Forskjeller mellom alfa- og beta-reseptorer 2020

Alfa versus beta reseptorer

Er du kjent med anti-flight syndrom? Alle opplever det. Dette er vår fysiologiske respons på en stressende eller skummel opplevelse. Er du ikke nysgjerrig på hvordan vi kan svare i stressende situasjoner? Denne kampen eller flysyndromet er regulert av de adrenerge reseptorene i kroppen vår. Adrenergiske reseptorer er en type proteiner som er følsomme for nevrotransmitterne i kroppen vår: noradrenalin og adrenalin. Adrenergiske reseptorer hjelper til med å regulere responsene våre i noen sentralstimulerende midler. Disse reseptorene har to hovedtyper: alfa reseptorer og beta reseptorer.

Vi kan finne alfa-reseptorer i det postsynaptiske området av de sympatiske nevroeffektive kontaktene til organene våre. Alfa reseptorer har to hovedtyper: alpha 1 og alpha 2. Disse alfa reseptorene spiller en veldig viktig rolle. Som regel har alfa-reseptorer en stor effekt på systemene i kroppen vår. Når det gjelder våre vaskulære, glatte muskler, kan alfa-reseptorer komprimere karene i hud- og skjelettmuskulaturen. I tillegg er alfa-reseptorer også ansvarlige for å begrense leddene. Fordi det formidler vasokonstriksjon, kan det bidra til å regulere blodtrykket vårt..

Alfa-reseptorer kontrollerer også hemming av myenterisk pleksus i mage-tarmsystemet vårt. Når det gjelder urogenitalsystemet vårt, regulerer det sammentrekningen av livmoren til gravide. Det er også en av faktorene som regulerer penis og sædutløsning av menn. For huden vår regulerer alfa-reseptorer muskelkontraksjonene og sammentrekningene i de apokrine kjertlene. Når det gjelder våre metabolske prosesser, er alfa-reseptorer ansvarlige for glukoneogenese og glykogenolyse. Alfa-reseptorer medierer med andre ord kroppen når de stimulerer flere effektorceller..

Som alfa-reseptorer, er beta-reseptorer lokalisert postsynaptisk på de sympatiske nevroeffektive overgangene av organene våre. Spesielt finnes beta-reseptorer i glatte ufrivillige muskler, som inkluderer hjerte, luftveier, blodkar, livmor og til og med fettvev. Hvis alfa-reseptorer er designet for å stimulere effektorceller, er beta-reseptorer designet for å slappe av effektorceller. Det er tre hovedtyper av beta-reseptorer: beta 1, beta 2 og beta 3. Når beta reseptorer er aktivert, muskelavslapping. Imidlertid, når det gjelder hjertet vårt, stimulerer beta-reseptorer det til å slå raskere. Hvis alfa-reseptorer fører til sammentrekning av livmoren hos gravide, øker beta-reseptorer utvidelsen av blodårene i livmoren og utvider luftveiene; derfor avslapning av livmorveggen.

For å toppe det, virker betaseptorer på motsatt måte som alfa-reseptorer gjør. Alfa reseptorer kan forårsake irritasjon og innsnevring; mens beta-reseptorer kan forårsake avslapning og utvidelse. Disse kroppsprosessene blir våre lokale responser på spesielle stressfaktorer når vi møter fenomenet slåssing og flyging..

Adrenergiske reseptorer har to hovedtyper: alfa- og beta-reseptorer. Begge disse reseptorene hjelper deg med å regulere vår "kamp og fly" -respons når vi blir utsatt for visse stressfaktorer..

Alfa-reseptorer og beta-reseptorer er skamløst lokalisert på de sympatiske overgangene fra flere organer. Du kan finne disse reseptorene i hjertet, blodkar, luftveier, livmor, fettvev og mange andre områder..

Det er to hovedtyper av alfa reseptorer: alpha 1 og alpha 2. Det er tre hovedtyper av beta reseptorer: beta 1, beta 2 og beta 3.

Alfa-reseptorer er først og fremst involvert i stimulering av effektorceller og innsnevring av blodkar. Beta-reseptorer er derimot hovedsakelig involvert i avslapping av effektorceller og utvidelse av blodkar.

Selv om beta-reseptorer regulerer kroppens avslapningsfunksjoner når hjerteorganet aktiveres, får de hjertet til å slå raskere og sterkere..

2.1.2.2. Legemidler som påvirker adrenergiske synapser

Overføring av eksitasjon fra de postganglioniske nerveenderne av det sympatiske nervesystemet til cellene i effektororganene utføres hovedsakelig av noradrenalin. Utgangsproduktet til biosyntesen av norepinefrin er den essensielle aminosyren fenylalanin, som hydroksyleres i leveren og omdannes til tyrosin (tyrosin kan også komme fra mat). Tyrosin i cytoplasmaet i nerveavslutningen blir oksidert til dioksifenylalanin (DOPA) og dekarboksylert. Den resulterende dopamin i noen hjernestrukturer, for eksempel i det ekstrapyramidale systemet, er en formidler. Ved hjelp av et spesielt transportsystem overføres dopamin til vesikelen, hvor dopaminhydroksylase konverterer den til noradrenalin.

Det er tre fraksjoner av noradrenalin i nerveavslutningen: labil fundus, som blir kastet ut fra vesikelen i cytoplasmaet, og deretter inn i den synaptiske kløven når en nerveimpuls ankommer; et stabilt (reserve) fond, som gjenstår til vesiklene i det vesentlige legemet, og en cytoplasmatisk fri fraksjon, som består av noradrenalin, ikke deponert i vesiklene (når mettet). Det siste etterfylles også av formidlingsmolekyler som reabsorberes fra synaptisk spalte ("gjenopptak").

I nerveenderne ender biosyntesen med noradrenalin. Kromaffinceller i binyrene metylat-noradrenalin, og gjør det til adrenalin.

Adrenalin, norepinefrin, dopamin og andre lignende aminer som inneholder en oksygruppe i 3, 4-stillingene til benzenringen kalles katekolaminer ("katekol" betyr ortoksybenzen).

Synapseens normale funksjon avhenger i stor grad av transportsystemer som overfører dopamin og noradrenalin fra cytoplasma til vesikelen og reverserer (eller nevronal) fangst av noradrenalin (ca. 70%) med de adrenerge endene av synaptisk kløft..

I cytoplasma av nerveavslutningen blir norepinefrin ødelagt (deaminert) av monoaminoksidase (MAO), bortsett fra fraksjonen som er avsatt i vesiklene, i synaptisk spalte, ved katekolometyltransferase (COMT). Sistnevnte ødelegger også katekolaminene som sirkulerer i blodet.

Lokalisering, typer og funksjoner av adrenergiske reseptorer. Adrenoreseptorer er lokalisert delvis i cellene i effektororganene som er innervert av de postganglioniske fibrene i det sympatiske nervesystemet, og delvis utenfor synapsen. Skill (a- og b-adrenerge reseptorer, som hver har to typer - a 1, en 2 og b 1, b 2:

en 1-adrenoreceptors er lokalisert i postsynaptiske membraner;

en 2-adrenergiske reseptorer - lokalisert presynaptisk i sentralnervesystemet og i adrenergiske ender, samt ekstrasynaptisk i den vaskulære veggen.

en 1-adrenerge reseptorer er bredt representert:

1) i fartøyene; deres eksitasjon innsnevrer hudens kar, slimhinner, bukhulen og øker blodtrykket;

2) i irisens radielle muskel; når den er aktivert, trekker muskelen seg sammen og eleven utvides, men det intraokulære trykket øker ikke;

3) i mage-tarmkanalen - eksitasjonen av disse reseptorene reduserer tonen og bevegeligheten i tarmen, men forbedrer reduksjonen av sfinktere;

4) i de glatte musklene i de distale delene av bronkiene; stimulering a 1-reseptorer i dette området fører til en nedgang i lumen i de distale luftveiene.

en 2-Adrenoreseptorer ved mekanismen for negativ tilbakemelding regulerer frigjøring av noradrenalin; ved eksitering av sentralt presynaptisk a 2-adrenoreceptors, vasomotorisk sentrum hemmes og blodtrykket synker; aktivering av perifert presynaptisk a 2-adrenerge reseptorer hemmer frigjøring av noradrenalin i synaptisk spalte, noe som fører til et fall i blodtrykket. Ekstrasynaptisk a 2- adrenoreceptors er lokalisert i det indre laget av blodkar og blir begeistret av adrenalin som sirkulerer i blodet; blodkar smalner og blodtrykket stiger.

Postsynaptisk b 1-adrenerge reseptorer er lokalisert i hjertets muskel. Deres opphisselse øker alle hjertets funksjoner: automatisme, ledning, eksitabilitet, kontraktilitet. Frekvensen (takykardi) og styrken i hjerterytmen øker, oksygenforbruket av myokardet øker. Med hemming b 1-adrenerge reseptorer utvikler motsatte effekter: bradykardi, kontraktiliteten reduseres. hjerteutgang og hjertets behov for oksygen. Postsynaptisk b 2-adrenoreceptors er karakteristiske for musklene i bronkiene, kar i skjelettmusklene, myometrium. Opphisselse b 2-adrenerge reseptorer i bronkiene fører til ekspansjon. Mekanismen for denne effekten er som følger: stimulering b 2-adrenoreceptors aktiverer adenylat cyclase, cAMP akkumuleres som binder fritt kalsium, en reduksjon i kalsiumnivåer fører til avspenning i bronkialmusklene. Noe lignende skjer i mastcellen (cAMP kalsiumbinding og membranblokk), som et resultat av at frigjøring av allergimedikatorer (histamin, serotonin, et langsomt reagerende stoff av anafylaksi - LD) blir hemmet4 og så videre.). Opphisselse b 2-adrenerge reseptorer ligger til grunn vasodilatasjon (avspenning av det glatte muskellaget) i skjelettmuskler, hjerte, hjerne, lever. Den positive tilbakemeldingsmekanismen implementeres av presynaptic b 2-adrenoreceptors: deres eksitasjon øker frigjøringen av noradrenalin.

Adrenergiske medikamenter, analogt med kolinerge, er delt inn i mimetika og blokkering.

Alfa-1-adrenerge reseptorer er hovedsakelig lokalisert

1. + på den postsynaptiske membranen i regionen for endene av de sympatiske nervene

2. i den sympatiske ganglia

3. på den presynaptiske membranen av de parasympatiske nervene

4. på den presynaptiske membranen av de sympatiske nervene

5. i glomeruli i halspotsonen

372. Alpha-2-adrenerge reseptorer:

1. lokalisert på den postsynaptiske membranen

2. + lokalisert på den presynaptiske membranen

3. Når du er spent, øker du frigjøringen av noradrenalin

4. spent, reduser frigjøringen av acetylkolin

5. spent, styrke hjertets arbeid

373. For beta-1-adrenerge reseptorer er karakteristiske:

1. + er i myokardiet

2. + ligger utenfor synapsen

3. spent, forårsake krampe i blodkar

4. + å være spent, øke glykogenolyse

5. + spent, styrke hjertefunksjonen

374. Med eksitering av beta-2-adrenerge reseptorer observert:

1. økt hjertefunksjon

2. økning i blodtrykket

3. + utvidelse av bronkiene

4. redusert glykogenolyse

5. reduksjon i insulinutskillelse

375. En kontraindikasjon for administrering av propranolol er:

2. CNS-eksitasjon

4. + akutt hjertesvikt

5. renal hypertensjon

376. Den hypertensive effekten av adrenalin skyldes:

1. eksitasjon av vasomotorisk senter

2. Adrenal medulla stimulering

3. eksitering av synokarotidsonen

4. spenningen til de sympatiske gangliene

5. + stimulering av vaskulære alfa-adrenerge reseptorer

377. Beta-adrenerge reseptorer er hovedsakelig lokalisert i:

1. vegetative ganglia

2. kar i bukhulen

3. + myokard, bronkialrør

5. sinocarotid glomeruli

378. Indirekte adrenerge agonister forårsaker:

1. eksitasjon av alfa-adrenerge reseptorer

2. eksitering av bare beta-adrenerge reseptorer

3. + mediatorakkumulering i synaptisk kløft

4. opphisselse av de sympatiske ganglia

5. innsnevring av bronkiene

379. Metabolsk virkning av adrenalin inkluderer:

1. + stimulering av glykogenolyse

2. reduksjon i fettfrie syrer i blodet

3. + økt blodsukker

4. + stimulering av lipolyse

5. + økt oksygenopptak av vev

380. Efedrin er preget av:

2. + bronkodilatoreffekt

4. + øke tonen i skjelettmuskulaturen

5. CNS depresjon

381. Komplikasjoner med bruk av propranolol kan være:

1. arteriell hypertensjon

2. + hjertesvikt

3. + blokkering av hjerteledning

382. Angi lokaliseringen av handlingen til sympatolytika:

1. sympatiske ganglia

2. postsynaptisk membran av adrenerg synapse

3. + slutten av adrenerge fibre

4. post-synaptisk membran i den kolinerge synapsen

5. slutten av kolinerg fiber

383. Fentolamin reduserer blodtrykket:

1. blokkering av alfa-reseptorer i hjertet

2. stimulere vasomotorisk senter

3. + blokkering av alfa-reseptorer i blodkar

4. påvirke den presynaptiske membranen i den adrenerge synapsen

5. redusere adrenalinsyntese

384. Reduser blodtrykket raskt:

385. Velg medisiner som er alkaloider:

1. adrenalin, noradrenalin

2. + efedrin, reserpin

4. mesaton, isadrin

5. platifillin, metacin

386. Definer en gruppe medikamenter som reduserer hjertets arbeid og forårsaker bronkospasme:

2. N - kolinomimetikk

387. Excitasjon av alfa-adrenerge reseptorer ledsages av:

1. avspenning i skjelettmuskulatur

2. + sammentrekning av irisens radiale muskel

3. hemming av glykogenolyse

4. vasodilatasjon, senker blodtrykket

5. spenningen ved sympatiske gagglia

388. Innføring av adrenalin i middels doser fører til følgende effekter:

1. + øke systolisk trykk

2. + økning i hjerneslagsvolum

3. + utvidelse av blodkar med beta-adrenerge reseptorer

4. innsnevring av alle typer fartøy

5. + økt hjerteeffekt

389. Adrenalin når instillert i øyet forårsaker:

2. + sammentrekning av irisens radiale muskel

3. + reduksjon i intraokulær væskeproduksjon

4. sammentrekning av irisens sirkulære muskel

5. + reduksjon i intraokulært trykk

390. Ikke-selektiv beta-adrenerg agonist:

391. Adrenalins virkning på det kardiovaskulære systemet er preget av:

1. + Økt hjertefrekvens og styrke

2. + Økt hjerteeffekt og slagvolum

3. + Økt systolisk og gjennomsnittlig blodtrykk

4. + En økning i blodtrykket følges vanligvis av en svak nedgang

5. Senke oksygenbehovet for hjerteinfarkt

392. Isadrine er preget av:

1. + er beta-1 og -2-adrenerg agonist

2. + øker styrke og hjerterytme

4. forverrer ledning i hjertet

5. er en alfa- og beta-adrenerg agonist

393. Adrenergiske blokkering:

1. + samhandle med adrenerge reseptorer, og hemme virkningen av mekleren

2. samhandle med mekleren, inaktiverer den

3. blokkere omvendt nevronal neuronal fangst

4. tomme beholdninger av en mekler

5. samhandle med reseptorer, stimulere dem

394. Ipratropium bromide brukes:

1. + For forebygging av bronkospasme

2. For å forhindre refleks hjertestans under anestesi

3. Med atoni i tarmen og blæren

4. Med takykardi

5. Med magesår i magen og tolvfingertarmen

395. For sympatomimetikk er karakteristisk:

1. + indirekte stimulere alfa- og beta-adrenerge reseptorer

2. + er indirekte virkning adrenerge agonister

3. + virke i området med presynaptiske membraner

4. påvirker bare postsynaptiske membranreseptorer

5. + forbedre valget av mekleren

396. Effekten av betablokkere inkluderer:

1. + Reduksjon i styrke og hjertefrekvens

2. + Hemming av atrioventrikulær ledning

3. + Redusert reninproduksjon

4. Senke tonen i bronkiene

5. + Redusert oksygenbehov for hjerteinfarkt

397. Efedrin i en terapeutisk dose forårsaker:

2. + stimulerer hjertet

4. utvider blodkar

5. utvider karene i mageorganene

398. Arteriell hypotensjon forårsaket av reserpin skyldes:

1. + sympatolytisk effekt og nedsatt hjerteeffekt

2. blokade av de parasympatiske ganglia

3. blokkering av den sympatiske ganglia og utvidelse av perifere kar

4. blokkering av adrenerge reseptorer

5. stimulering av kolinerge reseptorer

399. Indikasjoner for bruk av efedrin:

3. + bronkial astma

4. + arteriell hypotensjon

400. Reserpine er preget av:

2. har en direkte vasodilaterende effekt

3. + er sympatisk

4. + forstyrrer avsetningen av noradrenalin i vesiklene

5. senker blodtrykket

401. Indirekte adrenerge agonister forårsaker:

1. hemming av fosfodiesterase

2. reflekseksitasjon av vasomotorisk senter

3. hemming av acetylkolinesterase

4. + akkumulering av noradrenalin i synaptisk spalte

5. avslapping av glatt vaskulær muskel

Dato lagt til: 2015-04-21; visninger: 49; brudd på opphavsretten

Adrenergiske reseptorer av alfa og beta

Wikimedia Foundation. 2010.

Se hva "Adrenoreceptors" er i andre ordbøker:

adrenergiske reseptorer - (adreno + reseptorer; synonym: adrenoreaktive strukturer, adrenergiske reseptorer, adrenoreactive systemer) biokjemiske cellestrukturer som samhandler med adrenergiske mediatorer (noradrenalin, adrenalin, dopamin) og transformerer...... Stor medisinsk ordbok

Adrenoreceptors - - de kjemiske strukturene i den postsynaptiske membranen oppfatter adrenalin, noradrenalin, dopamin utskilt av den presynaptiske membranen, og gir overføring av eksitasjon i synapsen, fra nerve til nerve, fra nerve til muskel... Ordliste av termer om fysiologien til husdyr

alfa-adrenerge reseptorer - (syn: alfa-reseptorer, alfa-adrenerge reseptorer) A., preget av den største følsomheten for noradrenalin; når de er spente, er det en innsnevring av blodkar, sammentrekning av livmoren, milt, utvidet elev... En stor medisinsk ordbok

beta-adrenerge reseptorer - (syn: beta-reseptorer, beta-adrenerge reseptorer) A., preget av den største følsomheten for isopropylradrenalin (isadrin); når de er spente, er det en vasodilatasjon, avslapning av bronkiene, hemming av uterus-sammentrekninger,...... En stor medisinsk ordbok

Katekolaminer - I Katekolaminer (synonym: pyrocatekolaminer, fenyletylaminer) fysiologisk aktive stoffer relatert til biogene monoaminer; er formidlere (noradrenalin, dopamin) og hormoner (adrenalin, noradrenalin) sympatoadrenal...... Medisinsk leksikon

ADRENALINE - Aktiv ingrediens ›› Epinephrine * (Epinephrine *) Latinsk navn Adrenalin АТХ: ›› C01CA24 Epinephrine Farmakologiske grupper: Adreno og sympathomimetics (alfa, beta) ›› Hypertensive midler ›› Homeopatiske midler Nosologiske...... Ordbok for medisinske preparater

Adrenalinum - ADRENALIN (Adrenalinum). 1 (3,4 dioksyfenyl) 2 metylaminoetanol. Synonymer: Adnephrine, Adrenamine, Adrenine, Epinephrinum, Epinephrine, Epirenan, Epirinamine, Eppy, Glaucon, Glauconin, Glaukosan, Hypernephrin, Levorenine, Nephridine,...... Ordbok for medisiner

Adrenalin - Det er andre betydninger for dette uttrykket, se Adrenalin (betydninger)... Wikipedia

Beta-adrenerge agonister - (syn. Beta-adrenostimulanter, beta-agonister, β-adrenostimulanter, β-agonister). Biologiske eller syntetiske stoffer som stimulerer β-adrenerge reseptorer og har en betydelig effekt på kroppens grunnleggende funksjoner. I...... Wikipedia

Beta-adrenostimulanter - Beta-adrenerge agonister (syn. Beta-adrenostimulanter, beta-agonister, ß-adrenostimulanter, β-agonister). Biologiske eller syntetiske stoffer som stimulerer β-adrenerge reseptorer og har en betydelig effekt på de grunnleggende funksjonene... Wikipedia

Adrenergiske blokkering (alfa- og betablokkere) - liste over legemidler og klassifisering, virkningsmekanisme (selektive, ikke-selektive osv.), Indikasjoner på bruk, bivirkninger og kontraindikasjoner

Nettstedet gir referanseinformasjon bare til informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer skal utføres under tilsyn av en spesialist. Alle medikamenter har kontraindikasjoner. Spesialkonsultasjon kreves!

generelle kjennetegn

Adrenergiske blokkering virker på adrenoreceptorer, som er plassert i veggene i blodkar og i hjertet. Egentlig fikk denne gruppen medikamenter navnet sitt nettopp av det faktum at de blokkerer virkningen av adrenerge reseptorer.

Normalt, når de adrenerge reseptorene er gratis, kan de bli påvirket av adrenalin eller noradrenalin, som vises i blodomløpet. Adrenalin når binding til adrenoreceptors provoserer følgende effekter:

  • Vasoconstrictor (lumen i blodkarene smalner kraftig);
  • Hypertensiv (blodtrykket stiger);
  • antiallergic;
  • Bronkodilator (utvider lumen til bronkiene);
  • Hyperglykemisk (øker blodsukkeret).

Medikamentene fra adrenoblocker-gruppen slår av de adrenerge reseptorene og har følgelig en effekt rett overfor adrenalin, det vil si at de utvider blodkar, senker blodtrykket, smalner lumen i bronkiene og reduserer glukosenivået i blodet. Naturligvis er dette de vanligste effektene av adrenerge blokkeringsmidler som ligger i alle medikamenter i denne farmakologiske gruppen, uten unntak.

Klassifisering

Det er fire typer adrenergiske reseptorer i veggene i blodkarene - disse er alfa-1, alfa-2, beta-1 og beta-2, som vanligvis kalles henholdsvis: alfa-1-adrenerge reseptorer, alfa-2-adrenerge reseptorer, beta-1-adrenerge reseptorer og beta -2-adrenerge reseptorer. Medisinene fra den adrenerge blokkeringsgruppen kan slå av forskjellige typer reseptorer, for eksempel bare beta-1-adrenerge reseptorer eller alfa-1,2-adrenerge reseptorer, etc. Adrenergiske blokkeringer er delt inn i flere grupper avhengig av hvilke typer adrenergiske reseptorer de slår av.

Så adrenerge blokkering klassifiseres i følgende grupper:

1. Alfablokkere:

  • Alfa-1-blokkere (alfuzosin, doxazosin, prazosin, silodosin, tamsulosin, terazosin, urapidil);
  • Alfa-2-blokkere (yohimbin);
  • Alfa-1,2-adrenerge blokkeringsmidler (nikergolin, fentolamin, propoksan, dihydroergotamin, dihydroergokristin, alfa dihydroergokriptin, dihydroergotoksin).

2. Betablokkere:
  • Beta-1,2-blokkere (også kalt ikke-selektiv) - bopindolol, metipranolol, nadolol, oksprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol;
  • Beta-1-blokkere (også kalt hjerte-selektiv eller ganske enkelt selektiv) - atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol.

3.Alpha-beta-blokkere (slå av både alfa- og beta-adrenerge reseptorer samtidig) - butylaminohydroxypropoxyphenoxymethyl methyloxadiazol (proxodolol), carvedilol, labetalol.

I denne klassifiseringen er de internasjonale navnene på virkestoffene inkludert i sammensetningen av medisinene som tilhører hver gruppe adrenerge blokkeringer..

Hver gruppe betablokkere er også delt inn i to typer - med intern sympatomimetisk aktivitet (ICA) eller uten ICA. Imidlertid er denne klassifiseringen hjelpe, og er bare nødvendig for at leger skal velge det optimale medikamentet.

Blokkere - Liste

Alfa-adrenerge medisiner

Her er listene over alfablokkere fra forskjellige undergrupper i forskjellige lister for det mest enkle og strukturerte søket etter nødvendig informasjon.

Legemidlene fra alfa-1-blokkeringsgruppen inkluderer følgende:

1. Alfuzosin (INN):

  • Alfuprost MR;
  • alfuzosin;
  • Alfuzosin hydroklorid;
  • Dalphase
  • Dalphase Retard;
  • Dalphase SR.

2.Doxazosin (INN):
  • Artesin;
  • Artesin Retard;
  • Doxazosin;
  • Doxazosin Belupo;
  • Doxazosin Zentiva;
  • Doxazosin Sandoz;
  • Doxazosin-ratiopharm;
  • Doxazosin Teva;
  • Doxazosin mesylate;
  • Zoxon;
  • Camiren;
  • Kamiren CL;
  • Kardura
  • Kardura Neo;
  • Tonocardine;
  • Urocard.

3.Prazosin (INN):
  • Polpressin;
  • prazosin.

4. Silodosin (INN):
  • Urorek.

5. Tamsulosin (INN):
  • Hyper enkel;
  • Glansin;
  • Miktosin;
  • Omnic Okas;
  • Omnic;
  • Omsulosin;
  • Proflosin;
  • Sonisin;
  • Tamselin;
  • tamsulosin;
  • Tamsulosin Retard;
  • Tamsulosin Sandoz;
  • Tamsulosin-OBL;
  • Tamsulosin Teva;
  • Tamsulosin-hydroklorid;
  • Tamsulon FS;
  • Taniz ERAS;
  • Taniz K;
  • Tulosin;
  • Focusin.

6. Terazosin (INN):
  • Kornam;
  • Setegis;
  • terazosin;
  • Terazosin Teva;
  • Hightrin.

7.Urapidil (INN):
  • Urapidil Carino;
  • Ebrantil.

Legemidlene fra den alfa-2-adrenerge blokkeringsgruppen inkluderer Yohimbine og Yohimbina hydrochloride.

Legemidlene fra den alfa-1,2-adrenerge blokkeringsgruppen inkluderer følgende medisiner:

Betablokkere - liste

Siden hver gruppe av beta-adrenerge blokkering inneholder et ganske stort antall medisiner, lister vi dem hver for seg for enklere persepsjon og søker etter nødvendig informasjon.

Selektive betablokkere (beta-1-blokkering, selektive blokkering, kardioselektive blokkering). I parentes er de vanlige navnene på denne farmakologiske gruppen av adrenerge blokkering.

Følgende medisiner hører til selektive betablokkere:

1.Atenolol:

  • Atenobene;
  • Atenova;
  • Atenol;
  • Atenolan;
  • atenolol;
  • Atenolol Agio;
  • Atenolol-AKOS;
  • Atenolol-Acre;
  • Atenolol Belupo;
  • Atenolol NyCOM;
  • Atenolol-ratiopharm;
  • Atenolol Teva;
  • Atenolol UBF;
  • Atenolol FPO;
  • Atenolol Stada;
  • Atenosan;
  • Betacard;
  • Velorin 100;
  • Vero-Atenolol;
  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • Sinar;
  • Tenormin.

2. Acebutolol:
  • Acecor;
  • Sectral.

3. Betaxolol:
  • Betak;
  • Betaxolol;
  • Betalmic EU;
  • Betoptic;
  • Betoptic C;
  • Betoftan;
  • Xonef;
  • Xonef BK;
  • Lokren;
  • Optibetol.

4. Bisoprolol:
  • Aritel
  • Aritel Cor;
  • Bidop;
  • Bidop Cor;
  • Biol;
  • Biprol;
  • Bisogamma;
  • Biscard;
  • Bisomor;
  • Bisoprolol;
  • Bisoprolol-OBL;
  • Bisoprolol LEXVM;
  • Bisoprolol Eng;
  • Bisoprolol prana;
  • Bisoprolol-ratiopharm;
  • Bisoprolol C3;
  • Bisoprolol Teva;
  • Bisoprololfumarat;
  • Concor;
  • Concor Cor;
  • Corbis;
  • Cordinorm;
  • Cordinorm Cor;
  • koronal;
  • hypertensjon;
  • Tyrese.

5. Metoprolol:
  • Betalok;
  • Betalok ZOK;
  • Vasocordin;
  • Corvitol 50 og Corvitol 100;
  • Metozok;
  • Metocardium;
  • Metocor Adipharm;
  • Metolol;
  • metoprolol;
  • Metoprolol akry;
  • Metoprolol Akrikhin;
  • Metoprolol Zentiva;
  • Metoprolol Organics;
  • Metoprolol OBL;
  • Metoprolol-ratiopharm;
  • Metoprolol suksinat;
  • Metoprolol tartrat;
  • Serdol;
  • Egilok;
  • Egiloc Retard;
  • Egilok C;
  • Emzok.

6. Nebivolol:
  • Bivotens;
  • Binelol;
  • Nebivator;
  • nebivolol;
  • Nebivolol NANOLEK;
  • Nebivolol Sandoz;
  • Nebivolol Teva;
  • Nebivolol Chaikapharma;
  • Nebivolol STADA;
  • Nebivolol hydroklorid;
  • Nebikor Adipharm;
  • Nebilan Lannacher;
  • Non-billett;
  • Nebilong
  • Od himmel.

7.Talinolol:

  • Cordanum.

8.Celiprolol:
  • Celiprol.

9.Esatenolol:
  • Estecor.

10.Esmolol:
  • Breviblock.

Ikke-selektive betablokkere (beta-1,2-blokkere). Følgende medisiner tilhører denne gruppen:

Alfa-betablokkere (medisiner som slår av både alfa- og beta-adrenerge reseptorer)

Legemidlene i denne gruppen inkluderer følgende:

1. Butylaminohydroxypropoxyphenoxymethyl methyloxadiazol:

  • Albetor;
  • Albetor Long;
  • Butylaminhydroksypropoksyfenoksymetylmetyloksadiazol;
  • Proxodolol.

2. Carvedilol:
  • Acridylol;
  • Bagodilol;
  • Vedicardol;
  • Dilatrend;
  • Carvedigamma;
  • Carvedilol;
  • Carvedilol Zentiva;
  • Carvedilol Canon;
  • Carvedilol Obolenskoe;
  • Carvedilol Sandoz;
  • Carvedilol Teva;
  • Carvedilol STADA;
  • Carvedilol-OBL;
  • Carvedilol Pharmaplant;
  • Carvenal;
  • Carvetrend;
  • Carvidil;
  • Cardivas;
  • Coriol;
  • Credex;
  • Recardium;
  • Tallton.

3.Labetalol:
  • Abetol;
  • Amipress;
  • Labetol;
  • Thrandol.

Beta-2-blokkering

Det er for øyeblikket ingen medisiner som bare stenger av beta-2 adrenerge reseptorer isolert. Legemidlet Butoxamine, som er en beta-2-blokkering, ble tidligere produsert, men i dag brukes det ikke i medisinsk praksis og er utelukkende av interesse for eksperimentelle forskere som spesialiserer seg i farmakologi, organisk syntese, etc..

Det er bare ikke-selektive betablokkere som samtidig slår av både beta-1 og beta-2 adrenerge reseptorer. Siden det også finnes selektive adrenerge blokkeringer som utelukkende slår av beta-1-adrenerge reseptorer, kalles ikke-selektive de ofte beta-2-adrenerge blokkeringer. Et lignende navn er feil, men ganske utbredt i hverdagen. Derfor, når de sier "beta-2-blokkere", må du vite hva som menes med en gruppe ikke-selektive beta-1,2-blokkere.

Handling

Effekten av alfablokkere

Alfa-1-blokkere og alfa-1,2-blokkere har den samme farmakologiske effekten. Og preparatene til disse gruppene skiller seg fra hverandre ved bivirkninger, som vanligvis er større i alfa-1,2-adrenerge blokkeringer, og de forekommer oftere i sammenligning med alfa-1-adrenerge blokkeringer..

Så utvider preparatene til disse gruppene karene i alle organer, og spesielt huden, slimhinnene, tarmen og nyrene. På grunn av dette synker den totale perifere motstanden til blodkar, blodstrømmen og blodtilførselen til perifert vev forbedres, og blodtrykket synker også. Ved å redusere perifer vaskulær motstand og redusere mengden blod som kommer tilbake til atriene fra venene (venøs retur), reduseres pre- og etterbelastningen på hjertet betydelig, noe som i stor grad letter dets arbeid og påvirker tilstanden til dette organet positivt. Oppsummere ovenstående kan vi konkludere med at alfa-1-blokkering og alfa-1,2-blokkering har følgende effekt:

  • Reduser blodtrykk, reduser total perifer vaskulær motstand og etterbelastning på hjertet;
  • Utvid små årer og reduser forbelastning på hjertet;
  • Forbedre blodsirkulasjonen både i kroppen og i hjertemuskelen;
  • Forbedre tilstanden til personer som lider av kronisk hjertesvikt, reduserer alvorlighetsgraden av symptomer (kortpustethet, trykkstøt, etc.);
  • Reduser trykk i lungesirkelen av blodsirkulasjonen;
  • Reduser nivået av total kolesterol og lav tetthet lipoproteiner (LDL), men øk innholdet av høy tetthet lipoproteiner (HDL);
  • De øker sensitiviteten til celler for insulin, på grunn av hvilken glukose brukes raskere og mer effektivt, og konsentrasjonen i blodet synker.

På grunn av disse farmakologiske effektene reduserer alfablokkere blodtrykket uten utvikling av reflekshjerterytme, og reduserer også alvorlighetsgraden av hypertrofi i venstre ventrikkel i hjertet. Legemidlene senker effektivt isolert systolisk blodtrykk (den første figuren), inkludert de kombinert med overvekt, hyperlipidemi og redusert glukosetoleranse..

I tillegg reduserer alfablokkere alvorlighetsgraden av symptomer på inflammatoriske og hindrende prosesser i kjønnsorganene forårsaket av prostatahyperplasi. Det vil si at medisinene eliminerer eller reduserer alvorlighetsgraden av ufullstendig tømming av blæren, nattlig vannlating, hyppig vannlating og brennende følelse ved vannlating.

Alpha-2-blokkere påvirker svakt blodårene i de indre organene, inkludert hjertet, de påvirker hovedsakelig det vaskulære systemet i kjønnsorganene. Det er grunnen til at alfa-2-blokkere har et veldig smalt omfang - behandling av impotens hos menn.

Handlingen til ikke-selektive beta-1,2-blokkere

Hos kvinner øker ikke-selektive betablokkere livmorens kontraktilitet og reduserer blodtap under fødsel eller etter operasjon.

I tillegg, på grunn av påvirkningen på karene i perifere organer, reduserer ikke-selektive betablokkere det intraokulære trykket og reduserer fuktproduksjonen i det fremre kammeret i øyet. Denne handlingen av medikamenter brukes til behandling av glaukom og andre øyesykdommer..

Handlingen til selektive (kardioselektive) beta-1-blokkerere

Legemidler i denne gruppen har følgende farmakologiske effekter:

  • Reduser hjerterytmen (HR);
  • Reduser automatismen til sinusnoden (pacemaker);
  • Å holde pulsen langs den atrioventrikulære knutepunktet bremses;
  • Redusere kontraktiliteten og eksitabiliteten i hjertemuskelen;
  • Reduser hjertets behov for oksygen;
  • Undertrykke effektene av adrenalin og noradrenalin på hjertet under fysisk, psykisk eller emosjonell stress;
  • Lavere blodtrykk;
  • Normaliser hjerterytmen ved arytmier;
  • Begrens og motvirke spredningen av skadesonen ved hjerteinfarkt.

På grunn av disse farmakologiske effektene reduserer selektive betablokkere mengden blod som kastes ut av hjertet til aorta ved en reduksjon, senker blodtrykket og forhindrer ortostatisk takykardi (hjertebank som svar på en skarp overgang fra å sitte eller ligge til å stå). Medikamenter bremser også hjerterytmen og reduserer styrken ved å redusere hjertets oksygenbehov. Generelt reduserer selektive beta-1 adrenerge blokkering frekvensen og alvorlighetsgraden av løpet av IHD-angrep, forbedrer treningstoleransen (fysisk, mental og emosjonell) og reduserer dødeligheten betydelig hos personer med hjertesvikt. Disse effektene av medisinene fører til en betydelig forbedring av livskvaliteten til mennesker som lider av koronar hjertesykdom, utvidet kardiomyopati, så vel som de som har fått hjerteinfarkt og hjerneslag..

I tillegg eliminerer beta-1-blokkere arytmier og innsnevring av lumen til små fartøyer. Hos personer med bronkialastma reduserer de risikoen for bronkospasme, og ved diabetes mellitus er sannsynligheten for å utvikle hypoglykemi (lavt blodsukker) jevn.

Alfa-beta-blokkere

Legemidler i denne gruppen har følgende farmakologiske effekter:

  • Reduser blodtrykket og reduser den totale perifere vaskulære motstanden;
  • Reduser intraokulært trykk med åpen vinkel glaukom;
  • Normaliser lipidprofil (lavere total kolesterol, triglyserider og lipoproteiner med lav tetthet, men øker konsentrasjonen av lipoproteiner med høy tetthet).

På grunn av de indikerte farmakologiske effektene har alfa-betablokkere en kraftig hypotensiv effekt (lavere blodtrykk), utvider blodkarene og reduserer etterbelastningen på hjertet. I motsetning til betablokkere, reduserer medisiner fra denne gruppen blodtrykket uten å endre renal blodstrøm og uten å øke den totale perifere vaskulære motstand.

I tillegg forbedrer alfa-betablokkere myocardial kontraktilitet, på grunn av hvilken blodet ikke blir liggende i venstre ventrikkel etter sammentrekning, men kastes helt ut i aorta. Dette bidrar til å redusere størrelsen på hjertet og reduserer graden av dets deformasjon. På grunn av forbedringen i hjertefunksjon, øker medisiner i denne gruppen i tilfelle kongestiv hjertesvikt alvorlighetsgraden og volumet av tolerert fysisk, psykisk og emosjonelt stress, reduserer hjerterytmen og hjerteinfarkt og normaliserer hjerteindeksen.

Bruken av alfa-betablokkere reduserer dødeligheten og risikoen for nyinfarkt hos personer som lider av iskemisk hjertesykdom eller utvidet kardiomyopati.

applikasjon

Indikasjoner for bruk av alfablokkere

Siden preparatene til undergruppene av alfa-adrenerge blokkeringer (alfa-1, alfa-2 og alfa-1,2) har forskjellige virkningsmekanismer og er noe forskjellige fra hverandre i nyansene av effekten på fartøyene, er anvendelsesomfanget og følgelig indikasjonene også forskjellige.

Alpha-1-blokkere er indikert for bruk under følgende tilstander og sykdommer:

  • Hypertensjon (for å senke blodtrykket);
  • Kronisk hjertesvikt (som en del av kombinasjonsbehandling);
  • Godartet prostatahyperplasi.

Alpha-1,2-blokkere er indikert for bruk i nærvær av følgende tilstander eller sykdommer hos mennesker:
  • Cerebrovaskulær ulykke;
  • migrene;
  • Perifere sirkulasjonsforstyrrelser (for eksempel Raynauds sykdom, endarteritt, etc.);
  • Demens (demens) forårsaket av en vaskulær komponent;
  • Svimmelhet og forstyrrelser i det vestibulære apparatets funksjon på grunn av en vaskulær faktor;
  • Diabetisk angiopati;
  • Dystrofiske sykdommer i hornhinnen i øyet;
  • Optisk nevropati på grunn av iskemi (oksygen sult);
  • Hypertrofi av prostatakjertelen;
  • Forstyrrelser i vannlating mot bakgrunnen til en nevrogen blære.

Alpha-2-blokkere brukes utelukkende til behandling av impotens hos menn.

Bruk av betablokkere (indikasjoner)

Selektive og ikke-selektive betablokkere har litt forskjellige indikasjoner og bruksområder, på grunn av forskjeller i visse nyanser av deres innvirkning på hjerte og blodkar.

Indikasjoner for bruk av ikke-selektive beta-1,2-blokkere er som følger:

  • Arteriell hypertensjon;
  • Angina pectoris;
  • Sinus takykardi;
  • Forebygging av ventrikulære og supraventrikulære arytmier, så vel som bigeminia, trigeminia;
  • Hypertrofisk kardiomyopati;
  • Mitralventil prolaps;
  • Hjerteinfarkt;
  • Hyperkinetisk hjertesyndrom;
  • tremor;
  • Migreneprofylakse;
  • Økt intraokulært trykk.

Indikasjoner for bruk av selektive beta-1-blokkere. Denne gruppen adrenerge blokkeringer kalles også hjerte-selektiv, fordi de hovedsakelig påvirker hjertet, og i mye mindre grad på blodkarene og blodtrykket..

Cardioselective beta-1-blokkere er indikert for bruk i nærvær av følgende sykdommer eller tilstander hos mennesker:

  • Arteriell hypertensjon av moderat eller mindre alvorlighetsgrad;
  • Koronar hjertesykdom;
  • Hyperkinetisk hjertesyndrom;
  • Ulike typer arytmier (sinus, paroksysmal, supraventrikulær takykardi, ekstrasystol, flagrende eller atrieflimmer, atriell takykardi);
  • Hypertrofisk kardiomyopati;
  • Mitralventil prolaps;
  • Hjerteinfarkt (behandling av et hjerteinfarkt som allerede har oppstått og profylakse av et sekund);
  • Migreneprofylakse;
  • Hypertensiv neurocirculatory dystoni;
  • Ved behandling av feokromocytom, tyrotoksikose og skjelving;
  • Akathisia provosert av bruk av antipsykotika.

Indikasjoner for bruk av alfa-betablokkere

Bivirkninger

Vurder bivirkningene av adrenerge blokkeringer fra forskjellige grupper hver for seg, fordi det til tross for likhetene, er det en rekke forskjeller mellom dem.

Alle alfablokkere er i stand til å provosere de samme eller forskjellige bivirkningene, på grunn av særegenheter ved deres virkning på visse typer adrenergiske reseptorer..

Bivirkninger av alfablokkere

Betablokkere - bivirkninger

Selektive (beta-1) og ikke-selektive (beta-1,2) adrenerge blokkeringer har begge de samme bivirkningene og forskjellige, på grunn av særegenheter ved deres virkning på forskjellige typer reseptorer..

Følgende bivirkninger er de samme for selektive og ikke-selektive betablokkere:

  • Svimmelhet;
  • Hodepine;
  • døsighet;
  • Søvnløshet;
  • mareritt;
  • Utmattelse
  • Svakhet;
  • Depresjon;
  • Angst;
  • Forvirring;
  • Kortsiktige episoder med hukommelsestap;
  • hallusinasjoner;
  • Saktere ned reaksjonen;
  • Støy i ørene;
  • kramper
  • Parestesi (følelse av å løpe "gåsehud", nummenhet i lemmer);
  • Nedsatt syn og smak;
  • Munntørrhet og øyne;
  • konjunktivitt;
  • bradykardi
  • hjertebank
  • Atrioventrikulær blokk;
  • Nedsatt ledning i hjertemuskelen;
  • arytmi;
  • Forringelse av myokardiell kontraktilitet;
  • Hypotensjon (senker blodtrykket);
  • Hjertefeil;
  • Raynauds fenomen;
  • vaskulitt,
  • Smerter i bryst, muskler og ledd;
  • Trombocytopeni (en reduksjon i det totale antall blodplater i blodet under normalt);
  • Agranulocytosis (mangel på nøytrofiler, eosinofiler og basofiler i blodet);
  • Kvalme og oppkast;
  • Magesmerter;
  • Diaré eller forstoppelse;
  • Flatulens;
  • Halsbrann;
  • Forstyrrelser i leveren;
  • dyspné;
  • Krampe i bronkiene eller strupehodet;
  • Allergiske reaksjoner (kløe i huden, utslett, rødhet);
  • skallethet;
  • svette
  • Kaldhet i lemmer;
  • Muskel svakhet;
  • Nedsatt libido;
  • Peyronies sykdom;
  • Øk eller reduser enzymaktiviteten, bilirubin og blodsukkernivået.

Ikke-selektive betablokkere (beta-1,2), i tillegg til det ovennevnte, kan også provosere følgende bivirkninger:
  • Øyeirritasjon;
  • Diplopia (dobbeltsyn);
  • ptose;
  • Nesetetthet;
  • Hoste;
  • Kvelning;
  • Respirasjonssvikt;
  • Hjertefeil;
  • Kollapse;
  • Forverring av intermitterende claudication;
  • Midlertidig cerebrovaskulær ulykke;
  • Cerebral iskemi;
  • besvimelse;
  • Nedsatt blodhemoglobin og hematokrit;
  • anoreksi;
  • Quinckes ødem;
  • Endring i kroppsvekt;
  • Lupus erythematosus syndrom;
  • impotens;
  • Peyronies sykdom;
  • Trombose i den mesenteriske tarmen;
  • kolitt;
  • Økte nivåer av kalium, urinsyre og triglyserider i blodet;
  • Uklart og nedsatt synsskarphet, svie, kløe og følelse av fremmedlegeme i øynene, lacrimation, fotofobi, hornhinnødem, betennelse i øyelokkets kanter, keratitt, blefaritt og keratopati (bare øyedråper).

Bivirkninger av alfa-betablokkere

Kontra

Kontraindikasjoner for bruk av forskjellige grupper av alfablokkere

Kontraindikasjoner for bruk av forskjellige grupper av alfablokkere er gitt i tabellen.

Les også:
  1. På Kuriløyene er klimaet stort sett marint.
  2. Volgograd og Tsimlyansk reservoarene ligger i Vologda oblast.
  3. På Sør-Sibirias territorium er det identifisert 4 rekreasjonsområder. Alle av dem har hovedsakelig spesialisering innen helse og medisin og sport, lokal orientering og interdistrikt..
  4. Midler som øker hovedsakelig tonen i myometrium.
Kontraindikasjoner for bruk av alfa-1-blokkeringKontraindikasjoner for bruk av alfa-1,2-blokkereKontraindikasjoner for bruk av alfa-2-blokkere
Stenose (innsnevring) av aorta- eller mitralklaffeneAlvorlig perifer vaskulær ateroskleroseOverfølsomhet for medikamentkomponenter
Ortostatisk hypotensjonArteriell hypotensjonBlodtrykk
Alvorlig leverdysfunksjonOverfølsomhet for medikamentkomponenterUkontrollert hypotensjon eller hypertensjon
SvangerskapAngina pectorisAlvorlig nedsatt lever- eller nyrefunksjon
ammingbradykardi
Overfølsomhet for medikamentkomponenterOrganisk hjertesykdom
Hjertesvikt utviklet seg på bakgrunn av innsnevret perikarditt eller hjertetamponadeHjerteinfarkt, led for mindre enn 3 måneder siden
Hjertefeil som oppstår på bakgrunn av lavt trykk som fyller venstre ventrikkelAkutt blødning
Alvorlig nyresviktSvangerskap
amming

Betablokkere - kontraindikasjoner

Selektive (beta-1) og ikke-selektive (beta-1,2) adrenerge blokkeringer har nesten identiske kontraindikasjoner for bruk. Spektret av kontraindikasjoner for bruk av selektive betablokkere er imidlertid noe bredere enn for ikke-selektive. Alle kontraindikasjoner for bruk for beta-1 og beta-1,2-blokkere er vist i tabellen.

Kontraindikasjoner for bruk av ikke-selektive (beta-1,2) adrenergiske blokkeringKontraindikasjoner for bruk av selektive (beta-1) blokkere
Individuell overfølsomhet for medikamentkomponenter
Atrioventrikulær blokk II eller III grad
Sinoatrial blokk
Alvorlig bradykardi (puls mindre enn 55 slag per minutt)
Sinus node svakhet syndrom
Kardiogent sjokk
Hypotensjon (systolisk trykk under 100 mmHg)
Akutt hjertesvikt
Dekompensert kronisk hjertesvikt
Utslettende vaskulær sykdomPerifere sirkulasjonsforstyrrelser
Prinzmetals angina pectorisSvangerskap
Bronkitt astmaamming

Kontraindikasjoner for bruk av alfa-betablokkere

Antihypertensive betablokkere

Legemidler fra forskjellige grupper adrenerge blokkeringer har en hypotensiv effekt. Den mest uttalte antihypertensive effekten utøves av alfa-1-adrenerge blokkeringsmidler som inneholder aktive stoffer som doxazosin, prazosin, urapidil eller terazosin. Derfor er det medisinene i denne gruppen som brukes til langtidsbehandling av hypertensjon for å redusere trykket og deretter opprettholde et gjennomsnittlig akseptabelt nivå. Legemidlene fra den alfa-1-adrenerge blokkeringsgruppen er optimale for bruk hos personer som bare lider av hypertensjon, uten samtidig hjertepatologi..

I tillegg er alle betablokkere, både selektive og ikke-selektive, hypotensive. Antihypertensiv ikke-selektiv beta-1,2-blokkere som inneholder bopindolol, metipranolol, nadolol, oksprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol som virkestoffer. Disse medisinene, i tillegg til den hypotensive effekten, påvirker også hjertet, så de brukes ikke bare i behandling av hypertensjon, men også hjertesykdommer. Den mest "svake" hypotensive ikke-selektive betablokkeren er sotalol, som har en dominerende effekt på hjertet. Imidlertid brukes dette stoffet i behandling av hypertensjon, som er kombinert med hjertesykdom. Alle ikke-selektive betablokkere er optimale for bruk i hypertensjon, kombinert med koronar hjertesykdom, anstrengelsesangina og hjerteinfarkt..

Antihypertensive selektive beta-1-blokkere er medisiner som inneholder følgende aktive stoffer: atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol. Med tanke på egenskapene til handlingen, er disse medisinene best egnet for behandling av hypertensjon, kombinert med hindrende lungepatologier, perifere arterielle sykdommer, diabetes mellitus, aterogen dyslipidemi, samt for tunge røykere.

Alfa-betablokkere som inneholder karvedilol eller butylaminhydroksypropoksyfenoksymetylmetyloksadiazol som virkestoffer er også hypotensive. Men på grunn av det store spekteret av bivirkninger og uttalt effekt på små fartøyer, brukes medisiner fra denne gruppen sjeldnere i sammenligning med alfa-1-blokkere og betablokkere.

For øyeblikket er betablokkere og alfa-1-blokkere medisinene du velger for behandling av hypertensjon.

Alfa-1,2-adrenerge blokkering brukes hovedsakelig til å behandle forstyrrelser i perifer og hjerneomløp, siden de har en mer uttalt effekt på små blodkar. Teoretisk sett kan medisiner fra denne gruppen brukes til å senke blodtrykket, men dette er ineffektivt på grunn av det store antall bivirkninger som vil oppstå i dette.

Adrenergiske blokkering for prostatitt

Med prostatitt brukes alfa-1-adrenerge blokkering, som inneholder alfuzosin, silodosin, tamsulosin eller terazosin som virkestoffer, for å forbedre og lette prosessen med vannlating. Indikasjoner for utnevnelse av adrenergiske blokkering for prostatitt er lavt trykk i urinrøret, svak tone i selve blæren eller nakken, samt musklene i prostatakjertelen. Legemidlene normaliserer utstrømningen av urin, noe som akselererer eliminering av forfallsprodukter, så vel som døde patogene bakterier, og følgelig øker effektiviteten av den antimikrobielle og antiinflammatoriske behandlingen. Den positive effekten utvikler seg vanligvis fullstendig etter 2 ukers bruk. Dessverre observeres normalisering av urinutstrømning under påvirkning av adrenerge blokkering bare hos 60 - 70% av menn som lider av prostatitt.

De mest populære og effektive adrenoblokkere for prostatitt er medisiner som inneholder tamsulosin (for eksempel Hyperprost, Glansin, Miktosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin, etc.).
Mer om prostatitt

Forfatter: Nasedkina A.K. Biomedisinsk forskningspesialist.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt