“Blodplateaggregasjon med ADP, kollagen, adrenalin og ristocetin”

Blodplate-aggregering er konsentrasjonen av visse blodceller (Bizzozero plaques) for å reparere skader på et fartøy ledsaget av blodtap. Brudd på integritet med mindre skader på små fartøy på bakgrunn av normal hemostase truer ikke massivt blodtap. En liten blødning, ifølge mange mennesker, stopper spontant spontant. Ikke alle vet at i denne komplekse prosessen med å forhindre betydelig blodtap, avhenger mye av blodplateaggregering.

Blodplateaggregasjon eller naturlig blødning

Prosessen med å stoppe blødning i det vaskulære nettverket (kapillærer, venuler, arterioler) går gjennom flere stadier:

Etter skade på fartøyet oppstår spasmen, noe som delvis reduserer blødningsintensiteten.

På stedet for traumer på den vaskulære veggen konsentreres blodplater, som delvis dekker defekten i det skadede området, og blodplateadhesjon oppstår.

Blodplater akkumuleres i området av fartøyets defekt, danner konglomerater, dette er blodplateaggregasjon, det første stadiet av trombedannelse.

Som et resultat av irreversibel aggregering dannes en blodplateplugg. Den er løs, holder ikke fast på såret, med lett mekanisk påvirkning på det, blødningen gjenopptas.

Under påvirkning av tromboplastin av fibrinfilamenter, får blodpluggen tetthet, trekker seg sammen, trombontrombus tilbaketrekning oppstår, blodtap stopper.

Bildet nedenfor viser stadiene i dannelsen av en blodpropp:

Blodplate-aggregering under blødningsstans er ikke det siste stadiet i en viktig prosess, men dette gjør det ikke mindre viktig. Dette fenomenet, som er ekstremt viktig når du stopper blødning, har en flip side. Med økt blodplateaggregasjon klistres blodplatene sammen selv i mangel av blødning og danner blodpropp. Disse blodproppene, som beveger seg gjennom blodkar, provoserer deres blokkering og forstyrrer blodtilførselen til organer.

Slik oppstår hjerteinfarkt, lungeinfarkt, nyre, iskemisk hjerneslag. I disse tilfellene er aktiv antiplateletbehandling foreskrevet for forebygging og behandling av trombose..

En tilsynelatende ubetydelig patologisk reaksjon av spontan aggregering av blodplater kan føre til tromboembolisme i de ledende arteriene, og til og med til pasientens død..

Hva blodplateaggregering sier i en blodprøve?

For å studere blodplatets evne til å aggregeres i laboratoriet, opprettes en etterligning av naturlige forhold - sirkulasjonen av blodceller i blodomløpet.

Denne studien er utført på glass med tilsetning av induserende stoffer som normalt deltar i lignende reaksjoner i menneskekroppen:

Som induktor brukes i tillegg ristomycin (ristocein), som ikke har noen analoger i menneskekroppen. Hver blodplate-aggregeringsinduserer har sitt eget normale område, litt forskjellig under forskjellige laboratorieforhold..

Blodplateaggregasjonshastigheten avhengig av reaksjonsinduseren

Metoden for å bestemme blodplateaggregering

ADP blodprøve

Blodprøve med adrenalin

Kollagen blodprøve

Blodprøve med ristomycin

For diagnostisering av kardiovaskulære patologier er bestemmelsen av spontan blodplate-aggregering av stor betydning når limte blodplater av blodceller sirkulerer gjennom sirkulasjonssystemet.

Brudd i mikrosirkulasjonssonen:

Endringer i karveggene i mikrosirkulasjonssonen;

Dannelse av aggregater fra blodplater som øker risikoen for å utvikle patologi i hjerte og blodkar, alvorlige komplikasjoner.

Metoder for å bestemme parameterne til CAT:

Endring i optisk tetthet av en suspensjon av blodplater;

Visuell vurdering av blodplateaggregering.

I laboratorieforhold for diagnose av patologisk blodplateaggregering ved bruk av:

Optiske aggregometre - registrer blodplateaggregering i plasma;

Konduktometriske aggregometre - måle aggregeringsnivået i helblod.

De innhentede dataene vises i form av en kurve på aggregatogrammet. Metoden for laboratoriediagnostikk av blodplateaggregering er pålitelig, men krever høy kompleksitet, en stor mengde blodplasma.

Norm og avvik under graviditet

Avvik fra det normale nivået av blodplateaggregering i alle retninger er et tegn på patologi. Under graviditet er det nødvendig med en blodprøve for å bestemme risikoen for trombose. I siste trimester av svangerskapet forbereder den kvinnelige kroppen seg på mulig blodtap, noe som øker blodkoagulasjonen moderat. Hvis blodplate-hyperaggregasjon oppdages, må denne tilstanden korrigeres..

Ved lavere hastigheter øker risikoen for blødning, med økte frekvenser øker risikoen for trombose. For at graviditet skal skje trygt, kreves en ordning med blodplateaggregeringsevnen innenfor normale grenser - fra 30 til 60%.

Du kan avklare normalområdet på laboratoriet, hvor spesialisten vil rapportere risikoen for økt eller redusert intensitet av aggregering, sannsynligheten for negative graviditetskomplikasjoner.

Blodplateaggregasjon med induktorer

I henhold til standarden, for en mer nøyaktig diagnose av prosessen, utføres en blodprøve for å bestemme nivået av blodplate-aggregering med minst 4 induktorer.

ADF-induktor

Diagnostisering med ADP lar deg identifisere en prosessfeil ved følgende sykdommer og tilstander:

Cerebrovaskulær ulykke;

Arvelig trombopati;

Trombocytopati med hemoblastose;

Tar medisiner som hemmer blodplateaktiviteten.

Sykdommer som provoserer en nedgang i blodplateaggregering:

Viktig atrombium - et brudd på funksjonaliteten til trombocytter;

Wiskott-Aldrich syndrom er en sjelden genetisk bestemt sykdom som oppstår avhengig av pasientens kjønn, og er assosiert med endringer i cellestørrelse og form;

Glanzman trombasteni er en genetisk sykdom uttrykt i fravær av fibrinogenreseptorer og glykoproteiner;

Trombocytopati med uremi;

Aspirinlignende syndrom - et brudd på den andre fasen av blodplateaggregering;

Sekundære blodplateaggregeringsforstyrrelser ved hemoblastose, hypotyreoidisme, terapi med antiplatelet, NSAID, diuretika, antibakterielle medisiner og blodtrykkssenkende medisiner..

Sykdommer som provoserer en økning i blodplateaggregeringen:

Aktivering av koagulasjonssystemet under psyko-emosjonell stress, dannelse av immunkomplekser, bruk av visse medisiner;

Aspirinresistens;

Viskøst blodplatesyndrom: økt grad av aggregering, disposisjon for vedheft.

Kollagen induktor

Å gå utover de normative parametrene under reaksjonen ved bruk av kollagen er diagnostisert med brudd på vedheftelsesstadiet. Nedgangen i nivået av aggregering av blodplater har samme grunn som i prøver med ADP. Økte nivåer følger med vaskulitt, viskøst blodplatesyndrom.

Adrenalininduktor

Studien av indikatorer for blodplateaggregeringsevne i en prøve med adrenalin regnes som den mest informative diagnostiske metoden. Den viser de interne aktiveringsmekanismene fullt ut, inkludert "frigjøringsreaksjonen". En reduksjon i den normative indikatoren er typisk for lignende anledninger funnet i reaksjonen med ADP og med kollagen. En økning i intensiteten av blodplateaggregeringen er assosiert med økt viskositet av blodplatene, med stress, ved bruk av visse medikamenter.

Ristocetin induktor

Studien er utført i diagnosen von Willebrand syndrom. En studie av ristocetin cofactor-aktiviteten til blodplatene hjelper til med å oppdage alvorlighetsgraden av denne faktoren.

Alle typer diagnostikk ved bruk av aggregeringsindusere kan objektivt evaluere funksjonen til blodplater. Et annet formål med diagnosen er å vurdere effektiviteten av bruken av antiplatelet midler, hjelp til å velge dosering av medisiner.

Tilleggsinformasjon

Binding av blodplater, dannelsen av en hemostatisk plugg inkluderer komplekse blodplateaktiveringsmetoder og reaksjonene som følger etter dem.

Hva er rollen til trombocytter?

Blodcellefunksjoner i implementeringen av vaskulær blodplatehemostase:

Sikre angiotrofisk funksjon for å opprettholde den normale strukturen og funksjonaliteten til de vaskulære veggene i små venuler og arterioler.

Sikre feste-aggregeringsfunksjonen, som består i konsentrasjonen av blodplatene og limer dem til den skadede kjelleren i karet (vedheft), dannelse av en hemostatisk plugg (aggregering), som gjør det mulig å stoppe blødning på kort tid.

Opprettholde spasmer av skadede kapillærer for å forhindre økt blodtap.

Deltakelse i koagulasjonsprosesser, i fibrinolysereaksjoner.

Adhesjon-aggregeringsfunksjon inkluderer vedheft og aggregering av blodceller, oppdaget av forskere på 1800-tallet. En blodplateplugg dannes før den transporteres til skadestedet i kjellermembranen.

Hovedstimulatoren for blodplatefesting er kollagen, selv om andre komponenter i bindevevet også kan utføre disse funksjonene..

Endringer i utseendet og funksjonaliteten til trombocytter under blødning

I tilfelle en fartøyskade begynner forberedelsen av blodplater for respons lenge før ankomst til nødstedet:

De endrer form fra flat til sfærisk, skaffer seg pseudopodia. Disse prosessene er designet for å binde seg til hverandre og feste seg til basalmembranen til karet.

Ankommer akuttstedet er blodplatene klare til å aktivere vedheft og aggregering, de er festet til veggene i fartøyet raskere enn 5 sekunder.

Blodplater lokalisert i sirkulasjonssystemets rom er konsentrert i konglomerater med 3-20 celler.

Konglomerater som ankommer til lesjonsstedet, kombineres med blodplater som primært er festet til det utsatte området av kjellermembranen.

Alle stadier av denne prosessen er rettet mot en intensiv økning i hemostatisk plugg, som lukker karskadene på kort tid og stopper blødning.

Cellekonsentrasjon som en kompleks biokjemisk prosess

I prosessen med blodplateadhesjon og aggregering er eksterne og interne faktorer involvert:

Restrukturering av celler.

For eksempel kan blodplater ikke utføre sine funksjoner uten glykoprotein - en plasmakofaktor for kollagen (von Willebrand-faktor). Den produseres i karveggene og blodplatene, som beveger seg langs venene og arteriene, legger den for fremtidig bruk i dens granuler, for å skille ut om nødvendig.

Trombocyttaggregasjonsstimulerende midler, inkludert i aktiveringsmodus:

Kollagen er den viktigste stimulanten.

ADP - i det innledende stadiet av aggregering, skilles det ut fra den skadede kjellermembranen i vaskulærveggen og fra røde blodlegemer i skadesområdet, og deretter skilles den ut av blodplater som har gått gjennom primær vedheft og aktivering.

Adrenalin og serotonin - aktiverer blodplatemembranenzymer, fremmer dannelsen av arakidonsyre og tromboxan, som forsterker reaksjonen.

Prostaglandiner - ved aktivering danner de tromboxan i de glatte musklene, i det siste trinnet av aggregering kommer prostacyklin inn i blodomløpet, noe som undertrykker den unødvendige blodplateaktiviteten.

Trombin - hjelper til med å styrke og øke styrken til den hemostatiske pluggen.

Basert på mekanismen for blodplatehemostase, kan du forstå etiologien til sykdommer assosiert med nedsatt blodkoagulasjon.

Sårbarhet av blodcellekonsentrasjon

Separate endogene og eksogene faktorer provoserer patologiske prosesser i mekanismen for blodplaterhemostase.

Det mest utsatte punktet er "frigjøringsreaksjonen", når det ikke er forbindelse og liming av blodplater, dannes det ikke en hemostatisk plugg.

For den kvalitative implementeringen av blodkoagulasjonsprosessen er tilstedeværelsen av proteiner nødvendig: fibrinogen, albumin, gammafraksjon, så vel som fosfolipidfaktor, Ca 2+, Mg 2+. Proteiner skaper en "plasmaatmosfære" for full funksjonalitet av blodplater, men noen derivater av proteinspaltning kan hemme aggregeringen av blodplater, spesielt de som oppnås ved nedbrytning av fibrinogen og fibrin.

Hvis alle deltakere i blodplatehemostase utfører sine funksjoner, kan aggregeringen av disse blodcellene stoppe blødning, men i store kar der blod sirkulerer under høyt trykk, er ikke den hemostatiske pluggen i stand til å gjøre dette..

Utdanning: I 2013 ble Kursk State Medical University uteksaminert og vitnemålet ”General Medicine” ble oppnådd. Etter 2 år ble bosted i spesialiteten "Onkologi" fullført. I 2016 har studenter ved N.I. Pirogov National Medical and Surgical Center.

5 dietter, hvis effektivitet bekreftes av moderne vitenskap

Fordelene med selleri for menn og kvinner - 10 vitenskapelige fakta!

Fullstendig blodtelling (KLA) er den første studien som startet diagnosen sykdommer eller forebyggende undersøkelse av en lege som en del av den årlige medisinske undersøkelsen. Uten denne enkle, men viktige testen, er det umulig å objektivt vurdere helsetilstanden. KLA kalles for øvrig generell klinisk eller.

En biokjemisk blodprøve ("biokjemi" eller bare en LHC) er en informativ laboratorietest som gir deg muligheten til å bedømme tilstanden og funksjonell status for de fleste indre organer og systemer i menneskekroppen. Sammen med en generell eller generell klinisk analyse blir denne blodprøven utført i første trinn.

Urin er en biologisk væske, sluttresultatet av den naturlige prosessen med menneskeliv. Det dannes i nyrene til en person i to komplekse stadier. Sammen med rømningsvæsken fra kroppen fjernes urea som et sluttprodukt av proteinmetabolisme, elektrolytter, urinsyre, så vel som vitaminer og hormoner.

Alaninaminotransferase eller forkortet ALT er et spesielt endogent enzym. Det er inkludert i gruppen av transferaser og en undergruppe av aminotransferaser. Syntesen av dette enzymet foregår intracellulært. En begrenset mengde av den kommer inn i blodomløpet..

AST, AsAT, AST eller aspartate aminotransferase er den samme betegnelsen for en av proteinmetabolismenszymer i kroppen. Dette enzymet er ansvarlig for syntesen av aminosyrer som utgjør cellemembraner og vev. Ikke i alle organer AST viser.

Lav blodplateaggregasjon

Blodplate-aggregering blodprøve

Hvis det er nødvendig å evaluere den funksjonelle aktiviteten til trombocytter, blir en analyse utført med deres induserte aggregering - aggregatogram. Denne studien lar deg faktisk grafisk vise trombocytters evne til aktiv heft og aggregering.

Aggregatet utføres på et spesielt automatisk aggregometer. Analysen blir utført etter at aggregasjonsstimulatorer har blitt koblet til pasientens blodplaterike plasma.

Trombocyttaggregasjonsindusere er delt inn i:

  • svak (adenosindifosfat (ADP) i små doser, adrenalin);
  • sterk (ADP i høye doser, kollagen, trombin).

Som regel utføres blodplateaggregering med ADP, kollagen, adrenalin og ristomycin (antibiotisk ristocetin). Studien av blodplateaktivitet i nærvær av ristocetin er en viktig studie i diagnosen av arvelig hemorragisk trombocytopati (von Willebrand sykdom og Bernard-Soulier syndrom).

Under disse forholdene er blodplateaggregasjonen etter aktivering med ristocetin nedsatt. Under påvirkning av andre induktorer (kollagen, ADP) skjer aktivering.

Regler for forberedelse til analyse

Det er forbudt å røyke en time før analysen. I en halv time før han tar materialet, skal pasienten være i ro.

Det er viktig å huske at resultatene av en blodplateaktiveringstest endres dramatisk under påvirkning av medikamenter som kan påvirke blodkoagulasjonen. Den behandlende legen og laboratoriet må varsles om legemidlene som er tatt av pasienten. Høye konsentrasjoner av antikoagulantia kan redusere blodplateaggregeringen

Antiplatelet midler reduserer dramatisk alle typer aktivering av blodplateaggregering. Bruk av antiplatelet midler bør stoppes 10 dager før analysen, og ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner - minst tre dager i forveien

Høye konsentrasjoner av antikoagulantia kan redusere blodplateaggregeringen. Antiplatelet midler reduserer dramatisk alle typer aktivering av blodplateaggregering. Bruk av antiplatelet midler bør stoppes 10 dager før analysen, og ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner - minst tre dager i forveien

Den behandlende lege og laboratoriepersonell må varsles om medisinene pasienten tar. Høye konsentrasjoner av antikoagulantia kan redusere blodplateaggregeringen. Antiplatelet midler reduserer dramatisk alle typer aktivering av blodplateaggregering. Bruk av antiplatelet midler bør stoppes 10 dager før analysen, og ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner - minst tre dager i forveien.

Forstyrr også aggregeringsevnen til blodplatene:

  • høye doser av vanndrivende midler (furosemid) og beta-laktamer (penicillin, kefalosporiner),
  • betablokkere (propranolol),
  • vasodilators,
  • kalsiumkanalblokkere,
  • cytostatika,
  • soppdrepende medisiner (amfoterisin),
  • antimalariamedisiner.

Kan også redusere bruken av blodplateaggregasjoner noe:

Blodplateaggregasjon Normen etablert for barn, voksne og gravide.

Før du forstår hva blodplateaggregering er, er det nødvendig å finne ut funksjonen til blodplatene selv i menneskekroppen. De er formede blodceller som utfører beskyttende egenskaper. Blodplater forhindrer blodtap. Gjennom blodet kommer næringsstoffer, oksygen inn i kroppen vår. De er nødvendige for alle organer, celler, vev. Ved hjelp av blod transporteres metabolsk avfall til stedene hvor de trekkes tilbake. Blod er veldig viktig for mennesker. Tapet i store mengder er dødelig.

Når det oppstår skader på veggene i blodkar, strømmer blod ut av dem. Blodplater kommer til unnsetning. I dette tilfellet oppstår det en rekke biokjemiske reaksjoner som sender cellene en "alarm". "Redningsmannskaper" skynder seg til sårstedet og holder seg tett sammen, og tetter gjennombruddet i fartøyet. Prosessen kalles blodplateaggregasjon. Det er også hyperaggregering (overdreven aggregering). Årsaken til manifestasjonen kan være patologi eller graviditet. Men blodplateaggregasjon under graviditet kan være for lav, og dette fører til dårlig blodkoagulasjon og risiko for blødning.

Med dødsfallet av blodplater dannes det febertråder. De er holdbare og danner grunnlaget for alle blodpropp. Blodpropp er pålitelige hjelpere for menneskekroppen i løpet av blodtapet. Og blodplateaggregering (trombose) er en ambulanse i en vanskelig situasjon. Imidlertid vet alle at en blodpropp har en negativ side. Det kan provosere et hjerteinfarkt, hjerneslag og "drepe" en person

Derfor, i nærvær av en sykdom - hypertensjon, bør det legges stor vekt på en slik prosess som blodplateaggregasjon, hvis norm er etablert for barn, voksne (menn, kvinner), gravide kvinner

En blodprøve utføres etter en laboratoriemetode. Økt trombose i hjerte og hjerne fører til rask død. Tilstedeværelsen av blodpropp i karene til menneskelige organer og vev undergår en lang kamp med forskjellige plager. For eksempel kan urolithiasis skyldes den minste blodproppen i nyren. Han klarer ikke å gjøre seg gjeldende på flere år. Men tiden kommer når en infeksjon i blæren oppstår på bakgrunn av influensa, forkjølelse. På grunn av disse negative prosessene sprenger det en vaskulær (kapillær) i nyren. Blodplater skynder seg til skadestedet, blodplateaggregering forekommer og en trombe dannes.

Det ser ut til at alt er riktig, impulsen er "lappet". Men ikke helt. Ingenting passerer sporløst. Tromben oppfører seg rolig til en viss tid. Når varmen kommer, mister kroppen mye fuktighet, urinen blir konsentrert. I løpet av denne perioden dannes en plakett på tromben. Med årene akkumuleres det og blir til stein. Urolithiasis forårsaker nyrekolikk, en følelse av sterke smerter i korsryggen. Små småstein (opptil 5 mm.) Kan tas frem. Store steiner krever kirurgisk inngrep. En forsømt form av sykdommen kan være en indikasjon for nyrefjerning..

Dermed bør man vite at blodplateaggregasjon spiller rollen som både en ”frelser” og en ”morder”. Hvordan unngå alvorlige konsekvenser? Det er lettere å forhindre dehydrering. For å gjøre dette, anbefales det å drikke minst to liter væske per dag. Det er nyttig å legge sitronsaft til drinkene. Utilstrekkelig blodplateaggregering er ikke mindre farlig enn økt. Hyppig blødning utarmer menneskekroppen i stor grad, noe som fører til anemi og en rekke andre sykdommer. Evaluer reaksjonen ved hjelp av laboratorieblodprøver. Bare analyse er i stand til å korrekt vurdere graden av vedheft av blodplater, samt identifisere årsakene som fører til vedheft. For dette tilsettes blodplate-aggregeringsindusere til prøven, deretter blir reaksjonen karakterisert.

Rettidig omsorg for helsen din vil bidra til å opprettholde den i mange år..

Kuznetsov V.V. er interessert i:

Under behandlingen bemerket legen tilfeldig at jeg hadde en reduksjon i blodplateaggregering. Er dette en farlig tilstand? Du kan fikse det medisinsk eller ved hjelp av folkemetoder?

Svaret fra eksperten vår:

Blodplater er blodceller. Deres funksjon er å beskytte kroppen mot blodtap ved liming, dannelse av fibrinfilamenter, som dekker stedet for skade på vaskulærveggen.

Nedsatt blodplateaggregering er en patologisk tilstand der dannelsen av en blodpropp øker sammenlignet med normale verdier. Samtidig øker risikoen for spontan blødning, tiden for dannelsen av en blodpropp øker. Dette kan være dødelig..

Det er medfødt hemofili og en ervervet form av sykdommen. Aggregeringen av blodceller påvirkes av administrasjonen av medisiner, tilstedeværelsen av en bakteriell eller virusinfeksjon, økt stress.

Hypoaggregasjon utvikler seg med følgende sykdommer:

  • patologi i nyrene, urinsystemet;
  • blodkarsinomer av forskjellige etiologier;
  • hypotyreose;
  • anemi med forskjellig opprinnelse.

Syndromet kan ha et kronisk forløp. I dette tilfellet er lange og tunge perioder, blødende tannkjøtt et alarmerende tegn på blødningsforstyrrelser..

Forskningsmetoder

Metoden for å bestemme indikatoren avhenger av laboratoriet og typen aggregometer. Påliteligheten og verdien av oppnådde forskningsresultater avhenger ikke av den valgte metoden. De mest populære metodene er bruk av oppløsninger av adenosintrifosfat, ristocetin, kollagen, adrenalin og arachidonsyre. La oss se nærmere på essensen av hver teknikk..

Adenosintrifosfatmetode

Etter å ha mottatt resultatet av analysen, spør pasientene seg selv - hva betyr blodplateaggregering med ADP? Avkoding av forkortelsen ADP - adenosintrifosfat. Det er kjent at en liten mengde ADP får blodplater til å aktiveres, etterfulgt av vedheft av dem. Prosessen er preget av en tobølges strømning. Det første stadiet av aggregering skyldes eksponering for ADP. Sekundærbølgen begynner etter frigjøring av spesifikke molekyler (agonister) fra blodplatene. Når du legger til en stor mengde ADP (mer enn 1 * 10-5 mol), er det ikke mulig å fikse separasjonen av de to fasene, siden de smelter sammen.

Ved gjennomføring av studien legger eksperter spesiell oppmerksomhet til antall bølger, fullstendighet, hastighet og reversibilitet i prosessen. Identifisering av en tobølges prosess med små doser ADP er et tegn på økt følsomhet av blodplatene

Vendbar og ufullstendig blodplateaggregering med ADP - 1 indikerer feil på blodplateaktivering.

Ristocetin-metoden

Studien er utført for å kvantifisere von Willebrand-faktoren hos den undersøkte pasienten. Dette er en arvelig patologi som er preget av lidelser i prosessen med blodkoagulasjon..

Metoden er basert på den direkte effekten av ristocetin på interaksjonen mellom en faktor og et glykoprotein. Normalt har ristocetin en stimulerende effekt på denne prosessen. Hos pasienter med arvelig patologi er denne effekten ikke observert.

Det er viktig å utføre en differensialdiagnose, siden von Willebrand sykdom ligner på Bernard-Soulier syndrom. Dette er en arvelig patologi, mot hvilken blodplater hos en person mister muligheten til å utføre sine funksjoner fullstendig

Etter tilsetning av en mangelfull koagulasjonsfaktor (for von Willebrands sykdom) gjenopprettes imidlertid blodplateadhesjon hos pasienter. For Berne Sullier syndrom er ikke slik utvinning mulig.

Kollagenmetode

Et særtrekk ved aggregering med kollagen er den lange latente fasen som er nødvendig for å aktivere fosfolipase-enzymet. Varigheten av den latente fasen varierer fra 5 til 7 minutter og avhenger av konsentrasjonen av kollagen som brukes.

Etter at denne fasen er fullført, frigjøres blodplatergranulater og tromboxan produseres. Resultatet er økt interaksjon og vedheft mellom blodplatene.

Adrenalinmetode

Effekten av adrenalin på blodplateadhesjon ligner på effekten av ADP. Prosessen er preget av to trinn. Det antas at adrenalin er i stand til å påvirke blodplatene direkte og øke permeabiliteten til deres cellevegg. Noe som fører til en økning i følsomheten deres for frigjorte spesifikke molekyler.

Arachidonsyre-metode

Syre er en naturlig katalysator for celleadhesjon. Hun er ikke i stand til å påvirke dem direkte. Arachidonsyre utøver sin effekt indirekte gjennom enzymer, sekundære mellomprodukter og kalsiumioner.

Aggregasjonsprosessen er rask, vanligvis i ett trinn. Denne typen studier er relevant når en pasient tar medisiner..

Analyseresultater

Ved dekoding av blodplate-aggregeringstesten må hvert laboratorium angi referanseverdiene som er vedtatt for denne diagnostiske metoden. Dette er de gjennomsnittlige indikatorene som ble funnet under en masseundersøkelse av friske mennesker. De regnes som normen..

Normen hos et barn og en voksen

Hvis det er aldersforskjeller for antall blodplater i blodet (barn har færre), etableres enhetlige normer for evnen til å samle seg:

  • i løpet av sekunder - fra null til 50 (resultatet kan variere ved forskjellige blodtemperaturer og forskningsmetodikken i et bestemt laboratorium);
  • i prosent for spontan - 25 - 75;
  • stimulert ADP i en konsentrasjon på 5 μmol / ml - 60 - 89%, og ved 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Økt blodplateaggregasjon

Tendensen til å akselerere blodplateadhesjon observeres med slike sykdommer:

  • koronar hjertesykdom (angina pectoris, hjerteinfarkt);
  • sirkulasjonsforstyrrelser i perifere arterier i nedre ekstremiteter (aterosklerose obliterans);
  • thromboangiitis;
  • venøs trombose;
  • antifosfolipidsyndrom;
  • diabetes;
  • medfødte blodplaterstrukturavvik;
  • overdreven celledannelse;
  • autoimmune sykdommer;
  • DIC-syndrom med sjokk, alvorlig graviditetstoksose, placentabrudd, fostervannemboli, keisersnitt;
  • svulstprosesser i kroppen.

Blodplateaggregasjon kan stimuleres av røyking, høyt kolesterol og blodsukker, hypertensjon og stressfaktorer. Antiplatelet midler er foreskrevet for behandling - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Årsaker til reduserte

Svak spontan og stimulert aggregering observeres med:

  • anemi
  • akutt leukemi;
  • nyresvikt;
  • overdose antikoagulantia, antiplatelet midler;
  • skrumplever i leveren;
  • diffus glomerulonefritt;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • hemorragisk vaskulitt;
  • angiomas;
  • strålesyke.

Medfødt trombocytopati ledsages av en endring i evnen til å aggregere (Glanzman, Pearson, Mei), frigjøring av cellelimmende faktorer (aspirinlignende syndrom), mangel på lagring av granulat ("grå blodplater", Herzhmansky syndrom), samt forskjellige defekter i hjertefeil, Marfan syndrom, Viscott.

Disse forholdene er preget av økt blødning, og en radikal eliminering er ikke mulig. Derfor, med redusert aggregering, er et kosthold foreskrevet:

  • livslangt forbud mot alkoholinntak, bruk av eddik (inkludert hermetikk med det);
  • inkludering i den daglige menyen med produkter med vitamin A (storfekjøtt eller kyllingelever, fisk, paprika), C (rose hofter, solbær), P (kirsebær, aronia), peanøtter;
  • krydderbegrensning, spesielt ingefær, gurkemeie, bukkehornkløver.

For medikamentell terapi av medfødte og ervervede trombocytopatier brukes Dicinon, Aminocaproic acid, Calcium gluconate. Tilordne et kursinntak av ATP, riboksin og folsyre 2 til 4 ganger i året. I pausene anbefales urtepreparater med hemostatiske urter - brennesle, bringebærblader, hyrdeveske, fuglhøyland, ryllik.

Analyse for blodplateaggregering viser deres evne til å koble seg sammen når blodpropp dannes. Det er foreskrevet til pasienter før operasjon, under graviditet, samt i utnevnelsen av behandling for trombose, åreforkalkning. Undersøk spontan og stimulert aggregering. Dette er med på å korrekt diagnostisere og gjennomføre terapi..

Hvis resultatet økes, foreskrives antiplatelet midler, med redusert aggregering, indikeres hemostatiske midler.

Hva er blodplater??

Blodplater er formede blodceller som bidrar til normalisering av blodkoagulasjon. Det skjer som følger. I tilfelle brudd på integriteten til vaskulære vegger, får blodplater gjennom en kjede med biokjemiske reaksjoner et visst signal, samles på gjennombruddstedet og sørger for å stenge sammen blokkering. Dermed prosessen med aggregering.

Imidlertid er den altfor intense aggregeringsprosessen patologisk. Blodplate-hyperaggregasjon fører til økt trombose, noe som betydelig øker risikoen for å utvikle sykdommer som hjerneslag og hjerteinfarkt.

Lave aggregeringshastigheter er ikke mindre farlige og utgjør en potensiell trussel ikke bare for helsen, men også for pasientens liv. Utilstrekkelig vedheft av blodplater fører til dannelse av en sykdom som trombocytopeni (). Samtidig er det stor sannsynlighet for å utvikle indre og ytre blødninger, noe som ikke bare bidrar til utvikling av alvorlige former for anemi, men også kan føre til død.

Derfor er det ekstremt viktig å overvåke antall blodplater i blodet, så vel som deres evne til å samle seg. Spesielt viktig er blodplateaggregasjon under graviditet

Faktum er at brudd på denne prosessen kan føre til en rekke ganske alvorlige konsekvenser. Hypoaggregering (redusert blodplateaggregering) kan provosere livmorblødning under fødselsprosessen eller etter fødselsperioden. For aktivt aggregering er også farlig for den vordende moren og babyen hennes, fordi det kan føre til blodpropp, som er en av de vanligste årsakene til spontanabort og spontan avslutning av graviditet i de tidlige stadiene

Spesielt viktig er blodplateaggregasjon under graviditet. Faktum er at brudd på denne prosessen kan føre til en rekke ganske alvorlige konsekvenser. Hypoaggregering (redusert blodplateaggregering) kan provosere livmorblødning under fødselsprosessen eller etter fødselsperioden. For aktivt aggregering er også farlig for den vordende moren og babyen hennes, fordi det kan føre til blodpropp, som er en av de vanligste årsakene til spontanabort og spontan avslutning av graviditet i de tidlige stadiene.

For å unngå slike skadevirkninger og minimere risikoen, anbefaler eksperter å utføre en studie på nivået av blodplater i blodet og identifisere deres evne til å regenerere før unnfangelse, når du planlegger graviditet.

Hvordan forstå resultatene?

En analyse som bruker tre konvensjonelle induktorer og tilfører om nødvendig nye, hvis en koagulasjonsfaktor hersker over de andre. For diagnostikk er den oppdagede endrede normen med en induktor i fravær av bevegelse med andre viktig. Og resultatene blir evaluert av en spesialist.

Her er faktorene som kan utløse et fall i aggregeringen:

  • suksess med behandling av blodplater;
  • thrombocytopathy.

Hva kan trombocytopati gjøre?

Denne typen sykdom kan arves fra foreldre eller kan fås ved å ha visse sykdommer. I følge statistikk har hver tiende person det. Felles for slike sykdommer er tilstedeværelsen av en forbindelse med muligheten for blodplater til å akkumulere visse stoffer..

På grunn av dette stopper ikke blod, og det dannes ikke blodpropp. Dette er fult med det faktum at fra den minste riper kan sterk ytre blødning åpne seg, og fra et blåmerke - indre.

Trombocytopati er en alvorlig sykdom som er preget av redusert blodplateaggregering.

Dette merkes allerede hos barnet: hos slike barn blør ofte tannkjøtt, nese blør, blåmerker vises på kroppen fra den minste smellen, og hvis barnet treffer noe med kneet eller albuen, og dette stedet svulmer. Hos tenåringsjenter som lider av denne patologien, er menstruasjonen langvarig, og mye blod går ut under dem. Som et resultat utvikler anemi..

Sekundær trombocytopati

Symptomatiske, de er sekundære, trombocytopatier dannes på grunn av følgende patologier:

  • kronisk leukemi;
  • myelom
  • pernisiøs anemi;
  • det siste stadiet i utviklingen av uremi;
  • dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen.

Hvis pasienten har for mye blødning under operasjonen, kan kirurgen være sikker på at han har trombocytopati.

Med trombocytopati er det ekstremt vanskelig å stoppe blødning

Aggregasjonen blir høyere i følgende tilfeller:

  • vanlig vaskulær aterosklerose;
  • hypertensjon;
  • brudd på indre organer;
  • arteriell trombose i bukhulen;
  • slag;
  • diabetes.

Når du trenger å bestå en analyse?

Indikasjoner for studien er:

  • overdreven blødende tannkjøtt;
  • neseblod;
  • utseendet på hemoragiske utslett;
  • langvarig blod stopper selv med mindre skader på blodkar;
  • tendens til blåmerker;
  • behovet for behandling med antiplatelet midler og antikoagulantia;
  • graviditet med høy risiko for gestose eller blødning under fødsel;
  • patologi av det hematopoietiske systemet.

Studien må utføres før operasjonen. En lav grad av blodplateaggregering kan føre til stort blodtap under operasjonen, noe som må tas med i betraktningen.

Analysen er obligatorisk for kvinner som er i stand til å vurdere den funksjonelle aktiviteten til trombocytter. Resultatene fra studien vil bidra til å velge profylaktiske midler for overflødig blodtap under fødsel..

I tillegg bestemmes denne indikatoren om behandling med antiplatelet medisiner og antikoagulantia er nødvendig. Små doser aspirin er indisert for personer med åreforkalkning og for patologier i det kardiovaskulære systemet. Basert på analysedataene blir det spådd om reaksjonen i kroppen etter inntak av aspirin.

Det er kjent at blodplateaggregering også påvirkes av medikamenter fra andre grupper (antibiotika, antihistaminer, betennelsesdempende medisiner). Derfor er analysen også tilrådelig når du planlegger inntaket av disse stoffene.

Økt aggregering: årsaker, komplikasjoner og behandling

Denne tilstanden kalles hyperaggregasjon. Det består i økt blodpropp i karene, noe som kan føre til økt risiko for blodpropp, samt død.

Årsaker og sykdommer som er ledsaget av hyperaggregasjon:

  • diabetes;
  • aterosklerose;
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • onkologiske sykdommer i blodet;
  • magekreft;
  • nyrekreft
  • hypertonisk sykdom;
  • sirkulasjonsforstyrrelser;
  • arytmi;
  • bradykardi.
  • slag
  • hjerteinfarkt;
  • plutselig død på grunn av blokkering av store blodkar ved en blodpropp;
  • utilstrekkelig blodtilførsel til organer på grunn av innsnevring av lumen i blodkar, hovedsakelig i hjernen;
  • venetrombose i nedre ekstremiteter.

Prinsippene for medikamentell behandling av hyperaggregasjon:

  1. Tar medisiner basert på acetylsalisylsyre (Cardiomagnyl). Bruk av slike medisiner er berettiget fra fylte 40 år for å opprettholde normal blodkonsistens og redusere risikoen for trombose.
  2. Inntak av blodplatemidler (clopidogrel), som fører til en reduksjon i blodplateaggregeringen, normaliserer blodviskositeten.
  3. Mottak av antikoagulantia (Heparin, Fraksiparin, Streptokinase), som forhindrer dannelse av blodpropp.
  4. Bruken av vasodilatatorer og krampeløsende midler, som utvider lumen i blodkar.
  5. Behandling av den underliggende patologien som forårsaker hyperaggregasjon.

Prinsipper for ikke-medikamentell behandling av hyperaggregasjon:

  1. Et kosthold rikt på plantemat - greener, sitrusfrukter, grønnsaker. Av proteinprodukter, foretrekker meieriprodukter. Sjømat vil også bidra til å opprettholde normale blodegenskaper. Begrens bruken av bokhvete, granateple og chokeberry.
  2. Overholdelse av drikkeregimet. Mangel på væske i kroppen er ofte ledsaget av hyperaggregasjon og trombose. Drikk minst 2 liter rent vann per dag.
  3. Tradisjonell medisin kan ikke betraktes som et alternativ til medisinsk behandling. De viktigste medisinske plantene som reduserer blodkoagulasjon er medisinsk søtkløver, pionerrot, grønn te.

Blodplateaggregasjon - Hva er det??

Blodplate-aggregering er prosessen som celler fester seg ved. Dette danner en plugg som dekker såret. I det innledende stadiet fester blodcellene seg sammen, og klistrer seg senere til veggene i karet. Resultatet er en blodpropp som kalles en blodpropp.

Blodplater - fargeløse blodlegemer som er involvert i koagulasjonsprosessen

I en sunn kropp er aggregering beskyttende: trombocytter tetter såret og blødningen stopper. I noen tilfeller er dannelsen av blodpropp uønsket, siden de blokkerer karene i vitale organer og vev..

  1. Økt aktivitet av fargeløse blodlegemer kan føre til hjerneslag, hjerteinfarkt.
  2. Nedsatt blodplateproduksjon fører ofte til stort blodtap. Hyppige blødninger som ikke stopper på lenge fører til utmattelse og anemi (anemi).

For å forhindre sykdommen er det nødvendig å kontrollere nivået av blodplater og deres evne til å samle seg.

Leger anbefaler å gjennomføre en studie med:

  • hyppig blødning - livmor, fra nesen;
  • utseendet til blåmerker fra de minste blåmerker;
  • dårlig helbredende sår;
  • poser.

Norm indikatorer

Normalt er aggregeringen 25–75%. Slike indikatorer indikerer god bloddannelse og en tilstrekkelig tilførsel av oksygen til vev og organer..

Blodplate-aggregering - blodplater skynder seg til skadestedet, holder seg sammen, lukker såret og stopper blødning

Blodplate-aggregering: konsept, i analyse av blod, abnormiteter, nyanser

© Forfatter: Z. Nelli Vladimirovna, doktor i laboratoriediagnostikk, forskningsinstitutt for transfusiologi og medisinsk bioteknologi, spesielt for VascularInfo.ru (om forfatterne)

Blodplate-aggregering - ønsket om at blodplater, fragmenter av megakaryocytter, kalt blodplater eller plaketter av Bizzozero, "opplever" en nødsituasjon, ledsaget av tap av blod, for å komme sammen slik at ved hjelp av andre "likvidatorer" (tilstede eller dannet i prosessen) lukker skaden i fartøyet.

Et lite sår med brudd på integriteten til små fartøyer, som regel (hvis alt er i orden med det hemostatiske systemet), truer ikke store problemer. Blodet som renner fra såret stopper etter en tid, og i slike tilfeller sier folk som nekter for deltakelse: "Selv har stoppet opp." Og selvfølgelig er det ikke alle som kjenner en slik prosess som blodplateaggregering, som spiller en viktig rolle i å stoppe blødning og forhindre tap av dyrebar væske for kroppen.

Blodplate-aggregering er et av stadiene i å stoppe blødning

For en så tilsynelatende bagatell som å stoppe blødning fra karene i mikrovaskulaturen (arterioler, venules, kapillærer) er det komplekse, sekvensielle prosesser:

  • Som respons på skade er mikrosirkulasjonsbeholderen krampaktig og hindrer derved delvis den frie strømmen av blod;
  • Blodplater skynder seg til ulykkesstedet - blodplater som fester seg til det skadede området, og prøver å lukke et "gap" (blodplateheft);
  • Antallet blodplater på skadestedet vokser raskt (akkumulering), de begynner å klynge seg og danne konglomerater - blodplateaggregering skjer, som er et innledende, men veldig viktig stadium i dannelsen av en blodpropp;
  • Som et resultat av aggregering av blodplater dannes et løst blodplate (irreversibel blodplateaggregering), dette røret, selv om det er ugjennomtrengelig for plasma, men ikke veldig stabilt og pålitelig - litt trone og blod vil strømme igjen;
  • En blodpropp under påvirkning av kontraktilt protein fra blodplater (tromboplastin) komprimeres, fibrinfilamenter gjør blodproppen tett, noe som sikrer stopp av blødning (tilbaketrekning av en trombintrombus).

stadier av dannelse av blodpropp

Det er klart, blodplateaggregering ikke er det siste stadiet i å stoppe blødning, det er bare ett av trinnene i prosessen, men dette gjør det ikke mindre viktig. Hvordan denne reaksjonen blir utført, hvilke komponenter som er involvert i dette vil bli beskrevet i de følgende avsnittene, men først og fremst bør leseren bli informert om at blodplateaggregering, som utfører en beskyttende funksjon hos friske mennesker, kan ha en flip side. Blodplater oppfører seg ikke alltid på denne måten - sitter stille og rolig for tiden, de aktiveres raskt, fester seg til veggene i blodkarene og fester seg sammen om nødvendig (hvis blodkaret som blodet strømmer fra er skadet).

Økt blodplateaggregering innebærer en overdreven intensitet av virkningen av disse blodplatene, når de aktiveres unødvendig (i mangel av blødning), fester seg sammen og dermed bidrar til dannelse av blodpropp som er unødvendig for kroppen, som deretter, beveger seg gjennom blodomløpet, blokkerer blodkaret og forstyrrer næringen av vev fra vitale organer. Dette kan skje hvor som helst: i fartøyer som forsyner blod til hjertet (hjerteinfarkt), lunger (lungeinfarkt), hjerne (iskemisk hjerneslag), etc., er derfor medisinformer av antiplatelet midler så vidt foreskrevet for forebygging og behandling av disse patologiske tilstandene.

Tromboembolisme av de ledende arteriene har ofte et trist utfall, men det hele startet med bagateller - med spontan blodplateaggregasjon, men dessverre når en så viktig (aggregerings) funksjon av en eller annen grunn allerede har gjennomgått patologiske forandringer...

Blodplateaggregasjon i en blodprøve

For å studere blodpletters aggregeringsevne til celler skapes det forhold som er i nærheten av naturlig (sirkulasjon i blodbanen). Testing utføres på glass ved bruk av induserende stoffer tatt i visse konsentrasjoner (indusert blodplate-aggregering), som generelt deltar i denne prosessen i en levende organisme (in vivo) med blødningsstimulert aggregering av blodplatene (ADP, kollagen, trombin adrenalin). I noen laboratorier brukes stoffer som ikke er til stede i kroppen, men som har evnen til å forårsake aggregering, for eksempel ristomycin (ristocetin), til analyse. Det skal bemerkes at for hver induktor er det egne grenser for normale verdier, som du finner ved å se på tabellen. Men bare for å bli kjent, fordi normen kun gis tentativt, kan den utvide eller begrense omfanget i forskjellige laboratorier - det avhenger av referanseverdiene til hver CDL.

Tabell: trombocyttaggregeringshastighet basert på induserende substans

Metoden for å bestemme blodplateaggregeringNorm,%
Blodprøve:
- med ADP

30,7 - 77,7
- med adrenalin35,0 - 92,5
- med kollagen46,4 - 93,1
- med ristomycin58 - 166

Av spesiell betydning for diagnosen patologiske tilstander (spesielt hjerte- og karsykdommer) er spontan blodplateaggregering (CAT), når et overskudd av limte blodplater fritt sirkulerer gjennom blodkarene, forårsaker en rekke lidelser, og dette skjer, spesielt i mikrosirkulasjonssonen :

  1. Spontan blodplateaggregasjon i lang tid truer med å føre til en endring i veggene i blodkar (spesielt for mikrovaskulaturkar);
  2. CAT skaper forutsetninger for å øke trombocytters evne til å danne aggregater, og dermed øke risikoen for å utvikle kardiovaskulær patologi, dens progresjon og forekomsten av alvorlige komplikasjoner og konsekvenser på denne bakgrunn..

Oftest bestemmer spontan blodplateaggregering i laboratoriet:

  • Ved å måle den optiske tettheten til trombocyttsuspensjonen;
  • Gjennom morfologisk (visuell) vurdering av aggregerte blodplater.

For å diagnostisere og bestemme den nosologiske formen for trombocytopati, er det utvilsomt bedre å bruke spesielt moderne utstyr - aggregometre (optisk, registrere aggregeringen av blodplater i plasma beriket med dem, eller konduktometrisk, som måler denne indikatoren i fullblod). Disse enhetene registrerer kontinuerlig alt som skjer med blodplater, og viser deretter målingene sine grafisk (kurve - samlet) Slike diagnostiske metoder er ganske pålitelige, men de er arbeidskrevende og krever store mengder plasma for å bli studert..

Avvik fra normen skaper problemer under graviditet

Både lav og høy aggregeringsevne er like dårlig. I denne forbindelse, under spesifikke omstendigheter, når blodplateaggregeringen kan økes eller reduseres sammenlignet med normen, blir en blodprøve som beregner denne indikatoren obligatorisk.

En av slike omstendigheter er undersøkelsen av kvinner som er i en tilstand av å føde et barn, fordi avvik i blodoverføringsevnen til blodplater fra normen i fødselshjelp ofte har dårlige konsekvenser. I svangerskapsperioden begynner kvinnens kropp å forberede seg på det kommende blodtapet i lang tid, derfor øker koagulasjonsindikatorene litt, men det er en moderat grad av økning, noe som ikke skulle indikere hyperaggregasjon.

Økt blodplateaggregering kan forårsake trombose, men på den annen side, hvis den senkes, er det fare for blødning. For en gunstig graviditet - trenger du en midtre...

Graviditeten i antall blodplateaggregeringsevner varierer vanligvis fra 30 til 60% (uavhengig av hvilket induserende stoff som brukes) og igjen: alt er omtrentlig - resultatene bør finnes i laboratoriet som utførte analysen, der spesialister vil sammenligne dem med referanseverdier og rapporter om eventuelle avvik. Bare i slike tilfeller kan man forvente å ikke støte på hypohype med hyperaggregasjon og unngå trombose og blødning.

Blodplateaggregasjon med induktorer

En blodprøve som bestemmer aggregeringsevnen til representanter for blodplatebindingen, bør utføres umiddelbart med flere induktorer (det må være minst fire av dem) for å vite på hvilket nivå av prosessen feilen oppstår.

Blodplate-aggregering med ADP

En studie av aggregeringsevnen til blodplater med ADP blir utført for å identifisere spontan blodplateaggregering eller for å diagnostisere trombotiske tilstander som oppstår med en viss patologi:

  1. Aterosklerotisk prosess;
  2. Arteriell hypertensjon;
  3. IHD, hjerteinfarkt;
  4. Cerebrovaskulær ulykke;
  5. Sukkersyke;
  6. Hyperlipoproteinemia (endringer i lipidspekteret, en økning i lipoproteiner med lav tetthet, en økning i den aterogene koeffisienten);
  7. Arvelige trombopatier;
  8. Trombocytopati som følger med hemoblastose;
  9. Når du tar visse medisiner som kan hemme aktiviteten til blodplateceller.

Avvik nedover gi:

  • Glanzmann trombasteni (arvelig patologi på grunn av fravær eller mangel på membranreseptoren for fibrinogen og glykoproteiner IIb-IIIa);
  • Viktig atrombium (skiller seg fra trombasteni ved en ufullstendig krenkelse av blodplatenees funksjonelle evner;
  • Wiskott-Aldrich Syndrome (en sjelden kjønnsbundet recessiv sykdom preget av en endring i form og en reduksjon i cellestørrelse);
  • Aspirinlignende syndrom (patologi assosiert med brudd på "frigjøringsreaksjonen" og 2. fase av aggregering);
  • Trombocytopati med uremisk syndrom;
  • Sekundære trombocytopatier (med hemoblastoser, hypotyreoidisme, behandling med blodplater, NSAIDs - ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner, antibiotika, vanndrivende midler og medisiner som senker blodtrykket).

En økning i indikatorene bemerkes når:

  • Viskøst blodplate-syndrom (tendens til vedheft, økt blodplate-aggregering);
  • Aktivering av blodplateceller i koagulasjonssystemet forårsaket av forskjellige faktorer: psykomotorisk belastning, medisiner, dannelse av immunkomplekser av forskjellige årsaker, osv.;
  • Acetylsalisylsyreresistens.

Innført kollagenaggregering

Et avvik fra normen når du bruker reaksjonen med kollagen kan indikere at brudd allerede oppstår på vedheftelsesnivået. Indikatorene har en tendens til å reduseres i prinsippet med den samme patologien som i prøver med ADP. Økt blodplateaggregering forekommer i viskøst blodplatesyndrom og vaskulitt av forskjellige opphav.

Bestemmelse av aggregeringsevnen til trombocytter i en prøve med adrenalin

Adrenalin, som er en inducer av den generelle aggregeringsaktiviteten til blodplater, fungerer som den mest informative indikatoren for alle interne aktiveringsmekanismer, inkludert den svært viktige, men veldig sårbare "frigjøringsreaksjonen". Verdiforskyvningen nedover bemerkes i forhold som er karakteristiske for analysen med ADP og kollagen, så det gir ingen mening å liste opp alt på nytt. Når det gjelder økningen i aggregeringsaktiviteten til blodplatene, er det ikke noe nytt her: den økte viskositeten til blodplatene og aktiveringen av hemostatiske blodplater i visse situasjoner (stress, medikamenter, etc.).

Studien av ristocetin kofaktoraktivitet

Verdiene til denne indikatoren gjenspeiler aktiviteten til von Willebrand-faktor, testen brukes hovedsakelig for å diagnostisere en sykdom med samme navn.

Det skal bemerkes at å utføre denne testen ved bruk av indusere er ikke bare nyttig for å bestemme evnen til blodplater å samle seg. Disse testene lar deg vurdere effektiviteten av antiplatelet midler i behandlingen og gir muligheten til å velge riktig dose medikamenter.

Informasjon til de nysgjerrige

I mellomtiden kan leseren med rette bebreide at forfatteren snakket for lite om blodplatene selv, deres funksjoner og atferd under blødningsindusert aggregering, med å starte beskrivelsen av emnet med analyser, alternativer for deres norm og patologiske endringer. Teksten belyser ikke mekanismene for blodplateaktivering, forklarer ikke essensen av alle reaksjonene bak celleheft og dannelsen av en hemostatisk plugg.

Alt dette kan enkelt korrigeres ved å la mennesker med økt interesse følge hele prosessen beskrevet i avsnittene nedenfor, fra begynnelse til slutt, til uavhengig å forstå de individuelle subtilitetene og å indikere viktigheten av hver av komponentene i reaksjonen.

Blodplatene har en viktig rolle

Blodplater er veldig viktige i implementeringen av vaskulær blodplate-hemostase, noe som gjenspeiles i navnet på prosessen. Generelt er deres funksjoner å løse følgende problemer:

  1. Blodplater, som utfører en angiotrofisk funksjon, støtter den normale strukturen og funksjonelle evnene til veggene i småkaliberkar;
  2. Etter å ha klebeaggregeringsevner, som består i at cellene blir samlet i "hauger" og fester seg til skadede områder av blodkar (vedheft), og raskt danner en hemostatisk plugg (blodplate-aggregering), kan de stoppe små blødninger på 1-2 minutter;
  3. Oppgavene til blodplatene inkluderer å opprettholde riktig nivå av spasmer i de skadde hemocapillærene - disse cellene lar ikke karene slappe av, fordi dette vil føre til økt blødning;
  4. Blodplater er ikke bare til stede, men tar også en aktiv del i koagulasjonsprosessene, og påvirker i tillegg fibrinolysereaksjonen.

Funksjonene til blodplateadhesjon og aggregering er uløselig koblet og kombinert til én - klebeaggregering (denne evnen til blodceller ble oppdaget på slutten av året før sist - IX-tallet). Faktum er at en blodplateplugg begynner å dannes allerede før øyeblikket da blodplatene kom på plass og begynte å feste seg til basalmembranen i vaskulære vegger.

Selv om festing av blodplater til veggene i kapillærene hjelper forskjellige bindevevskomponenter, blir kollagen anerkjent som hovedstimulerende middel i det første stadiet av vaskulær blodplatehemostase.

Endre “look” - de får nye muligheter

Det er interessant at blodplatene, etter å ha "lært" om nødsituasjonen i kroppen, før de kommer til åstedet, allerede begynner å forberede seg intenst:

  • I løpet av et lite sekund forandrer de utseendet: De forvandler seg fra flate skiveformede celler til sfæriske former, kaster ut pseudopodia (lange prosesser som ikke var der før og som presserende ble nødvendig for å klamre seg til vevet og koble seg sammen)
  • Blodplater kommer til det skadede fartøyet fullstendig bevæpnet, det vil si godt forberedt for både vedheft og aggregering, det tar derfor opptil 5 sekunder å feste dem.
  • Samtidig blodplater som sirkulerer i blodomløpet "ikke sitter", de søker og finner raskt "brødrene", samles i grupper (fra 3 til 20 celler) og holder seg sammen for å danne konglomerater;
  • Konglomerater blir sendt til det skadede området for å få forbindelse med blodplater som først (først vedheftet) har kommet til åstedet og holder seg til den utsatte kjellermembranen i blodkaret.

Alle disse handlingene utføres av blodplater for å raskt øke størrelsen på den hemostatiske pluggen, som i løpet av kort tid (fra 1 til 3 minutter) vil kunne lukke ethvert gap i blodkaret i mikrovaskulaturen for å stoppe blødning.

Aggregasjon er en kompleks biokjemisk prosess

Blodplateheft og aggregering er ikke en så enkel reaksjon som det kan virke ved første øyekast. Dette er en sammensatt biokjemisk prosess med flere trinn som foregår med deltakelse av forskjellige eksogene (eksterne) og endogene (interne, som stammer fra selve blodplatene): stimulanser av reaksjonen, energiforbruk, betydelig ombygging av Bizzozero-plakk. For å trenge blodplatene til full bruk, er for eksempel von Willebrand-faktoren (glykoprotein, plasmakofaktor for vedheft av blodplater til kollagen) nødvendig, og dens produksjon blir utført i vaskulære vegger. Så blodplater, som beveger seg gjennom blodkar, lager dette glykoproteinet for fremtidig bruk og legger det i granulatene, slik at det om nødvendig (når det er aktivert) slipper det ut i miljøet..

Blodplate-aggregering er umulig uten deltakelse av et antall stimulanter, som blir konjugert når reaksjonen starter:

  1. Kollagen - den viktigste stimulatoren for blodplateadhesjon;
  2. ADP - denne komponenten tar en ledende rolle i det første stadiet av aggregering: først frigjøres ADP i små mengder fra den skadde karveggen og røde blodlegemer (røde blodlegemer), som også er til stede på ulykkesstedet. Deretter, med dette sentralstimuleringsmiddelet, blir hemostasesonen levert av Bizzozeros plakk selv (ATP → ADP), som hadde tid til å begynne med feste og aktivere ("frigjøringsreaksjonen" karakteristisk for blodplater);
  3. Parallelt med ADP, andre aggregeringsagonister, adrenalin og serotonin, kommer fra blodplatergranulater, aktiveres membranenzymer i blodplatene, noe som bidrar til dannelse av kraftige stimulanser av reaksjonen, arachidonsyre (CtjueN32OM2) og derivater derav er det mest aktive aggregerende stoffet - tromboxan;
  4. En viktig kobling i reguleringen av blodplateaggregeringsevnen er prostaglandinsystemet: i aktiv modus kan dannelsen av glatte muskler til prostaglandin-endoperoksydene i endotelet og celler i den glatte muskelen også bli til tromboxan. Imidlertid, på det siste stadiet av aggregering, når det ikke lenger er nødvendig, endrer disse stoffene retning og begynner å sikre frigjøring av en prostacyclin vasodilator (PGI2), som utvider blodkar og betydelig hemmer blodplateaggregering;
  5. "Befrielsesreaksjonen" av blodplatefaktorer fullfører, styrker og øker styrken til den hemostatiske pluggen med fibrin er et veldig sterkt aggregeringsmiddel - trombin, det kan forårsake aggregering i doser som er sparsomme sammenlignet med dem som trengs for å få blod til å koagulere..

Disse mekanismene er selvfølgelig i oppmerksomhetsområdet for leger med en viss profil, men de kan også være av interesse for spesielt nysgjerrige lesere som har satt seg som mål å forstå de komplekse reaksjonene ved blodplatehemostase. I tillegg vil en slik bekjentskap bidra til å forstå opprinnelsen til en rekke sykdommer assosiert med blødningsforstyrrelser på dette stadiet..

Sikkerhetsproblemer

Brudd på visse deler av blodplaterhemostase danner en rekke patologiske tilstander (arvelige og ervervede).

Den mest sårbare i mekanismen for blodplateaggregering viste seg å være en veldig betydelig "frigjøringsreaksjon" - uten den startet prosessen med sammenknusing og liming av celler, knapt startet. Hemostatisk plugg dannes selvfølgelig i slike tilfeller ikke.

I tillegg, for den kvalitative implementeringen av blodkoagulering i mikrosirkulasjonssonen, er det behov for tilstedeværelse av forskjellige ikke-proteiner (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidfaktor), så vel som protein (albumin, fibrinogen, individuelle komponenter i gammafraksjonen, etc.) natur.

Blodplatene trenger proteiner for å skape komfortable forhold for dem, den såkalte "plasma-atmosfæren", og først da vil blodplatene utføre oppgavene som er tildelt dem på en kvalitetsmessig måte. Imidlertid forstyrrer mange proteineredbrytningsprodukter (spesielt oppnådd ved nedbrytning av fibrinogen og fibrin) blodplateaggregeringen og hemmer den betydelig.

I mellomtiden, under betingelse av normal funksjon av alle deltakere i blodplaterhemostase, er trombocyttaggregasjonen ganske i stand til å stoppe blødning i mikrosirkulasjonssonen, men i store kar, der trykket på veggene er høyere, er røret ikke forsterket med fibrin, det vil være uholdbart og ganske enkelt sagt "vil fly ut", gjenoppta blødning.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt