks terapi
bronkial hindring imidlertid
på grunn av mange bivirkninger
effekter praktisk talt for behandling
bronkial
astma ikke brukt.

I øyeøvelse
epinefrin er ofte vant til
glaukombehandling.

Adrenomimetics
presynaptisk handling

Typisk representant
denne gruppen er efedrin.
Virkningsmekanismen
på grunn av det faktum at det stimulerer utgivelsen
endogen noradrenalin fra vesiklene
inn i synaptisk kløft, på grunn av hvilken
og spenningen ved adrenergiske reseptorer forekommer.

Som et resultat er efedrin i stand til
utøve sin virkning som
på alfa- og beta-adrenoreseptorer,
det vil si etter hovedeffektene
det ligner på adrenalin. Han er underordnet
adrenalin i styrke men
overlegen
etter virkningsvarighet.

Dyd
stoffet er dets effektivitet
når den tas muntlig. Karakteristisk for efedrin
er utviklingen av tachy-phylaxis,
det vil si rask avhengighet, med hyppige
gjentatte introduksjoner av den.

den
på grunn av det faktum at under påvirkning av stoffet
utarmet neuronal mediatorreserver
depot, i forbindelse med at det reduseres
utkast til synaptisk spalte
og følgelig reduseres effektiviteten
sympatisk stimulering.

Adrenonegative
midler er delt inn i fond
direkte handling, eller adrenergiske antagonister,
og virkemidler for presynaptisk handling,
eller sympati.
Blokkere for selektivitet
handlinger er delt inn i fond,
hovedsakelig blokkering
alfa-adrenerge reseptorer, hovedsakelig
blokkerer beta-adrenerge reseptorer og
som har samme effekt på begge undertypene
adrenoreceptors.

Typiske representanter
ikke-selektive alfablokkere
er fentolaminmedisiner
og tropafen.

De blokkerer postsynaptic
perifere alfa-adrenerge reseptorer
blodkar, forårsaker blodkar
utvide og blodtrykk
synkende.

På grunn av
ikke-spesifisitet av deres handlinger disse
presynaptiske medisiner blokkerer også
resulterende alfa-2 adrenerge reseptorer
hvorfor den negative mekanismen er krenket
omvendt-

Noah
kommunikasjon. Dette fører til overdreven frigjøring.
noradrenalin fra en nerveavslutning
og mottak i store mengder
inn i blodet han når hjertet med
og begynner å stimulere beta-1 adrenerge reseptorer
myokard.

Derfor
tropafen og fentolamin brukes sjelden
for behandling av hypertensjon
på grunn av takykardi forårsaket av dem
og hjerte-arytmier.

De brukes oftere
med sykdommer i perifere kar
(endarteritt) og for diagnose
feokromocytomer (svulst i hjernelaget
binyrene med økt sekresjon
i blodet av adrenalin).

selektiv
alfa 1-adrenerg blokkering
er prazosin.

Han er ikke
blokkerer presynaptisk
alfa-2-adrenerge reseptorer, og derfor ikke
bryter mekanismen
negativ tilbakemelding,
gjennomført gjennom dem.

Dette stoffet
er en av de mest effektive
antihypertensive medisiner i klinikken.
Det må imidlertid huskes at den første
prazosin kan være komplisert
ortostatisk kollaps, tap
av bevissthet.

Den første
klinisk egnet medikament fra dette
grupper ble opprettet på begynnelsen av 60-tallet,
og brukes for tiden i
klinikk over tjue forskjellige
betablokkere.

Denne gruppen
medisiner er veldig viktig
i behandling av sykdommer i hjerte-kar
systemer er nok med å si sir
James Black ble hedret i 1988
Nobelpris for utvikling
og introduksjonen av de første betablokkere.

Farmakologiske effekter
betablokkere vesentlig
er avhengig av sympatisk aktivitet
systemer av ett eller annet fag og
svakt uttrykt i ro. De viktigste effektene
betablokkere manifesteres på
hjerte- og karsystem og på
glatte muskler.

En
fra den første og fremdeles som oftest
brukte betablokkere
er anaprilin,
synonymer som du også bør gjøre
husk, som under disse navnene
stoffet har også sirkulasjon i
Russland, - propranolol, inderal, obzidan.

Anaprilin har praktisk talt ingen effekt på
hjerte
aktivitet i ro, men advarer
takykardi under anstrengelse eller anstrengelse,
reduserer hjertestress
og sjokk
hjerter. Dette fører til lavere krav.
hjerter i oksygen. Denne
effekten av anaprilin brukes når
hans utnevnelse for angina pectoris.

Annen
en viktig og litt uventet effekt
anaprilina er hans evne
lavere blodtrykk. Dette
effekten av stoffet utvikler seg gradvis
og krever 3-4 ukers kontinuerlig bruk
for full og varig effekt.

Antihypertensiv mekanisme
anaprilina er sammensatt og inkluderer
hjertekomponent (redusere
hjerterytme), nyre
(hemming av reninsyntese) og sentral
(undertrykkelse av sympatisk impuls
til periferien).

Klinisk signifikans
betablokkere er veldig store. Av
egentlig de
er medisinene du velger for moderat
og moderat hypertensjon, med
dette har de ikke så hyppig for
lignende bivirkninger,
som ortostatisk kollaps.

I tillegg
bruker også betablokkere
angina pectoris fører til
redusere hyppigheten av anfall hos de fleste
pasienter og reduserer betydelig
deres behov for nitroglyserin.
Bruken av betablokkere etter kl
primært hjerteinfarkt
reduserer risikoen for re
hjerteinfarkt.

Andre klinisk viktige
indikasjon for bruk er
glaukom - disse stoffene reduserer
intraokulær væskeproduksjon,
uten å påvirke overnatting og reaksjon
elev til lyset.
Den viktigste bivirkningen av ikke-selektiv
betablokkere er deres
bronkospastisk
handling på grunn av blokade av beta-2 adrenerge reseptorer
bronkier.

Dette
effekten betyr ikke så mye
ikke-astmatikere, men hos pasienter med astma eller
allergiske personer utsatt for bronkospasme
bruk av ikke-selektive betablokkere
kan føre til alvorlig bronkospasme.

For tiden i klinisk
praksis det er selektive
beta-1-blokkere (atenolol,
metoprolol), praktisk talt
påvirker ikke beta-2 adrenerge reseptorer
henholdsvis bronkier og blodkar
har minimale bivirkninger
effekter. Disse stoffene er
medisiner som er valgt hvis det er tilgjengelig
samtidig bronkobstruktiv
syndrom hos pasienter med angina pectoris
eller hypertensjon.

Adrenomimetikk - hva er disse stoffene, virkningsmekanisme og indikasjoner for bruk

Adrenomimetika er en ganske stor gruppe farmakologiske midler som stimulerer adrenerge reseptorer lokalisert i veggene i blodkar og vev i organer..

Effektiviteten av deres effekter ligger i eksitering av proteinmolekyler, noe som fører til en endring i metabolske prosesser og avvik i funksjonen til individuelle organer og strukturer.

Hva er adrenoreceptors?

Absolutt alt kroppsvev inneholder adrenoreceptorer, som er spesifikke proteinmolekyler på cellemembraner.

Når det utsettes for adrenalin, stenose eller aneurisme av veggene i karene, kan økt tone eller avslapping av glatt muskelvev oppstå. Adrenomimetic hjelper til med å endre utskillelse av slim fra kjertlene, forbedre ledningsevnen til elektriske impulser og øke tonen i muskelfibre, etc..

Den sammenlignende effekten av adrenerge agonister på adrenerge reseptorer er vist i tabellen nedenfor..

Ulike adrenerge reseptorer
Alfa 1De er lokalisert i små arterier, og reaksjonen på noradrenalin fører til en innsnevring av veggene på karene og en reduksjon i permeabiliteten til små kapillærer. Disse reseptorene er også lokalisert i glatt muskelvev. Med en stimulerende effekt er det en økning i eleven, en økning i blodtrykk, urinretensjon, en reduksjon i hevelse og styrken i den inflammatoriske prosessen
Alfa 2A2-reseptorer er følsomme for virkningene av adrenalin og noradrenalin, men aktiveringen av dem fører til en nedgang i adrenalinproduksjonen. Effekten på alfa2-molekyler fører til en reduksjon i blodtrykk, øker vaskulær permeabilitet og utvider lumen
Betta 1De er hovedsakelig lokalisert i kaviteten i hjertet og nyrene, og reagerer på eksponering for noradrenalin. Deres stimulering fører til en økning i antall sammentrekninger i hjertet, samt en økning i hjerterytme og en økning i hjerterytmen
Beta 2De er lokalisert direkte i bronkiene, leverhulen og livmoren. Ved å stimulere B2 syntetiseres noradrenalin, utvider bronkiene og aktiverer dannelsen av glukose i leveren, og lindrer også spasmer
Beta 3Ligger i fettvev og påvirker nedbrytningen av fettceller med frigjøring av varme og energi

Klassifisering av adrenergiske agonister etter virkningsmekanisme

Adrenomimetika klassifiseres i henhold til virkningsmekanismen til medikamenter på menneskekroppen.

Følgende typer skilles:

  • Direkte handling - påvirker reseptorer uavhengig, som katekolaminer produsert av menneskekroppen;
  • Indirekte handlinger - føre til utseendet på katekolaminer, som er produsert av kroppen selv;
  • Blandet handling - kombiner begge faktorene ovenfor.

I tillegg har direktevirkende adrenergiske agonister sin egen klassifisering (alfa og beta), noe som hjelper til med å skille dem i henhold til komponentene i medisiner som stimulerer adrenoreceptorer.

Liste over medisiner

Stimulerende Adrenerg reseptor (er) Narkotikaliste
Alfa 1Fenylefrinhydroklorid (Metazon)
Midodrin (Gutron)
Alfa 2Xylometazolin (Galazolin)
Naphazoline (naftyzin)
Oxymethazoline (Nazivin)
Klonidin (klonidin)
A-1, A-2, B-1, B2Epinefrin (epinefrin hydroklorid eller hydrotartrat)
A-1, A-2, B-1Norepinephrine (Norepinephrine Hydrotartrate)

Indikasjoner for bruk

De viktigste faktorene som adrenerge agonister forskrives er:

  • Betennelse i slimhinner i bihulene, øynene, glaukom;
  • Patologi i luftveiene med innsnevring av bronkiene og med bronkialastma;
  • Lokalbedøvelse;
  • Avslutning av kontraktilitet i hjertestrukturene;
  • Plutselig reduksjon i blodtrykk;
  • Sjokkforhold;
  • Hjertefeil;
  • Hypoglykemisk koma.

Hva er de spesielle adrenomimetiske midlene for indirekte handlinger??

Ikke bare medisiner blir brukt som er direkte assosiert med adrenergiske reseptorer, men også andre, som utøver en indirekte effekt, blokkerer nedbrytningen av adrenalin og noradrenalin, reduserer overflødig adrenomimetikk..

De vanligste indirekte medisinene er imipramin og efedrin..

I henhold til likheten mellom effekter med stoffet, sammenlignes efedrin med efedrin, hvis fordeler er muligheten for bruk direkte i munnhulen, og handlingen er mye lengre.

Et kjennetegn ved Adrenalin er stimulering av hjernereseptorer, som er forårsaket av en økning i tonen i respirasjonssenteret..

Denne medisinen er foreskrevet for å forebygge astma, med lavt blodtrykk, sjokkforhold, og brukes også til rhinitt til lokal terapi..

Noen varianter av adrenergiske agonister kan trenge gjennom blod-hjerne-barrieren og ha en lokal effekt i dem, noe som gjør det mulig å bruke dem til psykoterapi, som antidepressiva..

Monoamin oksidasehemmere, som forhindrer deformasjon av endogene aminer, norepinefrin og serotonin, har vist seg å være svært vanlig, noe som øker antallet på adrenergiske reseptorer..

Fotokjemi av bronkodilatorvirkningen av adrenomimetikk

Tetrindol, Moclobemide og Nialamide brukes til å behandle depressive forhold.

Hva er ikke-selektiv adrenomimetikk?

Preparater av denne formen har egenskapen til eksitasjon av både alfa- og beta-reseptorer, noe som provoserer en rekke avvik i de fleste kroppsvev. En ikke-selektiv adrenerg agonist er adrenalin, så vel som noradrenalin.

Den første, Adrenalin, stimulerer alle slags reseptorer..

Dens viktigste handlinger som påvirker strukturen til en person er:

  • Innsnevring av vaskulære vegger i hudkarene og slimhinnene, utvidelsen av veggene i cerebrale kar, muskelvev og blodkar i hjertestrukturen;
  • En økning i antall kontraktil funksjon og styrke av sammentrekninger av hjertemuskelen;
  • Å øke dimensjonen til bronkiene, nedgangen i dannelsen av slimete sekreter av bronkiene, fjerning av hevelse.

Denne ikke-selektive adrenerge agonisten brukes når den yter akuttmottak under allergier, sjokkforhold, når du stopper hjertekontraksjoner, koma av hypoglykemisk art. Adrenalin tilsettes bedøvelsesmidler for å øke varigheten av effektene..

Effekten av noradrenalin tilsvarer for det meste effektiviteten av adrenalin, men alvorlighetsgraden er lavere. Begge medisinene har samme effekt på glatt muskelvev og metabolske prosesser..

Norepinephrine hjelper til med å øke sammentrekningen av hjertemuskelen, smale blodkarene og øke blodtrykket, men antallet hjerte-sammentrekninger kan avta, noe som er forårsaket av stimulering av andre cellulære reseptorer av hjertevev.

De viktigste faktorene som noradrenalin brukes er sjokkforhold, traumatiske situasjoner og forgiftning av giftstoffer når blodtrykket synker.

Men det må utvises forsiktighet, siden det er fare for progresjon av et hypotonisk anfall, nyresvikt (i tilfelle av overdose), død av hudvev på injeksjonsstedet og stenose av små kapillærer..

Adrenalin og noradrenalin

Hva er effekten av behandling med alfa-adrenerge agonister?

  • Denne undergruppen av medikamenter er et medikament som primært påvirker alfa-adrenerge reseptorer..
  • Her er det en inndeling i ytterligere to undergrupper: selektive (påvirker 1 type) og ikke-selektive (påvirker begge typer alfa-reseptorer).
  • Ikke-selektive medisiner inkluderer noradrenalin, som i tillegg til alfa-reseptorer, stimulerer beta-reseptorer.

Alfa-1 adrenoreceptor agitasjonsmedisiner inkluderer midodrin, etylefrin og mesaton..

Disse stoffene har god effekt på sjokkforhold, og øker tonen i fartøyet, innsnevrer små kar, noe som fører til bruk under redusert trykk og sjokk.

Medisiner som forårsaker eksitasjon av alfa-2 adrenerge reseptorer er ganske vanlige, siden aktuell anvendelse er mulig. Det vanligste: Vizin, Naphthyzin, Xylometazoline og Galazolin.

De brukes til å behandle akutt betennelse i bihulene og øynene. Indikasjoner for bruk er rhinitt av smittsom eller allergisk opprinnelse, konjunktivitt, bihulebetennelse.

Disse medisinene er etterspurt, siden effekten kommer raskt nok og avlaster pasienten for nesetetthet. Men ved langvarig bruk, eller overdoser, kan avhengighet og atrofi av slimhinnene forekomme, som ikke lenger kan endres.

  1. Siden det kan forekomme lokale irritasjoner og atrofi av slimhinnene, samt en økning i blodtrykket, et brudd på rytmen i hjertesammensetninger, er det forbudt å bruke dem i lang tid.
  2. For spedbarn, hypertensive pasienter, pasienter med diabetes og glaukom, har slike medisiner kontraindikasjoner.
  3. For barn lages spesielle dråper med en lavere dosering av adrenerge agonister, men det er også viktig å bruke dem i samsvar med anbefalt dosering.

Den systemiske effekten på kroppen utøves av selektiv alfa-2 adrenomimetikk av en sentral effekt. De er i stand til å passere gjennom blod-hjerne-barrieren og stimulere adrenerge reseptorer i hjernen..

Blant disse medisinene er de vanligste klonidin, catapresan, dopegit, methyldop, som brukes til å behandle hypertensjon.

De har følgende effekt:

  • Reduser produksjonen av vann i tynntarmen;
  • De har en beroligende og smertestillende effekt;
  • Reduser blodtrykk og hjerterytme
  • Gjenoppretter hjertets rytme;
  • Reduser spytt og tåreproduksjon.

Hvorfor beta-adrenomimetika er spesiell?

Beta-reseptorer er i større grad lokalisert i hjertehulen (beta-1) og i glattmuskelvevet i bronkiene, vaskulære vegger, blære og livmor (beta-2). Denne gruppen kan påvirke både en reseptor (selektiv) og ikke-selektiv - stimulere flere reseptorer samtidig..

  • Adrenostimulanter av denne gruppen har en slik virkningsmekanisme - de aktiverer vaskulære vegger og organer.
  • Effektiviteten av deres handling består i å øke antallet og styrken på sammentrekninger av alle strukturelle komponenter i hjertet, øke blodtrykket, samt å forbedre ledningsevnen til elektriske impulser..
  • Medisiner i denne gruppen slapper effektivt av glatt muskelvev i livmoren og bronkiene, derfor brukes de ganske effektivt for behandling av økt tone i muskelvevet i livmoren i løpet av svangerskapsperioden, risikoen for spontanabort og astma terapi.

Selektiv beta-1 adrenerg agonist - Dobutamine, brukt under kritiske forhold i hjertesystemet. Det brukes mot akutt eller kronisk hjertesvikt, som kroppen ikke kan kompensere for..

Tilstrekkelig popularitet fikk selektive beta-2 adrenerge agonister. Medisiner av denne typen hjelper med å slappe av de glatte muskelvevene i bronkiene, noe som gir dem navnet bronkodilatorer.

Medisiner i denne gruppen kan kjennetegnes ved rask effektivitet, og kan brukes til astmabehandling, og raskt stoppe symptomene på luftmangel. De vanligste medisinene er Terbutaline og Salbutamol, som lages i form av inhalatorer.

Disse medisinene kan ikke brukes kontinuerlig og i store doser, da det er mulig å utvikle hjerterytmeforstyrrelser, kvalme og oppkast reflekser..

Langvarige medisiner (Volmax, Salmeterol) har et betydelig pluss i sammenligning med de nevnte medikamenter: De kan brukes på lang tid og har en forebyggende effekt for å forhindre utbrudd av symptomer på luftmangel.

Salmeterol, som varer i tolv timer eller mer, har den lengste varige effekten. Verktøyet har egenskapen multippel stimulering av adrenoreceptor.

For å redusere tonen i musklene i livmoren, med risiko for fødsel i forkant, er brudd på dens kontraktile funksjon under sammentrekninger med risikoen for akutt oksygen sult av fosteret, Ginipral er foreskrevet. Bivirkninger kan være svimmelhet, skjelving, nedsatt hjerterytme, nyrefunksjon og lavt blodtrykk..

Ikke-selektive beta-adrenerge agonister er Isadrin og Orciprenalin, som stimulerer både beta-1 og beta-2 reseptorer..

Den første av dem, Isadrin, brukes til akuttbehandling i hjertepatologi for å øke hjerterytmen ved alvorlig lavt blodtrykk, eller blokkere atrioventrikulær vei..

Tidligere ble stoffet foreskrevet for astma, men nå, på grunn av risikoen for bivirkninger på hjertet, foretrekkes selektive beta-2 adrenerge agonister. Kontraindikasjonen er iskemi i hjertet, og denne patologien er ledsaget av astma hos eldre.

Den andre av dem, Orciprenalin, er foreskrevet for behandling av bronkialobstruksjon i astma, for ambulanse i hjertepatologier - et patologisk redusert antall hjertekontraksjoner, blokkering av atrioventrikulære traséer eller hjertestans.

Langtidsvirkende medikamenter

Hvordan administreres adrenomimetika??

Legemidler fra denne gruppen har en direkte eller indirekte effekt på hele organene i menneskekroppen, i strukturen som det er muskelvev.

Du kan legge inn medikamenter i kroppen på forskjellige måter:

  • Innføring av adrenalin i muskelen øker blodtrykket effektivt;
  • Lokal administrering av medikamenter består i bruk av slike typer: øyedråper, aerosoler, spray, salver osv.;

Intravenøs administrasjon er like vanlig, spesielt i tilfelle det haster med medisinering.

Ganske ofte er medisiner fra denne gruppen kombinert med anestesimidler i lang tid.

Hvilke bivirkninger som kan oppstå?

Ved feil bruk, overdosering eller langvarig bruk av adrenerge blokkering kan det oppstå bivirkninger, inkludert:

  • Psykomotorisk agitasjon;
  • Lavtrykk;
  • Avhengighet til komponentene i stoffet, og mangel på effektivitet;
  • Forstyrrelser i hjerterytmen;
  • Hypertensiv krise.

Forstyrrelser i hjerterytmen

Forebygging for å forbedre effektiviteten

Følgende handlinger anbefales:

  • Riktig næring;
  • Opprettholde vannbalansen;
  • Mer aktiv livsstil;
  • Aktiv sport;
  • Velg en dosering med legen din;
  • Ta regelmessige undersøkelser gjennom hele behandlingen.

Video: Adrenomimetics

Konklusjon

Medisiner i denne gruppen har en utmerket effekt som terapi i et bredt spekter av patologier. Medikamenter har imidlertid separate bivirkninger, så adrenergiske agonister bør bare brukes etter utnevnelse av en kvalifisert spesialist.

Spesielt forsiktig bør brukes for pasienter som lider av diabetes mellitus, uttalte aterosklerotiske avleiringer i hjernens kar med hypertensjon og skjoldbrusk-patologier..

Før du bruker medisiner, må du konsultere legen din.

Ikke selvmedisiner og vær sunn!

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt