Adrenerge alfa- og beta-agonister

ADRENOMIMETICS

1. Alpha + beta-adrenerge agonister:

1.1 Direkte virkning: adrenalin, noradrenalin

1.2 Indirekte handlinger (sympatomimetikk): efedrin

2. Alfa-adrenomimetikk

2.1 Adrenergiske agonister fra alfa 1: fenylefrin (mesaton; dråper - Nazol Baby)

2.2 Alpha 2-adrenerge agonister: klonidin

2.3 Alpha 1 + alfa 2 adrenerge agonister: oksymetazolin (Nazivin, Nazol)

xylometazolin (Xylen, Galazolin, For nese, Otrivin)

tetrizoline (Vizin, Tizin)

nafazolin (Naphthyzinum, Sanorin)

3. Beta-adrenomimetikk:

3.1 beta 1 adrenerge agonister: dobutamin

3.2 Beta 2 adrenerge agonister: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotek)

3.3 Beta 1+ Beta 2 Adrenomimetikk: Isadrine

Adrenomimetics.

Adrenerge alfa- og beta-agonister

Adrenalin Hydrochloride, (Adrenalini hydrochloridum) Synonym (INN) - Epinephrine

1. Gård. gruppe: alfa + beta direkte virkning adrenerg agonist

2. Virkemekanisme: begeistrer alfa- og beta-adrenoreceptorer, noe som fører til en økning i styrke og hjerterytme (! Refleks bradykardi), vasokonstriksjon og økning i blodtrykk, utvidelse av bronkiene, reduksjon i mage-tarmkanalen peristaltis, utvidede pupiller og redusert sekresjon av intraokulær væske. Når det påføres lokalt, innsnevrer det blodkar, har en avdampende effekt.

3. Indikasjoner for bruk:

1) en kraftig reduksjon i blodtrykk (sjokk av forskjellige etiologier, inkludert anafylaktisk) blir introdusert s / c, in / in, in / m

2) hjertestans (in / cardio) 3) allergiske reaksjoner (s / c) 4) angrep av bronkial astma (s / c)

5) hypoglykemi (senking av blodsukker) med en overdose insulin (s / c)

6) med glaukom (innsnevring av blodkar fører til en reduksjon i sekresjonen av intraokulær væske) lokalt

7) tilsett som vasokonstriktor til nesedråper, salver (for rhinitt), til lokalbedøvelse.

4. Bivirkninger: takykardi, arytmier, hjertesmerter, økt blodtrykk, hodepine, hyperglykemi.

5. Kontraindisert: med hypertensjon, alvorlig åreforkalkning, koronar hjertesykdom, aneurismer, tyrotoksikose, diabetes, graviditet, vinkellukking glaukom.

6. Slipp skjemaer epinefrinhydroklorid: Å, 1% løsning i en flaske. 10 ml for ekstern ca. og O, 1% oppløsning i ampuller på 1 ml for injeksjon

Norepinephrine (Norepinephrine hydrotartras) Synonym (INN): norepinephrine Group:. a + adrenomimetisk

3. Stimulerer adrenergiske reseptorer A1, A2 og B1. Eksitering av a-AR fører til vasokonstriksjon og en kraftig økning i blodtrykket. I motsetning til adrenalin, er ikke noradrenalin spennende for B2-adrenoreceptorer, og på den ene siden forårsaker det ikke vasodilatasjon av huden (en mer uttalt vasokonstriktoreffekt), og på den andre siden utvider det ikke bronkiene.

På grunn av effekten på b1-AR, bør det forårsake takykardi (i eksperimentet), men i livet, som svar på en kraftig økning i blodtrykket, oppstår refleks bradykardi. Puls øker.

4. Indikasjoner for bruk: sjokk, kollaps (for å øke blodtrykket).

5. Bivirkninger: bradykardi, hodepine.

6. Kontraindikasjoner: atrioventrikulær blokk, hjertesvikt, uttalt aterosklerose.

7. Utgivelsesform: 0,2% løsning i ampuller på 1 ml. Introdusert iv drypp.

Sympatometri (a + i indirekte handlinger adrenomimetikk)

Efedrin (Ephedrinum) sympatomimetisk

Mech-m: stimulerer frigjøring av noradrenalin fra de presynaptiske endene av de sympatiske fibrene. Dette fører til aktivering av det sympatiske nervesystemet: vasokonstriksjon og økning i blodtrykk, økning i CVS og hjerterytme, utvidelse av bronkiene, pupillen, reduksjon i peristaltikk i mage-tarmkanalen. Sammenlignet med epinefrin, efedrin - har en mindre skarp, men mye lengre effekt - effektiv når den administreres oralt, - begeistrer sentralnervesystemet.

Indikasjoner for bruk: hypotensjon, bronkial astma, obstruktiv bronkitt, rhinitt (lokal)

Bivirkninger: økt blodtrykk, hodepine, takykardi, hjertesmerter, søvnløshet, munntørrhet, forstoppelse, urinretensjon, økt svette. Når det brukes i høye doser - eufori, økt fysisk og motorisk aktivitet, seksuell lyst, dannes raskt (i 1-2 doser) en sterk mental avhengighet. Psykostimulerte medikamenter (“skrue”) tilberedes av efedrinholdige medikamenter. efedrin er PRECURSOR.

Kontraindikasjoner: for søvnløshet, hypertensjon, åreforkalkning, organiske hjertesykdommer, hypertyreose..

Ikke bruk efedrin på slutten av dagen eller ved sengetid for å forhindre søvnforstyrrelser om natten..

Utgivelsesmetode: pulver; tabletter 5% løsning (d / in) i ampuller på 1 ml; Det er en del av kombinerte preparater for behandling av bronkialastma (Broncholitin, Bronchitusen, Teofedrin).

Efedrin og salter derav er inkludert i listen over forløpere (liste 4) i den føderale loven om narkotiske stoffer og psykotropiske stoffer. Efedrin og salter derav, uavhengig av doseringsform, er underlagt kvantitativ regnskap.

Alfa - Adrenomimetikk.

Mesaton (Mesatonum). Synonym (INN) fenylefrinhydroklorid F.-gruppe - alfa1 adrenerg agonist.

Spenner a1 vaskulære adrenerge reseptorer, noe som fører til en økning i blodtrykket. Sammenlignet med noradrenalin og epinefrin, øker blodtrykket mindre kraftig, men varer lenger. Det påvirker ikke hjertefrekvens, hjerterytme og bronkier.

Indikasjoner for bruk: å øke blodtrykket (sjokk, kollaps), for å redusere betennelse i rhinitt og

konjunktivitt (lokalt i form av nesedråper, innvendig som en del av kombinasjonspreparatene Coldrex, Rinza),

å utvide eleven, for å redusere absorpsjonen og forlengelsen av effekten av lokalbedøvelse.

Bivirkninger: bradykardi, hodepine, kvalme.

Kontraindisert ved hypertensjon, åreforkalkning, tendens til spasmer i blodkar.

Brukes med forsiktighet ved kroniske hjerte-sykdommer, hypertyreose og hos eldre.

Utgivelsesmetode: pulver; 1% løsning i ampuller på 1 ml. Intravenøs drypp, in / m, s / c, synker lokalt 1-2%

Adrenomimetikk - hva er disse stoffene, virkningsmekanisme og indikasjoner for bruk

Hva er adrenoreceptors?

Absolutt alt kroppsvev inneholder adrenoreceptorer, som er spesifikke proteinmolekyler på cellemembraner.

Når det utsettes for adrenalin, stenose eller aneurisme av veggene i karene, kan økt tone eller avslapping av glatt muskelvev oppstå. Adrenomimetic hjelper til med å endre utskillelse av slim fra kjertlene, forbedre ledningsevnen til elektriske impulser og øke tonen i muskelfibre, etc..

Den sammenlignende effekten av adrenerge agonister på adrenerge reseptorer er vist i tabellen nedenfor..

En rekke adrenoreceptorsEffekt av adrenerge agonister
Alfa 1De er lokalisert i små arterier, og reaksjonen på noradrenalin fører til en innsnevring av veggene på karene og en reduksjon i permeabiliteten til små kapillærer. Disse reseptorene er også lokalisert i glatt muskelvev. Med en stimulerende effekt er det en økning i eleven, en økning i blodtrykk, urinretensjon, en reduksjon i hevelse og styrken i den inflammatoriske prosessen
Alfa 2A2-reseptorer er følsomme for virkningene av adrenalin og noradrenalin, men aktiveringen av dem fører til en nedgang i adrenalinproduksjonen. Effekten på alfa2-molekyler fører til en reduksjon i blodtrykk, øker vaskulær permeabilitet og utvider lumen
Betta 1De er hovedsakelig lokalisert i kaviteten i hjertet og nyrene, og reagerer på eksponering for noradrenalin. Deres stimulering fører til en økning i antall sammentrekninger i hjertet, samt en økning i hjerterytme og en økning i hjerterytmen
Beta 2De er lokalisert direkte i bronkiene, leverhulen og livmoren. Ved å stimulere B2 syntetiseres noradrenalin, utvider bronkiene og aktiverer dannelsen av glukose i leveren, og lindrer også spasmer
Beta 3Ligger i fettvev og påvirker nedbrytningen av fettceller med frigjøring av varme og energi

sympatomimetika

Sympathomimetics, som er agonister av α-u001aadrenoreu001a reseptorer, øker tonen i muskelen som utvider eleven, som et resultat av hvilken mydriasis utvikler seg, men parese av ciliarymuskel og økning i IOP observeres ikke (sympatomimetikk til en viss grad forbedrer utstrømningen av vandig humor, som sammenligner anterior som stammer fra mydriasis).

Virkningsmekanismen

Effekten med aktuell applikasjon er doseavhengig. Topisk anvendelse av lave konsentrasjoner (0,12%) ledsages av en vasokonstriktoreffekt.

Høye konsentrasjoner (2,5 og 10%), i tillegg til vasokonstriktoreffekten, forårsaker utvikling av mydriasis. Den mydriatiske effekten er uttalt, men kortsiktig.

Den maksimale ekspansjonen av eleven utvikles etter 10-60 minutter, mydriasis vedvarer i 3-6 timer. Dilatasjonsgraden til eleven styrkes av M-antikolinergika..

Systemiske effekter skyldes vasokonstriksjon. På bakgrunn av bruk av sympatomimetikk, kan en økning i blodtrykk og refleks bradykardi forekomme.

Plasser i terapi

  • Kombinasjonsbehandling av uveitt (2,5 og 10% løsninger).
  • Preoperativ forberedelse av pasienter med kataraktekstraksjon (2,5 og 10% løsninger).

For diagnostiske formål brukes fenylefrin til:

  • elevekspansjon under oftalmoskopi (2,5 og 10% løsninger);
  • refraksjonsstudier;
  • differensialdiagnose av overfladisk og dyp injeksjon av øyeeplet;
  • differensialdiagnose av Horner syndrom.

Doseringsregime

For å utvide eleven, blir en dråpe 2,5 eller 10% oppløsning innpodet 45-60 minutter før studien. Hvis du trenger ytterligere utvidelse av eleven, kan du gjenta instillasjonen etter 1 time. Bare 2,5% løsning brukes til barn og eldre.

For å forlenge effekten av kortdistanse sykloplegisk mydriatikk, er 2,5 og 10% løsning installert en 30-60 minutter før operasjonen.

For behandling av uveitt brukes stoffet 3 ganger om dagen.

I studien av refraksjon hos voksne, ble en første dråpe av et sykloplegisk medikament (cyklopentolat, homatropinmetylbromid, tropicamid) innstøpt, en dråpe av en 2,5% løsning av fenylefrin ble innputtet på 5 minutter, deretter inndampes en annen dråpe sykloplegisk preparat på 10 minutter. Studien ble utført 50-60 minutter etter siste instillasjon.

I studien av refraksjon hos barn, blir en første dråpe av en 0,5 eller 1% løsning av atropin innputtet, en dråpe av en 2,5% oppløsning av fenylefrin ble innputtet på 10-15 minutter, deretter inndypes en annen dråpe cykloplegisk medisin etter 5-10 minutter. Studien ble utført 1-2 timer etter siste instillasjon.

Klassifisering av adrenergiske agonister etter virkningsmekanisme

Adrenomimetika klassifiseres i henhold til virkningsmekanismen til medikamenter på menneskekroppen.

Følgende typer skilles:

  • Direkte handling - påvirker reseptorer uavhengig, som katekolaminer produsert av menneskekroppen;
  • Indirekte handlinger - føre til utseendet på katekolaminer, som er produsert av kroppen selv;
  • Blandet handling - kombiner begge faktorene ovenfor.

I tillegg har direktevirkende adrenergiske agonister sin egen klassifisering (alfa og beta), noe som hjelper til med å skille dem i henhold til komponentene i medisiner som stimulerer adrenoreceptorer.

Liste over medisiner

Stimulerende adrenerg reseptor (er)Narkotikaliste
Alfa 1Fenylefrinhydroklorid (Metazon)
Midodrin (Gutron)
Alfa 2Xylometazolin (Galazolin)
Naphazoline (naftyzin)
Oxymethazoline (Nazivin)
Klonidin (klonidin)
A-1, A-2, B-1, B2Epinefrin (epinefrin hydroklorid eller hydrotartrat)
A-1, A-2, B-1Norepinephrine (Norepinephrine Hydrotartrate)

Interessante fakta [rediger | rediger kode]

Bruken av β2-adrenerge agonister hos friske mennesker øker midlertidig motstanden mot fysisk anstrengelse, da de "holder" bronkiene i utvidet tilstand og bidrar til den raske "åpningen av et annet pust". Ofte ble dette brukt av profesjonelle idrettsutøvere, spesielt syklister [1]. Det skal bemerkes at på kort sikt øker β2-adrenerge agonister treningstoleransen. Men deres ukontrollerte bruk, som enhver dope, kan forårsake uopprettelig helseskader. Avhengighet utvikler seg til β2-adrenerge agonister (for å "holde åpent" må bronkiene stadig øke dosen). Å øke dosen fører til arytmier og risikoen for hjertesvikt.

Hva er de spesielle adrenomimetiske midlene for indirekte handlinger??

Ikke bare medisiner blir brukt som er direkte assosiert med adrenergiske reseptorer, men også andre, som utøver en indirekte effekt, blokkerer nedbrytningen av adrenalin og noradrenalin, reduserer overflødig adrenomimetikk..

De vanligste indirekte medisinene er imipramin og efedrin..

I henhold til likheten mellom effekter med stoffet, sammenlignes efedrin med efedrin, hvis fordeler er muligheten for bruk direkte i munnhulen, og handlingen er mye lengre.

Et kjennetegn ved Adrenalin er stimulering av hjernereseptorer, som er forårsaket av en økning i tonen i respirasjonssenteret..

Denne medisinen er foreskrevet for å forebygge astma, med lavt blodtrykk, sjokkforhold, og brukes også til rhinitt til lokal terapi..

Noen varianter av adrenergiske agonister kan trenge gjennom blod-hjerne-barrieren og ha en lokal effekt i dem, noe som gjør det mulig å bruke dem til psykoterapi, som antidepressiva..

Monoamin oksidasehemmere, som forhindrer deformasjon av endogene aminer, norepinefrin og serotonin, har vist seg å være svært vanlig, noe som øker antallet på adrenergiske reseptorer..


Fotokjemi av bronkodilatorvirkningen av adrenomimetikk

Tetrindol, Moclobemide og Nialamide brukes til å behandle depressive forhold.

Farmakologiske egenskaper

farmakodynamikk

Aktiv ingrediens Beroteka N - fenoterolhydrobromid, er en selektiv beta2-adrenerg agonist, bronkodilator. Legemidlet forhindrer og lindrer bronkospasmeanfall i tilfelle bronkialastma og andre sykdommer ledsaget av luftveisobstruksjon (kronisk obstruktiv bronkitt, inkludert med emfysem).

Fenoterol, brukt i det terapeutiske doseområdet, er en selektiv stimulator av β2-adrenerge reseptorer. Når du bruker medisinen i høyere doser, stimuleres β1-adrenerge reseptorer.

På grunn av binding til β2-adrenerge reseptorer, aktiveres adenylatcyklase gjennom et stimulerende Gs-protein, og deretter øker dannelsen av syklisk adenosinmonofosfat (cAMP), som aktiverer proteinkinase A. Proteinkinase A forhindrer forbindelse av myosin med aktin, som et resultat av hvilken glatt muskel slapper av.

Fenoterol slapper av de glatte musklene i bronkiene og blodkarene, og beskytter også mot bronkokonstriktive stimuli som allergener (tidlig respons), kald luft, trening, histamin og metakolin.

I tillegg hemmer fenoterol frigjøring av proinflammatoriske og bronkokonstriktorformidler fra mastceller. Etter bruk av fenoterol i en dose på 600 ug, ble det observert en økning i slimhinneklarering.

Med en stimulerende effekt på β1-adrenerge reseptorer, kan fenoterol (spesielt ved høyere doser enn terapeutisk) ha en effekt på myokardiet, forårsake økt og økt hjertefrekvens.

Legemidlet stopper raskt bronkospasme av forskjellig opprinnelse. Bronkodilatasjonseffekten utvikles i løpet av få minutter etter inhalasjon og varer i 3-5 timer.

farmakokinetikk

Avhengig av hvilket inhalasjonssystem som brukes og innåndingsteknikken i nedre luftveier, oppnås ca. 10–30% fenoterolhydrobromid, resten av stoffet legger seg i munnen og øvre luftveier, hvoretter det svelges..

Etter inhalering av Berotek N er fenoterol absolutt biotilgjengelighet 18,7%.

Opptaket av medisinen fra lungene skjer i to faser: 30% av dosen absorberes raskt med en halveringstid (T½) på 11 minutter, 70% - sakte med T½ på 120 minutter.

Maksimal plasmakonsentrasjon (Cmax) av fenoterol etter inhalering i en dose på 200 μg er 66,9 pg / ml og oppnås innen 15 minutter.

Ved oral administrering av fenoterolhydrobromid absorberes omtrent 60% av dosen. Den absorberte mengden av stoffet gjennomgår en omfattende første fase av metabolisme i leveren. Dermed er den orale biotilgjengeligheten omtrent 1,5%, og dens bidrag til plasmakonsentrasjonen av medikamentet etter inhalering er lite.

40–55% binder seg til plasmaproteiner. Etter intravenøs (iv) administrering av medikamentet er fordelingen av fenoterol i plasma tilstrekkelig beskrevet av en 3-komponent farmakokinetisk modell med T 0,42 minutter, 14,3 minutter og 3,2 timer. Etter iv administrering ble distribusjonsvolumet (Vd) av fenoterol i likevekt konsentrasjonen er 1,9–2,7 l / kg.

Fenoterol kan passere gjennom morkaken og skilles ut i morsmelk.

Legemidlet metaboliseres ekstensivt i leveren ved konjugering til glukuronider og sulfater. En del av fenoterol som kommer inn i mage-tarmkanalen metaboliseres hovedsakelig ved sulfasjon, og utbruddet av metabolsk aktivering av startstoffet skjer allerede i tarmveggen..

Fenoterol skilles ut i form av inaktive sulfatkonjugater med urin og galle. Biotransformasjon gjennomgår hoveddelen av dosen (ca. 85%). Cirka 15% av den gjennomsnittlige totale klarering for en systemisk tilgjengelig dose skilles ut i urin. Volumet av renal clearance indikerer tubulær sekresjon av stoffet i tillegg til glomerulær filtrering.

Etter inhalasjonsbruk uendret, skilles 2% av dosen ut gjennom nyrene innen 24 timer.

Hva er ikke-selektiv adrenomimetikk?

Preparater av denne formen har egenskapen til eksitasjon av både alfa- og beta-reseptorer, noe som provoserer en rekke avvik i de fleste kroppsvev. En ikke-selektiv adrenerg agonist er adrenalin, så vel som noradrenalin.

Den første, Adrenalin, stimulerer alle slags reseptorer..

Dens viktigste handlinger som påvirker strukturen til en person er:

  • Innsnevring av vaskulære vegger i hudkarene og slimhinnene, utvidelsen av veggene i cerebrale kar, muskelvev og blodkar i hjertestrukturen;
  • En økning i antall kontraktil funksjon og styrke av sammentrekninger av hjertemuskelen;
  • Å øke dimensjonen til bronkiene, nedgangen i dannelsen av slimete sekreter av bronkiene, fjerning av hevelse.

Denne ikke-selektive adrenerge agonisten brukes når den yter akuttmottak under allergier, sjokkforhold, når du stopper hjertekontraksjoner, koma av hypoglykemisk art. Adrenalin tilsettes bedøvelsesmidler for å øke varigheten av effektene..

Effekten av noradrenalin tilsvarer for det meste effektiviteten av adrenalin, men alvorlighetsgraden er lavere. Begge medisinene har samme effekt på glatt muskelvev og metabolske prosesser..

Norepinephrine hjelper til med å øke sammentrekningen av hjertemuskelen, smale blodkarene og øke blodtrykket, men antallet hjerte-sammentrekninger kan avta, noe som er forårsaket av stimulering av andre cellulære reseptorer av hjertevev.

De viktigste faktorene som noradrenalin brukes er sjokkforhold, traumatiske situasjoner og forgiftning av giftstoffer når blodtrykket synker.

Men det må utvises forsiktighet, siden det er fare for progresjon av et hypotonisk anfall, nyresvikt (i tilfelle av overdose), død av hudvev på injeksjonsstedet og stenose av små kapillærer..


Adrenalin og noradrenalin

Berotek N, bruksanvisning: metode og dosering

Aerosol Berotek N påføres ved innånding. 1 dose = 1 injeksjon.

Anbefalt doseringsregime Berotek N for voksne og barn fra 6 år:

  • angrep av bronkialastma og sykdommer med reversibel hindring av luftveiene: 1 dose med utviklingen av et angrep. Etter 5 minutter kan inhalasjon gjentas hvis lindrende lindring ikke har oppstått. Hvis effekten etter 2 inhalasjoner er fraværende, bør du umiddelbart oppsøke lege. I løpet av dagen kan du ikke bruke mer enn 8 inhalasjonsdoser;
  • forebygging av astmaanfall av fysisk stress: 1-2 doser før trening, men ikke mer enn 8 doser per dag.

Doseringsregime Berotek N for barn 4-6 år:

  • angrep av bronkialastma og sykdommer med reversibel hindring av luftveiene: 1 dose med utviklingen av et angrep. Hvis det ikke er noen effekt, bør du umiddelbart oppsøke lege;
  • forebygging av astmaanfall av fysisk anstrengelse: 1 dose før trening, men ikke mer enn 4 doser per dag.

Å oppnå maksimal effekt er bare mulig med riktig bruk av inhalatoren. For å klargjøre en ny inhalator for bruk, fjern beskyttelseshetten, snu ballongen opp ned og dobbeltklikk på bunnen (gjør to injeksjoner i luften). En enkelt injeksjon i luften må gjøres hvis inhalatoren ikke har vært brukt på mer enn 3 dager.

Følgende regler bør overholdes for hver bruk av Berotek N:

  1. Fjern beskyttelseshetten.
  2. Ta en full pust.
  3. Når du holder sprayen, kan du opp ned og ta tak i munnstykket med leppene.
  4. Ta det dypeste pusten, og trykk samtidig godt på bunnen av ballongen for å frigjøre en inhalasjonsdose. Hold pusten i noen sekunder, ta ut munnstykket og pust langsomt ut.
  5. Hvis flere doser er foreskrevet, gjenta trinnene beskrevet i avsnitt 2–4.
  6. Å ta på en beskyttelseshette.

Dunken er ikke gjennomsiktig, så det er umulig å visuelt bestemme om den er tom. Hver sylinder er designet for 200 doser, men etter bruk kan den inneholde noe mer mengde av stoffet. Det kan ikke brukes, siden det i dette tilfellet er en risiko for at pasienten ikke vil kunne motta den terapeutiske dosen han trenger.

Mengden medikament som er igjen i flasken kan omtrent bestemmes som følger: fjern beskyttelseshetten, senk flasken i en beholder med vann og se på dens posisjon. Hvis ballongen flyter på overflaten av vannet, og lener seg til den ene siden, er den tom; flyter opp ned og lente seg litt til siden - inneholder ¼ av aerosolen; flyter opp ned strengt vertikalt - inneholder ½; druknet - inneholder ¾.

Minst en gang i uken må inhalatoren rengjøres. Munnstykket må være rent, slik at aerosolen ikke samler seg og ikke blokkerer sprøyting..

Regler for rengjøring av inhalatoren:

  1. Fjern hetten og fjern boksen fra inhalatoren..
  2. Skyll inhalatorlegemet med varmt vann.
  3. Rist inhalatoren til det gjenværende vannet og la det lufttørke. Ikke bruk varmeenheter!
  4. Sett inn sylinderen og sett på beskyttelseshetten.

Det plastiske munnstykket fungerer som en dispenser av stoffet og er designet spesielt for Berotek N. aerosol. Det kan ikke brukes sammen med andre aerosoler, det er også forbudt å bruke andre adaptere til dispensering av Berotek N.

Aerosolen i sylinderen er under trykk. Sylinderen må ikke varmes opp over 50 ° C og forsøkes å åpne..

Artikkelen brukte materialer:

Hva er effekten av behandling med alfa-adrenerge agonister?

Denne undergruppen av medikamenter er et medikament som primært påvirker alfa-adrenerge reseptorer..

Her er det en inndeling i ytterligere to undergrupper: selektive (påvirker 1 type) og ikke-selektive (påvirker begge typer alfa-reseptorer).

Ikke-selektive medisiner inkluderer noradrenalin, som i tillegg til alfa-reseptorer, stimulerer beta-reseptorer.

Alfa-1 adrenoreceptor agitasjonsmedisiner inkluderer midodrin, etylefrin og mesaton. Disse stoffene har god effekt på sjokkforhold, og øker tonen i fartøyet, innsnevrer små kar, noe som fører til bruk under redusert trykk og sjokk.

Medisiner som forårsaker eksitasjon av alfa-2 adrenerge reseptorer er ganske vanlige, siden aktuell anvendelse er mulig. Det vanligste: Vizin, Naphthyzin, Xylometazoline og Galazolin.

De brukes til å behandle akutt betennelse i bihulene og øynene. Indikasjoner for bruk er rhinitt av smittsom eller allergisk opprinnelse, konjunktivitt, bihulebetennelse.

Disse medisinene er etterspurt, siden effekten kommer raskt nok og avlaster pasienten for nesetetthet. Men ved langvarig bruk, eller overdoser, kan avhengighet og atrofi av slimhinnene forekomme, som ikke lenger kan endres.

Siden det kan forekomme lokale irritasjoner og atrofi av slimhinnene, samt en økning i blodtrykket, et brudd på rytmen i hjertesammensetninger, er det forbudt å bruke dem i lang tid.

For spedbarn, hypertensive pasienter, pasienter med diabetes og glaukom, har slike medisiner kontraindikasjoner.

For barn lages spesielle dråper med en lavere dosering av adrenerge agonister, men det er også viktig å bruke dem i samsvar med anbefalt dosering.

Den systemiske effekten på kroppen utøves av selektiv alfa-2 adrenomimetikk av en sentral effekt. De er i stand til å passere gjennom blod-hjerne-barrieren og stimulere adrenerge reseptorer i hjernen..

Blant disse medisinene er de vanligste klonidin, catapresan, dopegit, methyldop, som brukes til å behandle hypertensjon.

De har følgende effekt:

  • Reduser produksjonen av vann i tynntarmen;
  • De har en beroligende og smertestillende effekt;
  • Reduser blodtrykk og hjerterytme
  • Gjenoppretter hjertets rytme;
  • Reduser spytt og tåreproduksjon.

xylometazolin

Et medikament som har det samme aktive stoffet, som er en del av "Galazolin", "Otrivin", "Xymelin", "For carry". Det brukes i lokal terapi av akutt smittsom rhinitt, bihulebetennelse, pollinose, otitis media, som forberedelse til kirurgiske eller diagnostiske prosedyrer for nesehulen.

Tilgjengelig i form av en spray, dråper og gel for intranasale applikasjoner. Sprayen er tillatt brukt av barn fra 12 år. Det foreskrives med forsiktighet under følgende forhold:

  • angina pectoris;
  • amming periode;
  • Skjoldbruskkjertelsykdom;
  • prostatahyperplasi;
  • diabetes;
  • svangerskap.

Hvorfor beta-adrenomimetika er spesiell?

Beta-reseptorer er i større grad lokalisert i hjertehulen (beta-1) og i glattmuskelvevet i bronkiene, vaskulære vegger, blære og livmor (beta-2). Denne gruppen kan påvirke både en reseptor (selektiv) og ikke-selektiv - stimulere flere reseptorer samtidig..

Adrenostimulanter av denne gruppen har en slik virkningsmekanisme - de aktiverer vaskulære vegger og organer.

Effektiviteten av deres handling består i å øke antallet og styrken på sammentrekninger av alle strukturelle komponenter i hjertet, øke blodtrykket, samt å forbedre ledningsevnen til elektriske impulser..

Medisiner i denne gruppen slapper effektivt av glatt muskelvev i livmoren og bronkiene, derfor brukes de ganske effektivt for behandling av økt tone i muskelvevet i livmoren i løpet av svangerskapsperioden, risikoen for spontanabort og astma terapi.

Selektiv beta-1 adrenerg agonist - Dobutamine, brukt under kritiske forhold i hjertesystemet. Det brukes mot akutt eller kronisk hjertesvikt, som kroppen ikke kan kompensere for..

Tilstrekkelig popularitet fikk selektive beta-2 adrenerge agonister. Medisiner av denne typen hjelper med å slappe av de glatte muskelvevene i bronkiene, noe som gir dem navnet bronkodilatorer.

Medisiner i denne gruppen kan kjennetegnes ved rask effektivitet, og kan brukes til astmabehandling, og raskt stoppe symptomene på luftmangel. De vanligste medisinene er Terbutaline og Salbutamol, som lages i form av inhalatorer.

Disse medisinene kan ikke brukes kontinuerlig og i store doser, da det er mulig å utvikle hjerterytmeforstyrrelser, kvalme og oppkast reflekser..

Langvarige medisiner (Volmax, Salmeterol) har et betydelig pluss i sammenligning med de nevnte medikamenter: De kan brukes på lang tid og har en forebyggende effekt for å forhindre utbrudd av symptomer på luftmangel.

Salmeterol, som varer i tolv timer eller mer, har den lengste varige effekten. Verktøyet har egenskapen multippel stimulering av adrenoreceptor.

For å redusere tonen i musklene i livmoren, med risiko for fødsel i forkant, er brudd på dens kontraktile funksjon under sammentrekninger med risikoen for akutt oksygen sult av fosteret, Ginipral er foreskrevet. Bivirkninger kan være svimmelhet, skjelving, nedsatt hjerterytme, nyrefunksjon og lavt blodtrykk..

Ikke-selektive beta-adrenerge agonister er Isadrin og Orciprenalin, som stimulerer både beta-1 og beta-2 reseptorer..

Den første av dem, Isadrin, brukes til akuttbehandling i hjertepatologi for å øke hjerterytmen ved alvorlig lavt blodtrykk, eller blokkere atrioventrikulær vei..

Tidligere ble stoffet foreskrevet for astma, men nå, på grunn av risikoen for bivirkninger på hjertet, foretrekkes selektive beta-2 adrenerge agonister. Kontraindikasjonen er iskemi i hjertet, og denne patologien er ledsaget av astma hos eldre.

Den andre av dem, Orciprenalin, er foreskrevet for behandling av bronkialobstruksjon i astma, for ambulanse i hjertepatologier - et patologisk redusert antall hjertekontraksjoner, blokkering av atrioventrikulære traséer eller hjertestans.


Langtidsvirkende medikamenter

Alpha 1 Adrenomimetics

Adrenomimetika - midler som direkte stimulerer adrenergiske reseptorer.

Sympathomimetics (indirekte virkning adrenomimetics) - medisiner som øker frigjøringen av en mekler.

Klassifisering:

a) a-, p-adrenerge agonister:

- rette linjer - epinefrin (adrenalin α1,2; β1,2), noradrenalin (noradrenalin α1,2; β1);

- indirekte (sympatomimetikk) - efedrin (efedrinhydroklorid);

b) a-adrenerge agonister:

- α1-adrenerge agonister - fenylefrin (mesaton, irifrin);

- a2-adrenerge agonister - nafazolin (naftyzin, sanorin), xylometazolin (galazolin, xymelin, otrivin), oksymetazolin (nasol), tetrizolin (tizin, vizin);

-2-sentrale a2-adrenerge agonister: klonidin (klonidin), metyldopa (aldomet, dopegyte), guanfacin (estulik);

c) ß-adrenerge agonister:

- β1-, β2-adrenerge agonister –isoprenalinhydroklorid (isadrin, isoproterenol), orciprenalin (alupent, astmopent);

- β1-adrenerge agonister - dobutamin (dobutrex);

kort handling - salbutamol (salbupart, ventolin), fenoterol (berotek), heksoprenalin (ginipral), ritodrin (premark);

langvarig handling - salmeterol (servent), clenbuterol (contraspasmin, spiropent), formoterol (foradil, oxis turbuhaler);

g) kombinerte preparater:

Berodual (Berotek + Atrovent), Kombipek (Salbutamol + Theophylline), Ditec (Fenoterol + Cromolin-Sodium), Medium (Serevent + Fluticason), Symbicort (Formoterol + Budesonide), Broncholithin (Efedrin + Glaucin).

sympatomimetika:

1. MAO-hemmere: irreversibel handling - nialamid; reversibel handling - pirlindol (pyrazidol), tetrindol.

2. Dopaminergiske medisiner: dopamin (dopamin, dopmin).

3. Spesifikke agonister av D2-reseptorer - bromokriptin (parlodel), cabergoline (dostinex).

α1-adrenerge reseptorer er lokalisert i den postsynaptiske membranen av effektorceller som får sympatisk innervasjon: vaskulære glatte muskelceller, radiell irismuskel, blærehinn, prostatisk urinrør, prostata.

Stimulering av α1-adrenerge reseptorer forårsaker sammentrekning av glatt muskulatur. Sammentrekning av glatt vaskulær muskel fører til vasokonstriksjon, en økning i total perifer motstand og en økning i blodtrykk. Sammentrekning av øyets radiale muskel - til ekspansjon av elevene, og reduksjon av lukkemuskelen i blæren og urinrøret - for å utsette vannlating. Vasokonstriktoreffekten er den viktigste farmakologiske effekten av denne gruppen..

Det brukes til å øke blodtrykket for hypotensjon. PE - overdreven økning i blodtrykk, hodepine, svimmelhet, bradykardi, vevets iskemi på grunn av innsnevring av perifere kar, vannlidelsesforstyrrelser. Kontraindikasjoner for hypertensjon, vasospasme, vinkellukende glaukom.

α2-adrenerge reseptorer er lokalisert i kar hovedsakelig utenfor synapsene, så vel som på den presynaptiske membranen til å variere tykkelse. Stimulering av ekstrasynaptiske α2-adrenerge reseptorer fører til sammentrekning av glatte muskler og innsnevring av blodkar. Stimulering av presynaptiske α2-adrenerge reseptorer forårsaker en reduksjon i frigjøring av noradrenalin fra åreknuter.

De brukes lokalt for rhinitt i form av dråper og spray, naphazoline også i form av en emulsjon (Sanorin). Med intranasal administrering av medikamenter skjer en innsnevring av karene i neseslimhinnen, noe som reduserer hevelsen. Blodstrømmen til de venøse bihulene avtar, nesepusten letter.

Klonidin reduserer produksjonen av intraokulær væske, som et resultat av at den reduserer det intraokulære trykket. Denne egenskapen til klonidin brukes til behandling av glaukom..

β1-adrenerge reseptorer er hovedsakelig lokalisert i hjertet i membranen til kardiomyocytter. Stimulering av β1-adrenerge reseptorer fører til en økning i Ca2 + -inntreden i kardiomyocytter gjennom kalsiumkanaler - som et resultat øker konsentrasjonen av cytoplasmatisk kalsium. En økning i inntaket av Ca2 + i kardiomyocyttene i sinoatrial noden øker dens automatisme, og følgelig hjerterytmen i atrioventrikulær knute fører til en lettelse av atrioventrikulær ledning.

β2-adrenerge reseptorer finnes hovedsakelig i membranene i glatte muskelceller i bronkiene, livmoren og blodkarene. Når disse reseptorene stimuleres, slapper de glatte musklene i bronkiene, tonen og kontraktil aktivitet i myometrium avtar, og blodkarene utvider seg.

Sympatometri - efedrin.

Efedrin fremmer frigjøring av noradrenalinformidler fra varicosefortykninger av de sympatiske nervefibrene, og stimulerer også direkte adrenoreceptorer, men denne effekten blir lett uttrykt, derfor blir efedrin referert til som en indirekte virkning adrenerg agonist.

Under virkningen av efedrin blir de samme subtypene av a- og ß-adrenerge reseptorer begeistret som under virkningen av adrenalin (men i mindre grad), derfor forårsaker hovedsakelig efedrin farmakologiske effekter som er karakteristiske for adrenalin. Det øker styrken og hyppigheten av sammentrekninger i hjertet og innsnevrer blodkar, noe som resulterer i økt blodtrykk. Vasokonstriktoreffekten av efedrin manifesteres også når den påføres lokalt - når den påføres slimhinnene. Efedrin utvider bronkiene, reduserer tarmens bevegelighet, utvider elevene (påvirker ikke innkvartering), øker blodsukkeret og forbedrer skjelettmuskeltonen.

Brukes som bronkodilator for å øke blodtrykket, med allergiske sykdommer (høysnue), med en rennende nese, med narkolepsi (patologisk døsighet)

PE: nervøs agitasjon, søvnløshet, sirkulasjonsforstyrrelse, skjelvende lemmer, tap av matlyst, urinretensjon.

26. α-Adrenergiske agonister. Klassifisering. Sammenlignende farmakologiske egenskaper ved gruppemedisiner.

Klassifisering

- perifere:

- α1-adrenerge agonister - fenylefrin (mesaton, irifrin0;

- a2-adrenerge agonister - nafazolin (naftyzin, sanorin), xylometazolin (galazolin, xymelin, otrivin), oksymetazolin (nasol), tetrizolin (tizin, vizin);

- sentrale α2-adrenerge agonister: klonidin (klonidin), metyldopa (aldomet, dopegyte), guanfacin (estulik);

Kα1-adrenerge agonister inkluderer: fenylefrinhydroklorid (Mesatone), midodrin (Gutron).

Ved å stimulere vaskulære a1-adrenerge reseptorer forårsaker fenylefrin vasokonstriksjon og som et resultat en økning i blodtrykket. Med en økning i blodtrykk, stimuleres aorta-bue-baro-reseptorer og refleks bradykardi oppstår. Legemidlet forårsaker elevutvidelse (stimulerer de α1-adrenerge reseptorene til irisens radielle muskel og forårsaker dens sammentrekning), uten at det påvirker innkvartering, varer den mydriatiske effekten flere timer. Senker IOP i åpen vinkel glaukom. De viktigste bivirkningene er en overdreven økning i blodtrykk, hodepine, svimmelhet, bradykardi, iskemi i vev på grunn av innsnevring av perifere kar og vannlidelsesforstyrrelser..

Α2-adrenerge agonister inkluderer: nafazolinnitrat (naftyzin), oksymetazolin (Nazivin, Nazol), xylometazolin (Galazolin), klonidin (Klofelin, Gemiton), guanfacine (Estulik).

De brukes lokalt for rhinitt i form av dråper og spray, naphazoline også i form av en emulsjon (Sanorin). Med intranasal administrering av medikamenter skjer en innsnevring av karene i neseslimhinnen, noe som reduserer hevelsen. Blodstrømmen til de venøse bihulene avtar, nesepusten letter.

27. β-adrenerge agonister. Klassifisering. Sammenlignende farmakologiske egenskaper ved gruppemedisiner.

Klassifisering β-adrenerge agonister:

- β1-, β2-adrenerge agonister –isoprenalinhydroklorid (isadrin, isoproterenol), orciprenalin (alupent, astmopent);

- β1-adrenerge agonister - dobutamin (dobutrex);

kort handling - salbutamol (salbupart, ventolin), fenoterol (berotek), heksoprenalin (ginipral), ritodrin (premark);

langvarig handling - salmeterol (servant), clenbuterol (contraspasmin, spiropent), formoterol (foradil, oxis turbuhaler)

Dobutamine (Dobutrex) er et medikament som hovedsakelig stimulerer β1-adrenerge reseptorer i hjertet..

Dobutamin øker kraften i sammentrekninger i hjertet (har en positiv inotropisk effekt) og øker i mindre grad hjerterytmen. Dobutamin brukes som et kardiotonisk middel ved akutt hjertesvikt..

Medisinene som hovedsakelig stimulerer β2-adrenerge reseptorer inkluderer: salbutamol (Ventolin), terbutalin (Brikanil), fenoterol (Berotek), heksoprenalin (Ginipral, Ipradol), salmeterol (Serevent), formoterol (Foradil).

PE ved bruk av β2-adrenerge agonister er hovedsakelig assosiert med stimulering av β2-adrenerge reseptorer:

- utvidelse av perifere fartøy;

- takykardi, som oppstår som respons på en reduksjon i blodtrykk (refleks), og er også forårsaket av direkte eksitasjon (β2-adrenerge reseptorer i hjertet;

- skjelving (på grunn av stimulering (adrenergiske reseptorer i ß2-skjelettmuskulatur)), angst, overdreven svette, svimmelhet.

28. α-blokkere. Klassifisering. Sammenlignende farmakologiske egenskaper ved gruppemedisiner.

Adrenergiske blokkering blokkerer adrenoreceptorer og forhindrer virkningen av mediatoren noradrenalin og adrenalin som sirkulerer i blodet.

Klassifisering:

1) a1-, α2-blokkere: fentolamin, propoksan (pyroxan), ergotalkaloiderivater (dihydroergotamin, nikergolin (sermion);

2) α1-blokkere: prazosin (minipress, adverzuten), doxazosin (cardura, tonocardin), alfuzosin (dalfaz), terazosin (cornu, setegis), tamsulosin (omnik);

3) α2-blokkering: yohimbin (yohimbe);

Fentolamin virker på postsynaptiske a1-adrenerge reseptorer og ekstrasynaptiske og presynaptiske a2-adrenerge reseptorer. Siden fentolamin blokkerer α1- og 22-adrenoreseptorene i blodkar, har det en uttalt vasodilaterende effekt, noe som resulterer i en nedgang i arterie- og venetrykket. Refleks takykardi kan oppstå på grunn av en reduksjon i blodtrykket..

PE-fentolamin assosiert med effekter på hjerte og blodkar: ortostatisk hypotensjon, takykardi, svimmelhet, rødhet i huden, nesetetthet (på grunn av vasodilatasjon og hevelse i neseslimhinnen), arteriell hypotensjon, arytmier.

Pyroxan har en perifer og sentral a-blokkerende effekt. Legemidlet svekker psykisk stress, angst i sykdommer forbundet med en økt tone i det sympatiske systemet. Det er også foreskrevet for vestibulære lidelser.

Dihydroergotamin, som blokkerer α-adrenerge reseptorer, forårsaker utvidelse av perifere kar og senker blodtrykket. I tillegg til å være en agonist av serotonin 5-HT1-reseptorer, har det en regulerende effekt på tonen i hjernen. Derfor brukes det hovedsakelig til lindring av akutte migrene..

Prazosin, doxazosin, terazosin blokkerer de a1-adrenerge reseptorene i vaskulære glatte muskelceller og eliminerer vasokonstriktoreffekten av noradrenalinformidleren og adrenalin som sirkulerer i blodet. Som et resultat utvider arterie- og venekarene, den totale perifere motstanden og venøs tilbakeføring av blod til hjertet avtar, og arterie- og venetrykket synker. På grunn av en reduksjon i blodtrykket, er moderat refleks takykardi mulig. Brukes for arteriell hypertensjon.

PE: ortostatisk hypotensjon, svimmelhet, hodepine, søvnløshet, svakhet, kvalme, takykardi, hyppig vannlating

29. β-blokkere. Klassifisering. Sammenlignende farmakologiske egenskaper ved gruppemedisiner.

Blokkering av β-adrenerge reseptorer i hjertet fører til:

- svekke kraften i sammentrekninger i hjertet;

- reduksjon i hyppigheten av sammentrekninger i hjertet (på grunn av en reduksjon i automatismen til sinusknuten);

- hemming av atrioventrikulær ledning;

- reduksjon av automatisme av atrioventrikulær node og Purkinje-fibrene.

På grunn av en reduksjon i styrke og hjertefrekvens er det en reduksjon i hjerteeffekt (minuttvolum), hjertefunksjon og myokard oksygenbehov.

Blokkering av ß-adrenoreceptorer av juxtaglomerulære nyreceller fører til en reduksjon i reninsekresjon.

Blokkering av β2-adrenerge reseptorer gir følgende effekter:

- innsnevring av blodkar (inkludert koronarkar);

- økt tone i bronkiene;

- økt kontraktil aktivitet av myometrium;

- reduksjon av hyperglykemisk virkning av adrenalin (ß-blokkere

hemme glykogenolyse - reduserer nedbrytningen av glykogen i leveren og reduseres

blodsukkernivå).

På grunn av blokkering av ß-adrenerge reseptorer, har ß-adrenerge blokkering antihypertensive, antianginal og antiarytmiske effekter. I tillegg reduserer de det intraokulære trykket i den åpne vinkelformen av glaukom, som er assosiert med blokkering av β-adrenerge reseptorer i ciliary epitel..

Klassifisering:

1) ß1-ß2-blokkere: propranolol (anaprilin, obzidan), timolol (arutimol, optan timolol, timoptik);

2) β1-ß2-blokkeremed intern sympatomimetisk aktivitet (ICA): oksprenolol (trasicor), pindolol (wisken);

3) β1-blokkere uten ICA (kardioselektiv): atenolol (tenormin), bisoprolol (concor, bisogamma), metoprolol (betalok, egilok), talinolol (cordanum), betaxolol (betoptik, lockren), nebivolol (nebilet (blebolib), esm );

4) β1-blokkering med ICA: acebutolol (sektral);

Blokkere av β1- og β2-adrenerge reseptorer (ikke-selektive):

Propranolol forårsaker effekter assosiert med blokkering av β1-adrenerge reseptorer (nedsatt styrke og hjertefrekvens, hemming av atrioventrikulær ledning, nedsatt automatisme av atrioventrikulær node og Purkinje fibre) og β2-adrenerge reseptorer (innsnevring av blodkar, økt bronkial tonus, økt kontraktil aktivitet i myometrium). Propranolol har en hypotensiv, antianginal og antiarytmisk effekt. Påført med hypertensjon, angina pectoris, hjertearytmier.

Propranolol PE forårsaket av blokkering av β1-adrenerge reseptorer: overdreven reduksjon i hjerteproduksjon, alvorlig bradykardi, hemming av atrioventrikulær ledning opp til atrioventrikulær blokkering. På grunn av blokaden av β2-adrenerge reseptorer øker propranolol tonen i bronkiene (kan forårsake bronkospasme) og perifere kar (følelse av kulde). Propranolol forlenger og forbedrer hypoglykemi forårsaket av medisiner. Assosiert med CNS-depresjon: slapphet, tretthet, døsighet, søvnforstyrrelse, depresjon. Mulig kvalme, oppkast, diaré.

ß-adrenerge blokkeringer med intern sympatomimetisk aktivitet har en svak stimulerende effekt på ß1- og β2-adrenerge reseptorer, siden de i det vesentlige ikke er blokkering, men delvise agonister av disse reseptorene (dvs. de stimulerer dem i mindre grad enn adrenalin og norepinefrin). Som partielle agonister eliminerer disse stoffene effekten av adrenalin og noradrenalin (full agonister). Derfor, på bakgrunn av den økte påvirkningen av sympatisk innervasjon, fungerer de som ekte ß-blokkere - de reduserer styrken og hjertefrekvensen, men i relativt mindre grad - som et resultat reduseres hjerteproduksjonen i mindre grad.

Påfør med hypertensjon, angina pectoris. Ikke forårsaker alvorlig bradykardi. Sammenlignet med ikke-selektive ß-blokkere, påvirker de mindre tonen i bronkiene, perifere kar og effekten av hypoglykemiske midler. Bopindolol skiller seg fra oksprenolol og pindolol i en lengre tids varighet (24 timer).

Β1 - adrenoreceptorblokkere (kardioselektiv): metoprolol (Betalok), talinolol (Cordanum), atenolol (Tenormin), betaxolol (Lokren), nebivolol (Nebilet).

blokkerer hovedsakelig β1-adrenoreceptorer, uten vesentlig påvirkning av β2-adrenerge reseptorer. Sammenlignet med ikke-selektive ß-blokkere, reduserer de tonen i bronkiene og perifere karene og har liten effekt på effekten av hypoglykemiske midler.

Blokkere av α- og β-adrenerge reseptorer (a-, β-adrenerge blokkeringer): labetalol (Trandate), carvedilol (Dilatrend), proksodolol.

Labetalol blokkerer ß1- og β2-adrenerge reseptorer og i mindre grad al1-adrenerge reseptorer. Som et resultat av blokade av a1-adrenerge reseptorer forekommer perifer vasodilatasjon og en reduksjon i total perifer motstand. Som et resultat av blokade av β1-adrenoreceptorer i hjertet, reduseres hyppigheten og styrken på hjertekontraksjoner. Dermed senker labetalol, i motsetning til α-blokkere, blodtrykket uten å forårsake takykardi. Hovedindikasjonen for bruk av labetalol er hypertensjon.

Carvedilol blokkerer ß1- og β2-adrenerge reseptorer i større grad enn α1-adrenerge reseptorer. Sammenlignet med labetalol har det en lengre antihypertensiv effekt.

Alfa-adrenerge agonister: beskrivelse, anvendelse, handlingsprinsipp

© Forfatter: A. Olesya Valeryevna, MD, utøver, lærer ved et medisinsk universitet, spesielt for VesselInfo.ru (om forfatterne)

Adrenomimetika utgjør en stor gruppe farmakologiske medisiner som har en stimulerende effekt på adrenoreceptorer lokalisert i indre organer og vegger i blodkar. Effekten av deres påvirkning bestemmes av eksitasjonen av de tilsvarende proteinmolekylene, noe som forårsaker en endring i metabolismen og funksjonen til organer og systemer.

Adrenerge reseptorer finnes i alle vev i kroppen, de er spesifikke proteinmolekyler på overflaten av cellemembranene. Eksponering for adrenoreceptorer av adrenalin og noradrenalin (kroppens naturlige katekolaminer) forårsaker en rekke terapeutiske og til og med toksiske effekter.

Med adrenerg stimulering kan både spasmer og vasodilatasjon, avspenning av glatte muskler, eller omvendt reduksjon av stripete, forekomme. Adrenomimetika endrer utskillelse av slim av kjertelceller, forbedrer ledningsevnen og eksitabiliteten til muskelfibre, etc..

Effektene mediert av virkningen av adrenergiske agonister er svært forskjellige og avhenger av typen reseptor som blir stimulert i et spesielt tilfelle. Kroppen inneholder α-1, α-2, β-1, β-2, β-3 reseptorer. Innflytelsen og interaksjonen av adrenalin og noradrenalin med hvert av disse molekylene er komplekse biokjemiske mekanismer som vi ikke vil dvele ved, og spesifiserer bare de viktigste effektene av stimulering av spesifikke adrenoreceptorer..

Al-reseptorene er hovedsakelig lokalisert på små kar av arterietypen (arterioler), og deres stimulering fører til vaskulær spasme, en reduksjon i permeabiliteten til veggene i kapillærene. Resultatet av virkningen av medikamenter som stimulerer disse proteinene er en økning i blodtrykk, en reduksjon i ødem og intensiteten av den inflammatoriske reaksjonen.

α2-reseptorer har en litt annen betydning. De er følsomme for både adrenalin og noradrenalin, men å kombinere dem med en mekler medfører motsatt effekt, det vil si at adrenalin ved kontakt med reseptoren reduserer sin egen sekresjon. Effekten på α2-molekyler fører til en reduksjon i blodtrykk, vasodilatasjon og en økning i permeabiliteten.

Hjertet anses å være den dominerende lokaliseringen av β1-adrenerge reseptorer, så effekten av deres stimulering vil bestå i å endre dets arbeid - øke sammentrekningene, øke hjertefrekvensen, akselerere ledning langs nervefibrene i hjertehinnen. Resultatet av ß1-stimulering vil også være en økning i blodtrykket. I tillegg til hjertet, er ß1-reseptorer lokalisert i nyrene..

β2-adrenerge reseptorer er til stede i bronkiene, og aktivering av disse fører til utvidelse av bronkietreet og fjerning av spasmer. β3-reseptorer er til stede i fettvev, og bidrar til nedbrytning av fett med frigjøring av energi og varme.

Ulike grupper av adrenergiske agonister skilles ut: alfa- og beta-adrenerge agonister, blandede virkemidler, selektive og ikke-selektive.

Adrenomimetika er i stand til å binde seg til reseptorer i seg selv, og fullstendig reproduserer effekten av endogene mediatorer (adrenalin, noradrenalin) - direktevirkende medisiner. I andre tilfeller virker stoffet indirekte: det forbedrer produksjonen av naturlige formidlere, forhindrer ødeleggelse og gjenopptak av dem, noe som bidrar til å øke konsentrasjonen av mekleren på nerveenderne og forbedre dens effekter (indirekte effekt).

Indikasjoner for utnevnelse av adrenergiske agonister kan være:

  • Akutt hjertesvikt, sjokk, plutselig blodtrykksfall, hjertestans;
  • Bronkialastma og andre sykdommer i luftveiene, ledsaget av bronkospasme; akutte inflammatoriske prosesser i neseslimhinnen og øynene, glaukom;
  • Hypoglykemisk koma;
  • Lokalbedøvelse.

Alfa-adrenerge agonister: beskrivelse, anvendelse, handlingsprinsipp

Medisiner fra den alfa-adrenerge agonistgruppen er stoffer som virker på alfa-adrenerge reseptorer. De er både selektive og ikke-selektive. Den første gruppen medikamenter inkluderer Mesaton, Ethylephrine, Midodrin, etc. Disse medisinene har en sterk anti-sjokkeffekt på grunn av økt vaskulær tone, spasmer i små kapillærer og arterier, derfor er de foreskrevet for hypotensjon, kollaps av forskjellige etiologier.

Når reseptorer blir stimulert, oppstår spasmer eller vasodilatasjon, endringer i slimutskillelse, og eksitabilitet og ledning i funksjonelle muskel- og nervefibre endres. I tillegg er adrenostimulanter i stand til å akselerere eller bremse metabolske, metabolske prosesser. De terapeutiske effektene mediert av virkningen av disse stoffene er forskjellige og avhenger av typen reseptor som stimuleres i dette tilfellet..

Legemidlet har en direkte effekt på de sentrale mekanismene for blodtrykksregulering.

III. Extrasynaptic.

De er plassert utenfor synapsen, i det indre, ikke-aktiverte laget av blodkar (intima). I dette tilfellet svarer de på adrenalin og noradrenalin som sirkulerer i blodet. Ved stimulering oppstår vasokonstriksjon..

Den intime mekanismen for adrenoreceptor-funksjon forblir dårlig forstått. Det er en viss klarhet bare med hensyn til postsynaptiske -adrenerge reseptorer. Det er bevist at denne typen reseptorer er nært forbundet med enzymet adenylatcyklase (AC), som omdanner ATP til c3'5'AMP (fig. 3).

Fig. 3. Effektene av stimulering av ß-adrenerge reseptorer, realisert gjennom syklisk 3'5 'AMP.

Noen forfattere mener til og med at -adrenerge reseptorer ikke er annet enn dette enzymet. Stimulering av  reseptorer av tilsvarende agonister fører til aktivering av AC, og følgelig til akkumulering av c3'5 'AMP, som bestemmer de farmakologiske effektene av agonister.

Legemidler som kan opphisse visse adrenerge reseptorer kalles direktevirkende adrenergiske agonister.

Et stoffTyper spennende

Adrenalin (epinefrin)1, 2, 1, 2 *
Norepinephrine (norepinephrine)1, 2 *, 1
Mezaton

1
Naphthyzin (sanorin)

2 *
Isadrin (Novodrin)1, 2
Orciprenalin (alupent, astmopent)2, 1
Dobutamine (Dobutrex)1
Salbutamol (Ventolin)

Fenoterol (berotek, partusisten)

2
Salmeterol (Serevent)

Formoterol (foradil) - medisiner med langvarig frigivelse - opptil 12 timer

2
Klonidin (klonidin)

2 (i sentralnervesystemet)

* - ekstrasynaptiske 2 reseptorer i intima av blodkar.

Legemidler som ikke interagerer direkte med adrenergiske reseptorer, men som bidrar til økt frigjøring av en formidler (som begeistrer reseptorer), kalles indirekte virkning adrenomimetikk, eller sympatomimetikk. Disse inkluderer efedrin og fenamin.

Generelle kjennetegn på medikamenter fra alfa2-agonistgruppen

I dag er adrenomimetiske medisiner mye brukt i farmakologi for behandling av sykdommer i hjerte-, luftveiene, mage-tarmkanalen. Biologiske eller syntetiske stoffer som forårsaker stimulering av alfa- og beta-reseptorer har en betydelig effekt på alle hovedprosessene i kroppen.

Direktevirkende adrenergiske agonister inneholder adrenoreceptoragonister som virker på den postsynaptiske membranen på en måte som ligner endogene katekolaminer (epinefrin og noradrenalin).

Legemidler til behandling av bronkitt hos voksne: effektive og rimelige medisiner Salbutamol for barn og voksne - instruksjoner for bruk, indikasjoner, bivirkninger og pris Antibiotika mot klamydia og behandlingsregimer

Litteratur

  1. I. M. Pertsev, I. A. Zupanets, L. D. Shevchenko. “Farmasøytiske og biomedisinske aspekter ved medisiner.” 2017.
  2. Britisk retningslinje for håndtering av astma. En nasjonal klinisk retningslinje. Revidert 2020.
  3. Chauhan B.F., Ducharme F.M. Tilsetning til inhalert kortikosteroid av langtidsvirkende beta2-agonister versus antileukotriener for kronisk astma // Cochrane Database Syst Rev. 2014.
  4. Breo Ellipta. Høydepunkter ved prescitiption informaton. 2013.
  5. Global Initiative for A NHLB / WHO Workshop Report.-National Heart Lung Blood Institute. Publikasjonsnummer 02-3659. 2020.

Høyere medisinsk utdanning. 30 års arbeidserfaring i praktisk medisin. Mer om forfatteren

Alle artikler av forfatteren

Bivirkninger av beta-adrenerge agonister

Beta-adrenerge reseptorer er lokalisert i bronkiene, livmoren, skjelettet og glatte musklene. Beta-adrenerge agonister inkluderer medisiner som stimulerer beta-adrenerge reseptorer. Blant dem skilles selektive og ikke-selektive farmakologiske preparater. Som et resultat av virkningen av disse medikamentene aktiveres membranenzymet adenylat cyclase, mengden av intracellulært kalsium øker.

Husk at i adrenergiske synapser overføres eksitasjon gjennom mediatoren av noradrenalin (NA). Innen perifer innervasjon er noradrenalin involvert i overføringen av impulser fra adrenerge (sympatiske) nerver til effektorceller.

Atrofisk rhinitt, økt intraokulært trykk, vinkellukkende glaukom, hypertensjon, åreforkalkning, endokrine sykdommer.

Klassifisering av beta-adrenerge agonister

Legemidler av blandet type er samtidig adrenoreceptoragonister og formidlere for frigjøring av endogene katekolaminer i α- og ß-reseptorer..

Relaterte artikler Bronkodilatorer og klassifisering av dem Hvordan velge fettforbrenende medisiner på apotek - en liste over effektive og naturlige piller for å øke blodtrykket - en liste over medisiner

Akutte og kroniske patologier i leveren, nyrene, individuell overfølsomhet for komponentene i stoffet, akutte forstyrrelser i cerebral eller koronar sirkulasjon.

Forebygging for å forbedre effektiviteten

påvirker raskt bronkialobstruksjon, forbedrer pasienters velvære på kort tid. Ved langvarig bruk av B2-agonister utvikler resistens mot dem, etter en pause i inntak av medisinene blir bronkodiliserende effekt gjenopprettet. En reduksjon i effektiviteten av b2-adrenostimulanter og som en konsekvens av forverring av bronkialobstruksjon er assosiert med desensibilisering av b2-adrenerge reseptorer og en reduksjon i deres tetthet på grunn av langvarig eksponering for agonister, samt med utviklingen av et "rebound syndrom", karakterisert ved en skarp bronkospasme.

"Rebound-syndromet" er forårsaket av en blokkering av b2-adrenerge reseptorer i bronkiene av metabolske produkter og et brudd på dreneringsfunksjonen til bronkietreet på grunn av utviklingen av "lungelåsen" -syndromet. Kontraindikasjoner for bruk av b2-agonister i KOLS er overfølsomhet for enhver komponent av stoffet, takyarytmier, hjertefeil, aortastenose, hypertrofisk kardiomyopati, dekompensert diabetes mellitus, tyrotoksikose, glaukom, truende abort. Det er spesielt forsiktig å bruke denne gruppen medikamenter hos eldre pasienter med samtidig hjertesykdom..

Funksjoner av b2-agonister med kort (salbutamol, fenoterol) og langvarig (formoterol, salmeterol) handling.

Doseringsinhalator 100 mcg / inhalasjonsdose / 6-8 timer (maks. Mg / dag) Diskhalermkg / blistermkg / 6-8 timer (maksimalt 1600 μg / dag Nebulisator 2,5-5,0 mg hver 6. time

De vanligste bivirkningene: Skjelving Hodepine Opphisselse Hypotensjon Kvalmefremkallinger Hypokalemi Takykardi Svimmelhet

Målt doseinhalator 100 mg / inhalasjonsdose / 6-8 timer (maks. Mg / dag) Forstøver 0,5-1,25 mg hver 6. time

Handlingsstart: 5-10 min Maksimal effekt: min Effektvarighet: 3-6 timer

Overvåking av bivirkninger Symptomanalyse Blodtrykkovervåking Pulsmåling Overvåkning av elektrolytt

12 mcg / kapsel 12 mcg / 12 h (maks. 48 mcg / dag)

Handlingsstart: min Effektvarighet: 12 timer.

Doseringsinhalator 25 mcg / inhalasjonsdose / 12 h (maks. 100 mcg / 24 h) Diskaler 50 mcg / blister 50 mcg / 12 h Discus 50 mcg / inhalasjonsdose 50 mcg / 12 h

Handlingsstart: 10-2 min. Effektvarighet: 12 timer.

knytte seg til terapi med utilstrekkelig effektivitet av de to første gruppene av medikamenter, de reduserer systemisk pulmonal hypertensjon og forbedrer arbeidet i luftveiene..

Disse medisinene har en uttalt antiinflammatorisk aktivitet, selv om det hos KOLS-pasienter er betydelig mindre uttalt enn hos pasienter med astma. Korte (10-14 dager) kurs med systemiske steroider brukes til å behandle forverring av KOLS. Langtidsbruk av disse medisinene anbefales ikke på grunn av faren for bivirkninger (myopati, osteoporose, etc.).

Det ble vist at de ikke påvirker den progressive reduksjonen i bronkialobstruksjon hos pasienter med KOLS. Deres høye doser (for eksempel flutikasonpropionat 1000 μg / dag) kan øke livskvaliteten til pasienter og redusere hyppigheten av forverring av alvorlig og ekstremt alvorlig KOLS.

Årsakene til den relative steroidresistensen av luftveisbetennelse i KOLS er gjenstand for intens forskning. Kanskje skyldes det at kortikosteroider øker forventet levetid for nøytrofiler på grunn av hemming av deres apoptose. Molekylære mekanismer som ligger til grunn for glukokortikoidresistens er ikke tilstrekkelig studert..

stabil tilstand, kortpustethet og antall tørr pust i lungene; PSV

økte med 60 l / min, hos barn - med 12-15% av originalen.

ustabil tilstand, symptomer i samme grad, seksjoner med

dårlig åndedrettsledningsevne, ingen økning i PSV.

Symptomer eller forverring; PSV forverres.

Tabell 4. For behandling av bronkialastma

respirasjonsdepresjon på grunn av sentral muskelavslappende effekt

1. generasjons antihistaminer

forverre bronkial hindring ved å øke viskositeten til sputum, affiniteten av difenhydramin for H1-histaminreseptorer er mye lavere enn for histamin i seg selv, histamin som allerede er bundet til reseptorene er ikke fortrengt, og det er bare en forebyggende effekt, histamin spiller ikke en ledende rolle i patogenesen til et angrep av bronkial astma.

Effekten er ikke påvist, bare tilstrekkelig rehydrering er vist å kompensere for væsketap med svette eller på grunn av økt diurese etter bruk av aminophylline

Ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (aspirin)

kontraindisert ved “aspirin” astma, risikoen for aspirinintoleranse

Hyppig møtende feil ved terapi.

Ved forverring av astma er det uønsket å bruke ikke-selektive beta-agonister som ipradol og astmopent på grunn av den høye risikoen for bivirkninger. Tradisjonelt brukte antihistaminer (difenhydramin og andre) er ineffektive for behandling av bronkialobstruksjon, siden deres affinitet for H1-histaminreseptorer er mye lavere enn histamin selv, og de fortrenger ikke histamin som allerede er bundet til reseptorer..

I tillegg spiller ikke histamin en ledende rolle i patogenesen av astmaanfall. Bruken av adrenalin, selv om den er effektiv, er full av alvorlige bivirkninger. Når det for tiden er et bredt utvalg av selektive adrenergiske agonister, er bruken av adrenalin bare berettiget for behandling av anafylaksi. Bruken av korglikon urimelig på grunn av ineffektivitet ved høyre ventrikkelsvikt.

I henhold til moderne konsepter er hydrering med introduksjon av store mengder væske ineffektiv (bare rehydrering er vist å kompensere for væsketap med svette eller på grunn av økt diurese etter bruk av aminophylline).

Bruken av narkotiske smertestillende medisiner er helt uakseptabelt i forbindelse med trusselen om hemming av respirasjonssenteret. Bruk av atropin anbefales heller ikke i forbindelse med en mulig krenkelse av dreneringsfunksjonen til bronkiene på grunn av hemming av slimhinnesystemet og en økning i viskositeten til sekresjonen i bronkiene..

Magnesiumsulfat har visse bronkodilatatoriske egenskaper, men det er ikke anbefalt å bruke det som et middel for å lindre astmaanfall..

Anfallet av kvelning er ofte ledsaget av alvorlige følelsesmessige forstyrrelser (frykt for død, etc.), men bruk av beroligende midler som deprimerer respirasjon på grunn av sentral muskelavslappende virkning er kontraindisert.

Endelig er den feilaktige taktikken bruk av aminofyllin etter adekvat inhalasjonsterapi med beta-2-agonister, samt gjentatte IV-injeksjoner (spesielt hos pasienter som får langvarige teofylliner) - risikoen for bivirkninger (takykardi, arytmi) ved slik behandling overstiger fordelen ved administrering av aminofyllin. Sen administrering av glukokortikoider (ofte i utilstrekkelige doser) i denne situasjonen skyldes en overdreven frykt for bruken.

Sykehusinnleggelse er indisert for pasienter med alvorlig forverring av AD og trusselen om luftveisstans; i fravær av en rask respons på bronkodilateringsbehandling eller med en ytterligere forverring av pasientens tilstand på bakgrunn av den igangsatte behandlingen; ved langvarig bruk eller nylig avsluttet bruk av systemiske kortikosteroider. Pasienter som har vært innlagt flere ganger på intensivavdelingen det siste året, bør også henvises til sykehuset; pasienter som ikke følger astma-behandlingsplanen og pasienter med psykisk sykdom.

Et klinisk eksempel på effektiviteten av forstøverbehandling.

Lungebetennelse (P) er en akutt smittsom sykdom med overveiende bakteriell etiologi, preget av fokale lesjoner i luftveisdelene i lungene med intra-alveolar ekssudasjon, oppdaget ved fysisk og / eller røntgenundersøkelse og uttrykt i varierende grad av febersreaksjon og rus.

ETIOLOGI OG PATOGENESIS.

P forårsaket av et smittestoff. Oftest er dette pneumokokker, influensa bacillus, streptokokker, stafylokokker, mykoplasmer og klamydia. Den brede og ikke alltid berettigede bruken av antibiotika, spesielt et bredt spekter av virkning, førte til valg av resistente stammer og utvikling av antibiotikaresistens. Virus er også i stand til å forårsake inflammatoriske forandringer i lungene ved å virke på tracheobronchial treet, og skaper forutsetninger for penetrering av luftveisdelene i lungene med pneumotrope bakterielle midler..

Den viktigste infeksjonsveien er den luftbårne ruten for inntreden av patogener eller aspirasjon av en sekresjon som inneholder mikroorganismer fra øvre luftveier..

Mindre vanlig er hematogen bane for patogener (endokarditt i trikuspidventilen, septisk tromboflebitis i bekkenårene) og direkte spredning av infeksjon fra nabovev (lever abscess) eller infeksjon med penetrerende sår i brystet.

KLINISK BILDE OG KLASSIFIKASJON.

Samfunnsbasert (hjemme, poliklinisk)

Sykehus (nosocomial, nosocomial)

På bakgrunn av immunsvikt

Denne klassifiseringen brukes for å rettferdiggjøre empirisk terapi. Detaljering av P under hensyntagen til risikofaktorer (kronisk alkoholforgiftning, mot bakgrunn av KOLS, virusinfeksjoner, ondartede og systemiske sykdommer, kronisk nyresvikt, tidligere antibiotikabehandling osv.), Lar deg ta hensyn til hele spekteret av mulige patogener og øker målretting for å starte antibiotikabehandling

Hva er alfa-adrenerge reseptorer?

Gitt den dominerende handlingslokaliseringen, er alle hovedverktøyene som påvirker overføring av eksitasjon i adrenergiske synapser delt inn i tre hovedgrupper:

Respirasjonsdepresjon er ledsaget av myose og ligner virkningen av opioider. Behandling av akutt forgiftning inkluderer ventilasjonsstøtte, administrering av atropin eller sympatomimetika for å kontrollere bradykardi og volemisk støtte. Om nødvendig foreskrives dopamin eller dobutamin. For alfa-2-agonister er det en spesifikk antagonist - atipamezol, hvis introduksjon raskt reverserer deres beroligende og sympatolytiske effekter.

Adrenergiske agonister er en gruppe medisiner, hvis resultat er assosiert med stimulering av adrenergiske reseptorer lokalisert i indre organer og vaskulære vegger. Alle adrenoreceptors er delt inn i flere grupper avhengig av lokalisering, mediert effekt og evne til å danne komplekser med aktive stoffer. Excitatoriske alfa-adrenerge agonister virker på alfa-adrenerge reseptorer og forårsaker en spesifikk respons fra kroppen.

Den fysiologiske rollen til ß-adrenerge reseptorer

I motsetning til adrenalin, som virker direkte på alfa-, beta-adrenerge reseptorer, er det medisiner som har lignende farmakologiske effekter indirekte. Dette er den såkalte indirekte handlingsadrenomimetikken eller sympatomimetikken.

I høye doser aktiverer alfa2-adrenerge agonister perifere presynaptiske A2-adrenerge reseptorer i endene av adrenerge nevroner, gjennom hvilke frigjøring av norepinefrin reguleres basert på negativ tilbakemelding og forårsaker dermed en kortvarig økning i blodtrykk på grunn av vasokonstriksjon. I terapeutiske doser blir ikke trykkeffekten av klonidin påvist, men ved overdosering kan alvorlig hypertensjon utvikle.

Det avviker i kjemisk struktur med HA og mesaton. Det er et derivat av imidazoline. Sammenlignet med HA og mesaton, forårsaker det en lengre vasokonstriktoreffekt. Forårsaket en krampe i karene i neseslimhinnen, reduserer stoffet utskillelsen av ekssudat, forbedrer patensiteten i luftveiene (øvre luftveier). Naphthyzin har en deprimerende effekt på sentralnervesystemet.

adrenalin

Adrenalin (Adrenalinum). Synonymer: Adnephrine, Adrenamine, Adrenine, Epinephrinum, Epinephrine, etc..

Adrenalin finnes i forskjellige organer og vev, i betydelige mengder dannes det i kromaffinvevet, spesielt i binyremedulla.

Adrenalin, brukt som et medisinsk stoff, oppnås fra binyrevev fra slakt storfe eller syntetisk.

Tilgjengelig i form av epinefrinhydroklorid og epinefrinhydrotartrat. I henhold til virkningen av adrenalin skiller ikke hydrotartrat seg fra adrenalinhydroklorid.

Handlingen av adrenalin når den introduseres i kroppen er assosiert med en effekt på alfa- og beta-adrenoreceptorer, og i mange henseender faller sammen med effektene av eksitasjon av de sympatiske nervene. Det forårsaker en innsnevring av karene i organene i bukhulen, hud og slimhinner; i mindre grad innsnevrer karene i skjelettmuskulaturen. Blodtrykket stiger. Pressoreffekten av adrenalin i forbindelse med eksitasjonen av beta-adrenerge reseptorer er imidlertid mindre konstant enn virkningen av noradrenalin. Endringer i hjerteaktivitet er komplekse: ved å stimulere adrenoreceptorene i hjertet, bidrar adrenalin til en betydelig økning og økning i hjerterytmen; samtidig er sentrum av vagusnervene begeistret, noe som har en hemmende effekt på hjertet; som et resultat kan hjerteaktiviteten avta. Hjertearytmier kan forekomme, spesielt ved hypoksi.

Adrenalin forårsaker avspenning i musklene i bronkiene og tarmen, utvidelsen av elevene. Under påvirkning av adrenalin oppstår en økning i blodsukkeret og en økning i vevsmetabolismen, som forbedrer skjelettmuskelens funksjonsevne.

Adrenalin i terapeutiske doser har vanligvis ikke en uttalt effekt på sentralnervesystemet. Imidlertid kan angst, hodepine og skjelving observeres. Hos pasienter med parkinsonisme øker adrenalin stivhet og skjelving.

Adrenalin brukes i tilfelle anafylaktisk sjokk, allergisk ødem i strupehodet, bronkial astma (lindring av akutte angrep), allergiske reaksjoner som utvikles ved bruk av medikamenter, og hyperglykemisk koma.

Foreskrive adrenalin under huden, i musklene og lokalt (på slimhinnene), noen ganger injisert i en blodåre (dryppmetode); i tilfelle akutt hjertestans administreres noen ganger en intracardiac adrenalinløsning. Innvendig er ikke adrenalin foreskrevet, siden det ødelegges i mage-tarmkanalen.

Terapeutiske doser av adrenalinhydroklorid for parenteral administrering er vanligvis for voksne 0,3-0,5-0,75 ml av en 0,1% løsning, og adrenalin av hydrotartrat er den samme mengden av en 0,18% løsning..

Avhengig av alder blir barn gitt 0,1-0,5 ml av disse løsningene.

Høyere doser av en 0,1% løsning av adrenalinhydroklorid og en 0,18% løsning av adrenalinhydrotartrat for voksne under huden: 1 ml, daglig 5 ml.

Ved bruk av adrenalin kan en økning i blodtrykk, takykardi, arytmier, smerter i hjertet observeres.

For rytmeforstyrrelser forårsaket av adrenalin, er betablokkere foreskrevet.

Adrenalin er kontraindisert ved hypertensjon, alvorlig åreforkalkning, aneurismer, tyrotoksikose, diabetes mellitus, graviditet. Ikke bruk adrenalin til anestesi med fluorotan, cyklopropan, kloroform (på grunn av utseendet på arytmier).

Formfrigjøring av adrenalinhydroklorid: i hetteglass med 10 ml 0,1% oppløsning for utvendig bruk og i ampuller med 1 ml 0,1% injeksjonsvæske, oppløsning; adrenalinhydrotartrat: i ampuller med 1 ml 0,18% injeksjonsvæske, oppløsning og i flasker med 10 ml 0,18% oppløsning til utvendig bruk.

Lagring: Liste B. På et kjølig, mørkt sted.

Alpha populære akkordvalg

Ultracain - instruksjoner for bruk i tannbehandling, sammensetning, indikasjoner, bivirkninger, analoger og pris Symbicort - bruksanvisning, form for frigjøring, analoger Hva er kortikosteroider - en liste over medikamenter, virkningsmekanisme og indikasjoner for bruk, kontraindikasjoner

Tetrisolinbasert vasokonstriktor medikament brukt i oftalmologi. Under påvirkning utvider pupillen, reduserer konjunktival ødem og reduserer intraokulær væskeproduksjon. Brukes i behandling av allergisk konjunktivitt, med mekaniske, fysiske eller kjemiske effekter av fremmedlegemer på slimhinnen i øyelokkene..

Adsorberende midler

Ulike kjemiske forbindelser adsorberer på overflaten, og derfor reduseres kløe og smerte når de brukes på skadede områder i huden og slimhinnene (fig. 8). Når de tas oralt, binder de, reduserer absorpsjonen og akselererer utskillelsen av mikrobielle toksiner, giftige stoffer og gasser fra mage-tarmkanalen.

Fig. 8. Mekanismen for adsorberende midler

Aktivt karbon: Carbo activatus

Råvaren for produksjon av aktivert karbon er kull, plantematerialer (trekull, torv, sagflis, nøtteskall). Den har en stor overflateaktivitet, er i stand til å adsorbere gasser, alkaloider, giftstoffer, etc..

  1. Dyspepsi, flatulens.
  2. Mat rus.
  3. Forgiftning med alkaloider og salter av tungmetaller.
  1. Forstoppelse eller diaré.
  2. Nedbryting av kroppen med vitaminer, fett, proteiner.
  3. Svart krakk.
  1. Magesår.
  2. Mageblødning.

Magnesiumsilikat. Det har en absorberende og omsluttende effekt. Veldig fint pulver, nesten uoppløselig i vann og andre løsningsmidler. Brukes til pulver (for hudsykdommer), samt for tilberedning av pastaer og tabletter.

Det er et produkt av ligninbehandling, dreper ikke mikrober, men adsorberer dem aktivt sammen med giftstoffer fra mage-tarmkanalen.

  1. Hyperacid gastritt.
  2. Karbohydratsykdommer.

Alfa-adrenerge agonister: kort beskrivelse, anvendelse, handlingsprinsipp

Adrenergiske agonister er en gruppe medisiner, hvis resultat er assosiert med stimulering av adrenergiske reseptorer lokalisert i indre organer og vaskulære vegger. Alle adrenoreceptors er delt inn i flere grupper avhengig av lokalisering, mediert effekt og evne til å danne komplekser med aktive stoffer. Excitatoriske alfa-adrenerge agonister virker på alfa-adrenerge reseptorer og forårsaker en spesifikk respons fra kroppen.

Hva er alfa-adrenerge reseptorer?

A1-adrenergiske reseptorer er lokalisert på overflatemembranene i celler, i synapseregionen, reagerer på noradrenalin, som skilles ut av nerveendene til de postganglioniske nevronene i det sympatiske nervesystemet. Lokalisert i arteriene i liten kaliber. Excitasjon av reseptorer forårsaker vaskulær spasme, hypertensjon, nedsatt permeabilitet av arterieveggen, en reduksjon i manifestasjonene av inflammatoriske reaksjoner i kroppen.

A2-adrenerge reseptorer er plassert utenfor synapsen og på den presynaptiske cellemembranen. Reager på virkningene av noradrenalin og epinefrin. Excitasjon av reseptorer forårsaker en omvendt reaksjon, som manifesteres av hypotensjon og avslapping av blodkar.

Resorptiv effekt på sentralnervesystemet

Adrenalin har en svak effekt på hjernens funksjon, da det har et polart molekyl som trenger dårlig gjennom blod-hjerne-barrieren. Kommer selektivt inn i medulla oblongata og hypothalamus.

15 s., 7143 ord

Stress og dens effekter på det autonome nervesystemet

... mengden adrenalin i blodet øker. Adrenalin har en veldig variert effekt på aktiviteten i kroppen, som ligner på påvirkningen av den sympatiske nervøs... oftere har det vært tilfeller av midlertidig nedgang i hjertet og skarpe endringer i hudledelse, mer... (minner, fantasi), henholdsvis passerer stimulusen fasen av perifert sensorisk oppfatning. Med en symptomatisk irriterende...

Adrenalin toner respirasjonssenteret i medulla oblongata, stimulerer varmeproduksjonssenteret i hypothalamus, i store doser forårsaker hodepine, frykt, angst, skjelving, oppkast.

Generell informasjon om adrenergiske agonister

Adrenerge alfa- og beta-agonister, som uavhengig binder seg til reseptorer som er følsomme for dem og forårsaker effekten av adrenalin eller noradrenalin, kalles direktevirkende midler..

Resultatet av påvirkning av medikamenter kan også oppstå gjennom indirekte handlinger, som manifesteres ved stimulering av produksjonen av egne mediatorer, forhindrer ødeleggelse av dem, og bidrar til en økning i konsentrasjonen på nerveender.

Adrenomimetika er foreskrevet under følgende forhold:

  • hjertesvikt, alvorlig hypotensjon, kollaps, sjokk, hjertestans;
  • bronkial astma, bronkospasme;
  • økt intraokulært trykk;
  • inflammatoriske sykdommer i slimhinnene i øyne og nese;
  • hypoglykemisk koma;
  • lokalbedøvelse.

generell informasjon

I menneskekroppen er alle indre organer, vev utstyrt med alfa- og beta-reseptorer, som er spesielle proteinmolekyler på cellemembraner.

Alfa-reseptoragonister - sympatomimetikk som innsnevrer blodkar, stopper hevelse, stimulerer proteinsyntese.

Beta-adrenerge agonister - øke styrken og frekvensen av sammentrekninger i hjertet, blodtrykk, slapp av de glatte musklene i bronkiene, kapillærens lumen.

Alfa-adrenomimetikk

Gruppen medikamenter inkluderer selektive (virker på en type reseptor) og ikke-selektive (eksitasjon av A1- og A2-reseptorer). Ikke-selektiv alfa-adrenerg agonist er representert direkte av noradrenalin, som stimulerer beta-reseptorer.

Alfa-adrenerge agonister som påvirker A1-reseptorene, er anti-sjokk medisiner som brukes for en kraftig reduksjon i blodtrykket. De kan brukes lokalt, noe som forårsaker innsnevring av arteriolene, som er effektivt for glaukom eller allergisk rhinitt. Kjente medisiner fra gruppen:

Alfa-adrenerge agonister som påvirker a2-reseptorer er bedre kjent for allmennheten på grunn av deres utbredte bruk. Populære representanter er Xylometazoline, Nazol, Sanorin og Vizin. Brukes i behandling av betennelsessykdommer i øyne og nese (konjunktivitt, rhinitt, bihulebetennelse).

Legemidlene er kjent for sin vasokonstriktoreffekt, som eliminerer nesetetthet. Bruk av midler skal bare skje under tilsyn av en spesialist, siden langvarig ukontrollert administrasjon kan forårsake utvikling av medikamentresistens og atrofi i slimhinnen..

Små barn får også forskrevet medisiner som inneholder alfa-adrenerge agonister. Legemidler har i dette tilfellet en lavere konsentrasjon av det aktive stoffet. De samme skjemaene brukes til behandling av personer med diabetes og hypertensjon.

Alfa-adrenerge agonister som stimulerer a2-reseptorer inkluderer sentralvirkende medisiner (Methyldopa, Klofelin, Katapresan). Handlingen deres er som følger:

  • antihypertensiv effekt;
  • nedsatt hjertefrekvens;
  • beroligende effekt;
  • mindre anestesi;
  • reduksjon i sekresjon av lacrimal- og spyttkjertlene;
  • reduksjon i vannsekresjon i tynntarmen.

Ved hjelp av

Alfa-adrenerge agonister brukes i medisin som en nødsituasjon og som lokale vasokonstriktorer.


Ordning med bronkodilatatorvirkning av adrenerge agonister

Direktevirkende a1-adrenerge agonister inkluderer fenylefrin (Mesatone), et stoff som brukes aktivt på et sykehus på grunn av dets evne til raskt å øke blodtrykket. Indirekte reduserer hyppigheten av sammentrekninger i hjertet. Medisinen brukes også i oftalmologi på grunn av utvidelsen av eleven. Fenylefrin brukes ofte som en lokal vasokonstriktor, for eksempel til behandling av rhinitt..

Blant α2-adrenerge agonister kan lokale og sentrale virkningsforberedelser skilles. Topisk brukte medisiner inkluderer Oxymethazoline, Xylometazoline og Nafazolin. De brukes til å smale blodkar og redusere hevelse i slimhinnen i rhinitt i forskjellige etiologier. Imidlertid bør de ikke forskrives på lenge, fordi med en økning i administrasjonsvarigheten oppstår en reduksjon i effektiviteten. Et eksempel på et sentralt virkende medikament er klonidin, som påvirker vasomotorisk sentrum av hjernen, og hemmer dets funksjon. Derfor er det en reduksjon i hjertekontraksjoner, vasodilatasjon og som et resultat å senke trykket. På grunn av en reduksjon i sekresjonen av intraokulær væske, foreskrives klonidin i behandlingen av glaukom.

Beta-adrenerge agonister er integrerte komponenter i behandlingsregimer for hjertesvikt, astma og hjertestans i nødstilfeller.

En slående representant for β1-AM er dobutamine (Dobutrex). Hovedeffekten er en økning i hjerterytmen, som påvirker hjertesvikt positivt. En bivirkning av å ta dette stoffet kan være en pressende hjertesmerter som oppstår på grunn av et økt behov for oksygenlevering.

Den største distribusjonen av β2-AM var i pulmonologi på grunn av deres evne til å utvide bronkiene. Medisinene i denne gruppen inkluderer Salbutamol, Salmeterol, Fenoterol og andre. Disse medisinene brukes som spray for å lindre bronkospasme i bronkialastma og lungeobstruksjon, samt for å forhindre bronkospasme. En hyppig bivirkning er en rask hjerterytme. Noen ganger brukes adrenomimetika fra denne gruppen til å slappe av livmoren under forhold som truer en spontanabort.

Ikke-selektive adrenergiske agonister virker på a- og ß-adrenerge reseptorer. Slike medisiner inkluderer noradrenalin (noradrenalin) og epinefrin (epinefrin). Hovedeffektene av noradrenalin er en kort økning i trykket, en økning i styrke og en reduksjon i antall hjertekontraksjoner. Oftest brukes dette stoffet for å raskt øke presset og gi nødhjelp til pasienten. Adrenalin virker ved å øke intensiteten og hyppigheten av sammentrekninger i hjertet. Det brukes også i nødsituasjoner med hjertestans, i oftalmologi..


Adrenomimetisk klassifiseringstabell

Mesaton

Fenylefrinhydrokloridbasert medikament som forårsaker høyt blodtrykk. Bruken av den krever nøyaktig dosering, siden en refleksreduksjon i hjerterytmen er mulig. "Mesatone" øker trykket forsiktig sammenlignet med andre medisiner, men effekten er lengre.

Indikasjoner for bruk av produktet:

  • arteriell hypotensjon, kollaps;
  • forberedelse for kirurgi;
  • vasomotorisk rhinitt;
  • lokalbedøvelse;
  • forgiftning av forskjellige etiologier.

Behovet for umiddelbare resultater krever intravenøs administrering. Legemidlet blir også injisert i muskelen subkutant, intranasalt..

xylometazolin

Et medikament som har det samme aktive stoffet, som er en del av "Galazolin", "Otrivin", "Xymelin", "For carry". Det brukes i lokal terapi av akutt smittsom rhinitt, bihulebetennelse, pollinose, otitis media, som forberedelse til kirurgiske eller diagnostiske prosedyrer for nesehulen.

Tilgjengelig i form av en spray, dråper og gel for intranasale applikasjoner. Sprayen er tillatt brukt av barn fra 12 år. Det foreskrives med forsiktighet under følgende forhold:

  • angina pectoris;
  • amming periode;
  • Skjoldbruskkjertelsykdom;
  • prostatahyperplasi;
  • diabetes;
  • svangerskap.

Klofelin

Legemidlet er en alfa-adrenerg agonist. Mekanismen for virkning av Klofelin er basert på eksitering av a2-adrenerge reseptorer, noe som resulterer i en reduksjon i trykk, utvikling av en liten smertestillende og beroligende effekt.

Det er mye brukt i forskjellige former for hypertensjon, hypertensiv krise, for å lindre et angrep av glaukom, i kombinasjon med andre medisiner for behandling av rus- og alkoholavhengighet.

"Klonidin" er kontraindisert under graviditet, men i tilfelle alvorlig gestose i de sene stadier, når fordelen for moren oppveier risikoen for skade på fosteret, kan små doser av stoffet brukes i kombinasjon med andre medisiner..

Hva er ikke-selektiv adrenomimetikk?

Preparater av denne formen har egenskapen til eksitasjon av både alfa- og beta-reseptorer, noe som provoserer en rekke avvik i de fleste kroppsvev. En ikke-selektiv adrenerg agonist er adrenalin, så vel som noradrenalin.

Dens viktigste handlinger som påvirker strukturen til en person er:

  • Innsnevring av vaskulære vegger i hudkarene og slimhinnene, utvidelsen av veggene i cerebrale kar, muskelvev og blodkar i hjertestrukturen;
  • En økning i antall kontraktil funksjon og styrke av sammentrekninger av hjertemuskelen;
  • Å øke dimensjonen til bronkiene, nedgangen i dannelsen av slimete sekreter av bronkiene, fjerning av hevelse.

Denne ikke-selektive adrenerge agonisten brukes når den yter akuttmottak under allergier, sjokkforhold, når du stopper hjertekontraksjoner, koma av hypoglykemisk art. Adrenalin tilsettes bedøvelsesmidler for å øke varigheten av effektene..

Norepinephrine hjelper til med å øke sammentrekningen av hjertemuskelen, smale blodkarene og øke blodtrykket, men antallet hjerte-sammentrekninger kan avta, noe som er forårsaket av stimulering av andre cellulære reseptorer av hjertevev.

Men det må utvises forsiktighet, siden det er fare for progresjon av et hypotonisk anfall, nyresvikt (i tilfelle overdose), død av hudvevet på injeksjonsstedet og stenose av små kapillærer. Adrenalin og noradrenalin


Adrenalin og noradrenalin

Overdosering av alfa-adrenerge agonister

Overdosering manifesteres ved vedvarende endringer som karakteriserer effekten av alfa-adrenerge agonister. Pasienten er bekymret for høyt blodtrykk, økt hjertefrekvens med rytmeforstyrrelser. I løpet av denne perioden kan det oppstå et slag eller lungeødem..

Overdoseterapi består i bruk av følgende medisingrupper:

  1. Perifere sympatolytika forstyrrer overføringen av nerveimpulser i periferien og i nervesystemet. Dermed synker trykket, hjerterytmen og perifer motstand synker..
  2. Kalsiumantagonister er rettet mot å blokkere strømmen av kalsiumioner til celler. Hjertemuskelen reduserer oksygenbehovet, kontraktiliteten avtar, avspenningen i løpet av diastolperioden forbedres, alle arterielle grupper utvides.
  3. Myotropiske medikamenter bidrar til avslapning av glatte muskler, inkludert muskelveggen i blodkar.

Alfa-adrenerge agonister, hvis bruk har en stor gruppe indikasjoner, krever nøye valg av dosering, overvåking av elektrokardiogram, blodtrykk, perifert blod.

Farmakologiske effekter [rediger | rediger kode]

Adrenomimetika øker innholdet av kalsiumioner i cellene, cAMP, har positive inotropiske, kronotropiske, batmotropiske, dromotropiske og vasodilaterende [kilde ikke spesifisert 1060 dager

] effekter. Bivirkninger - agitasjon, skjelving i ekstremiteter, arteriell hypertensjon, ventrikulær ekstrasystol, parxysmal takykardi, intermitterende klaudikasjonssyndrom, kvalme, oppkast. De er doseavhengige..

Adrenomimetika er en ganske stor gruppe farmakologiske midler som stimulerer adrenerge reseptorer lokalisert i veggene i blodkar og vev i organer..

Effektiviteten av deres effekter ligger i eksitering av proteinmolekyler, noe som fører til en endring i metabolske prosesser og avvik i funksjonen til individuelle organer og strukturer.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt