Alkoholisk kardiomyopati - symptomer, årsaker til utvikling og behandling

Den giftige effekten av alkohol på hjertet manifesterer seg som en utvidelse av hulrommene, hovedsakelig venstre ventrikkel, med utvikling av alvorlig hjertesvikt. Denne tilstanden kalles alkoholisk kardiomyopati. Det har et kontinuerlig forløp og død ved fortsatt bruk av etanol. For behandling, fullstendig avvisning av alkohol og gjennomføring av langvarig medikamentell terapi.

Hva det er?

Alkoholisk kardiomyopati er en sykdom ledsaget av hypertrofisk myokardskade med utvikling av lunger og hemodynamiske lidelser. ICD-10-kode - 142.6.

Kardiomyopati er en ekstremt farlig patologi, da den ofte fører til hjerteinfarkt og utvikling av koronarinsuffisiens, som forårsaker plutselig død. Siden hjerte dysfunksjon påvirker funksjonen til alle indre organer og systemer negativt, er terapi bare fornuftig i de første stadiene.

Hva skjer med drikkere med myokard?

Når alkoholisk kardiomyopati oppstår, er den patologiske anatomi omtrent som følger: under påvirkning av etylenforbindelser dør myofibriller og fibrene deres. I stedet begynner bindevev å vokse (skadede områder heles). Som et resultat vokser myokardialaget i volum (hypertrofier), og dimensjonene til hjertehulene øker.

Nå endrer blodstrømmen fra årer og arterier den vanlige bevegelsesrytmen. Legene sier at iskemi i hjertet begynner, det vil si en forsinkelse i blodstrømmen. Det endrede myokardiet har ikke tid til å trekke seg sammen så rytmisk som før. En sykdom som kalles hjertesvikt vises. Både hun og iskemi kan føre til hjerteinfarkt..

Dødelige forandringer i myokardiet forekommer ikke umiddelbart og ikke plutselig. Man må regelmessig drikke “bitter” i minst 5 år for at alkoholholdig kardiomyopati skal begynne å manifestere seg. Bildet viser hjertet til en teetotaler (til høyre) og en ølelsker (til venstre).

Årsaker til utseendet

Hovedårsaken til forekomsten av alkoholisk kardiomyopati er misbruk av alkohol i flere år. Når en gang er i kroppen, har etanol en negativ effekt på strukturen til myocardialceller.

Med langvarig inntak av alkohol i veggene i koronararteriene og nervefibrene i hjertet oppstår destruktive forandringer, metabolske prosesser blir forstyrret, oksygen sult utvikler seg. Alt dette fører til at myokardiet ikke er i stand til å utføre sine funksjoner..

På en lapp! De fleste leger er av den oppfatning at det daglige inntaket av 80 g alkohol i 5 år kan provosere forekomsten av alkoholisk kardiomyopati..

2 Patogenese

Hjertet er normalt og påvirket av alkohol.

Hele muskelveggen i hjertet består helt av celler som kalles kardiomyocytter. På cellenivå forekommer de patologiske prosessene som til slutt fører til en reduksjon i hjertets systoliske funksjon. Den giftige effekten av acetaldehyd og etanol er på forskjellige cellestrukturer. Enkelt sagt kan alle patologiske endringer karakteriseres som følger:

Giftige metabolitter av alkohol hemmer aktiviteten til transportproteiner som er ansvarlige for innføring av ioner i cellen for å sikre prosessene for eksitasjon og sammentrekning av hjertet. Som et resultat mister celler kalium, blir overbelastet med natrium og kalsium.

Kontraktile proteiner mister egenskapene og kan ikke delta i utførelsen av en viktig funksjon - myokardisk sammentrekning. Brudd på oksidasjon av fettsyrer (peroksydasjon). Frie fettsyrer (FFA) er en energikilde for kardiomyocytter

Men under de toksiske virkningene av alkoholmetabolitter, blir deres "sikre" oksidasjonsvei hemmet, metaboliseres FFA med dannelse av skadelige stoffer - peroksider og frie radikaler. Disse stoffene kan skade cellemembraner, noe som fører til myocardial dysfunksjon. "Katekolaminestress." Drikker alkohol setter en person hjertet sitt under det såkalte stresset. Binyrene slipper ut et stort antall katekolaminer, noe som øker hjertemuskelen til oksygen, og fører hjertet til tilstander med oksygenmangel. Under slike forhold er riktig oksidasjon av fettsyrer, impulser og ionetransport.

Kliniske stadier og former

Hva er alkoholisk kardiomyopati, hva er symptomene på sykdommen, og hvorfor oppstår det, regnet forskere ut på 70-tallet av XX-tallet. På dette tidspunktet ble forskjellige former og stadier av sykdommen beskrevet, spesielt forløpet.

I internasjonal medisin skilles følgende former for patologi ut:

  • Klassisk Hovedsymptomet på denne formen for sykdommen er sterke paroksysmale smerter i myokardiet. Smerter vil bli observert regelmessig, anfallet kan vare fra 5 til 20 minutter. Pasienten vil også bli forstyrret av alvorlig kortpustethet, som oppstår selv med minimal fysisk anstrengelse og i ro.
  • Pseudo-ischemisk. Med denne typen sykdom er det ledende symptomet smerter i hjertet, manifestert både med fysisk aktivitet og uten det. I tillegg arytmi, pustebesvær, hevelse i nedre ekstremiteter. På et sent stadium observeres utvidelse - myokardiell distensjon.
  • Arytmisk. Med denne typen sykdom diagnostiseres en rytmeforstyrrelse, ledsaget av takykardi og avbrudd i myokardiets funksjon. Symptomer kan være så uttalt at pasienten vil oppleve alvorlig svimmelhet under et angrep, inkludert bevissthetstap. Fra arytmisk kardiomyopati kan død oppstå når som helst..

De viktigste stadiene i utviklingen:

  • Første etappe. Det utvikler seg med alkoholmisbruk i 8-10 år.
  • Andre etappe. Det utvikler seg hvis en person har konsumert alkohol i mer enn 10 år.
  • Tredje trinn. Det er vanligvis diagnostisert alkoholisme som varer mer enn 15 år. På dette stadiet observeres alvorlig hjertesvikt og dysfunksjon i andre indre organer..

Sunt og sykt hjerte

Hvis sykdommen oppdages i andre eller tredje trinn, er sannsynligheten for at behandlingen blir vellykket minimal.

Klinikk

Alkoholisk kardiomyopati manifesteres av karakteristiske symptomer og syndromer..

  • Smertsyndrom. Det forekommer hos "modne" alkoholikere, etter omtrent et år eller to av konstant misbruk. Smertene kan være alvorlige, oftere i hjertets område. Med den dukker det opp en avkjøling av ekstremiteter og cyanotisk hudfarge. I mer komplekse tilfeller øker blodtrykket og en uregelmessig / hyppig hjerterytme vises.
  • Astenisk syndrom. For andre blir den emosjonelle labiliteten til pasienten, hans ubalanse og overdreven irritabilitet merkbar. I tillegg er mangelfull oppførsel og oppstyr i utførelsen av ordinært arbeid slående. Pasienten selv kan merke økt tretthet og generell svakhet.
  • Hjertesvikt syndrom. Opprinnelig manifestert av ødem bare på beina. Etter hvert kan andre deler av kroppen hovne opp, oftest hender og ansikt, sjeldnere kroppen. På grunn av nedsatt blodtilførsel tilføres oksygen til vev med mangel, noe som uttrykkes ved akrocyanose i ansiktet og fingrene. I tillegg kan en hoste og en følelse av luftmangel oppstå..
  • Arytmisk syndrom. Avbrudd i hjertets arbeid kan irritere seg i form av ekstrasystol, men oftere - som en type paroksysmal atrieflimmer. Rytmeforstyrrelse forekommer ofte under abstinenssymptomer eller overstadig alkohol.
  • Alkoholintoksikasjonssyndrom. Det manifesterer seg i de senere stadier av sykdomsutviklingen. Det er preget av utseendet til tegn på demens (demens), nedsatt koordinasjon, diffus eller omvendt aggressiv atferd.

Identifisering av to eller flere syndromer tillater en nøyaktig diagnose av alkoholisk kardiomyopati. Bare tilstedeværelsen av asteniske eller russymptomer alene gjør det ikke mulig å etablere AKM. Tegn på hjerte- og karsykdommer må være til stede for å bestemme hjertepatologi..

Symptomer på sykdommen

Faren for alkoholisk kardiomyopati er at sykdommen i det innledende stadiet ikke gir noen spesifikke symptomer. I de fleste tilfeller er det eneste som plager pasienten periodiske smerter i hjertet. Når patologien utvikler seg, vises følgende symptomer:

  • Åndenød. Vil vises ikke bare med moderat fysisk anstrengelse, men også i ro.
  • Hevelse på beina. I avanserte tilfeller kan hevelse forekomme selv på hoftene og andre deler av kroppen.
  • Forstyrrelse i hjerterytme, en følelse av en sterk hjerterytme i brystet.
  • Ubehag i brystet.
  • Buildup av bukfluid.
  • Tap av Appetit.
  • Redusert urin når du tømmer blæren.
  • Konsentrasjonsproblemer.
  • Økt tretthet, dårlig treningstoleranse.
  • Sputum hoste.
  • Hyppig svimmelhet.

Hvis de fleste av disse symptomene blir observert, indikerer dette en irreversibel skade på hjertet og det vaskulære systemet, samt utviklet hjertesvikt, som er praktisk talt ubehandelige.

EKG-indikasjoner og andre diagnostiske metoder

Når de undersøker en pasient, tar de hensyn til de spesifikke ytre tegnene til en alkoholiker: pustete ansikt, skrukket utseende, rød nese, skjelving i hånden, svette. Når perkusjon avslører utvidelsen av grensene for hjertedøshet, kan det være hjertemusling og kjedelige toner når du lytter.


Utseende av en sunn kvinne og en alkoholisert kvinne

Data om ytterligere diagnostiske metoder:

  • blodprøver - anemi, jern- eller folsyre mangel, svak leukocytose (dagen etter inntak av alkohol);
  • urinalyse - med nyreskade, protein, sylindre oppdages;
  • blodkjemikalie i blodet - forhøyede leverfunksjonstester, kreatin fosfokinase, urinsyre, dyslipidemi, økte transferrinnivåer;
  • elektrokardiografi - et forskjøvet ST-intervall ned fra den isoelektriske linjen, lave, glatte eller negative, atriale tenner utvides, deles. Rytmeforstyrrelser i form av takykardi, ekstrasystol, atrieflimmer og flagg, QT-forlengelse med angrep av ventrikkel-takyarytmi, blokkering av benene på His;
  • ekkokardiografi - alle kamrene blir utvidet, ventrikkelkontraktiliteten reduseres kraftig, blodet strømmer tilbake i stedet for mitral- og trikuspideventilene, høyt lungetrykk, blodpropp i hjertehulen. I de tidlige stadiene oppstår myokardiehypertrofi, i de senere stadier dominerer utvidelse (utvidelse);
  • scintigraphy - defekter i akkumulering av thallium, som forklares med flere focier for spredning av bindevev;
  • radiografi - utvidelse av hjerteskyggen, stagnasjon i lungevevet, væske i perikardiet.

Mekanismen for utvikling av patologi

Alkoholisk kardiomyopati har en direkte toksisk effekt på hjertemuskelen. I løpet av studiene ble det avslørt at etanol skader myokardiet i henhold til denne algoritmen:

  • mindre protein produseres i kardiomyocytter;
  • fettsyreestere begynner å samle seg inne i cellene;
  • på grunn av de negative effektene av etylalkohol, oppstår inflammatoriske og immunologiske reaksjoner i kroppen;
  • membranstrukturen til kardiomyocytter forstyrres;
  • funksjonen til renin-angiotensinsystemet, som er ansvarlig for væskevolumet i kroppen og trykknivået, blir forstyrret.

I tillegg til kardiomyopati, kan alkoholmisbruk provosere forekomsten av andre patologier fra det kardiovaskulære systemet. Oftest er denne sykdommen ledsaget av arytmi, hypertensjon..

Normal rytme og arytmi

På en lapp! Alkoholisk kardiomyopati i andre eller tredje trinn fører ofte til utvikling av et hjerneslag, noe som forårsaker plutselig død.

Langsiktige behandlingsmuligheter

Prognosen for personer som lider av alkoholisk kardiomyopati avhenger av hvor lenge og hvor alvorlig de har misbrukt alkohol, da disse faktorene bestemmer graden av skade på hjertemuskelen. I tilfeller der hjertet er skadet i stor grad, er sjansene for at full bedring kan oppnås små. På et visst stadium av kardiomyopati blir lesjonene irreversible, noe som betyr at det maksimale du kan prøve å oppnå er å stoppe den videre utviklingen av sykdommen.

I tilfelle at alkoholisk kardiomyopati oppdages tidlig nok, når skaden på hjertet ennå ikke er blitt irreversibel, kan den behandles. I noen, spesielt vellykkede tilfeller, kan skade på hjertet fullstendig repareres. For dette er det imidlertid ekstremt viktig å forlate alkohol fullstendig og overholde den foreskrevne behandlingen med nøyaktighet..

Behandling av alkoholisk kardiomyopati

Hvis diagnosen er bekreftet og pasienten har alkoholisk kardiomyopati, bør behandlingen startes så snart som mulig, siden behandlingen ikke vil gi resultater i de senere stadier. Terapi utføres i 3 retninger:

  • fullstendig utelukkelse av alkohol;
  • behandling av hjertesvikt;
  • eliminering av metabolske forstyrrelser.

Leger advarer om at hvis pasienten fortsetter å konsumere alkohol, vil behandling av alkoholisk kardiomyopati ikke være fornuftig, siden grunnlaget for enhver terapi er fullstendig avvisning av alkohol. I de fleste tilfeller brukes den samme ordningen for å bekjempe patologi som i behandlingen av hjertesvikt forårsaket av noen annen sykdom. Vanligvis er pasienter foreskrevet:

  • aldosteronblokkere;
  • betablokkere;
  • angiotensinkonverterende enzymhemmere eller indirekte antikoagulantia;
  • vanndrivende midler (foreskrevet bare for alvorlig hevelse).

I tillegg blir metabolsk behandling utført ved hjelp av medisiner som Mildronate, Neoton, Trimetazine. Disse medisinene minimerer symptomene på hjertesvikt, øker utkastingsfraksjonen til venstre ventrikkel og forhindrer påfølgende degenerative forandringer i strukturen i myocardium. Hvis medikamentell terapi ikke gir et resultat, foreskrives kirurgi. Metoden velges individuelt for hver pasient..

diagnostikk

Identifisering av den patologiske prosessen utføres av en kardiolog. Det er mulig på poliklinisk basis, da det vanligvis ikke er presserende, bortsett fra akutt hjertesvikt.

Eksempel på arrangement av hendelser:

  • Muntlig avhør av en person eller hans pårørende (hvis pasienten er i delirium), historisk tar. De viktigste fakta som må fastsettes er varigheten av alkoholinntaket, dose, toleranse for uttaksperioden, tilstedeværelsen av patologier i den somatiske planen i fortiden eller nåtiden, familiehistorie og stoffene som er tatt. Siden symptomene på alkoholisk kardiomyopati ikke er spesifikke, er en detaljert studie av subjektive symptomer.
  • Måling av blodtrykk. Puls. For å identifisere omfanget av organiske lidelser.
  • Daglig overvåking av Holter, hvis pasienten er i tilstrekkelig tilstand. For å oppdage dynamikken i indikatorene ovenfor.
  • EKG Det viser arytmier og funksjonelle avvik generelt. Noen defekter kan diagnostiseres på denne måten..
  • Ekkokardiografi. Ultralydteknikk for tidlig screening. Den viser kardiomyopati selv og arten av diffus myokardproliferasjon.

Kanskje utnevnelse av MR, koronografi, EFI, blodprøver, urin som del av en utvidet diagnose.

Prognose og forebygging

Den videre prognosen for pasienten avhenger av på hvilket stadium sykdommen ble oppdaget, hvor riktig behandlingsregimet ble valgt og av pasientens samsvar med alle legens anbefalinger. Med fullstendig ekskludering av alkohol, moderat fysisk aktivitet og fravær av psykologisk stress, er prognosen vanligvis moderat gunstig.

Hvis sykdommen oppdages i det tredje stadiet, kan ikke sannsynligheten for øyeblikkelig død utelukkes. Dødeligheten i de første 4-5 årene fra begynnelsen av kliniske symptomer er 50%. I de fleste tilfeller skyldes døden alkoholisk tromboembolisme..

Når det gjelder forebygging, er det mulig å minimere sannsynligheten for alkoholisk kardiomyopati bare hvis du ikke misbruker alkohol. Leger anbefaler ikke å drikke mer enn 2 ganger i uken, mens doseringen av etylalkohol ikke bør overstige normen.

Om et hjerte som "ikke vil ha fred"

"Cardea" på gresk "hjerte". Alle medisinske termer, inkludert en slik kombinasjon av bokstaver, på en eller annen måte, er assosiert med aktivitetene i denne kroppen. For eksempel er kardiomyopatier sykdommer der strukturen i hjertemuskelen forstyrres. Dette fører til livstruende forstyrrelser i driften av vår "levende motor". Alkoholisk kardiomyopati, hvis årsaker kun er assosiert med det ukontrollerte forbruket av alkohol, dreper menn og kvinners fulle styrke (toppen av sykdommen varer fra 30 til 55 år). Irritert, virkelig?


Naturen gjorde veggene i våre hjerter trelags - det indre endokardiet, det ytre epikardiet og det midtre myokardiet. De to første, som hovedsakelig utfører en beskyttende funksjon, er små. Hoveddelen av hjertets masse faller på myokardiet, muskellaget. Dens oppgave er å rytmisk trekke sammen og slappe av hjertekammer og atria, slik at blodet beveger seg riktig gjennom våre årer og arterier, og derved gi resten av organene alt nødvendig. Strukturen i myokardiet er uvanlig kompleks. Vi vil ikke gå inn på detaljer, vi vil bare si at den består av de tynneste myofibrillene, innhyllet i et tett nettverk av nervefibre og blodkar.

Sannsynlighet for død

Alkoholikere prøver vanligvis å skjule faktum om misbruk, derfor eksisterer ikke nøyaktig sykdomsstatistikk. Omtrent 50% av alkoholikere lider av myokardiopati. Oftest er dette menn 30-50 år gamle, men sykdommen utvikler seg saktere enn kvinner.

I omtrent 20% av tilfellene er alkoholisk kardiopati dødelig. Ved obduksjon viser 35% av pasientene tegn på kronisk alkoholisme.

Det er også mulighet for øyeblikkelig død: hvis en blodpropp fra et hjertehulrom eller fra en blodåre kommer fra veggen og kommer inn i lungene. Denne komplikasjonen kalles lungetromboembolisme, den forekommer i 33% av tilfellene.

Alkoholisk kardiomyopati er en kompleks hjertepatologi som utvikler seg på grunn av regelmessig og overdreven bruk av alkohol, som påvirker hjertemuskelen med giftige stoffer. Denne diagnosen er ganske vanlig for tiden. Mange alkoholikere dør nettopp av dysfunksjon i hjertesystemet. Den største prosentandelen av tilfellene er plutselig hjertedød..

Mange alkoholikere, som ikke anerkjenner seg selv som sådan, skjuler sin daglige kjærlighet til å drikke. Det er de som utvikler denne alvorlige sykdommen. Åpenbar hjerteskade forekommer hos halvparten av personene som drikker den under undersøkelsen. Det antas at hvis folk drikker mer enn 8 liter etanol per år, så er det allerede farlig for helsen. Den ukontrollerte bruken av etanol fører til utvikling av forskjellige patologier for raskt, noen ganger til og med lynrask.

”I 35% fører alkoholisk kardiomyopati til uventet kransdød.

Hva er plutselig hjertedød og hvordan du kan unngå det

Alkoholisk kardiomyopati er i henhold til den eksisterende klassifiseringen en sekundær sykdom og refererer til den toksiske formen til utvidet kardiomyopati. Det er preget av selektiv myokardskade på grunn av langvarig misbruk av alkohol..
Sykdommen anses som ganske vanlig og utgjør nesten en tredel av alle diagnostiserte utvidede kardiomyopatier. Dette er et presserende problem i Russland og Europa, der mesteparten av den voksne befolkningen konsumerer alkohol i små og moderate mengder, og omtrent 10% i betydelige mengder. Det er vanskelig å nøyaktig bestemme forekomsten av sykdommen, siden mange benekter den patologiske avhengigheten til alkohol. Alkoholisk kardiomyopati - dødsårsaken i størrelsesorden 10-20% av pasienter med kronisk alkoholisme.

De viktigste utviklingsfaktorene er en viss mengde og varighet av eksponeringen av etanol og dens metabolitter til hjertemuskelen. Ifølge eksperter er personer som tar daglig 100 ml ren etanol i 10-20 år mottagelige for sykdommen. Omtrent halvparten av dem utvikler alkoholisk kardiomyopati.

Helt i begynnelsen av sykdommen observeres stagnasjon og hjertearytmier, som manifesteres av ødem og kortpustethet under fysisk anstrengelse. Pasienter benekter som regel kategorisk det faktum at de misbruker alkohol og ikke forbinder de første symptomene med deres avhengighet..

Generell svakhet, tretthet.

Dyspné og alvorlig hjertebank under trening.

Vedvarende hjertesmerter.

Til å begynne med vises disse symptomene bare dagen etter å ha drukket store doser alkohol og er fraværende med avholdenhet. Med sykdomsforløpet kommer det før eller siden et øyeblikk når disse tegnene ikke helt forsvinner og blir permanente. Pasienter klager over alvorlig pustebesvær og kvelning på natten, som indikerer utviklingen av hjertesvikt.

I følge verdensstatistikken fører døden av hjertesykdom blant alle grunnene til at mennesker dør. Av det totale antall dødsfall i denne gruppen er opptil 35% plutselig hjertedød.

Dette er død som følge av situasjoner som ikke er relatert til vold og eksterne negative faktorer..

Hos personer som ikke betraktet seg som syke, som er i tilfredsstillende tilstand, og som forekom innen 24 timer etter begynnelsen av dødelige tegn. I motsetning til koronar hjertesykdom og dens karakteristiske plutselige koronardød, som denne tiden er bestemt til 6 timer (nylig reduseres dette intervallet vanligvis til 2 timer).

I tillegg til det midlertidige kriteriet, skal ifølge Verdens helseorganisasjon, plutselig hjertedød være først og fremst uventet. Det vil si at et dødelig utfall forekommer, som det var, på bakgrunn av fullstendig velstand. I dag skal vi snakke om hva plutselig hjertedød er, og hvordan vi kan unngå det?

For å oppsummere alt dette, kan vi konkludere med at menn er mer sannsynlig enn kvinner å lide av en eller annen hjertesykdom med et dødelig utfall.

Dette skyldes flere faktorer:

  1. De fleste genetisk bestemte patologier overføres av en autosomal dominerende arvtype. Dette innebærer overføring av tegn og sykdommer fra far til sønn.
  2. I kroppen til en kvinne er kjønnshormoner østrogener mer representert, noe som har en gunstig effekt på utviklingen av aterosklerose og arteriell hypertensjon.
  3. Menn er mer involvert i hardt fysisk arbeid og er derfor mer utsatt for overbelastning..
  4. Utbredelsen av alkoholisme og narkotikamisbruk blant menn er større enn blant kvinner.
  5. Levende lønn for menn i alle land i verden er lavere enn for kvinner.

Siden alle hjerte-lesjoner tilhører slike patologier, som et resultat av dette, blir årsakene til kardiomyopatisk sykdom ganske omfattende og mangfoldige. Hvis dysfunksjonelle hjertesykdommer oppstår som et resultat av andre sykdommer, sier de at en spesifikk, sekundær kardiomyopatisk form har utviklet seg. Hvis kardiomyopati ikke har noen spesifikk årsak, utvikles dens primære form..

Primær form

Generelt skilles slike årsaker til primærpatologi som:

  • Virale infeksjoner

De fleste eksperter mener at noen smittsomme patologier av viral etiologi bidrar til utvikling av noen kardiomyopatiske former. Beviset på en slik teori er tilstedeværelsen av spesifikke antistoffer i pasientens kropp. Noen virus (cytomegalovirus, hepatittvirus, Coxsackie, etc.) påvirker kardiomyocytt-DNA-kjeder, og forstyrrer deres aktivitet, som deretter forårsaker utvikling av kardiomyopatisk patologi.

Ofte er utviklingen av en patologisk kardiomyopatisk tilstand forårsaket av genetiske lidelser. I kardiomyocytter (myokardiale celler) er det et betydelig innhold av proteiner som påvirker hjertets sammentrømmelse. Hvis det på grunn av en genetisk årsak er forstyrrelser i proteinmetabolisme eller syntese i myokardceller, blir funksjonene til alle hjerteavdelingene nedsatt.

  • Primær hjertefibrose

Fibrose er en patologisk prosess der muskelvevet i myokardiet gradvis erstattes av bindevevsceller. Denne erstatningen kalles kardiosklerose. Med sin utvikling mister hjerteveggene sin tidligere elastisitet og blir ikke i stand til å trekke seg sammen. Som et resultat svekkes hjertefunksjonene.

På grunn av forskjellige patogenetiske prosesser utløses autoimmune mekanismer, som er nesten umulige å stoppe. I denne situasjonen utvikler kardiomyopati raskt, og prognosen blir ugunstig.

Symptomatisk terapi brukes til de primære formene for patologi, rettet mot å kompensere for hjerteinsuffisiens, men ikke for å eliminere provoserende faktorer, siden de forblir uoppdaget.

Sekundær form

Den sekundære formen for kardiomyopati kan være forårsaket av mange faktorer:

  • Lesjoner av hjertemuskelen i en smittsom etiologi;
  • Myokardiell iskemi;
  • Patologi for akkumulering;
  • hypertensjon
  • Ubalanse i elektrolytt;
  • Patologier av en endokrin art;
  • Systemiske bindevevspatologier;
  • amyloidosis;
  • Giftig forgiftning;
  • Nevromuskulære patologier;
  • Gravid kardiomyopati.

Alkoholiske kardiomyopatiske symptomer

Former av sykdommen

Alkoholisk kardiomyopati er diagnostisert i tre former, som avviker i symptomer og funksjoner..

  1. Klassisk Det manifesterer seg som hjertesvikt, som i begynnelsen av sykdommen kan uttrykkes mildt (bestemt kun med ekkokardiografi). Pasientplager: tretthet, svakhet under anstrengelse, takykardi. Hvis pasientens symptomer vedvarer i en uke, selv når man nekter alkohol, kan man anta tilstedeværelsen av alkoholisk kardiomyopati. Ved hjertesvikt, uttrykt hos pasienter og i ro, observeres arytmi, takykardi, kortpustethet, svakhet, og alle disse manifestasjonene forsterkes hvis pasienten fortsetter å drikke.
  2. Pseudo-ischemisk. Denne alkoholiske kardiomyopatien manifesteres av smerter i hjertets region (kardialgi). Symptomet øker med alkoholismens varighet. Nitroglyserin i dette tilfellet hjelper som regel ikke. Smerter verkende, trekker, noen ganger svie i hjertet. Det kan vare i flere dager, men hvis du gir opp alkohol, går det uten medisiner. Pseudo-iskemisk alkoholisk kardiomyopati må skilles med angina pectoris. Diagnose utføres i de fleste tilfeller ved hjelp av et EKG..
  3. Arytmisk alkoholisk kardiomyopati. En endring i hjerterytmenes frekvens og rytme skjer allerede i de første stadiene av alkoholisk kardiomyopati, og dette symptomet er ofte det eneste alarmsignalet for sykdommen. Atrieflimmer observeres ofte, noe som er lett å oppdage på egen hånd når man palperer pulsen. Den kan være høy (opptil 180 slag), lav, dårlig hørbar, ujevn, det vil si at slagene har ulik styrke, og hullene mellom dem er forskjellige.
  • kalde lemmer;
  • skjelving, frysninger;
  • mangel på luft;
  • høy svette;
  • død svakhet.

Med disse manifestasjonene, trenger pasienten akutt å gi profesjonell medisinsk behandling.

Arytmisk alkoholisk kardiomyopati med fullstendig avvisning av alkohol kan reduseres betydelig og til og med forsvinne.

Og her er alkohol?

Drikkeelskere er forvirrede, hvorfor er det slike angrep på alkohol? Ikke-drikkere, også barn, lider av hjertesykdommer. Forskjellen er at disse menneskene har medfødte hjerteproblemer eller har fått dem som et resultat av en alvorlig sykdom. Alkoholikere ødelegger derimot sin “levende motor”. Etanol, som er inkludert i alle alkoholholdige drikker, har lenge blitt anerkjent som en av årsakene til kreft. I tillegg fører det til skrumplever i leveren, patologiske forandringer i DNA (derav antall forkrøplede barn med drikkende foreldre), hjertesykdommer, hvorav den ene er alkoholisk kardiomyopati. Dødsfall kan oppstå selv fra en enkelt dose alkohol i uoverkommelige doser. Etanol bør drikkes fra 4 til 12 gram per 1 kg menneskelig vekt.

I Russland dør mer enn 50% av menn i alderen 15 til 55 år nettopp av å drikke. Leger og forskere har beregnet at bare alkohol ml kardiomyopati skal begynne å utvikle seg, er bare 100 ml etanol for regelmessig oral administrering. For eksempel inneholder en halvlitersflaske med 5% etanoløl 25 ml, i en standard 750-mm kapasitet med medium styrke vin (15-20 grader) er den allerede 112-140 ml, og i en halvlitersflaske med 40-graders vodka 200 ml. Trekke konklusjoner.

Patologiutvikling

Transformasjoner i myokardiet, som ligger til grunn for alkoholisk kardiomyopati, skjer under påvirkning av giftige stoffer - produkter av alkoholmetabolisme. Acetaldehyd har en særlig uttalt effekt. Det dannes av leverceller, bryter ned etanol, deretter går acetaldehyd inn i sirkulasjonssystemet og kommer inn i hjertets blodkar. De strukturelle og funksjonelle forstyrrelsene som oppstår i dette tilfellet er som følger:

  • redusert produksjon av hjertemuskelproteiner;
  • en reduksjon i styrken av dens sammentrekning;
  • metabolsk forstyrrelse i kardiomyocytter (myokardiale celler) - nemlig et brudd på transporten av lipider, kalium, kalsium.

Brudd på metabolske prosesser og elektrolyttbalanse blir den direkte årsaken til brudd som:

  • arytmier;
  • nedsatt funksjonell aktivitet i hjertet;
  • utseendet på fibrotiske forandringer - spiringen av hjertemuskelen av bindevev, som i hovedsak ikke fungerer, noe som betyr at det forverrer "arbeidskraft" evnen til myokardiet.

I tillegg forstyrrer acetaldehyd syntesen av visse forbindelser - det stimulerer produksjonen av:

  • anti-inflammatoriske stoffer cytokiner;
  • proteiner som kan utløse en autoimmun respons.

I tillegg til de negative effektene av acetaldehyd, tilsettes forskjellige stoffer til hjertemuskelen på en giftig måte, som tilsettes alkoholholdige drikker:

Det er flere typer av den beskrevne sykdommen. Separasjon utføres under hensyntagen til:

  • nyanser av kliniske symptomer;
  • alvorlighetsgraden av manifestasjoner.

Fire former for alkoholisk kardiomyopati ble skilt:

  • klassiker
  • pseudo-iskemisk;
  • arytmisk;
  • mixed.

En slik separasjon anses som betinget, siden tegn som er karakteristiske for forskjellige typer sykdommer kan forekomme hos en pasient.

Klinikken for klassisk alkoholisk kardiomyopati er dominert av tegn på hjertesvikt. Hvis pasienten slutter å ta alkohol, blir han bedre, og resultatene av en instrumentell undersøkelse blir også bedre. Så snart pasienten fortsetter å drikke, fører dette umiddelbart til:

  • gjenopptreden av symptomer;
  • forverring av tegn;
  • generell forverring.

Hovedtegnet på pseudo-iskemisk alkoholisk hjerte-dystrofi er smerter (sømmer eller smerter), endringer iboende i koronar hjertesykdom vises på EKG. Funksjoner ved smertesyndromet er som følger:

  • vises etter å ha drukket alkohol;
  • ikke assosiert med fysisk aktivitet:
  • går ikke etter å ha tatt nitroglyserin.

I dette tilfellet skrider symptomatologien kontinuerlig..

I klinikken for arytmisk alkoholisk kardiomyopati dominerer hjerterytmefeil:

  • ekstrasystol - en ekstraordinær sammentrekning av hjertet;
  • takykardi - større enn normalt, hjertefrekvens;
  • atrieflutter - takyarytmi, der antall atriekontraksjoner er 200-400 per 1 minutt;
  • atrieflimmer - et brudd på rytmen i hjertet, som manifesteres ved hyppig kaotisk eksitasjon og sammentrekning av atriene eller rykninger (fibrillering) av individuelle grupper av muskelfibrene deres med en frekvens på 350-600 per minutt. Det observeres hos 20% av pasientene med alkoholisk kardiomyopati..

Slike arytmier utvikler seg etter å ha tatt en stor mengde etanolholdige drikker..

Rytmeforstyrrelser kan være det første og ofte det eneste symptomet på alkoholisk kardiomyopati.

For blandet alkoholholdig kardiomyopati er kjennetegnene til alle de uttrykte alternativene for myokardskade karakteristiske. Siden symptomene forverrer hverandre, og prognosen forverres betydelig, er dette den mest ugunstige formen for den beskrevne patologien. Hos 30-40% av pasientene med en slik diagnose på EKG, blir det oppdaget tegn som signaliserer en predisposisjon for alvorlige forstyrrelser i ventrikkelen, samt plutselig hjertedød.

Mekanismen for utvikling av utvidet kardiomyopati

Under påvirkning av skadelige faktorer forekommer følgende forandringer i hjertets aktivitet:

  • antall sunne myocardiale celler reduseres;
  • hjertets kammer utvides;
  • på det innledende stadiet gjelder regelen - jo mer veggen er strukket, jo mer trekker den seg sammen;
  • hjerterytmen øker.

Disse manifestasjonene gjelder kompensasjonsperioden. Da tappes reservene, utkastet av blod fra hjertet avtar, hulrommene utvides enda mer, på grunn av dette utvikles relativ ventilinsuffisiens. For å takle slik hemodynamikk begynner veggene å tykne - hjertet blir mye tyngre enn normalt. Kongestive prosesser utvikler seg i lungene og lungesirkulasjonen.

Lav blodstrøm til nyrene aktiverer det sympatiske systemet og produksjonen av vasokonstriktorsubstanser - katekolaminer, aldosteron. Som et resultat er det en hyppig puls, arytmi, vasospasme, natrium og væskeansamling i vevene. For hjertet gjør disse forholdene å fungere enda vanskeligere..

På grunn av forstyrrelser i blodstrømmen, dannes blodpropp inne i hulrommene. Den forstyrrede rytmen i sammentrekninger og lav antikoagulant aktivitet av blod bidrar til dette. Derfor er tromboembolisme en av de hyppige komplikasjonene av denne sykdommen..

Klinikk og sykdomsformer

De viktigste symptomene på en alkoholisk kardiomyopatisk form er forårsaket av dårlig søvn, hyppig hodepine, forstyrrelser i hjerterytmen. Deretter begynner pustebesvær og alvorlig hevelse å plage pasienten, nyre- og leverfunksjonene svekkes, hevelsen øker. Som et resultat fører alkoholisk kardiomyopati til døden..

Patologi er delt inn i flere kliniske former som har symptomer som er forskjellige fra hverandre:

Pseudo-iskemisk

En lignende form for alkoholisk kardiomyopati er ledsaget av hjertesmerter og EKG-endringer som er karakteristiske for hjerteiskemi. Sårhet er lokalisert øverst i myokardiet og er konstant, strekker seg i timer og til og med en dag. Smertene er verkende-trekke, sy eller brenne i naturen. Hvis pasienten stopper frigjøringen, forsvinner smertene, men når alkohol drikker kommer igjen.

Classic

Denne formen er preget av symptomer på uttalt hjertesvikt. Den første graden av hjerteinsuffisiens og alkoholisk kardiomyopati diagnostiseres når pasienten etter en uke med edruelig liv blir forstyrret av en hyppig puls og takykardi. Selv mild fysisk aktivitet kan forårsake pustesymptomer. Ved uttalt hjerteinsuffisiens forstyrres pasienten av tegn på takykardi, generell utilpasse, hepatomegali (patologisk økning i leverstørrelse), hevelse, kortpustethet selv i ro. I alvorlige tilfeller er det mulig å utvikle ascites, skrumplever og hypertensjon. Hvis pasienten nekter alkohol i lang tid, normaliseres gradvis myokardiell kontraktilitet, så vel som pasientens generelle tilstand. Hvis pasienten fortsetter å misbruke alkohol, begynner hjerteinsuffisiens å utvikle seg raskt og forverres mer og mer.

arytmisk

De karakteristiske symptomene på en slik kardiomyopatisk form er forårsaket av forskjellige typer arytmier, som er preget av funksjoner som forstyrrelser i myokardial rytme, akutt hjerteinsuffisiens, en sterk reduksjon i trykk (til og med kollaps), kalde lemmer og hyperpotens, alvorlig svakhet og mangel på luft. Fullstendig avvisning av alkohol bidrar til forsvinningen av arytmi.

Merk følgende! Hvis pasienten fullstendig forlater bruken av alkoholholdige drikker, vil det være en vedvarende rehabilitering og de kliniske symptomene på sykdommen vil forsvinne. En alkoholisk kardiomyopatisk form observeres oftere hos den mannlige befolkningen i alderen 30-55 år, utsatt for alkoholavhengighet i et tiår eller mer

Patologi utvikler seg sakte og umerkelig, hos noen pasienter oppdages det først etter et EKG, hvis resultater viser utvidelse av venstre ventrikkel og moderat myokardhypertrofi. Ofte utvikler patologi seg parallelt med levercirrhose, noe som fremgår av symptomer som utvidelse av det mannlige brystet, edderkopp årer over overflaten av hele kroppen, gul-rosa hudfarge i håndflatene og utmattelse, testikkelatrofi og rød-karmin leppe farge

En alkoholisk kardiomyopatisk form observeres oftere hos den mannlige befolkningen i alderen 30-55 år, utsatt for alkoholavhengighet i et tiår eller mer. Patologi utvikler seg sakte og umerkelig, hos noen pasienter oppdages det først etter et EKG, hvis resultater viser utvidelse av venstre ventrikkel og moderat myokardhypertrofi. Ofte utvikler patologi seg parallelt med levercirrhose, noe som fremgår av symptomer som utvidelse av det mannlige brystet, edderkoppårer over overflaten av hele kroppen, gul-rosa hudfarge i håndflatene og utmattelse, testikkelatrofi og rød-karmin leppefarge.

Hos pasienter med alkoholisk kardiomyopati observeres ofte karakteristiske tegn som gulfarging av sklera, hyperemi i ansiktet, vaskulære forlengelser i nesen, kraftig nedgang eller økning i vekt, skjelving i de øvre ekstremiteter.

Årsaker

Utviklingsfaktorer kan deles inn i to grupper. Den første gjelder medfødte øyeblikk.

En stor kategori forskere og kardiologutøvere indikerer en overveiende genetisk etiologi av prosessen. Om det er sant eller ikke er vanskelig å si. Men den arvelige faktoren er av stor klinisk betydning..

Det er bevist at hvis det var en person i familien som led av den aktuelle tilstanden, øker risikoen for manifestasjon hos avkommet med 25-30%.

Et brudd på den normale genotypen spiller også en rolle. Arven er autosomalt dominerende. Det vil si at det er nok at minst en av foreldrene har et skadet område, noe som fører til en betydelig utbredelse av prosessen.

En annen gruppe forskere og utøvere snakker om de overveiende ervervede årsakene til dannelsen av et patologisk fenomen, og faktumet av tilstedeværelsen av en lignende tilstand hos nyfødte forklares ved et brudd på den intrauterine utviklingen av fosteret.

Tilsynelatende skjer både dette og det andre i forskjellige kliniske tilfeller. Det er også kjent at hypertrofisk kardiomyopati ikke er en rent genetisk sykdom. Det kan skyldes eksterne avvik..

Inflammatoriske prosesser i hjertet. Myokarditt, skade på muskellaget er spesielt vanlig. Det oppstår på bakgrunn av infeksjoner, autoimmune fenomener. Ledsaget av langvarig smerte i brystet, kortpustethet og akselerert rytme. Det behandles på sykehus ved bruk av antibiotika. Risikoen for å utvikle en feil mot bakgrunnen for den overførte betennelsen er høy. Dette skyldes i stor grad arrdannelse i hjertestrukturene. Masseoppbygging - kompensasjonsmekanisme, opprinnelig mangelfull.

  • Medfødte og ervervede hjertefeil. Det er ikke kjent nøyaktig om de direkte kan bestemme kardiomyopati av hypertrofisk type. Men ofte forekommer denne tilstanden hos pasienter med andre unormale anatomiske utviklinger. Forskning på dette området pågår; konkrete konklusjoner er ikke nok for en generell forståelse av problemet.
  • Revmatisme. Tilbakevendende systemisk autoimmun sykdom. Det har en destruktiv og inflammatorisk karakter. Behandlingen er lang, noen ganger livslang. Kvaliteten på utvinning avhenger av øyeblikket med start av terapi, pasientens egenskaper. Dannelsen av kardiomyopati vil ta mer enn ett år.
  • Mitralventilstenose. Også prolaps og andre alternativer. De eneste misdannelsene som har vist seg å påvirke muligheten for å utvikle hypertrofisk kardiomyopati. Det er preget av oppstøt (omvendt blodstrøm til atriene), hemodynamiske forstyrrelser, noen ganger dødelige. På bakgrunn av et langvarig tregt forløp av feilen oppstår parallell dannelse av andre defekter.

En historie med hjerteinfarkt. Akutt trofisme i muskellaget. Som et resultat - et kraftig fall i kontraktilitet, hemodynamikk. Uten rettidig hjelp er pasientens død uunngåelig. Selv med vellykket behandling dannes steder for erstatning av funksjonelt vev med cikatriser. De er ikke i stand til å trekke seg sammen, fungere som fyllstoffer i det forstyrrede rommet. Derfor behovet for å øke myokardiale volum, er det også en kompensasjonsmekanisme.

Betennelse i perikardialsekken. En relativt sjelden tilstand (3-5% av tilfellene av alle primære patologier av denne typen). Det har en smittsom, sjelden immun opprinnelse. Det er preget av et raskt aggressivt kurs, uttrykt av klinikken. Ofte komplisert av hjertebetennelse (for å si sikkert om den første forårsaker den andre eller omvendt er vanskelig). Sykehusbehandling under tilsyn av lege. Hjerteskader i brystet.

Stadier av sykdommen, deres diagnose

I de fleste tilfeller er en slik sykdom vanlig hos personer i en lav sosial gruppe, derav årsaken til hyppig drikking. Men det hender også at mennesker som lever i normal overflod lider av alkoholisk kardiomyopati.

Sykdommen utvikler seg, riktignok sakte, men sikkert. På det innledende stadiet er det ingen spesielle symptomer som antyder en patologi som utvikler seg. Derfor er dette stadiet oppført av leger som asymptomatisk, derfor diagnostiseres det ikke på noen måte. Ofte oppdages alkoholisk kardiomyopati ved en tilfeldighet, med en omfattende undersøkelse. Pasienter med en slik hjertepatologi merk: - rask tretthet og tretthet, - svakhet, - en kraftig reduksjon eller økning i kroppsvekt,

- intens varme og svette, - røde øyne, - en lilla nese, - hjertebank og kortpustethet ved fysisk anstrengelse, - smerter i hjertet. Disse symptomene vises mer og mer ved overdreven drikking av alkoholholdige drikker neste morgen. Men under avvisning av det forsvinner alle symptomer over tid.

En full undersøkelse av alkoholikere er veldig viktig. De har for åpenbare ytre tegn som etterlater seg avtrykk i ansiktet og ikke bare på det, for eksempel: - cyanose, - "forslått", - ofte håndhilse, fryse lemmer, - spenning, - usammenhengende og forvirret tale, - oppstyr og noen andre.

Sammen med alkoholisk kardiomyopati utelukkes ikke de første tegnene på utvikling av skrumplever. Leverens ødeleggelse blir først manifestert av hudens gulhet. Slike pasienter er vanligvis utslitte, ser for tynne ut.

Endringer i hjertet blir også oppdaget, under undersøkelsen er den litt større, noe som ikke skal være normalt, det er arytmi, døvhet eller åpenbar demping når du sjekker toner.

I tillegg til symptomene på kardiomyopati, er det også funnet lesjoner i andre systemer. Mennesker som ofte konsumerer store mengder alkohol, røyker også mye. Akkurat av denne grunn har de kronisk obstruktiv bronkitt. I lungene med en slik diagnose kan du høre summende og knirrende pustende pust..

Heldigvis er kroppen designet slik at den har beskyttende barrierer. Han prøver hardt og endelig takler sykdommer. Men hvis ikke drikken stopper, vil symptomene på disse sykdommene bare bli enda høyere å uttrykke seg. Dette fører til hjertesvikt og plutselig, plutselig død av en person.

Alkoholisk kardiomyopati er mer vanlig hos menn enn hos kvinner.

Forventet levealder for alkoholikere med diagnose av alkoholisk kardiomyopati kan være i størrelsesorden 5-10 år, hvis en person i nær fremtid ikke kan takle sin avhengighet.

For å stoppe progresjonen av en så forferdelig sykdom som alkoholisk kardiomyopati, trenger du bare å slutte å drikke. Det er tross alt ikke vanskelig hvis en alkoholiker er panikk redd for døden, til og med er maktesløs foran sin avhengighet, og vil leve i mange, mange år. En slik person krever deltakelse av slektninger og nære venner og nødvendigvis psykologisk hjelp fra en spesialisert narkolog.

For å oppnå dette er ganske realistisk, trenger du bare å prøve å starte en sunn livsstil, og viktigst av alt, virkelig ønsker det.

Vi anbefaler deg å lese: Hva er alkoholisk polyneuropati?

Døden som en reell trussel i ICMP

Ofte kan ikke progresjonen av hjertesvikt stoppes, til tross for kompleks terapi. Samtidig øker dødsrisikoen fra slike komplikasjoner:

  • Lungeødem,
  • kardiogent sjokk,
  • plutselig hjertestans;
  • hjerteinfarkt,
  • ventrikkelflimmer,
  • lungeemboli.

Ventrikkelflimmer som en komplikasjon av iskemisk kardiomyopati

Når først diagnosen er diagnostisert, har bare en tredjedel av pasientene en forventet levealder på 5 år. Dette er mulig med fullstendig avvisning av dårlige vaner, kontroll av blodtrykk, kolesterol og glukose i blodet, opprettholdelse av en normal kroppsvekt og tilstrekkelig terapi. Ved tidlig behandling eller etter transplantasjon er prognosen gunstigere. Det er tilfeller av 10-års overlevelse etter en hjertetransplantasjon.

Og her handler mer om former for atrieflimmer..

Iskemisk kardiomyopati utvikles som et resultat av utilstrekkelig blodstrøm i koronar. En del av hjerte-cellene går i en sovende tilstand, styrken til hjertekontraksjonene avtar, hulrommene utvides (spesielt venstre ventrikkel). Progressiv hjertesvikt kan være dødelig ved utilstrekkelig behandling.

Symptomatisk behandling anbefales; i mange tilfeller er en hjertetransplantasjon den eneste sjansen til å redde et liv..

Hvis tyrotoksikose oppdages, og hjertet begynner å være slemt, er det verdt å undersøke. Hjertebank, arytmier, kardiomyopati med skjoldbruskkjertelen er en vanlig forekomst. Hvorfor oppstår hjerteskader??

Patologi utvidet kardiomyopati er en farlig sykdom som kan utløse plutselig død. Hvordan gjennomføres diagnose og behandling, hvilke komplikasjoner som kan oppstå med kongestiv utvidet kardiomyopati?

Ved sirkulasjonsforstyrrelser kan det oppstå et forbigående iskemisk angrep. Årsakene ligger hovedsakelig i aterosklerotiske avsetninger. Pasienten trenger akutt pleie og behandling, ellers kan konsekvensene av et kortvarig hjerneanfall være irreversible.

Resultatet av alkoholavhengighet er alkoholisk kardiomyopati. Tegn og symptomer vises ofte om natten. Indikasjoner på EKG vil bidra til å identifisere og starte behandlingen på en riktig måte. Dødsårsak fra alkoholisk kardiomyopati - Hjertestans.

Det er smertefri hjerte-iskemi, heldigvis ikke så ofte. Symptomene er milde, det kan til og med ikke være noen angina pectoris. Kriteriene for hjerteskade vil bli bestemt av legen i henhold til resultatene av diagnosen. Behandling inkluderer medisiner og noen ganger kirurgi.

De viktigste årsakene til iskemi er dannelse av plakk, blodpropp eller emboli. Mekanismen for utvikling av cerebral iskemi, cerebral myocardium er assosiert med blokkering av arterien som mater organet. I noen tilfeller er konsekvensen død.

Et ganske ubehagelig fenomen er identifisering av gravid kardiomyopati. Det kan være utvidet, uformelt osv. Kompleksiteten i tilstanden tvinger leger i noen tilfeller til å gå for tidlig levering.

Restriktiv kardiomyopati er en sjelden sykdom. Patogenese er ikke veldig symptomatisk, manifestasjoner hos barn er mer uttalt, men kan forveksles med andre patologier. Hva er spesiell endomyokardial fibrose?

Hjerteskade med sirkulasjonsforstyrrelser kalles kardiomyopati hos barn. Det kan være utvidet, hypertrofisk, restriktivt, primært og sekundært. Symptomer er manifestert ved et standard sett med tegn på hjertesvikt. Identifisert av Holter, ultralyd. Behandlingen kan omfatte kirurgi..

Mulige implikasjoner og prognoser

Koronar kardiomyopati kan ha forskjellige komplikasjoner og konsekvenser. I ekstremt alvorlige tilfeller kan til og med en hjertetransplantasjon være nødvendig. Sannsynligheten for død i dette tilfellet er fortsatt stor.

I tillegg kan komplikasjoner av iskemisk kardiomyopati oppstå:

  • hjerteinfarkt
  • en betydelig reduksjon i LV-størrelse;
  • fremskritt av iskemiske patologier;
  • arytmi;
  • stagnasjon av blod, som er notert i en liten sirkulasjonssirkel;
  • dødelig utfall.

Iskemisk kardiomyopati rammer i de fleste tilfeller menn, hvis gjennomsnittsalder er 50–55 år. Blant kardiomyopatier av alle former vises iskemisk i omtrent 15% av tilfellene.

Dessverre har denne patologien en ugunstig prognose. Funksjonshemming gis til pasienter med denne diagnosen..

I følge medisinsk statistikk når antall dødsfall de første 5 årene 70%.

Dermed må vi snakke om iskemisk kardiomyopati, som en alvorlig og farlig sykdom. Å la alarmerende symptomer drive i dette tilfellet er uakseptabelt. Ved de første manifestasjonene av patologi, må du ta helsen din på alvor og søke medisinsk hjelp.

Årsaker til alkoholmisbruk Hjertedysfunksjon

Den viktigste grunnen som fører til utvikling av alkoholisk kardiomyopati er den kardiotoksiske effekten av etanol. Det er flere mulige mekanismer for effekten av alkohol på hjertet. Blant dem:

  1. Den negative effekten av etanol på metabolismen i muskelcellene i hjertet (kardiomyocytter). Under påvirkning av giftige stoffer som utgjør alkohol, endres den metabolske prosessen i kroppen. Den største effekten er adopsjonen av store doser alkohol. I dette tilfellet skjer syntesen av lipider fra stoffer som burde vært oksidert i Krebs-syklusen i leveren. Parallelt med denne prosessen, i muskellaget i hjertet, reduseres lipidoksidasjonen betydelig. Dette forårsaker fet degenerasjon av orgelet..
  2. Brudd på proteinsyntese på grunn av de toksiske effektene av etanol og acetaldehyd på kardiomyocytter. Det er bevist at acetaldehyd dannet under reaksjonen av etanol i forråtnelsesprosessen har den mest ødeleggende effekten. Det binder seg til betydelige enzymer, noe som fører til metabolske forstyrrelser i cellene. I store volum kan alkohol føre til en fullstendig avslutning av proteinproduksjon i hjertets muskelvev. Hos pasienter som lider av AKMP, er proteinsyntese betydelig redusert. Ofte i dette tilfellet er alkoholisk kardiomyopati den viktigste dødsårsaken for pasienter. Dødelig utfall oppstår som regel på kort tid..
  3. Brudd på hjertets kontraktile funksjon. Etanol kan ha en negativ effekt på muskelkontraksjon i et organ. Dette skyldes fjerning av ionisert kalsium, som er en av nøkkelkoblingene i overføringen av eksitasjonssignalet. En reduksjon i konsentrasjonen av et stoff forverrer muskelcellens kontraktile funksjon betydelig i et organ.
  4. Nedsatt lipidmetabolisme i kroppen. Langvarig misbruk av alkohol fører til feil metabolisme av fett, noe som påvirker hjertets tilstand negativt.
  5. Nedsatt hormonsyntese. Hos pasienter med alkoholisk kardiomyopati observeres en overdreven ansamling av adrenalin og noradrenalin i binyrene. Økte hormonnivåer fører også til myokardial dystrofi..
  6. Giftige effekter av metallforurensninger i alkohol. Mange brennevin inneholder overflødige mengder metaller. Det vanligste er kobolt, som har en giftig effekt på hjertet og kroppen som helhet.

Behandling

Den har en dobbel karakter. Det kreves en etiotropisk effekt, det vil si eliminering av den underliggende sykdommen som involverer anatomiske defekter.

Symptomatisk terapi er rettet mot å redusere manifestasjonene og stoppe den patologiske prosessen. En slik ordning kan gjennomføres over mange år og til og med gjennom hele livet. Grunnlaget for hendelser er en konservativ teknikk.

Flere farmasøytiske typer medisiner brukes:

  • Antiarytmisk på bakgrunn av nedsatt myokardisk kontraktilitet. Hindin eller Amiodarone. Det er mulig å bruke analoger.
  • Antihypertensiv. Det er flere grupper medisiner. ACE-hemmere, betalokatorer, kalsiumantagonister som de viktigste. Klassisk regime: Verapamil eller Diltiazem + Perindopril i forskjellige former for handel + Moxonidine eller Physiotens.
  • Antitrombotisk. En av de viktigste dødsårsakene hos pasienter med utvidet kardiomyopati er emboli med blodpropp. Lungearterien er tilstoppet, et dødelig utfall er sannsynligvis i løpet av 2-3 minutter eller sekunder. Aspirin Cardio brukes til å gjenopprette de reologiske egenskapene til blod.
  • statiner For behandling av åreforkalkning i de tidlige stadiene.
  • Vitamin- og mineralkomplekser og preparater basert på kalium, magnesium (Asparkam og andre).
  • Cardioprotectors.

Glykosider brukes sjelden på grunn av muligheten for å provosere hjertestans eller hjerteinfarkt..

Kirurgisk behandling utføres i henhold til indikasjoner. For å gjenopprette den anatomiske integriteten til hjertestrukturen (betennelse, revmatisme, defekter) - protetikk, installasjon av en pacemaker.

Den siste utveien er organtransplantasjon. Det blir sjelden utført på grunn av vanskeligheten med å finne en giver, farene ved teknikken. Det er foreskrevet hvis det ikke er noen annen utvei, og dette er en reell sjanse for å overleve (det er ikke alltid mulig å løse problemet selv ved bruk av en så radikal metode).

I løpet av behandlingsperioden, som mest sannsynlig betyr livet, vises en endring i husholdningen og andre vaner.

  • Det er nødvendig å gi opp røyking, alkohol, psykoaktive stoffer.
  • Sove 8 timer minimum, mer enn 10 anbefales heller ikke, stillestående prosesser er mulig.
  • Minimal gunstig fysisk aktivitet. Gå- eller treningsterapi. Ikke mer. Utmattelse for sunne mennesker er farlig, er det verdt å si hvilke konsekvenser som venter kjernen?
  • Drikkeopplegg - 1,5-2 liter per dag.
  • Salt - 7 gram, ikke mer enn det.
  • Kostholdskorreksjon. Flere vitaminer, mineraler, protein, færre karbohydrater, ingen hurtigmat, hermetikk og bekvemmelighetskost. Også fet, stekt, røkt.

Med vellykket behandling er det en sjanse for et langt liv. Men restriksjoner vil bli en uunnværlig betingelse, selv om det ved å endre holdningen til dem, er det mulig å overføre det nye paradigmet med glede, og ikke som en tung plikt.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt