AFS Russland

AFS adaptive vegbelysningssystem i Toyota Land Cruiser Prado

Lysretningen mens du kjører bil har alltid vært den viktigste egenskapen som sikrer normal sikt og derfor sikker kjøring om natten..

Og på relativt flate deler av veien er frontlyktens tradisjonelle (faste) posisjon nok. Men hvis kjørebanen ofte endrer retning, endres retning av lysstrømmen. Samtidig begynner omfattende, ikke opplyste soner..

Dessuten er bilen allerede på vei inn i en sving, men lyset er fortsatt rettet noe i motsatt retning, uten å belyse innsiden av svingbuen. Det viser seg at lysstrålen ikke følger med manøveren på bilen, siden lysstrålens retning ikke kan endres.

AFS adaptive vegbelysningssystem løser problemet med riktig lysretning..

Hvordan det adaptive belysningssystemet fungerer?

Frontlyktene som brukes i det adaptive belysningssystemet har ikke en stiv forbindelse til karosseriets struktur. De kan bevege seg både horisontalt og loddrett. Bevegelsen av frontlyktene stilles inn med stepper-motorer. Trinnmotorer er designet for å endre posisjonen til akselen avhengig av intensiteten til elektriske impulser.

Jevn sving oppnås ved bruk av en girkasse med en ormgir.

Trinn elektriske motorer er koblet til kontrollenheten, som informasjon fra flere sensorer flyter på. Systemet mottar informasjon fra følgende sensorer:

  • Styresensor;
  • Kjøretøyets hastighetssensor;
  • Bilposisjonssensor i forhold til vertikal;
  • Fra kjøretøyets stabilitetsstyringssystem;
  • Fra viskersystemet.

Så snart rorvinkelsensoren sender et endringssignal, reagerer AFS adaptive vegbelysningssystem ved å slå på trinnmotorer som vender frontlyktene en viss vinkel. Dessuten svinger ikke venstre og høyre frontlys i samme vinkel.

Den lyskasteren, som er plassert langs den indre rotasjonsradiusen, endrer posisjonen med en vinkel. Den fjerne lyskasteren vender seg til en annen vinkel. Når du snur bilen, oppnås således den mest effektive belysningen av veistrekningen uten utseendet til soner med lite lys.

Systemet reagerer ikke på mindre, men hyppige endringer i rattets stilling. I dette tilfellet blir kjøretøyets stabilitetssensor aktivert, noe som forhindrer at systemet aktiveres. Men så snart rattet snur en viss vinkel, aktiveres systemet, og frontlyktene snur seg også.

Hvis den møtende bilen viser seg å være og AFS adaptive vegbelysningssystem oppdager en sterk lyskilde, beveger automatiseringsbrannene og frontlyktene seg i vertikal retning. De. det viser seg at en lysstråle begynner å skinne lavere enn den burde være. Dermed blir ikke føreren av den møtende bilen blindet. Så snart den møtende lyskilden forsvinner fra systemets siktområde, vender frontlyktene tilbake til normal stilling.

Det adaptive lyssystemet reagerer på betjeningen av viskerne. Så snart vindusviskerne begynner å virke, senker motorene frontlyktene lavere og lysstrømmen reflekteres mindre fra vanndråpene som er i luften.

Systemet reagerer også på bakker. Når bilen går ned, plasserer motorene frontlyktene slik at de lyser rett over standardposisjonen. Når bilen fortsetter å falle, faller frontlyktene under en standard opplysningsakse.

En slik bevegelse av lysstrålen gjør at ikke bare sjåføren bedre kan se veien, men også mindre blinde sjåfører hvis biler beveger seg mot.

AFS adaptive vegbelysningssystem reagerer tilstrekkelig på endringer i veistopp.

Ifølge eksperter øker synligheten på veien til 30%. Dessuten fungerer systemet veldig greit, uten å forårsake ubehag fra sjåføren fra endringer i lysstrålens retning.

Så langt er et sjeldent lysanlegg sjelden installert som standard på biler. Produsenter anser det som et slags tilleggsalternativ. Imidlertid ligger sannsynligvis fremtiden i bilindustrien bak disse systemene..

Adaptivt billys

Inntil nylig var det i arsenalet til sjåfører bare to lysmodus: lav- og fjernlys. Men på grunn av det faktum at frontlyktene er strengt festet i en stilling, kan de ikke garantere dekning av hele vegens plass. Vanligvis lyser frontlyktene lerretet foran bilen og til en viss grad på bevegelsens sider.

VolkswagenAG ingeniører utviklet og brukte et nytt bilbelysningssystem, kalt adaptivt lys, for å utstyre biler. Essensen av dette systemets funksjon er at lyslykten til frontlyktene dynamisk endres i henhold til kjøretøyets bevegelsesretning. Som eksperter fra FAVORITMOTORS Group of Companies bemerker, er denne utviklingen høyt verdsatt blant bileiere. I dag er Mercedes, BMW, Opel, Volkswagen, Citroen, Skoda og mange andre utstyrt med adaptiv belysning..

Hvorfor AFS er nødvendig for en moderne bil?

Når han kjører under dårlige siktforhold (om natten, i regn, snø eller tåke), kan ikke sjåføren få full synlighet av veirommet ved hjelp av tradisjonelle lys- og fjernlyslyslykter. Ofte kan uventede hindringer i form av en stor grop eller et falt tre føre til en ulykke, fordi de ikke er synlige for føreren på forhånd.

AFS-systemet har blitt en slags analog til en konvensjonell lommelykt, som holdes i hendene på en fotgjenger som la ut på en reise i mørket. En person har evnen til å kontrollere en lysstråle og kan se veien og forutse måter å omgå nye hindringer. Det samme prinsippet legges inn i funksjonaliteten til det adaptive lyssystemet: den minste endringen i rattet på en bil endrer retningen på lysstrømmen til frontlykter. Følgelig vil sjåføren, selv i sonen med lav sikt, tydelig se alle nyansene på veibanen. Og dette øker sikkerhetsnivået flere ganger sammenlignet med biler som ikke er utstyrt med adaptivt lys..

Enhet og prinsipp for drift AFS

Adaptiv lyskontroll tar seg av datamaskinen ombord. Funksjonene er å ta mange indikatorer:

  • fra rattets rotasjonssensorer (så snart sjåføren berørte rattet);
  • fra fartssensorer;
  • fra kjøretøyets posisjonssensorer i rommet;
  • signaler fra ESP (bilstabilitetssystem på valgt kurs);
  • signaler fra viskerhandlinger (for å ta hensyn til tilstedeværelsen av dårlige værforhold).

Etter å ha analysert alle innkommende data, gir bordcomputeren kommandoen til å vri frontlyktene til ønsket vinkel. Moderne AFS bruker bare bi-xenon lyskilder, og bevegelsen deres er begrenset til en maksimal vinkel på 15 grader. Imidlertid kan hver lyskaster, avhengig av kommandoene til et datastyrt system, rotere langs banen. I arbeidet med adaptivt lys tas også hensyn til sikkerheten til sjåfører som reiser mot dem: frontlyktene svinger på en slik måte at de ikke blender dem.

Hvis sjåføren ofte endrer posisjonen til rattet, gir adaptive lyssensorer datamaskinen informasjon om at det ikke er noen grunnleggende endring i bevegelsesretningen. Derfor vil frontlyktene bare skinne direkte. Hvis sjåføren snu rattet skarpt, blir AFS øyeblikkelig aktivert igjen. For å gjøre det lettere å kjøre, kan adaptivt lys ikke bare rettes horisontalt, men også loddrett. For eksempel når du kjører på en lang stigning eller nedstigning.

Adaptive lysmodus

I dag er kjøretøyene utstyrt med innovativt adaptivt lys i flere modus. Det vil si, avhengig av situasjonen, vil lyskasterne være i stand til å fungere i en mer komfortabel modus for sjåføren:

  • Bagasjerommet - når du kjører langs uopplyste veier og motorveier om natten, vil frontlysene skinne så lyse som mulig for å gi god sikt. Imidlertid når du nærmer deg det møtende kjøretøyet, vil lysstyrken reduseres, og frontlyktene i seg selv - lavere, for ikke å blende.
  • Zagorodny - brukes til kjøring på grove veier og utfører funksjonene til en normal forbipasserende bjelke.
  • Urban - relevant i store bygder, når gatelys ikke kan gi et fullstendig visuelt bilde av trafikken; frontlyktene garanterer spredning av et stort lyspunkt langs hele bevegelsesbanen.

I dag taler ulykkesstatistikken for seg: biler utstyrt med AFS er 40% mindre sannsynlig å være involvert i ulykker enn biler med vanlig frontlys.

AFS-søknad

Adaptivt lys anses som en ganske ny utvikling i det aktive sikkerhetssystemet til biler. Imidlertid satte noen bilprodusenter pris på bruken og begynte å utstyre alle produserte modeller av AFS..

For eksempel er Volkswagen, Volvo og Skoda personbiler presentert i FAVORITMOTORS Group of Companies utstyrt med adaptiv belysning av den siste generasjonen. Dette lar sjåføren føle seg komfortabel mens han kjører på en hvilken som helst vei og i all slags vær..

Hva er AFS på Mazda 6: sortere det sammen

Moderne Mazda-biler er utstyrt med en rekke elektroniske sikkerhetssystemer. Indikatorer på dashbordet informerer om deres tilstand. Å forstå dem vil hjelpe bruksanvisningen eller grunnleggende kunnskaper i det engelske språket. AFS OFF at dette er et Mazda 6 - AFS (Adaptive Frontlight System) Eng. - adaptivt frontlyssystem, OFF eng. - slått av.

AFS Mazda 6

AFS Adaptive Headlighting System - Et system utviklet av Mazda-ingeniører for automatisk å fordele lyskasteren når kjøreforholdene endres. AFS brukes på Mazda 6 med bi-xenon frontlykter. Systemet bruker en sensor for kroppens horisontale stilling, sensorer på hjulene og rattet. Når du kjører i sving, lar dette deg belyse utilgjengelige områder, og når du kjører på stigning, blendet det ikke møtende bilister.

Funksjonsfeil AFS Mazda 6

Hvis indikatoren på instrumentbordet AFS OFF har fungert, hva er Mazda 6? Hvis AFS OFF-indikatorlampen konstant lyser, indikerer dette et deaktivert adaptivt lysanlegg. I dette tilfellet må du kontrollere knappen med tilhørende AFS OFF-merking som er plassert på frontpanelet til venstre for rattet. Kanskje ble panelet tørket av på vasken og traff knappen ved et uhell. Ved å trykke på knappen igjen aktiveres den elektroniske assistenten.

En blinkende AV-indikator varsler føreren om en funksjonsfeil i frontlyssystemet. Du skal ikke være redd, men det er nødvendig å utføre bildiagnostikk i nær fremtid for å finne ut årsakene til feilen. Problemer oppstår med AFS-sensorer, ledninger eller en midlertidig feil etter at du for eksempel har koblet fra batteriet.

Operasjonen av Mazda 6 elektroniske systemer sikrer sikkerheten og bekvemmeligheten ved kjøring. Pålitelig ytelse gjennom rettidig vedlikehold og feilsøking.

  • 0 kommentarer

Mazda Premashi er en funksjonell og behersket elegant bil produsert av den japanske bilprodusenten Mazda, som tilhører klassen...

Mazda Premashi er en japanskprodusert bil som tilhører klassen av smådrevne minibusser. Den første modellen av denne serien...

Mazda Premacy er en av de beste representantene for den japanske bilindustrien, posisjonert i bilmarkedet som en familie-minivan...

AFS Russland

En gruppe for alle som deltok i AFS-programmene, og for alle som på noen måte er knyttet til denne organisasjonen.

Interculture Foundation er et russisk medlem av den internasjonale ideelle frivillige organisasjonen AFS Intercultural Program, Inc, siden 1947.
Vis i sin helhet... som implementerer multinasjonale kulturelle og pedagogiske programmer for skolebarn i 60 land i verden, inkludert i Russland

Siden 1947 har AFS interkulturelle programmer vært involvert i internasjonale utdanningsutvekslinger..

I 1989 mellom USSR State Committee for Public Education and AFS Intercultural Programs, Inc. ble det inngått en ubestemt avtale om utveksling av skolebarn. Avtalen, som ble ytterligere bekreftet av Russlands departement for offentlig utdanning.

Siden 1992 representerer AFS i Russland Interregional Charity Public Fund "Interculture".
Fondskontorer opererer i Moskva, St. Petersburg, Vladivostok, Jekaterinburg, Izhevsk, Nizhny Novgorod, Klin, Kirov, Perm, Stavropol, Cheboksary, Arzamas, Alexandrov, Astrakhan, Volgograd, Yaroslavl og mange andre byer i Russland.

AFS misjon
interkulturell utdanning og global utdanning som gir unge mennesker den kunnskapen som er nødvendig for livet og effektivt arbeid hvor som helst i verden, og som bidrar til utvikling av personlighet, fremmer toleranse, respekt for andre kulturer og livsverdier for mennesker av andre nasjonaliteter.

AFS Intercultural Programs, Inc.

* Har status i FNs økonomiske og sosiale råd

* AFS er medlem av FNs avdeling for offentlig utvekslingsforening, offentlig informasjon;
International Society for Intercultural Education

* Jobber med støtte fra Russlands føderasjonsdepartement

* AFS-partnere i Europa opererer i regi av European Federation for Intercultural Learning (EFIL). EFIL har status i Europarådet og i UNESCO og er medlem av European Youth Forum og mange andre utdannings- og ungdomsorganisasjoner i Europa.

* Fagår / semester / trimester i utlandet

* Internasjonale ungdomsferieprogrammer i russiske byer og i utlandet

* Utveksling av skoleklasserom til klasserom

* Interkulturelle opplæringsseminarer for frivillige (frivillige fondsassistenter)

* Seminarer for skolegrupper om funksjonene i interkulturell læring

* Utveksle programmer for frivillige

* Internasjonale og all-russiske konkurranser og olympiader, hvor vinnerne kan gå gratis i henhold til et av programmene.

  • Alle oppføringer
  • Fellesskapets innlegg
  • Søk

AFS Russland festet innlegget

9. mai - Seiersdag, "en ferie med tårer i øynene", som dikteren sa. Hva jeg tenker på denne dagen?
Jeg husker min mor, en lege som jobbet hele Leningrad-blokkeringen på et militært sykehus. Faren og historiene hans om hvordan de, arbeiderne på Kirov-anlegget, sammen med maskinene ble sendt over natten fra Leningrad til Ural.
Vis i sin helhet... Og hvordan disse maskinene begynte å fungere bokstavelig talt i et åpent felt en time etter lossing fra biler, og slapp ut tanker for fronten. Jeg tenker på brødrene mine, som jeg aldri har sett, fordi de, små barn, døde i Leningrad fra en bombe som kom inn i huset. Og morens ord om at hun var glad da hun ble fortalt om det, fordi hun forsto at barna hennes ikke lenger ville lide av sult. Jeg leste frontlinjebrevene til tanten min, som var 23 år gammel da hun gikk foran. Den dagen mottok hun et arkitekteksamen, men i stedet for å bygge vakre bygninger tjente hun som sykepleier i den medisinske bataljonen i 4 år. Jeg kan forestille meg hvordan svigermoren min, kona til en grensevakt, en 19 år gammel mor med en 6 måneder gammel baby i armene, flyktet fra Karelia gjennom skoger og sumper innover i landet 22. juni 1941. Hun bandt babyen til seg selv med et håndkle fordi hun bestemte at hvis hun dør, la ham dø sammen med henne og ikke dø lenge og smertefullt uten hjelp og mat. Skumle historier, skumle tanker.
Jeg tror at i vårt land er det ingen familie som ikke har slike minner, det er ingen familie som ikke mistet noen av sine slektninger i den krigen. Derfor tror jeg 9. mai er en så viktig dato for oss, derfor ser det ut til at folket vårt har noe mange andre mennesker på jorden ikke har - en slags "vaksine" fra krigen, som overføres fra generasjon til generasjon uansett hvor gammel ikke borte fra den fjerne mai 1945.
Jeg vil gratulere alle som var involvert i arbeidet for AFS i Russland, alle familiene deres, alle vennene deres på Seiersdagen og huske at organisasjonen vår ble født under krigen slik at krigen aldri skjer igjen! Var de første frivillige idealistiske og romantiske? Kanskje ja. Men de trodde på ideen deres og jobbet for den. Er vi ikke idealister og romantikere? Visst, ja! Derfor, leve ideene våre og arbeidet vårt! Glad seiersdag!

Hva er det?

International Civil Aviation Vocabulary (engelsk-russisk). 2014.

Se hva "AFS" er i andre ordbøker:

Afs - steht für adaptivt frontbelysningssystem, adaptive Frontbeleuchtungs System (KFZ Technologie / Fahrerassistenzsysteme). adaptiv frontstyring, adaptiv Vorderradlenkung (KFZ Technologie / Fahrerassistenzsysteme). AFS Methode, Aufmerksamkeits...... Deutsch Wikipedia

AFS - steht für Abfiltrierbare Stoffe adaptivt frontbelysningssystem, adaptive Frontbeleuchtungs System (KFZ Technologie / Fahrerassistenzsysteme) adaptiv frontstyring, adaptiv Vorderradlenkung (KFZ Technologie / Fahrerassistenzsysteme) Advanced Focus... Deutsch Wikipedia

AFS - AFS: Abk. für ↑ Atom Fluoreszenzspektroskopie. * * * I AFS, Abkürzung für Atomfluoreszenzspektroskopie. II... Universal-Lexikon

AFS - er et akronym som kan referere til: Computing * Andrew File System, et distribuert nettverksfilsystem ** OpenAFS, en åpen kildekodeimplementering av Andrew File System * AtheOS File System, en del av det stavbare operativsystemet Utdanning * AFS...... Wikipedia

AFS - Saltar a navegación, búsqueda Andrew File System Obtenido de AFS Categoría: Siglas... Wikipedia Español

AFS. - afs. AFS. (gaffel. for afsender)... Dansk ordbog

AFS - tilknyttede firmaer og datterselskaper. Vilkår for kjernekraft. Rosenergoatom Bekymring, 2010... Vilkår for kjernekraft

AFS - tilgjengelig for salg (AFS) En av tre definerte kategorier etablert i FAS 115 for klassifisering av finansielle instrumenter holdt som eiendeler i en investors bøker. Tilgjengelig for salg, eller AFS, verdipapirer er verdipapirer som investoren er... Finansielle og forretningsbetingelser

afsæt - af | sæt sb., tet, afsæt, tene, i sms. afsæts, fx afsætsplanke; tage afsæt... Dansk ordbog

AFS - Cette page d’homonymie répertorie les différents sujets et Articles partageant un même nom. Sigles deune seule lettre Sigles de troux lettres> Sigles de trois lettres Sigles de quatre lettres... Wikipédia en Français

AFS - American Fisheries Society (Community »Non-profit organisasjoner) American Fisheries Society (Medical» Veterinary) **** Tilgjengelig for salg (Business »Generelt) *** Andrew File System (Computing» Programvare) ** American Field Service (Governmental)... Forkortelse ordbok

Forum Skoda Kodiak

!! Nyankomne: Registrert, men det er ikke noe aktiveringsbrev. Hva å gjøre?

Adaptivt belysningssystem.

  • Gå til side:

Adaptivt belysningssystem.

Innlegg av KODIAQ 502 »02. mars 2018, 12:28

Adaptivt belysningssystem.

Innlegg av Karlus »02. mars 2018, 13:19

Adaptivt belysningssystem.

Innlegg av Karlus »02. mars 2018, 13:21

Adaptivt belysningssystem.

Skrevet av KODIAQ 502 2. mars 2018, 13:34

Adaptivt belysningssystem.

Skrevet av Karlus 2. mars 2018 15:24

Adaptivt belysningssystem.

Skrevet av KODIAQ 502 2. mars 2018, 15:30

Antifosfolipidsyndrom: klinikk, diagnose, behandling

Antifosfolipidsyndrom: klinikk, diagnose, behandling

Antifosfolipid syndrom (APS) er et av de mest presserende tverrfaglige problemene i moderne medisin og regnes som en unik modell for autoimmun trombotisk vaskulopati. Begynnelsen på studiet av ASF ble lagt for rundt hundre år siden i verkene til A. Wassermann,

Antifosfolipid syndrom (APS) er en av de mest relevante flerfaglige problemene i moderne medisin og regnes som en unik modell for autoimmun trombotisk vaskulopati.

Begynnelsen på studien av APS ble gjort for rundt hundre år siden i verkene til A. Wassermann på laboratoriemetoden for diagnose av syfilis. Ved gjennomføring av screeningsstudier viste det seg at en positiv Wasserman-reaksjon kan oppdages hos mange mennesker uten de kliniske tegn på syfilittisk infeksjon. Dette fenomenet kalles den "biologiske falske positive Wassermann-reaksjonen." Det ble snart fastslått at den viktigste antigenkomponenten i Wasserman-reaksjonen er et negativt ladet fosfolipid kalt kardiolipin. Innføringen av radioimmunologisk og deretter enzymimmunoassay (IFM) bestemmelse av antistoffer mot kardiolipiner (aKL) bidro til en dypere forståelse av deres rolle i menneskelige sykdommer. I følge moderne konsepter er antifosfolipid antistoffer (AFL) en heterogen populasjon av autoantistoffer som interagerer med negativt ladede, sjeldnere nøytrale fosfolipider og / eller fosfolipidbindende serumproteiner. Avhengig av bestemmelsesmetoden er AFL betinget oppdelt i tre grupper: påvist av IFM ved bruk av kardiolipin, sjeldnere enn andre fosfolipider; antistoffer påvist ved funksjonelle tester (lupus antikoagulant); antistoffer som ikke er diagnostisert ved bruk av standardmetoder (antistoffer mot protein C, S, trombomodulin, heparansulfat, endotel, etc.).

Resultatet av stor interesse for å studere AFLs rolle og forbedre laboratoriediagnosemetoder var konklusjonen at AFL er en serologisk markør for et særegent symptomkompleks, inkludert venøse og / eller arterielle tromboser, forskjellige former for fødselspatologi, trombocytopeni, samt et bredt spekter av nevrologiske, hud- og hjerte-kar-lidelser. Fra 1986 begynte dette symptomkomplekset å bli betegnet som et antifosfolipidsyndrom (AFS), og i 1994 på det internasjonale symposiet om AFL ble det også foreslått å bruke uttrykket "Hughes syndrom" - etter den engelske revmatologen som ga størst bidrag til studiet av dette problemet.

Den sanne forekomsten av AFS i befolkningen er fremdeles ukjent. Siden syntese av AFL også er mulig under normale forhold, finner man ikke et lavt nivå av antistoffer i blodet til sunne mennesker. I følge forskjellige kilder varierer frekvensen for påvisning av aKL i en populasjon fra 0 til 14%, i gjennomsnitt er den 2–4%, mens høye titere finnes ganske sjelden - omtrent 0,2% av giverne. Litt oftere oppdages AFL hos eldre mennesker. Samtidig er den kliniske betydningen av AFL hos “sunne” individer (det vil si de som ikke har noen åpenbare symptomer på sykdommen) ikke helt klar. Ofte gjentatte analyser normaliseres nivået av antistoffer i tidligere bestemmelser..

Det er observert en økning i forekomsten av AFL ved noen inflammatoriske, autoimmune og infeksjonssykdommer, ondartede neoplasmer, mens du tar medisiner (p-piller, psykotropiske medikamenter osv.) Det er bevis på en immunogenetisk disposisjon for økt AFL-syntese og deres hyppigere påvisning hos pårørende..

Det er bevist at AFL ikke bare er en serologisk markør, men også en viktig "patogenetisk" formidler som forårsaker utvikling av de viktigste kliniske manifestasjonene av APS. Antifosfolipid antistoffer har evnen til å påvirke de fleste prosesser som danner grunnlaget for regulering av hemostase, hvis brudd på dette fører til hyperkoagulering. Den kliniske betydningen av AFL avhenger av om deres tilstedeværelse i blodserumet er assosiert med utviklingen av karakteristiske symptomer. Så manifestasjonene av APS observeres bare hos 30% av pasientene med positiv lupus-antikoagulant og hos 30-50% av pasienter med moderat eller høyt nivå av AKL. Sykdommen utvikler seg hovedsakelig i ung alder, mens APS kan diagnostiseres hos barn og til og med hos nyfødte. Som andre autoimmune revmatiske sykdommer, er dette symptomkomplekset mer vanlig hos kvinner enn hos menn (5: 1-forhold).

Kliniske manifestasjoner

De vanligste og karakteristiske manifestasjonene av APS er venøs og / eller arteriell trombose og obstetrisk patologi. Med AFS kan fartøy av hvilket som helst kaliber og lokalisering bli påvirket - fra kapillærene til store venøse og arterielle stammer. Derfor er spekteret av kliniske manifestasjoner ekstremt mangfoldig og avhengig av lokalisering av trombose I henhold til moderne konsepter er grunnlaget for APS en slags vasculopati, på grunn av ikke-inflammatoriske og / eller trombotiske lesjoner av karene og slutter med deres okklusjon. Som en del av APS beskrives patologien i sentralnervesystemet, hjerte-kar-systemet, nedsatt nyrefunksjon, lever, endokrine organer og mage-tarmkanalen. Utviklingen av visse former for obstetrisk patologi er assosiert med trombose av morkakenene (tabell 1).

Venøs trombose, spesielt dyp venetrombose i nedre ekstremiteter, er den mest typiske manifestasjonen av APS, inkludert ved sykdomsutbruddet. Tromber er vanligvis lokalisert i de dype venene i de nedre ekstremiteter, og kan ofte finnes i lever-, portal-, overfladiske og andre årer. Gjentatt lungeemboli er karakteristisk, noe som kan føre til utvikling av pulmonal hypertensjon. Tilfeller av utvikling av binyreinsuffisiens på grunn av trombose i binyren i den sentrale venen er beskrevet. Arteriell trombose forekommer generelt omtrent to ganger sjeldnere enn venøs. De manifesteres av iskemi og hjerteinfarkt i hjernen, kransarterier, perifere sirkulasjonsforstyrrelser. Trombose av intracerebrale arterier er den hyppigste lokaliseringen av arteriell trombose i APS. Sjeldne manifestasjoner inkluderer trombose av store arterier, så vel som av den stigende aorta (med utvikling av archaorta syndrom) og abdominal aorta. Et trekk ved APS er en høy risiko for tilbakefall av trombose. Hos pasienter med første trombose i arteriesjiktet utvikles dessuten gjentatte episoder i arteriene. Hvis venøs trombose var den første, blir vanligvis gjentatte tromboser notert i den venøse sengen.

Skader på nervesystemet er en av de alvorligste (potensielt dødelige) manifestasjonene av APS og inkluderer forbigående iskemiske anfall, iskemisk hjerneslag, akutt iskemisk encefalopati, episindrome, migrene, korea, tverrgående myelitt, sensorisk hørselstap og andre nevrologiske og psykiatriske symptomer. Den viktigste årsaken til CNS-skade er cerebral iskemi på grunn av cerebral arterie-trombose, men en rekke nevrologiske og nevropsykiske manifestasjoner på grunn av andre mekanismer skilles ut. Forbigående iskemiske angrep (TIA) er ledsaget av tap av syn, parestesier, motorisk svakhet, svimmelhet, forbigående generell hukommelsestap, og går ofte foran et hjerneslag i mange uker eller til og med måneder. Tilbakefall av TIA fører til demens med flere infarkt, som manifesteres av kognitiv svikt, nedsatt evne til å konsentrere oppmerksomhet og hukommelse og andre symptomer som ikke er spesifikke for APS. Derfor er det ofte vanskelig å skille fra senil demens, metabolsk (eller giftig) hjerneskade og Alzheimers sykdom. Noen ganger er cerebral iskemi assosiert med tromboembolisme, hvis kilder er ventiler og hjertehulrom eller den indre halspulsåren. Generelt er forekomsten av iskemisk hjerneslag høyere hos pasienter med skade på hjerteklaffene (spesielt venstre).

Hodepine blir tradisjonelt sett på som en av de vanligste kliniske manifestasjonene av APS. Arten av hodepine varierer fra klassisk intermitterende migrene til vedvarende, uutholdelig smerte. Det er en rekke andre symptomer (Guillain - Barré syndrom, idiopatisk intrakraniell hypertensjon, tverrgående myelitt, parkinsonhypertonisitet), hvis utvikling også er assosiert med AFL-syntese. Hos pasienter med APS observeres ofte veno-eksklusive øyesykdommer. En form for en slik patologi er forbigående tap av syn (amaurosis fugax). En annen manifestasjon - optisk nevropati er en av de vanligste årsakene til blindhet i AFS..

Hjerteskader er representert av et bredt spekter av manifestasjoner, inkludert hjerteinfarkt, valvulær hjertesykdom, kronisk iskemisk kardiomyopati, intracardiac trombose, arteriell og pulmonal hypertensjon. Hos både voksne og barn er hjertetrombose en av de viktigste lokaliseringene av arteriell okklusjon i hyperproduksjon av AFL. Hjerteinfarkt utvikles hos omtrent 5% av AFL-positive pasienter, mens det vanligvis forekommer hos menn yngre enn 50 år. Det vanligste kardiologiske tegnet på APS er skade på hjerteklaffene. Det dreier seg fra minimale avvik som oppdages bare ved ekkokardiografi (lett oppstøt, tykning av ventilkusper) til hjertesykdom (stenose eller utilstrekkelighet av mitral, mindre aorta og trikuspide ventiler). Til tross for den utbredte utbredelsen, er en klinisk signifikant patologi som fører til hjerteinsuffisiens og krever kirurgisk behandling sjelden (hos 5% av pasientene). Imidlertid kan det i noen tilfeller raskt utvikle seg svært alvorlig ventilskade med vegetasjon på grunn av trombotiske lag, som ikke kan skilles fra smittsom endokarditt. Identifiseringen av vegetasjon på ventilene, spesielt hvis de er kombinert med blødninger i understuellbedet og "trommelfingre", skaper komplekse diagnostiske problemer og behovet for differensial- og differensialdiagnose.. I rammen av APS er utviklingen av hjerte blodpropp som imiterer et myxom beskrevet..

Nyrepatologi er veldig mangfoldig. Hos de fleste pasienter observeres bare asymptomatisk moderat proteinuri (mindre enn 2 g per dag), uten nedsatt nyrefunksjon, men akutt nyresvikt med alvorlig proteinuri (opp til nefrotisk syndrom), aktivt urinsediment og arteriell hypertensjon kan utvikle seg. Nyreskader er hovedsakelig assosiert med intracubic urinveier. "Nyretrombotisk mikroangiopati".

Pasienter med APS har en lys og spesifikk hudlesjon, for det første en netting (som finnes hos mer enn 20% av pasientene), post-tromboflebitt magesår, gangren i fingre og tær, flere blødninger i neglesengen og andre manifestasjoner på grunn av vaskulær trombose.

Med APS er leverskade (Budd-Chiari-syndrom, nodulær regenerativ hyperplasi, portalhypertensjon), mage-tarmkanal (mage-tarmblødning, miltinfarkt, mesenterisk kar-trombose), muskel-skjelettsystem (aseptisk nekrose i beinet)..

Blant de karakteristiske manifestasjonene av APS er obstetrisk patologi, hvis frekvens kan nå 80%. Tap av foster kan oppstå under ethvert svangerskap, men observeres noe oftere i andre og tredje trimester. I tillegg er syntesen av AFL også assosiert med andre manifestasjoner, inkludert sen gestose, preeklampsi og eklampsi, intrauterin veksthemning og premature fødsler. Utviklingen av trombotiske komplikasjoner hos nyfødte mødre med APS er beskrevet, noe som indikerer muligheten for transplacental overføring av antistoffer.

Trombocytopeni er typisk for APS. Vanligvis varierer antall blodplater fra 70 til 100 x 109 / l og krever ikke spesiell behandling. Utviklingen av hemoragiske komplikasjoner er sjelden og er vanligvis forbundet med en samtidig defekt i spesifikke blodkoagulasjonsfaktorer, nyrepatologi eller en overdose antikoagulantia. Coombs-positiv hemolytisk anemi (10%) observeres ofte, Evans syndrom (kombinasjon av trombocytopeni og hemolytisk anemi) er mindre vanlig.

Diagnostiske kriterier

Multiorgy av symptomer og behovet for spesielle bekreftende laboratorietester i noen tilfeller gjør det vanskelig å diagnostisere APS. I denne forbindelse ble det i 1999 foreslått foreløpige klassifiseringskriterier, hvorved diagnosen APS anses som pålitelig når minst ett klinisk og ett laboratoriesymptom kombineres.

  • Vaskulær trombose: en eller flere episoder av trombose (arteriell, venøs, trombose av små kar). Trombose bør bekreftes ved hjelp av instrumentalmetoder eller morfologisk (morfologi - uten betydelig betennelse i vaskulærveggen).
  • Graviditetspatologi kan ha ett av tre alternativer:

- ett eller flere tilfeller av intrauterin død av et morfologisk normalt foster etter 10 ukers graviditet;

- en eller flere episoder med for tidlig fødsel av et morfologisk normalt foster inntil 34 ukers graviditet på grunn av alvorlig preeklampsi, eller eklampsi, eller alvorlig morkake placenta;

- tre eller flere påfølgende tilfeller av spontan abort inntil 10 ukers graviditet (med unntak av anatomiske defekter i livmoren, hormonelle lidelser, kromosomale sykdommer i mor og mor).

  • positivt serum IgL eller IgM akl i medium og høye titere, bestemt minst to ganger, med et intervall på ikke mindre enn 6 uker, ved bruk av en standardisert enzymbundet immunosorbentanalyse;
  • positiv lupus-antikoagulant påvist i plasma med minst 6 ukers intervall med en standardisert metode.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose av APS utføres med et bredt spekter av sykdommer som oppstår med vaskulære lidelser. Det må huskes at med APS er det et veldig stort antall kliniske manifestasjoner som kan etterligne forskjellige sykdommer: smittsom endokarditt, hjertesvulster, multippel sklerose, hepatitt, nefritis, etc. APS er i noen tilfeller kombinert med systemisk vaskulitt. Det antydes at APS bør mistenkes ved utvikling av trombotiske lidelser (spesielt flere, tilbakevendende, med uvanlig lokalisering), trombocytopeni, obstetrisk patologi hos unge og middelaldrende mennesker i mangel av risikofaktorer for forekomsten av disse patologiske tilstandene. Det bør utelukkes med uforklarlig trombose hos nyfødte, i tilfeller av hudnekrose under behandling med indirekte antikoagulantia og hos pasienter med langstrakt aktivert delvis tromboplastintid under en screeningstudie..

APS ble opprinnelig beskrevet som en variant av systemisk lupus erythematosus (SLE), men det ble snart funnet at APS kunne utvikle andre autoimmune revmatiske og ikke-revmatiske sykdommer (sekundær APS). Videre viste det seg at forholdet mellom hyperproduksjon av AF og trombotiske lidelser er mer universelt og kan observeres i fravær av pålitelige kliniske og serologiske tegn på andre sykdommer. Dette fungerte som grunnlag for introduksjonen av begrepet "primær APS" (PAFS). Det antas at omtrent halvparten av pasienter med APS lider av den primære formen av sykdommen. Det er imidlertid ikke helt klart om PAPS er en selvforsynt nosologisk form. Det er bemerkelsesverdig at den høye utviklingen av PAFS blant menn (forholdet mellom menn og kvinner er 2: 1), noe som skiller PAFS fra andre autoimmune revmatiske sykdommer. Visse kliniske manifestasjoner eller deres kombinasjoner finnes hos pasienter med PAFS med en ujevn frekvens, noe som sannsynligvis skyldes heterogeniteten til selve syndromet. For tiden skilles tre grupper av pasienter med PAFS betinget:

  • pasienter med idiopatisk dyp venetrombose i underbenet, noe som ofte er komplisert av tromboembolisme, spesielt i lungearterien, noe som fører til utvikling av pulmonal hypertensjon;
  • unge pasienter (opp til 45 år) med idiopatiske slag, forbigående iskemiske angrep, sjeldnere okklusjon av andre arterier, inkludert koronar; det mest slående eksempelet på denne varianten av PAPS er Sneddons syndrom;
  • kvinner med obstetrisk patologi (gjentatte spontane aborter);

Forløpet av APS, alvorlighetsgraden og utbredelsen av trombotiske komplikasjoner, er uforutsigbar og korrelerer i de fleste tilfeller ikke med en endring i nivået av AFL og sykdomsaktivitet (med sekundær APS). Hos noen pasienter kan APS manifestere seg som akutt, tilbakevendende koagulopati, ofte i kombinasjon med vaskulopati, som påvirker mange vitale organer og systemer. Dette fungerte som grunnlag for tildelingen av den såkalte "katastrofale ASF" (CAFS). For å bestemme denne tilstanden ble navnene "akutt spredt koagulopati - vaskulopati" eller "destruktiv ikke-inflammatorisk vaskulopati" foreslått, noe som også understreker den akutte, fulminante naturen til denne varianten av APS. Den viktigste provoserende faktoren ved CAFS er infeksjon. Mindre vanlig er dens utvikling assosiert med avskaffelse av antikoagulantia eller med bruk av visse medisiner. CAFS forekommer hos omtrent 1% av pasientene med APS, men til tross for pågående behandling, er det i 50% av tilfellene dødelig.

APS-behandling

Forebygging og behandling av APS er et komplekst problem. Dette skyldes heterogeniteten til patogenetiske mekanismer, polymorfisme av kliniske manifestasjoner, så vel som mangelen på pålitelige kliniske indikatorer og laboratorieindikatorer for å forutsi gjentakelse av trombotiske lidelser. Det er ingen generelt aksepterte internasjonale behandlingsstandarder, og de foreslåtte anbefalingene er hovedsakelig basert på resultatene av åpne studier av medikamenter eller en retrospektiv analyse av sykdomsresultater..

Behandling med glukokortikoider og cytotoksiske medikamenter med APS er vanligvis ineffektiv, bortsett fra i situasjoner der muligheten for utnevnelsen deres er diktert av aktiviteten til den underliggende sykdommen (for eksempel SLE).

Behandling av pasienter med APS (så vel som med andre trombofili) er basert på utnevnelse av indirekte antikoagulantia (warfarin, acenocumarol) og antiplatelet midler (hovedsakelig lav dosacetylsalisylsyre - ASA). Dette skyldes først og fremst det faktum at APS er preget av en høy risiko for tilbakevendende tromboser, betydelig overlegen i forhold til idiopatisk venøs trombose. Det antas at de fleste pasienter med APS med trombose trenger profylaktisk antiplatelet og / eller antikoagulasjonsbehandling i lang tid, og noen ganger for livet. I tillegg må risikoen for primær og gjentatt trombose i AFS reduseres ved å påvirke slike korrigerbare risikofaktorer som hyperlipidemi (statiner: simvastin - simvastol, simlo; lovastatin - rovacor, cardiostatin; pravastatin - lipostat; atorvastatin - avas, lypimarafen; fibratol: ; fenofibrat - nofibal, grofibrate; ciprofibrate - lipanor), arteriell hypertensjon (ACE-hemmere - capoten, synopril, diroton, moex; b-blokkere - atenolol, concor, egiloc, betalok ZOK, dilatrend; kalsiumantagonister - norovas, amlovas lacidipin), hyperhomocysteinemia, stillesittende livsstil, røyking, primære prevensjonsmidler, etc..

Hos pasienter med høyt serum AFL, men uten kliniske tegn på APS (inkludert gravide uten obstetrisk patologi og anamnese), bør det begrenses til utnevnelse av små doser ASA (50-100 mg / dag). De mest foretrukne medisinene er aspirin cardio, trombotisk ACC, som har en rekke fordeler (praktisk dosering og tilstedeværelsen av en membran som er resistent mot virkningen av magesaft). Dette skjemaet lar deg gi ikke bare en pålitelig blodplate-effekt, men også redusere de negative virkningene på magen.

Pasienter med kliniske tegn på APS (først og fremst strombose) trenger mer aggressiv antikoagulanteterapi Behandling med vitamin K-antagonister (warfarin, fenyline, acenocoumarol) er utvilsomt en mer effektiv, men mindre sikker (sammenlignet med ASA) metode for å forhindre venøs og arteriell trombose. Bruk av K-vitaminantagonister krever nøye klinisk og laboratorieovervåking. For det første er dette assosiert med økt risiko for blødning, og risikoen for å utvikle denne komplikasjonen på grunn av dens alvorlighetsgrad er overlegen bruken av tromboseprofylakse. For det andre er det hos noen pasienter observert tilbakefall av trombose etter seponering av antikoagulasjonsbehandling (spesielt i løpet av de første 6 månedene etter seponering). For det tredje kan uttalte spontane svingninger i det internasjonale normaliserte forholdet (INR) observeres hos pasienter med APS, noe som betydelig kompliserer bruken av denne indikatoren for å overvåke warfarinbehandling. Alt dette bør imidlertid ikke være et hinder for gjennomføring av aktiv antikoagulanteterapi hos tekniske pasienter som trenger det (tabell. 2).

Behandlingsregimet for warfarin består i å foreskrive en mettende dose (5-10 mg av legemidlet per dag) de første to dagene, og deretter i å velge den optimale dosen for å sikre opprettholdelse av målet INR. Det anbefales å ta det overalt om morgenen, før du bestemmer INR. For eldre mennesker, for å oppnå samme nivå av antikoagulasjon, bør lavere doser warfarin brukes enn hos unge mennesker. Det må huskes at warfarin interagerer med en rekke medisiner, som når de brukes sammen både reduserer (barbiturater, østrogener, syrenøytraliserende midler, soppdrepende midler og tuberkulosemedisiner), og forbedrer dets antikoagulerende effekt (ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner, antibiotika, rarolinum). Noen anbefalinger bør gis om kostholdet, siden mat rik på vitamin K (lever, grønn te, bladgrønnsaker - brokkoli, spinat, rosenkål, kål, kålrot, salat) bidrar til utvikling av resistens mot warfarin. Alkohol ekskludert under warfarinbehandling.

Med utilstrekkelig effektivitet av warfarin monoterapi er det mulig å utføre kombinasjonsbehandling med indirekte antikoagulantia og lave ASA-doser (og / eller dipyridamol). Denne behandlingen er mest berettiget for unge gater uten risikofaktorer for blødning.

Ved overdreven antikoagulasjon (INR> 4) i mangel av blødning, anbefales det å midlertidig avbryte warfarin til INR kommer tilbake til målnivået. I tilfelle av hypokoagulering, ledsaget av blødning, er det ikke nok å foreskrive kun K-vitamin (på grunn av forsinket begynnelse av virkningen - 12-24 timer etter administrering); nyfrosset plasma eller (helst) et protrombinkompleks konsentrat anbefales.

Aminokinolinpreparater (hydroksyklorokin - plaquenil, klorokin - delagil) kan gi ganske effektiv profylakse av trombose (i det minste med sekundær APS på bakgrunn av SLE). Sammen med den betennelsesdempende effekten har hydroksyklorokin en viss antitrombotisk (hemmer blodplate-aggregering og vedheft, reduserer trombens størrelse) og lipidsenkende effekter.

Det sentrale stedet i behandlingen av akutte trombotiske komplikasjoner med APS er okkupert av direkte antikoagulantia - heparin og spesielt heparinpreparater med lav molekylvekt (fraksiparin, klexan). Taktikkene i deres søknad skiller seg ikke fra den allment aksepterte.

CAFS bruker hele arsenal av metoder for intensiv og betennelsesdempende terapi brukt i kritiske tilstander hos pasienter med revmatiske sykdommer. Effektiviteten av behandlingen til en viss grad avhenger av evnen til å eliminere faktorene som provoserer dens utvikling (infeksjon, aktivitet av den underliggende sykdommen). Utnevnelsen av høye doser glukokortikoider i CAFS er ikke rettet mot å behandle trombotiske lidelser, men bestemmes av behovet for behandling av det systemiske inflammatoriske responssyndromet (vanlig nekrose, voksent nødssyndrom, binyresvikt, etc.). Pulsbehandling utføres vanligvis i henhold til standardskjemaet (1000 mg metylprednisolon intravenøst ​​per dag i 3-5 dager) etterfulgt av administrering av glukokortikoider (prednisolon, metylprednisolon) oralt (1-2 mg / kg / dag). Intravenøst ​​immunoglobulin administreres i en dose på 0,4 g / kg i 4-5 dager (det er spesielt effektivt for trombocytopeni).

CAFS er den eneste absolutte indikasjonen for å gjennomføre plasmaferese økter, som bør kombineres med maksimal intensiv antikoagulanteterapi, bruk av fryst frossen plasma og pulsbehandling med glukokortikoider og cytostatika. Syklofosfamid (cytoksan, endoksan) (0,5–1 g / dag) er indikert for utvikling av CAF på bakgrunnen SLE og for å forhindre "rebound syndrom" etter plasmaferesis økter. Bruken av prostacyclin er berettiget (5 ng / kg / min i 7 dager), men på grunn av muligheten for å utvikle "rebound" trombose, bør behandlingen utføres med forsiktighet.

Utnevnelsen av glukokortikoider til kvinner med obstetrisk patologi er foreløpig ikke vist, på grunn av mangelen på disse fordelene med denne typen terapi og på grunn av den høye hyppigheten av bivirkninger hos mor (Cushings syndrom, diabetes, arteriell hypertensjon) og iplod. Bruken av glukokortikoider er berettiget bare med sekundær APS på bakgrunn av SLE, siden den er rettet mot å behandle den underliggende sykdommen. Bruken av indirekte antikoagulantia under graviditet er i utgangspunktet kontraindisert på grunn av deres teratogene effekt.

ASA med lav dose er standard for forebygging av tilbakevendende fostertap, som anbefales å tas før, under graviditet og etter fødselen av babyen (minst i 6 måneder). Under graviditet er små doser ASA ønskelig å kombinere med et medikament med lavmolekylær heparin. Under levering ved keisersnitt avbrytes administrasjonen av hepariner med lav molekylvekt etter 2-3 dager og gjenopptas i postpartum-perioden med den etterfølgende overgangen til mottak av indirekte antikoagulantia. Langvarig heparinbehandling hos gravide kan føre til utvikling av osteoporose, for å redusere bentap, bør kalsiumkarbonat (1500 mg) i kombinasjon med vitamin D anbefales. Det må huskes at behandling med heparin med lav molekylvekt forårsaker osteoporose sjeldnere. En av begrensningene for bruk av hepariner med lav molekylvekt er faren for å utvikle et epidural hematom, og derfor, hvis det er en sjanse for tidlig fødsel, opphører behandling med lavmolekylære hepariner senest 36 ukers graviditet. Bruk av intravenøst ​​immunglobulin (0,4 g / kg i 5 dager hver måned) har ingen fordeler i forhold til standardbehandling med ASA og heparin, og er indisert bare hvis standardbehandling er ineffektiv.

Moderat trombocytopeni hos pasienter med APS krever ikke spesiell behandling. I sekundær APS er trombocytopeni godt kontrollert av glukokortikoider, aminokinolinmedisiner, og i noen tilfeller lave doser ASA. Taktikk for behandling av resistent trombocytopeni, som truer blødning, inkluderer bruk av høydose glukokortikoider og intravenøst ​​immunglobulin. Hvis høye doser glukokortikoider ikke er effektive, er splenektomi behandlingen du velger.

I løpet av de siste årene har nye antitrombotiske midler blitt intensivt utviklet, som inkluderer heparinoider (hepatoidbehandling, Emeran, sulodexide - Wessel duet), trombocyttreseptorhemmere (ticlopidin, tagren, ticlopidin-ratiopharm, clopidogrel, plavix) og andre medisiner. Foreløpige kliniske data indikerer det ubestridelige potensialet til disse stoffene.

Alle pasienter med APS bør være under langvarig oppfølging, hvis primære oppgave er å vurdere risikoen for tilbakefall av trombose og deres forebygging. Det er nødvendig å kontrollere aktiviteten til den underliggende sykdommen (med sekundær APS), rettidig påvisning og behandling av samtidig patologi, inkludert smittsomme komplikasjoner, samt påvirkningen på korrigerbare risikofaktorer for trombose. Arteriell trombose, høy forekomst av trombotiske komplikasjoner og trombocytopeni ble funnet å være prognostisk ugunstige faktorer for dødelighet i APS, og tilstedeværelsen av lupus antikoagulant fra laboratoriemarkører. Forløpet av APS, alvorlighetsgraden og utbredelsen av trombotiske komplikasjoner er uforutsigbare, dessverre er det ingen universelle behandlingsregimer. De nevnte fakta, samt multiorganisme av symptomer, krever forening av leger av forskjellige spesialiteter for å løse problemene forbundet med håndteringen av denne pasientkategorien.

N. G. Klyukvina, kandidat til medisinsk vitenskap, førsteamanuensis
MMA dem. I.M.Sechenova, Moskva

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt