En komplett oversikt over alle typer adrenergiske blokkeringer: selektive, ikke-selektive, alfa, beta

Fra denne artikkelen lærer du: hva er adrenergiske blokkeringer, hvilke grupper de er delt inn i. Mekanismen for deres handling, indikasjoner, liste over adrenerge blokkerende medisiner.

Forfatteren av artikkelen: Alexander Burguta, fødselslege-gynekolog, høyere medisinsk utdanning med en grad i allmennmedisin.

Adrenolytika (adrenergiske blokkeringsmidler) er en gruppe medisiner som blokkerer nerveimpulser som reagerer på noradrenalin og adrenalin. Den medisinske effekten i dem er det motsatte av virkningen av adrenalin og noradrenalin på kroppen. Navnet på denne farmasøytiske gruppen snakker for seg selv - medisinene som er inkludert i den "avbryter" virkningen av adrenerge reseptorer som ligger i hjertet og veggene i blodkar.

Slike medisiner er mye brukt i kardiologisk og terapeutisk praksis for behandling av vaskulære og hjertesykdommer. Ofte foreskriver kardiologer dem til eldre mennesker som har diagnosen arteriell hypertensjon, hjertearytmier og andre kardiovaskulære patologier..

Klassifisering av adrenerge blokkering

Det er 4 typer reseptorer i veggene i blodkar: beta-1, beta-2, alpha-1, alpha-2-adrenergic reseptorer. De vanligste er alfa- og beta-adrenoblokkere, som "slår av" de tilsvarende adrenalinreseptorene. Det finnes også alfa-betablokkere som samtidig blokkerer alle reseptorer.

Midlene i hver gruppe kan være selektive og selektiv avbryte bare en type reseptor, for eksempel alfa-1. Og ikke-selektiv med samtidig blokkering av begge typer: beta-1 og -2 eller alpha-1 og alpha-2. For eksempel kan selektive betablokkere bare påvirke beta-1.

Typer alfablokkereTyper betablokkere
Alfa-1-blokkereSelektiv beta-1-blokkering
Alpha 2-blokkeringIkke-selektive beta-1,2 reseptorblokkere
Alfa-1 og -2-blokkering

Generell virkningsmekanisme for adrenerge blokkeringer

Når noradrenalin eller adrenalin frigjøres i blodomløpet, reagerer adrenergiske reseptorer øyeblikkelig ved å kontakte den. Som et resultat av denne prosessen oppstår følgende effekter i kroppen:

  • fartøyer er innsnevret;
  • puls øker;
  • blodtrykket stiger;
  • blodsukkernivået øker;
  • bronkiene utvides.

Hvis det er visse sykdommer, for eksempel arytmi eller hypertensjon, er slike effekter uønskede for en person, fordi de kan provosere en hypertensiv krise eller et tilbakefall av sykdommen. Adrenerge blokkering "slår av" disse reseptorene, og derfor opptrer de nøyaktig motsatt:

  • utvide blodkar;
  • redusere hjerterytmen;
  • forhindre en økning i blodsukkeret;
  • begrense lumen av bronkiene;
  • lavere blodtrykk.

Dette er vanlige handlinger som er karakteristiske for alle typer medisiner fra gruppen av adrenolytika. Men medisiner er delt inn i undergrupper avhengig av effekten på visse reseptorer. Handlingene deres er litt forskjellige..

Vanlige bivirkninger

Felles for alle adrenerge blokkeringer (alfa, beta) er:

  1. Hodepine.
  2. Rask uttømmbarhet.
  3. døsighet.
  4. Svimmelhet.
  5. Økt nervøsitet.
  6. Besvimelse på kort sikt er mulig..
  7. Forstyrrelser i normal aktivitet i magen og fordøyelsen.
  8. Allergiske reaksjoner.

Siden medisiner fra forskjellige undergrupper har litt forskjellige terapeutiske effekter, er de uønskede konsekvensene av å ta dem også forskjellige.

Generelle kontraindikasjoner for selektive og ikke-selektive betablokkere:

  • bradykardi;
  • svakt sinusknute syndrom;
  • akutt hjertesvikt;
  • atrioventrikulær og sinoatrial blokkering;
  • hypotensjon;
  • dekompensert hjertesvikt;
  • allergi mot medikamentkomponenter.

Ikke-selektive blokkering kan ikke tas med bronkialastma og utslettende vaskulær sykdom, selektiv - med patologi med perifer sirkulasjon.

Klikk på bildet for å forstørre det

Slike medisiner bør foreskrives av en kardiolog eller terapeut. Uavhengig ukontrollert inntak kan føre til alvorlige konsekvenser opp til døden på grunn av hjertestans, kardiogen eller anafylaktisk sjokk..

Alfablokkere

Handling

Adrenerge blokkering av alfa-1 reseptorer utvider blodkar i kroppen: perifere - merket av rødhet i huden og slimhinnene; indre organer - spesielt tarmene med nyrene. På grunn av dette øker den perifere blodstrømmen, mikrosirkulasjonen i vevet forbedres. Den perifere vaskulære motstanden synker, og trykket avtar, og uten refleks hjerterytme.

Ved å redusere retur av venøst ​​blod til atriene og utvide "periferien", reduseres belastningen på hjertet betydelig. På grunn av det enkle arbeidet, reduseres graden av hypertrofi i venstre ventrikkel, som er karakteristisk for hypertensive pasienter og eldre mennesker med hjerteproblemer..

  • Påvirke fettmetabolismen. Alpha-ABs reduserer triglyserider, "dårlig" kolesterol og øker lipoproteiner med høy tetthet. Denne tilleggseffekten er god for personer som lider av aterosklerose-forverret hypertensjon..
  • Påvirke karbohydratmetabolismen. Når du tar medisiner øker sensitiviteten til celler med insulin. På grunn av dette blir glukose absorbert raskere og mer effektivt, noe som betyr at nivået ikke øker i blodet. Denne handlingen er viktig for diabetikere der alfablokkere senker blodsukkernivået..
  • Reduser alvorlighetsgraden av tegn på betennelse i kjønnsorganene. Disse medikamentene brukes med suksess for prostatahyperplasi for å eliminere noen karakteristiske symptomer: delvis tømming av blæren, svie i urinrøret, hyppig og nattlig vannlating.

Alpha-2 adrenalinreseptorblokkere har motsatt effekt: de innsnevrer blodkar og øker blodtrykket. Derfor brukes ikke i kardiologipraksis. Men de behandler vellykket impotens hos menn.

Liste over medisiner

Tabellen inneholder en liste over internasjonale generiske medikamentnavn fra alfa-reseptorblokkeringsgruppen..

Alpha-1 adrenerge blokkeringsmidlerAlpha-2 adrenerge medisinerListe over alpha-1, -2-blockers
Doxazosinyohimbinnicergolin
alfuzosinphentolamine
Silodozindihydroergotoksin
terazosinPropoxane
tamsulosindihydroergotamin
prazosin
urapidil

Indikasjoner for bruk

Siden virkningen av medikamenter fra denne undergruppen på fartøyene er noe forskjellig, er omfanget av bruken også forskjellig.

Indikasjoner for utnevnelse av alpha-1-blockersIndikasjoner for alfa-1, -2-blokkering
Arteriell hypertensjonSpiseforstyrrelser i myke vev i lemmene - magesår på grunn av trykksår, frostskader, med tromboflebitt, alvorlig åreforkalkning
Kronisk hjertesvikt med myokard hypertrofiPerifere blodstrømssykdommer - diabetisk mikroangiopati, endarteritt, Renault sykdom, akrocyanose
Prostatisk hyperplasimigrene
Stoppe effekten av et hjerneslag
Senil demens
Feil i det vestibulære apparatet på grunn av problemer med fartøyene
Hornhinnen dystrofi
Eliminering av manifestasjoner av nevrogen blære
prostatitt

Optisk nevropati

Det er en indikasjon for alfa-2-blokkere - erektil dysfunksjon hos menn.

Bivirkninger av alfa-adrenolytika

I tillegg til de vanlige bivirkningene som er oppført over i artikkelen, har disse legemidlene følgende bivirkninger:

Bivirkninger av Alpha-1-blokkeringBivirkninger når du tar alfa-2 reseptorblokkereBivirkninger fra alpha-1, -2-blockers
OpphovningØkning i blodtrykketTap av Appetit
Sterk reduksjon i blodtrykkUtseendet til angst, irritabilitet, irritabilitet, fysisk aktivitetSøvnløshet
Arytmi, takykardiSkjelving (skjelving i kroppen)svette
KortpustethetNedsatt vannlatingfrekvens og urinproduksjonLimb kjøling
Rennende neseKroppsvarme
Tørr munnslimhinneØkt surhet (pH) av magesaft
Brystsmerter
Nedsatt sexlyst
Urininkontinens
Smertefulle ereksjoner

Kontra

  1. Svangerskap.
  2. amming.
  3. Allergi eller intoleranse for de aktive aktive eller hjelpestoffene.
  4. Alvorlige lidelser (sykdommer) i leveren, nyrene.
  5. Arteriell hypotensjon - lavt blodtrykk.
  6. bradykardi.
  7. Alvorlige hjertefeil, inkludert aortastenose.

Betablokkere

Cardioselective beta-1-blockers: handlingsprinsipp

Medisiner fra denne undergruppen brukes til å behandle hjertesykdommer, fordi de i utgangspunktet påvirker dette organet positivt.

  • Antiarytmisk effekt på grunn av redusert aktivitet av pacemakeren - sinusknute.
  • Pulsreduksjon.
  • Reduksjon av myocardial eksitabilitet i forhold til psyko-emosjonell og / eller fysisk aktivitet.
  • Antihypoksisk effekt på grunn av redusert oksygenbehov av hjertemuskelen.
  • Senke blodtrykket.
  • Forebygging av utvidelse av fokus på nekrose ved hjerteinfarkt.

En gruppe selektive beta-adrenerge medisiner reduserer hyppigheten og letter et angina av angina pectoris. De forbedrer også toleransen for fysisk og mental belastning på hjertet hos pasienter med hjertesvikt, som forlenger livet. Disse midlene forbedrer livskvaliteten betydelig for pasienter som har hatt hjerneslag eller hjerteinfarkt, som lider av koronar hjertesykdom, angina pectoris, hypertensjon.

Diabetikere forhindrer en økning i blodsukkernivået, reduserer risikoen for bronkospasme hos personer med bronkialastma.

Ikke-selektive beta-1, -2-blokkere: handling

I tillegg til antiarytmiske, hypotensive, antihypoksiske effekter, har slike midler andre handlinger:

  • Antitrombotisk effekt er mulig på grunn av forebygging av blodplateadhesjon.
  • Styrke sammentrekningene i livmoren, tarmene, spiserøret i spiserøret, mens du slapper av blærens sfinkter.
  • Under fødsel reduseres blodtapet hos en kvinne i fødselen.
  • Øk tonen til bronkiene.
  • Reduser intraokulært trykk ved å redusere væske i det fremre kammeret i øyet.
  • Reduser risikoen for akutt hjerteinfarkt, hjerneslag, koronar hjertesykdom.
  • Reduser dødeligheten av hjertesvikt.

Liste over medisiner

Beta-1-blokkering (kardioselektiv)Ikke-selektive beta-1,2-adrenerge reseptorer
atenololbopin
Bisoprololnadolol
acebutololmetipranolol
talinololPropranolol
Betaxololoksprenolol
nebivololpindolol
esmololsotalol
Celiprololtimolol

Det er for øyeblikket ingen medisiner relatert til den farmakologiske undergruppen av beta-2 adrenerge reseptorer.

Indikasjoner for bruk

Indikasjoner for bruk av selektive betablokkereIndikasjoner for utnevnelse av ikke-selektive betablokkere
Iskemisk hjertesykdomArteriell hypertensjon
hypertensjonVenstre ventrikkel myokardiehypertrofi
Hypertrofisk kardiomyopatiAngina pectoris
De fleste typer arytmierHjerteinfarkt
Forebygging av migrene angrepMitralventil prolaps
Mitralventil prolapsSinus takykardi
Behandling av hjerteinfarkt og forebygging av tilbakefallglaukom
Neurocirculatory dystonia (hypertonic type)Forebygging av massiv blødning under fødsel eller gynekologisk kirurgi
Fjerning av motorisk eksitasjon - akathisia - mens du tar antipsykotikaMinors sykdom er en sykdom i nervesystemet av arvelig art, manifestert av det eneste symptomet - skjelvende hender.
I den komplekse behandlingen av tyrotoksikose

Bivirkninger

Vanlige bivirkninger av denne gruppen medikamenterIkke-selektive betablokkere kan også forårsake
SvakhetSynsproblemer: tåke, dobbeltsyn, brennende følelse, følelse av fremmedlegeme, lacrimation
Saktere reaksjonerRennende nese
døsighetHoste, kvelningsangrep mulig
DepresjonEn kraftig reduksjon i blodtrykket
Midlertidig reduksjon i syns- og smaksviktbesvimelse
Avkjøling og nummenhet i føtter og henderHjertekisemi
bradykardiimpotens
konjunktivittkolitt
dyspepsiØkt kalium i blodet, triglyserider, urinsyre
Økt eller redusert hjertefrekvens

Alfa-betablokkere

Handling

Medisiner fra denne undergruppen senker blodtrykket og det intraokulære trykket, normaliserer lipidmetabolismen, dvs. senker nivået av triglyserider, kolesterol, lipoproteiner med lav tetthet, mens de øker høy tetthet. Den antihypertensive effekten oppnås uten å endre den renale blodstrømmen og øke den totale perifere vaskulære motstanden.

Når de tas, øker tilpasningen av hjertet til fysisk og psyko-emosjonell stress, hjertets muskel blir bedre. Dette fører til en reduksjon i størrelsen på hjertet, normalisering av rytmen, lindring av tilstanden med hjertesykdom eller kongestiv hjertesvikt. Hvis det er diagnostisert iskemisk hjertesykdom, reduseres hyppigheten av anfallene mens du tar alfa-betablokkere..

Medikamentliste

  1. Carvedilol.
  2. Butylaminohydroxypropoxyphenoxymethylmethyloxadiazole.
  3. Labetalol.
indikasjonerBivirkninger foruten “vanlig for adrenerge blokkering”
Hypertensjon (både for regelmessig bruk og med det formål å normalisere press i hypertensiv krise)Reduserte blodplater og hvite blodlegemer
Åpen vinkel glaukomBrudd på ledning av hjerteimpulser opp til deres blokkering
Stabil anginaNedsatt perifer sirkulasjon
arytmierUtseendet til blod i urinen
HjertefeilØkte nivåer av sukker, kolesterol, bilirubin
Kronisk hjertesvikt
Åpen vinkel glaukom

Kontra

Du kan ikke ta adrenerge blokkering fra denne undergruppen for de samme patologiene som beskrevet ovenfor, og supplere dem med obstruktiv lungesykdom, diabetes mellitus (type I), magesår og 12 tolvfingertarmsår.

Alfa-adrenerg blokkering av virkningsmekanisme

Blant medisiner som påvirker den adrenerge reguleringen av vaskulær tone, sammen med medikamenter med den sentrale virkningsmekanismen (sentrale α-adrenerge reseptoragonister, imidazolinreseptoragonister) skilles perifere α-adrenerge reseptorblokkere. Klassen av a-blokkere er representert av ikke-selektive medisiner som virker på perifere a1- og a2-adrenerge reseptorer (fentolamin) og selektive a1-blokkere (prazosin, doxazosin, terazosin). Det er også uroselektive α-1a- -blokkere (alfuzosin, tamsulosin). Adrenoreseptorer er vidt distribuert i forskjellige organer og vev og utfører forskjellige funksjoner. I denne forbindelse skilles a- og p-adrenerge reseptorer ut, for hver av dem er to undertyper identifisert. De skiller seg i den rådende mengden i forskjellige organer, funksjoner, følsomhet for noradrenalin og adrenalin..

Virkningsmekanismen

Regulering av vaskulær tone involverer a- og β-adrenerge reseptorer lokalisert i endene av vasokonstriktor nervene. Deres mekler er noradrenalin. I synaptisk spalte stimulerer norepinefrin frigitt fra den presynaptiske enden postsynaptisk α1-adrenoreceptorer i den vaskulære veggen, hvis antall på den postsynaptiske membranen er større enn β1-adrenerge reseptorer, noe som fører til vasokonstriksjon. Presynaptisk α2- og β2-adrenerge reseptorer regulerer tilbakemeldingsmekanismer for noradrenerg medisin. I dette tilfellet er stimulering av α2-adrenergiske reseptorer ledsaget av økt avsetning bakover

en nevrotransmitter fra synaptisk spalte til vesiklene i den presynaptiske enden og undertrykkelse av den påfølgende frigjøring av noradrenalin (negativ tilbakemelding). β2-adrenoreseptorer forbedrer tvert imot frigjøringen av noradrenalin i gapet (positiv tilbakemelding). Klassen av a-blokkere er representert av medisiner som selektivt påvirker α1- og α2- adrenerge reseptorer (fentolamin) og selektive α1-blokkere. Ikke-selektiv blokkering α1−adrenoreceptorer, som fentolamin, forårsaker en kortvarig reduksjon i blodtrykket, siden tap av kontroll over α2-adrenoreceptors stimulerer frigjøring av noradrenalin og fører til tap av effekt. Et slikt medikament er uegnet til langtidsbehandling (det brukes bare til å lindre hypertensive kriser). Selektiv α-gruppe1-blokkere er konvensjonelt delt inn i to generasjoner i forbindelse med virkningens varighet: I generasjon (kortvirkende medisiner) - prazosin, II generasjon (langvirkende medisiner) - doxazosin, terazosin. Det er uroselektiv α1-blokkere alfuzosin, tamsulosin, blokkering av α1EN- og α1D-adrenoreceptors, som er lokalisert i de glatte musklene i urogenital kanalen. Blokkering α1- adrenerge reseptorer fører til en reduksjon i vaskulær tone og blodtrykk. Imidlertid er ikke sensitiviteten til a-adrenerge reseptorer for medisiner den samme: prazosin, terazosin og doxazosin har den høyeste affiniteten for α1- adrenoreceptorer, og klonidin - til α2- adrenoreceptors. I tillegg er affiniteten til α i terazosin og doxazosin1-adrenoreceptors to ganger mindre enn prazosin.

Farmakodynamiske effekter av α1-blokkering: hypotensiv, hypolipidemic, forbedret urinutstrømning. I henhold til mekanismen for den hypotensive effekten av α1-blokkering er "rene" vasodilatatorer. Som et resultat av blokade α1-adrenoreceptorer, utvidelse av både resistive (arterielle) og kapasitive (venøse) kar, oppnås en reduksjon i den totale perifere vaskulære motstand og en reduksjon i blodtrykk. På grunn av utvidelsen av perifere kar - både arterier og årer - observeres refleksstimulering av det sympatiske nervesystemet, ledsaget av en svak økning i hjertets ytelse og takykardi med ulik alvorlighetsgrad. Disse hemodynamiske effektene manifesterer seg i ro og under fysisk anstrengelse, noe som står i kontrast til effekten av ß-blokkere.

Den gunstigste og fysiologiske effekten av det antihypertensive midlet på hemodynamikk er en reduksjon i blodtrykk på grunn av en betydelig reduksjon i total perifer motstand, på grunn av omtrent samme reduksjon i tonen i arterioler og venuler med en bevart kardiovaskulær refleksmekanisme og uendret SV. I tillegg er det sentrale mekanismer for den hypotensive effekten av α1-blokkering på grunn av lavere sentral sympatisk tone. Antihypertensiv effekt α1-blokkering er ikke ledsaget av en økning i plasma reninaktivitet. Den mest markerte reduksjonen i blodtrykk blir observert etter å ha tatt den første dosen, spesielt når du står. De ekvivalente dosene medikamenter som forårsaker den samme reduksjonen i blodtrykk er som følger: 2,4 mg prazosin, 4,5 mg doxazosin eller 4,8 mg terazosin. Antihypertensiv effekt α1-blokkering kan være ledsaget av utvikling av refleks takykardi, siden presynaptisk α2-adrenerge reseptorer forblir ikke blokkert; enten på grunn av antagonisme mot sentral α1- adrenoreceptorer som undertrykker refleks takykardi. En betydelig økning i hjerterytmen bemerkes etter å ha tatt den første dosen, spesielt når du står; med langvarig bruk av α1- hjertefrekvensblokkere er ikke vesentlig endret. En av ulempene med α1-blokkering er muligheten for å utvikle toleranse, noe som tydelig demonstreres ved regelmessig administrering av prazosin. α1- Blokkere endrer ikke renal blodstrøm og utskillelse av elektrolytt. Imidlertid fører doxazosin til en reduksjon i mikroalbuminuri, noe som kan indikere dens nefrotisk effekt ved hypertensjon. α1- Blokkere kan reversere utviklingen av hypertrofi i venstre ventrikkel under langvarig monoterapi hos pasienter med hypertensjon. Imidlertid, i henhold til en metaanalyse av kliniske studier, er disse medikamentene dårligere i forhold til kalsiumantagonister og angiotensin-konverterende enzymhemmere; graden av reduksjon i myokardmasse ved bruk av α1- blokkering gjennomsnitt ikke mer enn 10%. α1- Blokkere har en gunstig effekt på metabolisme av lipider og karbohydrater. De forårsaker en liten, men betydelig reduksjon i nivået av totalt kolesterol (kolesterol), lavdensitetslipoproteiner (LDL) og spesielt triglyserider (TG) - opptil 30%, mens de øker innholdet av lipoproteiner med høy tetthet (HDL). Mekanismene for disse endringene er assosiert med antagonisme mot α1- adrenoreceptorer involvert i metabolismen av kolesterol og TG - en reduksjon i aktiviteten til 3-hydroksy-3-metylglutaryl-koenzym En reduktase (GMK CoA-reduktase), som er involvert i en nøkkelreaksjon av kolesterolbiosyntese i leveren; en økning i den funksjonelle aktiviteten til LDL-reseptorer som sikrer deres binding på grunn av en reduksjon i kolesterolsyntese med nesten 40%; reduksjon i aktiviteten til endotelial lipoprotein lipase involvert i katabolisme av TG; stimulering av apolipoprotein A-syntese1 (hovedkomponenten i HDL). α1-Blokkere med langvarig bruk fører til en reduksjon i nivået av glykemi og insulin på grunn av en økning i følsomheten til vev for glukose og insulinavhengig bruk av glukose av vev. Mekanismen til disse fenomenene kan være en reduksjon i blodtrykk, på den ene siden, eller en økning i blodstrømmen i muskelvev, på den andre.

Tilleggseffekten av α1-blokkering er en reduksjon i muskeltonus i nakken i blæren og urinrøret i prostata, som er regulert av α1EN- og α1D- adrenerge reseptorer. En reduksjon i muskeltonus bidrar til å redusere motstand mot urinstrøm og forbedre vannlating hos pasienter med godartet prostatahyperplasi. I tillegg forårsaker den spesifikke blokkeringen av disse adrenerge reseptorer doseavhengig avspenning av detrusoren og musklene i prostatakjertelen, noe som reduserer hyperplasien..

α1- Blokkere er lipofile medikamenter.

farmakokinetikk

α1-Blokkere blir godt og fullstendig absorbert etter oral administrering. Biotilgjengeligheten er 50–90%. Tiden for å oppnå maksimal konsentrasjon varierer litt fra 1 time for prazosin til 3 timer for doxazosin, noe som påvirker utviklingshastigheten for den hypotensive effekten og dens toleranse. Nivået på maksimal konsentrasjon avhenger av dosen i et bredt spekter av doser medikamenter. Med plasmaproteiner α1-blokkere binder 98–99%, hovedsakelig med albumin og α1-surt glykoprotein og har et stort distribusjonsvolum. α1-Blokkere gjennomgår aktiv biotransformasjon i leveren ved bruk av mikrosomale enzymer (cytokrom P450). Den antihypertensive effekten av den aktive metabolitten av prazosin er av klinisk betydning. Prazosin har høy leverklarasjon (inkludert presystemisk); lever clearance av doxazosin og terazosin korrelerer ikke med frekvensen av leverens blodstrøm og er betydelig mindre enn for prazosin. α1- Blokkere skilles ut hovedsakelig med galle (mer enn 60%) i inaktiv form; renal clearance er mindre viktig. En viktig rolle i varigheten av den hypotensive effekten av α1-blockers spiller T1/2: lang T1/2 ha terazosin og doxazosin. Alder, nyrefunksjon påvirker ikke α farmakokinetikk1-blokkere. Urose-selektive α1-blokkere er preget av lignende farmakokinetikk og langvarig T1/2 (for alfuzosin 9 timer, for tamsulosi i 10-13 timer).

Plasser i terapi

Hovedindikasjonen for utnevnelsen av α1-blokkering i kardiologi er arteriell hypertensjon (prazosin, terazosin, doxazosin) som andrelinjemedisiner, i urologi - vannlatingsforstyrrelser (prazosin), kronisk prostatitt og godartet prostatahyperplasi (alfuzosin, tamsulosin - medisiner påvirker praktisk talt ikke nivået av blodtrykk, t.k. blokkerer a-1a-adrenerge reseptorer i glatte muskler i prostata, blærehals og urinrøret 20 ganger mer aktive enn a-1b-adrenerge reseptorer for glatte muskler i blodkar), i nevrologi - Menières syndrom (fentalamin), akutte migrene angrep, ledsaget av og ikke ledsaget av aura, fonofobi og / eller fotofobi (som en del av kombinerte medisiner, for eksempel Digidergot® nasal aerosol), forebygging av sjø- og luftsyke.

Ikke-selektive a-blokkere (fentolamin, tropodifen, nikergolin, proroxan, butyroxan, etc.) brukes i nevrologi for behandling av cerebrovaskulære ulykker (åreforkalkning, hjerneslag, etc.), hodepine av vaskulær opprinnelse (migrene), og i toksikologi - for behandling av abstinenssymptomer, i kardiologi - for å stoppe en hypertensiv krise, perifere sirkulasjonsforstyrrelser (Raynauds sykdom, utslette endarteritt, etc.), i endokrinologi - for å diagnostisere og behandle feokromocytom (en godartet svulst som utskiller noradrenalin og adrenalin), profylakse av sympatoadrenale kriser (hyphentalamin), i allergologi - som symptomatisk terapi for kløe og allergisk dermatose (fentolamin).

Toleranse og bivirkninger

Bivirkninger av α1-blokkering er resultatet av deres farmakodynamiske (hemodynamiske) virkning og avhenger av hastigheten på begynnelsen. De klinisk mest betydningsfulle bivirkningene av α1-blokkering - arteriell hypotensjon og ortostatisk kollaps, observeres oftere etter å ha tatt den første dosen av prazosin enn terazosin og doxazosin, fordi sistnevnte virker saktere. Denne hemodynamiske effekten kalles "fenomenet (eller effekten) av den første dosen." Fenomenet med den første dosen avhenger av dosen og manifesterer seg under utviklingen av den maksimale hypotensive effekten (etter 2-6 timer). Når du tar gjentatte doser med a1-blokkere, posturale effekter blir ikke observert. Imidlertid kan de også oppstå under langvarig behandling hvis det er nødvendig å øke dosene medikamenter, da kan den første dosen av den økte dosen manifestere seg med de ovennevnte effektene. Ortostatisk kollaps observeres hos 2-10% av pasientene som får α1-blokkering, og mindre enn 5% når du bruker uroselektive medisiner. For å forhindre ortostatisk kollaps, bør den første dosen av prazosin reduseres til 0,5 mg og foreskrives for natten. Andre manifestasjoner av posturale effekter er svimmelhet, hodepine, døsighet, tretthet, som forekommer hos nesten 20% av pasientene. En skarp vasodilaterende effekt kan forårsake forverring av koronar hjertesykdom og angina pectoris. Forsiktighet kreves ved bruk av α1-blokkering hos eldre pasienter, så vel som hos pasienter som får samtidig antihypertensiv behandling (spesielt diuretika); i disse tilfellene kan risikoen for å utvikle posturale effekter øke. Hevelse - en sjeldnere bivirkning av α1-blokkering (ca. 4%); hjertebank er sjeldne (ca. 2%). Hos 5-10% av pasientene er utviklingen av abstinenssyndrom ved seponering av a beskrevet1-blokkere.

Kontraindikasjoner og forsiktighetsregler

Kontraindikasjoner for utnevnelse av α-blokkere er overfølsomhet, arteriell hypotensjon, graviditet, amming, barn.

Virkningsmekanismen

Regulering av vaskulær tone involverer a- og β-adrenerge reseptorer lokalisert i endene av vasokonstriktor nervene. Deres mekler er noradrenalin. I synaptisk spalte stimulerer norepinefrin frigitt fra den presynaptiske enden postsynaptisk α1-adrenoreceptorer i den vaskulære veggen, hvis antall på den postsynaptiske membranen er større enn β1-adrenerge reseptorer, noe som fører til vasokonstriksjon. Presynaptisk α2- og β2-adrenerge reseptorer regulerer tilbakemeldingsmekanismer for noradrenerg medisin. I dette tilfellet er stimulering av α2-adrenergiske reseptorer ledsaget av økt avsetning bakover

en nevrotransmitter fra synaptisk spalte til vesiklene i den presynaptiske enden og undertrykkelse av den påfølgende frigjøring av noradrenalin (negativ tilbakemelding). β2-adrenoreseptorer forbedrer tvert imot frigjøringen av noradrenalin i gapet (positiv tilbakemelding). Klassen av a-blokkere er representert av medisiner som selektivt påvirker α1- og α2- adrenerge reseptorer (fentolamin) og selektive α1-blokkere. Ikke-selektiv blokkering α1−adrenoreceptorer, som fentolamin, forårsaker en kortvarig reduksjon i blodtrykket, siden tap av kontroll over α2-adrenoreceptors stimulerer frigjøring av noradrenalin og fører til tap av effekt. Et slikt medikament er uegnet til langtidsbehandling (det brukes bare til å lindre hypertensive kriser). Selektiv α-gruppe1-blokkere er konvensjonelt delt inn i to generasjoner i forbindelse med virkningens varighet: I generasjon (kortvirkende medisiner) - prazosin, II generasjon (langvirkende medisiner) - doxazosin, terazosin. Det er uroselektiv α1-blokkere alfuzosin, tamsulosin, blokkering av α1EN- og α1D-adrenoreceptors, som er lokalisert i de glatte musklene i urogenital kanalen. Blokkering α1- adrenerge reseptorer fører til en reduksjon i vaskulær tone og blodtrykk. Imidlertid er ikke sensitiviteten til a-adrenerge reseptorer for medisiner den samme: prazosin, terazosin og doxazosin har den høyeste affiniteten for α1- adrenoreceptorer, og klonidin - til α2- adrenoreceptors. I tillegg er affiniteten til α i terazosin og doxazosin1-adrenoreceptors to ganger mindre enn prazosin.

Farmakodynamiske effekter av α1-blokkering: hypotensiv, hypolipidemic, forbedret urinutstrømning. I henhold til mekanismen for den hypotensive effekten av α1-blokkering er "rene" vasodilatatorer. Som et resultat av blokade α1-adrenoreceptorer, utvidelse av både resistive (arterielle) og kapasitive (venøse) kar, oppnås en reduksjon i den totale perifere vaskulære motstand og en reduksjon i blodtrykk. På grunn av utvidelsen av perifere kar - både arterier og årer - observeres refleksstimulering av det sympatiske nervesystemet, ledsaget av en svak økning i hjertets ytelse og takykardi med ulik alvorlighetsgrad. Disse hemodynamiske effektene manifesterer seg i ro og under fysisk anstrengelse, noe som står i kontrast til effekten av ß-blokkere.

Den gunstigste og fysiologiske effekten av det antihypertensive midlet på hemodynamikk er en reduksjon i blodtrykk på grunn av en betydelig reduksjon i total perifer motstand, på grunn av omtrent samme reduksjon i tonen i arterioler og venuler med en bevart kardiovaskulær refleksmekanisme og uendret SV. I tillegg er det sentrale mekanismer for den hypotensive effekten av α1-blokkering på grunn av lavere sentral sympatisk tone. Antihypertensiv effekt α1-blokkering er ikke ledsaget av en økning i plasma reninaktivitet. Den mest markerte reduksjonen i blodtrykk blir observert etter å ha tatt den første dosen, spesielt når du står. De ekvivalente dosene medikamenter som forårsaker den samme reduksjonen i blodtrykk er som følger: 2,4 mg prazosin, 4,5 mg doxazosin eller 4,8 mg terazosin. Antihypertensiv effekt α1-blokkering kan være ledsaget av utvikling av refleks takykardi, siden presynaptisk α2-adrenerge reseptorer forblir ikke blokkert; enten på grunn av antagonisme mot sentral α1- adrenoreceptorer som undertrykker refleks takykardi. En betydelig økning i hjerterytmen bemerkes etter å ha tatt den første dosen, spesielt når du står; med langvarig bruk av α1- hjertefrekvensblokkere er ikke vesentlig endret. En av ulempene med α1-blokkering er muligheten for å utvikle toleranse, noe som tydelig demonstreres ved regelmessig administrering av prazosin. α1- Blokkere endrer ikke renal blodstrøm og utskillelse av elektrolytt. Imidlertid fører doxazosin til en reduksjon i mikroalbuminuri, noe som kan indikere dens nefrotisk effekt ved hypertensjon. α1- Blokkere kan reversere utviklingen av hypertrofi i venstre ventrikkel under langvarig monoterapi hos pasienter med hypertensjon. Imidlertid, i henhold til en metaanalyse av kliniske studier, er disse medikamentene dårligere i forhold til kalsiumantagonister og angiotensin-konverterende enzymhemmere; graden av reduksjon i myokardmasse ved bruk av α1- blokkering gjennomsnitt ikke mer enn 10%. α1- Blokkere har en gunstig effekt på metabolisme av lipider og karbohydrater. De forårsaker en liten, men betydelig reduksjon i nivået av totalt kolesterol (kolesterol), lavdensitetslipoproteiner (LDL) og spesielt triglyserider (TG) - opptil 30%, mens de øker innholdet av lipoproteiner med høy tetthet (HDL). Mekanismene for disse endringene er assosiert med antagonisme mot α1- adrenoreceptorer involvert i metabolismen av kolesterol og TG - en reduksjon i aktiviteten til 3-hydroksy-3-metylglutaryl-koenzym En reduktase (GMK CoA-reduktase), som er involvert i en nøkkelreaksjon av kolesterolbiosyntese i leveren; en økning i den funksjonelle aktiviteten til LDL-reseptorer som sikrer deres binding på grunn av en reduksjon i kolesterolsyntese med nesten 40%; reduksjon i aktiviteten til endotelial lipoprotein lipase involvert i katabolisme av TG; stimulering av apolipoprotein A-syntese1 (hovedkomponenten i HDL). α1-Blokkere med langvarig bruk fører til en reduksjon i nivået av glykemi og insulin på grunn av en økning i følsomheten til vev for glukose og insulinavhengig bruk av glukose av vev. Mekanismen til disse fenomenene kan være en reduksjon i blodtrykk, på den ene siden, eller en økning i blodstrømmen i muskelvev, på den andre.

Tilleggseffekten av α1-blokkering er en reduksjon i muskeltonus i nakken i blæren og urinrøret i prostata, som er regulert av α1EN- og α1D- adrenerge reseptorer. En reduksjon i muskeltonus bidrar til å redusere motstand mot urinstrøm og forbedre vannlating hos pasienter med godartet prostatahyperplasi. I tillegg forårsaker den spesifikke blokkeringen av disse adrenerge reseptorer doseavhengig avspenning av detrusoren og musklene i prostatakjertelen, noe som reduserer hyperplasien..

α1- Blokkere er lipofile medikamenter.

Betablokkere - medisiner med bruksanvisning, indikasjoner, virkningsmekanisme og pris

Personlig erfaring

Hver lege har sannsynligvis sin egen farmakoterapeutiske guide, som gjenspeiler hans personlige kliniske erfaring med medikamenter, avhengighet og negative holdninger. Legemidlets suksess hos en til tre til ti av de første pasientene sikrer avhengighet av en lege til ham i mange år, og litteraturdata styrker oppfatningen om dens effektivitet. Her er en liste over noen av de moderne betablokkere som jeg har min kliniske erfaring med..

Propranolol

Den første av betablokkere som jeg begynte å bruke i min praksis. Det ser ut til at på midten av 70-tallet av forrige århundre var propranolol nesten den eneste betablokkeren i verden og absolutt den eneste i Sovjetunionen. Legemidlet er fortsatt en av de mest forskrevne betablokkere; det har flere indikasjoner på bruk sammenlignet med andre betablokkere. Imidlertid kan jeg for tiden ikke se bruken som berettiget, siden andre betablokkere har mye mindre uttalt bivirkninger.

Propranolol kan anbefales i behandling av koronar hjertesykdom, det er også effektivt for å senke blodtrykket i hypertensjon. Ved forskrivning av propranolol er det fare for ortostatisk kollaps

Propranolol er foreskrevet med forsiktighet ved hjertesvikt, med en utkastingsfraksjon på mindre enn 35%, er stoffet kontraindisert.

I følge mine observasjoner er propranolol effektiv i behandlingen av mitralklaffprolaps: en dosering på 20–40 mg per dag er tilstrekkelig for å sikre at prolaps av ventiler (vanligvis den fremre) forsvinner eller reduseres betydelig fra tredje eller fjerde grad til første eller null.

Bisoprolol

Den hjertebeskyttende effekten av betablokkere oppnås i en dosering som gir en hjertefrekvens på 50-60 per minutt.

Svært selektiv beta1-Blocker hvor det er påvist 32% reduksjon i dødelighet fra hjerteinfarkt. En dose på 10 mg bisoprolol tilsvarer 100 mg atenolol, medikamentet er foreskrevet i en daglig dosering på 5 til 20 mg. Bisoprolol kan foreskrives trygt med en kombinasjon av hypertensjon (reduserer arteriell hypertensjon), koronar hjertesykdom (reduserer myokardial oksygenbehov, reduserer hyppigheten av anginaanfall) og hjertesvikt (reduserer etterbelastning).

metoprolol

Stoffet tilhører beta1Kardioselektive betablokkere. Hos pasienter med KOLS forårsaker metoprolol i en dose på opptil 150 mg / dag en mindre uttalt bronkospasme sammenlignet med tilsvarende doser av ikke-selektive betablokkere. Når du tar metoprolol, stoppes bronkospasme effektivt av beta2 - adrenerge agonister.

Metoprolol reduserer effektivt hyppigheten av ventrikulær takykardi ved akutt hjerteinfarkt og har en uttalt hjertebeskyttende effekt, og reduserer dødeligheten av kardiologiske pasienter i randomiserte studier med 36%.

For øyeblikket bør betablokkere betraktes som førstelinjemedisiner i behandlingen av koronar hjertesykdom, hypertensjon, hjertesvikt. Betasperreblokkers utmerkede kompatibilitet med vanndrivende midler, kalsiumtubuleblokkere, ACE-hemmere, er selvfølgelig et ekstra argument i deres utnevnelse.

Blockers List

Alfa-adrenerge medisiner

Til medisiner fra alfa-1-adrenerg blokkerende gruppe 1. Alfuzosin (INN):

  • Alfuprost MR;
  • alfuzosin;
  • Alfuzosin hydroklorid;
  • Dalphase
  • Dalphase Retard;
  • Dalphase SR.
  • Artesin;
  • Artesin Retard;
  • Doxazosin;
  • Doxazosin Belupo;
  • Doxazosin Zentiva;
  • Doxazosin Sandoz;
  • Doxazosin-ratiopharm;
  • Doxazosin Teva;
  • Doxazosin mesylate;
  • Zoxon;
  • Camiren;
  • Kamiren CL;
  • Kardura
  • Kardura Neo;
  • Tonocardine;
  • Urocard.
  • Hyper enkel;
  • Glansin;
  • Miktosin;
  • Omnic Okas;
  • Omnic;
  • Omsulosin;
  • Proflosin;
  • Sonisin;
  • Tamselin;
  • tamsulosin;
  • Tamsulosin Retard;
  • Tamsulosin Sandoz;
  • Tamsulosin-OBL;
  • Tamsulosin Teva;
  • Tamsulosin-hydroklorid;
  • Tamsulon FS;
  • Taniz ERAS;
  • Taniz K;
  • Tulosin;
  • Focusin.

Til medisiner fra alfa-2-adrenerg blokkerende gruppe Til medisiner fra alfa-1,2-adrenerg blokkerende gruppe 1. Dihydroergotoksin (en blanding av dihydroergotamin, dihydroergokristin og alfa-dihydroergocriptin):

Betablokkere - liste

Selektive betablokkere (beta-1-blokkering, selektive blokkering, kardioselektive blokkering).1. Atenolol:

  • Atenobene;
  • Atenova;
  • Atenol;
  • Atenolan;
  • atenolol;
  • Atenolol Agio;
  • Atenolol-AKOS;
  • Atenolol-Acre;
  • Atenolol Belupo;
  • Atenolol NyCOM;
  • Atenolol-ratiopharm;
  • Atenolol Teva;
  • Atenolol UBF;
  • Atenolol FPO;
  • Atenolol Stada;
  • Atenosan;
  • Betacard;
  • Velorin 100;
  • Vero-Atenolol;
  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • Sinar;
  • Tenormin.
  • Betak;
  • Betaxolol;
  • Betalmic EU;
  • Betoptic;
  • Betoptic C;
  • Betoftan;
  • Xonef;
  • Xonef BK;
  • Lokren;
  • Optibetol.
  • Aritel
  • Aritel Cor;
  • Bidop;
  • Bidop Cor;
  • Biol;
  • Biprol;
  • Bisogamma;
  • Biscard;
  • Bisomor;
  • Bisoprolol;
  • Bisoprolol-OBL;
  • Bisoprolol LEXVM;
  • Bisoprolol Eng;
  • Bisoprolol prana;
  • Bisoprolol-ratiopharm;
  • Bisoprolol C3;
  • Bisoprolol Teva;
  • Bisoprololfumarat;
  • Concor;
  • Concor Cor;
  • Corbis;
  • Cordinorm;
  • Cordinorm Cor;
  • koronal;
  • hypertensjon;
  • Tyrese.
  • Betalok;
  • Betalok ZOK;
  • Vasocordin;
  • Corvitol 50 og Corvitol 100;
  • Metozok;
  • Metocardium;
  • Metocor Adipharm;
  • Metolol;
  • metoprolol;
  • Metoprolol akry;
  • Metoprolol Akrikhin;
  • Metoprolol Zentiva;
  • Metoprolol Organics;
  • Metoprolol OBL;
  • Metoprolol-ratiopharm;
  • Metoprolol suksinat;
  • Metoprolol tartrat;
  • Serdol;
  • ;
  • Egiloc Retard;
  • Egilok C;
  • Emzok.
  • Bivotens;
  • Binelol;
  • Nebivator;
  • nebivolol;
  • Nebivolol NANOLEK;
  • Nebivolol Sandoz;
  • Nebivolol Teva;
  • Nebivolol Chaikapharma;
  • Nebivolol STADA;
  • Nebivolol hydroklorid;
  • Nebikor Adipharm;
  • Nebilan Lannacher;
  • Non-billett;
  • Nebilong
  • Od himmel.

Ikke-selektive betablokkere (beta-1,2-blokkere).1. bopin:

  • Anaprilin;
  • Vero-Anaprilin;
  • Inderal;
  • Inderal LA;
  • fornærmet;
  • Propranobene;
  • propranolol;
  • Propranolol NyCOM.
  • Darob;
  • SOTAHEXAL;
  • Sotalex;
  • sotalol;
  • Sotalol Canon;
  • Sotalolhydroklorid.
  • Arutimol;
  • Glaumol;
  • Glautam;
  • Cuzimolol;
  • Niolol;
  • Okamed;
  • Okumol;
  • Occupres E;
  • Optimol;
  • Oftan Timogel;
  • Oftan Timolol;
  • Oftensin;
  • TIMOGEXAL;
  • tymol;
  • timolol;
  • Timolol AKOS;
  • Timolol Betalek;
  • Timolol Bufus;
  • Timolol DIA;
  • Timolol LENS;
  • Timolol MEZ;
  • Timolol pic;
  • Timolol Teva;
  • Timololmaleat;
  • Thymollong;
  • Timoptic;
  • Timoptisk depot.

Alfa-betablokkere (medisiner som slår av både alfa- og beta-adrenerge reseptorer)

1. Butylaminohydroxypropoxyphenoxymethylmethyloxadiazol:

  • Albetor;
  • Albetor Long;
  • Butylaminhydroksypropoksyfenoksymetylmetyloksadiazol;
  • Proxodolol.
  • Acridylol;
  • Bagodilol;
  • Vedicardol;
  • Dilatrend;
  • Carvedigamma;
  • Carvedilol;
  • Carvedilol Zentiva;
  • Carvedilol Canon;
  • Carvedilol Obolenskoe;
  • Carvedilol Sandoz;
  • Carvedilol Teva;
  • Carvedilol STADA;
  • Carvedilol-OBL;
  • Carvedilol Pharmaplant;
  • Carvenal;
  • Carvetrend;
  • Carvidil;
  • Cardivas;
  • Coriol;
  • Credex;
  • Recardium;
  • Tallton.

Beta-blokkeringsliste

Bare legen kan velge riktig medisin. Han foreskriver doseringen og hyppigheten av å ta medisinen. Liste over kjente betablokkere:

1. Selektive betablokkere

Disse medisinene virker selektivt på reseptorene i hjertet og blodkarene, derfor brukes de bare i kardiologi.

1.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betac, Xonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Carlon, Corbis, Cordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedicardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Recardium

Bivotens, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotens, Tenzol, Tenormin, Tyrez

1.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Navn på virkestoff

Et stoff som inneholder det

2. Ikke-selektive betablokkere

Disse medisinene har ikke en selektiv effekt, lavere arteriellt og intraokulært trykk.

2.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

Navn på virkestoff

Et stoff som inneholder det

Niolol, Timol, Timoptic, Blockarden, Levatol

2.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

3. Betablokkere med vasodilaterende egenskaper

For å løse problemene med høyt blodtrykk, brukes adrenoreceptorblokkere med vasodilaterende egenskaper. De innsnevrer blodkar og normaliserer hjertefunksjon..

3.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

3.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Betablokkere - kjente medisiner

4. BAB langtidsvirkende

Lipofile betablokkere - langtidsvirkende medisiner fungerer lenger enn antihypertensive analoger, derfor foreskrives de i en lavere dosering og med redusert frekvens. Disse inkluderer metoprolol, som er inneholdt i tablettene Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Ultra kortvirkende blokkering

Kardioselektive betablokkere - ultrakortvirkende medisiner har en arbeidstid på opptil en halv time. Disse inkluderer esmolol, som er inneholdt i kortblokken, Esmolol.

Klassifisering av betablokkere

Avhengig av den dominerende effekten på beta-1 og beta-2, deles adrenerge reseptorer inn i:

  • kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
  • kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Betablokkere er farmakokinetisk delt inn i tre grupper, avhengig av deres evne til å oppløses i lipider eller vann..

  1. Lipofile betablokkere (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Når den brukes oralt, absorberes den raskt og nesten fullstendig (70-90%) i mage og tarm. Preparater av denne gruppen trenger godt inn i forskjellige vev og organer, så vel som gjennom morkaken og blod-hjerne-barrieren. Som regel foreskrives lipofile betablokkere i lave doser for alvorlig lever- og kongestiv hjertesvikt..
  2. Hydrofile betablokkere (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). I motsetning til lipofile betablokkere, når de brukes internt, blir de bare absorbert med 30-50%, metaboliseres i mindre grad i leveren og har lang halveringstid. Utskilles hovedsakelig gjennom nyrene, i forbindelse med hvilket hydrofile betablokkere brukes i lave doser med utilstrekkelig nyrefunksjon.
  3. Lipo- og hydrofile betablokkere, eller amfifile blokkeringsmidler (Acebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol), er oppløselige i lipider og vann, etter påføring absorberes 40-60% av stoffet inne. De inntar en mellomstilling mellom lipo- og hydrofile betablokkere og skilles ut likt av nyrer og lever. Legemidler er foreskrevet til pasienter med moderat nedsatt nyre- og leverfunksjon..

Generasjonsklassifisering av betablokkere

  1. Kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
  2. Hjerteselektiv (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Nebivolol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinol).
  3. Betablokkere med egenskapene til alfa-adrenerge reseptorblokkere (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) er medisiner som har iboende mekanismer for den hypotensive effekten av begge gruppene av blokkering.

Cardioselective og non-cardioselective beta-blockers er på sin side delt inn i medisiner med og uten intern sympatomimetisk aktivitet.

  1. Kardioselektive betablokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) sammen med antihypertensiv effekt reduserer hjerterytmen, gir antiarytmisk effekt, forårsaker ikke bronkospasme.
  2. Kardioselektive betablokkere med intern sympatomimetisk aktivitet (Acebutolol, Talinolol, Celiprolol) reduserer i mindre grad hjertefrekvensen, hemmer automatikken i sinusknuten og atrioventrikulær ledning, gir en betydelig antianginal og antiarytmisk effekt i tilfelle sinus takykardi, liten og supraventrikulær, supraventrikkel, supraventrikkel -2 adrenerge reseptorer i bronkiene i lungekarene.
  3. Ikke-kardioselektive betablokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Propranolol, Nadolol, Timolol) har størst antianginal effekt, derfor blir de ofte foreskrevet til pasienter med samtidig angina pectoris..
  4. Ikke-kardioselektive betablokkere med intern sympatomimetisk aktivitet (Oxprenolol, Trasicor, Pindolol, Wisken) blokkerer ikke bare, men stimulerer også delvis beta-adrenerge reseptorer. Medikamenter fra denne gruppen reduserer i mindre grad hjertefrekvensen, reduserer atrial ventrikulær ledning og reduserer hjerteinfarkt. De kan foreskrives til pasienter med arteriell hypertensjon med mild grad av ledningsforstyrrelse, hjertesvikt, en sjeldnere puls.

Instruksjoner for bruk

Struktur

Atenolol, propranolol, metoprolol, timolol, bisoprolol, etc. blir vanligvis brukt som det aktive stoffet i slike preparater..

Hjelpestoffer kan være forskjellige og avhenger av produsenten og formen for frigivelse av stoffet. Stivelse, magnesiumstearat, kalsiumhydrogenfosfat, fargestoffer, etc. kan brukes..

Virkningsmekanismen

Disse stoffene kan ha forskjellige mekanismer. Forskjellen ligger i den aktive ingrediensen som brukes..

Betablokkere er hovedrollen å forhindre kardiotoksiske effekter av katekolaminer.

Følgende mekanismer er også viktige:

  • Antihypertensiv effekt. Det er assosiert med å stoppe dannelsen av renin og produksjonen av angiotensin II. Som et resultat er det mulig å frigjøre noradrenalin og redusere sentral vasomotorisk aktivitet..
  • Anti-iskemisk effekt. Å redusere hjerterytmen reduserer oksygenbehovet.
  • Antiarytmisk handling. Som et resultat av den direkte elektrofysiologiske effekten på hjertet, er det mulig å redusere de sympatiske effektene og myokardiell iskemi. Med hjelp av slike stoffer er det også mulig å forhindre hypokalemi indusert av katekolaminer..

Enkelte medikamenter kan ha antioksidantegenskaper, og hemmer spredning av celler i glatte muskulatur i glatt muskler..

Indikasjoner for bruk

Slike medisiner er vanligvis foreskrevet til:

  • ischemi;
  • arytmier;
  • hypertensjon
  • hjertefeil;
  • QT intervall syndrom.

I noen situasjoner kan slike medisiner også brukes i tilfelle migrene, autonome kriser, abstinenssymptomer, hypertrofisk kardiomyopati.

Bruksmåte

Før du tar medisinen, må du informere legen din hvis du er gravid. Av liten betydning er faktumet av graviditetsplanlegging..

En spesialist bør også være klar over tilstedeværelsen av slike patologier som arytmi, emfysem, astma, bradykardi..

Betablokkere tas med mat eller umiddelbart etter det. Takket være dette er det mulig å minimere de sannsynlige bivirkningene. Varigheten og hyppigheten av legemidlet skal utelukkende bestemmes av en spesialist.

Under bruk er det noen ganger nødvendig å overvåke pulsen. Hvis du bemerket at frekvensen er under den nødvendige indikatoren, bør du informere legen umiddelbart.

Det er også veldig viktig å bli observert regelmessig av en spesialist som vil kunne vurdere effektiviteten av den foreskrevne behandlingen og dens bivirkninger..

En pressende hodepine i templene kan være et symptom på en lang rekke sykdommer, så du bør ikke utsette et besøk til legen.

Hva er konsekvensene av perinatal encefalopati, hvordan du kan unngå den og hvorfor den utvikler seg, vil artikkelen fortelle.

Hypofysetumoren er en sjelden og ofte godartet neoplasma. Du kan se hvordan hun ser ut på bildet ved å klikke på lenken.

Bivirkninger

Legemidler har ganske mange bivirkninger:

  • Konstant tretthet.
  • Pulsreduksjon.
  • Forverring av astma.
  • Hjerteblokk.
  • Vanskeligheter med fysisk anstrengelse.
  • Giftige effekter.
  • LDL-kolesterolreduksjon.
  • Blodsukkerreduksjon.
  • Trusselen om økt press etter uttak av medikamenter.
  • Hjerteinfarkt.

Det er forhold der det er ganske farlig å ta slike medikamenter:

  • diabetes;
  • depresjon;
  • obstruktiv lungepatologi;
  • lidelser i perifere arterier;
  • dyslipidemi;
  • dysfunksjon i sinusknute uten symptomer.

Kontra

Det er også kontraindikasjoner for bruken av slike midler:

  • Bronkitt astma.
  • Individuell følsomhet.
  • Atrioventrikulær blokkering av andre eller tredje grad.
  • bradykardi.
  • Kardiogent sjokk.
  • Sinus node svakhet syndrom.
  • Patologier av perifere arterier.
  • Lavtrykk.

Interaksjon med andre medisiner

Noen medikamenter kan samhandle med betablokkere og øke effekten..

Du må fortelle legen din hvis du tar:

  • ARVI-midler.
  • Hypertensjonsmedisinering.
  • Legemidler til behandling av diabetes, inkludert insulin.
  • MAO-hemmere.

Slipp skjema

Slike preparater kan være i form av tabletter eller injeksjon..

Lagringsforhold

Disse stoffene skal lagres ved en temperatur som ikke overstiger femogtyve grader. Du må gjøre dette på et mørkt sted, utilgjengelig for barn.

Ikke bruk medisiner etter utløpsdatoen.

Hvordan ta medisiner

Instruksjoner for bruk av medisiner varierer avhengig av den spesifikke medisinen og virkestoffet i sammensetningen. I de fleste tilfeller er tabletter eller kapsler kun til engangsbruk..

Les nøye de fullstendige instruksjonene før du starter behandlingen, finn ut tillatt enkeltdose og maksimal daglig konsentrasjon. Behandlingsforløpet varer i gjennomsnitt fra 4 til 10 uker. Legemidlet begynner å bli tatt med en redusert dosering, gradvis øke konsentrasjonen av det aktive stoffet i blodet.

I urologi

Medisiner fra denne farmakologiske gruppen er i stand til å eliminere symptomatiske manifestasjoner av inflammatoriske sykdommer og bekjempe årsaken til sykdommen. Patologisk spredning av celler forstyrrer vannlating, andre sykdommer oppstår ofte på bakgrunn av prostatitt eller hyperplasi.

Indikasjoner for medisiner i urologisk praksis:

  • lav hastighet når du tisser;
  • høyt trykk når du lukker urinkanalen;
  • unnlatelse av å åpne nakken på blæren.

Medisinering hjelper til med å eliminere smerter under vannlating, siden medisiner har en vasodilaterende egenskap. Legemidler gir en effekt bare ved langvarig medikamentell terapi.

Legemidler er foreskrevet for akutt eller kronisk prostatitt, godartet prostatahyperplasi. Den terapeutiske effekten kan sees etter 2 ukers kontinuerlig bruk. En reduksjon i glatt muskeltonus observeres, urinutstrømningen normaliseres.

Legemidler brukt i urologi, deres korte beskrivelse:

  1. Terazosin. Indisert for å eliminere problemer med vannlating. Hjelper med å slappe av glatte muskler, noe som reduserer smerter når du går på toalettet og bidrar til å øke urinstrømningshastigheten.
  2. Doxazosin. En av de mest populære og effektive virkningene som påvirker funksjonaliteten til prostata positivt. Medikamentterapi har en positiv effekt på all urodynamikk.
  3. Alfuzosin. Det reduserer trykket i urinrøret, er foreskrevet for lindring av dysuri. Legemidlet gir en kumulativ effekt, virkningen av det aktive stoffet kan sees etter 1,5-2 ukers bruk av medisinen.

Behandlingsregimet og spesifikt legemiddel er kun foreskrevet av den behandlende legen. Varigheten av terapien avhenger av diagnosen og tilstedeværelsen av skjerpende sykdommer i pasientens historie. Alfa-adrenerge blokkering er de mest effektive medisinene for behandling av urologiske patologier.

I kardiologi

I kardiologisk praksis hjelper medikamenter også med et hypertensivt angrep. Testing anbefales før du foreskriver kontinuerlig administrering. Det er nødvendig å starte kurset med små doser av virkestoffet.

Anbefalinger for bruk ved hypertensjon:

  1. Gradvis doseøkning. Et slikt tiltak er nødvendig for å unngå reaksjoner av individuell intoleranse av den aktive komponenten og for å velge det mest egnede medikamentet for behandling.
  2. Ta den første pillen. Etter bruk av den første terapeutiske dosen, anbefales pasienten å forbli ubevegelig i 2-3 timer for å observere reaksjonen i kroppen. Overdreven dosering er kun tillatt med godkjenning fra lege.
  3. Kontroll av samtidig sykdommer. Med diabetes, åreforkalkning eller andre sykdommer, må du overvåke nivået av sukker i blodet, hjertefrekvensen.

Husk å være forsiktig. Hvis det brukes feil eller hvis doseringen blir overskredet betydelig, kan det oppstå bivirkninger.

I de verste tilfeller kan medisiner forårsake hjerneslag eller hjerteinfarkt.

Cardioselective beta-1 adrenoblockers 2. generasjon

Beta-1 adrenerge blokkering virker målbevisst på de samme reseptorene i hjertet, dette gjør dem til medikamenter med et smalt fokus. Effektiviteten lider ikke, snarere tvert imot.

Opprinnelig betraktet som tryggere, selv om du ikke kan ta dem selv likevel. Spesielt i kombinasjoner.

metoprolol

Det brukes i større grad til lindring av akutte tilstander assosiert med nedsatt hjerterytme..

Eliminerer effektivt forskjellige avvik, ikke bare den supraventrikulære typen. I noen tilfeller brukes den parallelt med Amiodarone, som anses å være den viktigste i behandlingen av hjerterytme og tilhører en annen gruppe..

Det er ikke egnet for permanent bruk, fordi det er relativt vanskelig å tolerere og provoserer "bivirkninger".

Gir et raskt ønsket resultat. Den gunstige effekten manifesteres etter en time eller mindre.

Biotilgjengeligheten avhenger også av de individuelle egenskapene til kroppen, de gjeldende funksjonelle egenskapene til pasientens kropp.

Bisoprolol

Kardioselektiv betablokker for systematisk administrering. I motsetning til Metoprolol begynner det å fungere etter 12 timer, men effekten varer lenger.

Medisinen er egnet for langvarig bruk, hovedresultatet er normalisering av blodtrykksnivå og hjertefrekvens. Forebygging av arytmi tilbakefall.

Talinolol (Cordanum)

I grunnen ikke forskjellig fra Metoprolol. Den har identiske avlesninger. Brukes som en del av lindring av akutte tilstander.

Listen over betablokkere er ufullstendig, bare de vanligste og vanlige navnene på medisiner er presentert. Det er mange analoger og identiske medisiner..

Valget "etter øye" gir resultater nesten aldri, en grundig diagnose er nødvendig.

Men selv i dette tilfellet er det ingen garanti for at stoffet vil fungere. Derfor anbefales kortvarig sykehusinnleggelse for utnevnelse av et kvalitetskurs for behandling..

Alfa-adrenerge blokkeringsmedisiner liste for hypertensjon

Hvilke medisiner, som representerer de mest populære alfablokkene og som er foreskrevet av leger for hypertensjon, blir ofte lagt merke til av spesialister?

  • Alfuzosin. Legemidlet har etablert seg i ordninger som involverer prostatitt i pasientens historie eller tilstedeværelsen av en sykdom som hypertrofi av myokardievev.
  • Klonidin. Et kraftig antihypertensivt stoff som dropper OPSS. Det motvirker somatovegetative alkaloiderforgiftning og opiumuttak. Det har en smertestillende effekt på sentralnervesystemet.
  • Dopegit. Til tross for at dette legemidlet forårsaker døsighet, er bruken i den akutte fasen av blodtrykkshopp ganske effektiv og berettiget.
  • Nicergolin. Det er optimalt i behandlingen av ikke bare GB, men også med problemer med perifer blodstrøm. Av bivirkningene som er karakteristiske for dette stoffet, søvnforstyrrelse.
  • PROROXANE De behandler høye blodtrykksforskjeller med samtidig arteriosklerose.
  • phentolamine Det har vist seg i behandlingen av høyt blodtrykk, ledsaget av patologiske prosesser som forekommer i bløtvevene i lemmene. Sannsynligvis den mest populære ikke-selektive alfablokkeren. I forhold til hjertet er det et nootropisk medikament. Flott for å stoppe hypertensive kriser.
  • Urapidil. Det krever nøye overvåking under bruk, siden det er i stand til ekstremt kraftig å senke blodtrykket opp til terskelnivåene. Samtidig sykdom, som ofte bestemmer valget av dette stoffet, er impotens: Urapidil hjelper til med å gjenopprette erektil evne.
  • Yohimbin. Ligner på tidligere stoff. Har bivirkninger i form av vannlatingsforstyrrelser hos mannlige pasienter.
  • Prazosin. Henviser til selektive blokkering. Det kjennetegnes ved muligheten for bruk i hjertesvikt i sin stillestående form. Den utvilsomme fordelen er at stoffet har en uttalt evne til å senke dårlig kolesterol.
  • Doxazosin. Det har evnen til langvarig handling. Det er viktig at stoffet senker blodtrykket til pasienten, ikke bare i ro, men også under fysisk aktivitet. Konsentrasjonen av noradrenalin dette stoffet forblir uendret. Adrenalin, serotonin og dopamin er praktisk talt uendret. I forhold til de dannede elementene i blodet har det en uttalt evne til å utføre antiaggregeringsfunksjon.

Her, i et nøtteskall, hvilke medisiner med høyt blodtrykk, som er alfablokkere, er ofte brukt i klinisk praksis.

Betablokkere

Husk at betablokkere lenge har vært ganske vellykket brukt i klinisk terapi i behandling av hypertensjon. De har en antihypertensiv effekt som ikke er dårligere enn så velkjente klasser hypotensiva som ACE-hemmere, diuretika, kalsiumantagonister eller angioteginzin-II reseptorantagonister..

Med deres utseende ble en rekke klassiske terapeutiske problemer i behandlingen av blodtrykk løst. Disse oppgavene er:

  • Trykkstabilisering innenfor den fysiologiske normen;
  • Risikostyring i forhold til dødelighet;
  • Målorganbeskyttelse;
  • Behandling av samtidige og tilhørende helseforstyrrelser.

P-blokkere er representert av tre hovedgenerasjoner.

Det første inkluderer ikke-selektive medisiner som ikke har en lang eksponeringsperiode, men som også har en rekke uønskede bivirkninger.

Resultatene av behandling med disse medisinene mot sykdommer som:

Her er betablokkere som utgjør listen over ofte brukte medisiner mot hypertensjon:

  1. Anaprilin. Ikke-selektive. Kunne krampebeholder. Noen ganger fører bruken til avmakt. Imidlertid har dette stoffet uttalte antiarytmiske egenskaper..
  2. Propranolol. Grunnleggeren av gruppen ikke-selektive adrenergiske blokkering og den viktigste aktive ingrediensen i den første generasjons medisiner av slike medisiner. Ved å virke på myokardiet reduserer det mengden hjerteutgang betydelig. I tillegg til den senkende effekten, forbedrer den den kombinerte effekten av thyreostatika som brukes sammen med den (Merkazolil, kaliumperklorat og lignende). Normaliserer hjerterytmen i tilfelle når pasienten har hatt en sinus takykardi. Øker tonen i bronkiene.
  3. timolol Denne ikke-selektive blokkeringen i forhold til hjertet har en uttalt evne til å behandle glaukom..

Fremkomsten av den andre generasjonen ß-adrenerge blokkering (selektiv) tillot leger å løse et mye større spekter av problemer. Prognosen for behandling av hypertensjon ved bruk av slike medisiner var ikke mindre positiv enn ved behandling med ACE-hemmere eller kalsiumantagonister..

Denne andre generasjonen er representert av:

  1. atenolol Legemidlet kan sammenlignes gunstig med lignende stoffer ved at Atenolol ikke på grunn av sin svake evne til å trenge gjennom blod-hjerne-barrieren, døsighet. Noe verre enn andre betablokkere forhindrer det hjerteinfarkt. Teller hjerterytmeforstyrrelser vellykket.
  2. Metoprolol. Klassikere av sjangeren. Den terapeutiske effekten av å ta dette stoffet på kroppen er relevant i omtrent 8 timer.
  3. Concor. Dette er sannsynligvis en av de mest populære betablokkere. Svært effektiv, inkludert i behandling av samtidig hjertesvikt.

Den tredje generasjonen betablokkere, som ikke bare har uttalt selektivitet, men også ekstra vasodilaterende funksjoner, er representert av slike medisiner:

  • Carvedilol. På det første stadiet av terapien, på bakgrunn av en kraftig utslipp av blodtrykk, oftere enn analoger, fører det til svimmelhet og lignende bivirkninger.
  • Bisogamma Det må huskes at dette stoffet må seponeres senest to dager før introduksjon av generell anestesi.

Husk at enhver selektiv blokkering har en betydelig mengde bivirkninger. Det er nødvendig å sammenligne ubehaget fra deres manifestasjoner, risikoen for mulig utvikling av patologier og fordelene for kroppen som er brakt ved å ta slike medikamenter.

På grunn av den utbredte utbredelsen av en sykdom som diabetes mellitus, vil mange være interessert i hvordan forskjellige generasjoner betablokkere påvirker sensitiviteten til vev for insulin. Vasodilatorblokkere forbedrer noe dette kjennetegnet ved kroppen, men ikke-selektive adrenoblokkere reduserer denne egenskapen til vev.

Indikasjoner for bruk og advarsler

En detaljert komparativ karakteristikk av betablokkere er forståelig bare for kardiologer med smal profil. Basert på det, tatt hensyn til de reelle resultatene i de oppnådde indikatorene for å senke blodtrykket og forbedre (forverre) trivselen til en bestemt pasient, velges individuelle doser og eventuelt kombinerte former for betablokkere med andre medisiner for trykk. Du bør være tålmodig, da dette kan ta lang tid, noen ganger rundt et år..

Som regel er én BAB-tablett gyldig i 24 timer, men det er en medisin med ultra-kort handling

Generelt kan ß-blokkerende medisiner foreskrives til:

  • takykardi, angina pectoris, primær hypertensjon, stabil hjertesvikt ved kronisk forløp, IHD, arytmier, hjerteinfarkt, UI-QT-syndrom, ventrikulær hypertrofi, fremspring av mitral ventil cusps, aorta aneurisme, arvelig Morphan sykdom;
  • sekundær hypertensjon forårsaket av graviditet, tyrotoksikose, nyreskade;
  • økt blodtrykk før planlagt og etter operasjon;
  • vegetovaskulære kriser;
  • glaukom
  • vedvarende migrene;
  • narkotika-, alkohol- eller abstinens.

Inntak av Carvedilol kan føre til stabilisering av aterosklerotiske plakk

Merk. Mer nylig var kostnadene for noen nye betablokkere skyhøye. I dag er det mange synonymer, analoger og generiske midler som ikke er dårligere i effektiviteten til de velkjente, patenterte BAB-medisinene, og prisen deres er ganske rimelig selv for fattige pensjonister.

Kontra

Det absolutte forbudet er utnevnelse av alle typer betablokkere til pasienter med atrioventrikulær blokk II-III-grad.

Forhold til nærvær av:

  • bronkitt astma;
  • kronisk hindring av lungene;
  • diabetisk sykdom ledsaget av hyppige anfall av hypoglykemi.

Det er imidlertid verdt å avklare at under tilsyn av en lege og underlagt forholdsregler for å finne og korrigere en sikker dose, kan pasienter med disse sykdommene velge et av de mange legemidlene i 2 eller 3 generasjoner.. Hvis det har vært en historie med diabetisk sykdom uten episoder med hypoglykemi eller metabolsk syndrom, er leger ikke forbudt, og det anbefales til og med at Carvedilol, Bisoprolol, Nebivolol og metoprolol succinate blir foreskrevet til slike pasienter

De bryter ikke med karbohydratmetabolismen, reduserer ikke, men øker heller følsomheten for insulinhormon, og hemmer heller ikke nedbrytningen av fett som øker kroppsvekten.

Hvis det har vært en historie med diabetessykdom uten episoder med hypoglykemi eller metabolsk syndrom, er leger ikke forbudt, og det anbefales til og med at Carvedilol, Bisoprolol, Nebivolol og metoprolol succinat foreskrives til slike pasienter. De bryter ikke med karbohydratmetabolismen, reduserer ikke, men øker heller følsomheten for insulinhormon, og hemmer heller ikke nedbrytningen av fett som øker kroppsvekten.

Bivirkninger

Betablokkere forårsaker ofte kløe i huden og forverring av hudsykdommer

Hvert av BAB-medisinene har en liten liste over egne bivirkninger som er unike for det..

Oftere enn andre blant dem er:

  • utvikling av generell svakhet;
  • redusert ytelse;
  • utmattelse;
  • tørr hoste, astmaanfall;
  • avkjølende hender og føtter;
  • avføringsforstyrrelser;
  • medikamentindusert psoriasis;
  • mareritt.

Viktig. Mange menn nekter kategorisk behandling med betablokkere på grunn av bivirkningen som er mulig når de tar førstegenerasjonsmedisiner - fullstendig eller delvis impotens (erektil dysfunksjon). Vær oppmerksom på at medisinene til den nye, 2. og 3. generasjon er med på å ta blodtrykket under kontroll og samtidig tillater deg å opprettholde styrken

Vær oppmerksom på at medisinene til den nye, 2. og 3. generasjon er med på å ta blodtrykket under kontroll og samtidig tillater deg å opprettholde styrken.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt