Lipoproteiner: funksjoner, mening og klassifisering

En av årsakene til diabetes er høyt kolesterol i blodet. Det er også en tilbakemelding når kolesterol stiger betydelig med diabetes, noe som medfører forekomst av kardiovaskulære patologier..

Kolesterol er en del av lipoproteiner, som er en slags kjøretøy som leverer fett til vev. For å kontrollere helsen til en pasient med diabetes, må nivået av lipoproteiner i blodet studeres, slik at du kan merke og forhindre patologiske forandringer i kroppen.

Funksjoner og mening

Lipoproteiner (lipoproteiner) er komplekse forbindelser av lipider og apolipoproteiner. Lipider er nødvendige for kroppens levetid, men de er uoppløselige, derfor kan de ikke utføre sine funksjoner på egenhånd.

Apolipoproteiner er proteiner som binder seg til uoppløselig fett (lipider), og omdannes til oppløselige komplekser. Lipoproteiner transporterer forskjellige partikler i kroppen - kolesterol, fosfolipider, triglyserider. Lipoproteiner spiller en viktig rolle i kroppen. Lipider er en kilde til energi, og øker også permeabiliteten til cellemembraner, aktiverer en rekke enzymer, deltar i dannelsen av kjønnshormoner, arbeidet i nervesystemet (overføring av nerveimpulser, muskelkontraksjoner). Apolipoproteiner aktiverer blodkoagulasjonsprosesser, stimulerer immunforsvaret og er en jernleverandør for kroppsvev..

Klassifisering

Lipoproteiner er klassifisert i henhold til tetthet, proteinsammensetning, flotasjonshastighet, partikkelstørrelse, elektroforetisk mobilitet. Tettheten og partikkelstørrelsen er relatert til hverandre - jo høyere tetthet av fraksjonen (forbindelser fra protein og fett), jo mindre er dens størrelse og lipidinnhold.

Ved bruk av metoden for ultracentrifugering blir det påvist høy molekylvekt (høy tetthet), lav molekylvekt (lav tetthet), lav molekylvekt lipoproteiner (veldig lav tetthet) og chylomikroner..

Klassifisering etter elektroforetisk mobilitet inkluderer fraksjoner av alpha lipoproteins (HDL), beta lipoproteins (LDL), perebeta lipoproteins (VLDL), som migrerer til globulin og chylomicron soner (CM), som fortsatt er i starten.

I henhold til den hydratiserte tettheten tilsettes lipoproteiner med mellomliggende tetthet til de fraksjonene ovenfor. De fysiske egenskapene til partiklene avhenger av sammensetningen av protein og lipider, så vel som av deres forhold til hverandre..

Lipoproteiner syntetiseres i leveren. Fett som kommer inn i kroppen utenfra, kommer inn i leveren som en del av chylomicron.

Følgende typer protein-lipidkomplekser skilles:

  • HDL (forbindelser med høy tetthet) er de minste partiklene. Denne fraksjonen syntetiseres i leveren. Den inneholder fosfolipider som forhindrer kolesterol i å forlate blodomløpet. Lipoproteiner med høy tetthet reverserer bevegelsen av kolesterol fra perifert vev til leveren.
  • LDL (forbindelser med lav tetthet) er større i størrelse enn den forrige fraksjon. I tillegg til fosfolipider og kolesterol inneholder det triglyserider. Lipoproteiner med lav tetthet leverer lipider til vev.
  • VLDLP (veldig lav tetthet av forbindelser) er de største partiklene, bare andre for kylomikroner i størrelse. Fraksjonen inneholder mye triglyserider og "dårlig" kolesterol. Lipider leveres til perifert vev. Hvis et stort antall perebeta-lipoproteiner sirkulerer i blodet, blir det skyet, med en melkeaktig fargetone.
  • XM (kylomikroner) produseres i tynntarmen. Dette er de største partiklene som inneholder lipider. De leverer fett som er inntatt med mat til leveren, der triglyserider deretter blir brutt ned i fettsyrer og festet til proteinkomponenten i fraksjonene. Kylomikroner kan bare komme inn i blodet med veldig betydelig nedsatt fettmetabolisme.

LDL og VLDL er aterogene lipoproteiner. Hvis disse fraksjonene råder i blodet, fører dette til dannelse av kolesterolplakk på karene, som forårsaker utvikling av aterosklerose og samtidig kardiovaskulære patologier.

VLDL forhøyet: hva betyr diabetes

I nærvær av diabetes er det en økt risiko for å utvikle åreforkalkning på grunn av det høye innholdet av lipoproteiner med lav molekylvekt i blodet. Med en utviklende patologi endres den kjemiske sammensetningen av plasma og blod, og dette fører til nedsatt nyre- og leverfunksjon.

Svikt i arbeidet med disse organene fører til en økning i nivået av lipoproteiner med lav og veldig lav tetthet som sirkulerer i blodet, mens nivået av komplekser med høy molekylvekt synker. Hvis LDL og VLDL økes, hva betyr dette og hvordan du kan forhindre nedsatt fettmetabolisme, kan du bare svare etter å ha diagnostisert og identifisert alle faktorene som provoserte en økning i protein-lipidkomplekser i blodomløpet.

Lipoproteins betydning for diabetikere

Forskere har lenge etablert forholdet mellom glukose og kolesterol i blodet. Hos diabetikere forstyrres andelen av fraksjoner med "godt" og "dårlig" kolesterol.

Denne metabolske avhengigheten er spesielt uttalt hos personer med type 2-diabetes. Med god kontroll av type 1-diabetesmonosakkarider reduseres risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdommer, og med den andre typen patologi, uavhengig av slik kontroll, forblir HDL lav.

Når VLDL er forhøyet i diabetes, kan hva dette betyr for menneskers helse sies ved graden av neglisjering av selve patologien.

Faktum er at diabetes i seg selv påvirker arbeidet i forskjellige organer, inkludert hjertet, negativt. Hvis åreforkalkning tilsettes i nærvær av samtidig forstyrrelser, kan dette føre til utvikling av et hjerteinfarkt.

dyslipoproteinemi

Ved diabetes mellitus, spesielt hvis ubehandlet, utvikles dyslipoproteinemi - en sykdom der det er en kvalitativ og kvantitativ forstyrrelse av protein-lipidforbindelser i blodomløpet. Dette skjer av to grunner - dannelsen i leveren av overveiende lipoproteiner med lav eller veldig lav tetthet og en lav hastighet for eliminering av dem fra kroppen..

Brudd på forholdet mellom fraksjoner er en faktor i utviklingen av kronisk vaskulær patologi, der kolesterolavsetninger dannes på veggene i arteriene, som et resultat av at karene blir tettere og smale i lumen. I nærvær av autoimmune sykdommer blir lipoproteiner fremmedlegemer for immunceller som antistoffer produseres til. I dette tilfellet øker antistoffer risikoen for å utvikle vaskulære og hjertesykdommer ytterligere..

Lipoproteiner: normen for diagnose og behandlingsmetoder for avvik

Ved diabetes mellitus er det viktig å kontrollere ikke bare nivået av glukose, men også konsentrasjonen av lipoproteiner i blodet. For å bestemme aterogenisitetskoeffisienten, bestemme mengden lipoproteiner og deres forhold ved fraksjoner, samt å finne ut nivået av triglyserider, kolesteroler, ved hjelp av lipidprofilen.

diagnostikk

Lipoprotein-analyse utføres ved å ta blod fra en blodåre. Før inngrepet skal pasienten ikke spise på tolv timer. En dag før analysen kan du ikke drikke alkohol, og en time før studien anbefales det ikke å røyke. Etter å ha tatt materialet, blir det undersøkt med den enzymatiske metoden, der prøvene er farget med spesielle reagenser. Denne teknikken lar deg nøyaktig bestemme mengden og kvaliteten på lipoproteiner, noe som gjør det mulig for legen å korrekt vurdere risikoen for å utvikle aterosklerose i blodkar.

Kolesterol, triglyserider og lipoproteiner: normen hos menn og kvinner

Hos menn og kvinner er normale lipoproteinnivåer forskjellige. Dette skyldes det faktum at den aterogene koeffisienten hos kvinner reduseres på grunn av den økte vaskulære elastisiteten gitt av østrogen, det kvinnelige kjønnshormonet. Etter femti års alder blir lipoproteiner det samme hos både menn og kvinner..

HDL (mmol / L):

  • 0,78 - 1,81 - for menn;
  • 0,78 - 2,20 - for kvinner.

LDL (mmol / L):

  • 1,9 - 4,5 - for menn;
  • 2,2 - 4,8 - for kvinner.

Totalt kolesterol (mmol / l):

  • 2,5 - 5,2 - for menn;
  • 3,6 - 6,0 - for kvinner.

I motsetning til lipoproteiner har triglyserider økt normal hastighet hos menn:

  • 0,62 - 2,9 - for menn;
  • 0,4 - 2,7 - for kvinner.

Hvordan dekryptere testresultatene riktig

Den aterogene koeffisienten (CA) beregnes med formelen: (Kolesterol - HDL) / HDL. For eksempel (4,8 - 1,5) / 1,5 = 2,2 mmol / L. - denne koeffisienten er lav, det vil si sannsynligheten for å utvikle vaskulær sykdom er liten. Med en verdi som overstiger 3 enheter, kan vi snakke om tilstedeværelsen av aterosklerose hos pasienten, og hvis koeffisienten er lik eller overstiger 5 enheter, kan personen ha patologier i hjertet, hjernen eller nyrene.

Behandling

Ved nedsatt lipoproteinmetabolisme, bør pasienten først og fremst følge et strengt kosthold. Det er nødvendig å utelukke eller begrense forbruket av animalsk fett, berike kostholdet med grønnsaker og frukt. Produktene skal dampes eller kokes. Det er nødvendig å spise i små porsjoner, men ofte - opptil fem ganger om dagen.

Like viktig er konstant fysisk aktivitet. Nyttig fotturer, trening, sport, det vil si alle aktive fysiske aktiviteter som vil bidra til å redusere fettnivået i kroppen.

For pasienter med diabetes mellitus er det nødvendig å kontrollere mengden glukose i blodet, ved å ta sukkersenkende medisiner, fibrater og sateng. I noen tilfeller kan insulinbehandling være nødvendig. I tillegg til medisiner, må du slutte å drikke alkohol, røyke og unngå stressende situasjoner..

LDL-kolesterol (LDL-C) - hva er det og hva er dets norm i blodet?

LDL (LDL) - hva er det i en biokjemisk blodprøve?

LDL / LDL (eller Lipoproteins med lav tetthet) er mikropartikler / proteinkomplekser i blodplasma (størrelser fra 18 til 26 nm), hovedoppgaven er å "transportere" kolesterol, triglyserider og fosfolipider fra leveren til perifert vev. Opprinnelig er de dannet av VLDLP / Lipoproteins med veldig lav tetthet (under lipolyse / "klyving"), og deretter blir de overført over hele kroppen - mange viktige / viktige stoffer. Inkludert kolesterol, triacylglyserider (“energikilde” for mennesker), E-vitamin og andre.

LDL-struktur: apolipoprotein B100 (98%), proteiner (21-25%), fosfolipider (22-24%), triglyserider (10-12%), kolesterol (35-45%)

Et annet veldig viktig "oppdrag" fra LDL (som danske / tyske forskere nylig har bevist) er "nøytralisering" av giftstoffer produsert av - dødelige / livstruende mennesker - bakterietoksiner. For eksempel til og med de som er i slange eller edderkoppgift.

Til tross for mange nyttige funksjoner, er det imidlertid en bakside til mynten. Faktisk, ved å være en fet (og dermed "klissete") alkohol, festes LDL-kolesterol (dvs. kolesterol i lipoproteiner med lav tetthet) først på veggene i blodkarene, og trenger deretter inn. Deretter (som et resultat av andre, faktisk beskyttende reaksjoner), blir han gradvis "sterkere", lag og danner "lysbilder", som ofte kalles "kolesterolplakk." Hvordan alt dette skjer kan sees i videoen (NED). Bedre å se en gang enn å høre 100 (eller lese).

Det er derfor LDL-kolesterol anses å være "DÅRLIG" og "skadelig." I motsetning til HDL-kolesterol (lipoproteiner med høy tetthet), som forskere har kalt - "GODT" kolesterol. Fordi hovedoppgaven (til å begynne med å være en "tom taxi", som amerikanske leger sa det) er å "plukke opp" overskuddet av det første (dvs. LDL-kolesterol) i blodet, og "ta" det "hjem" - tilbake til leveren (for prosessering eller avhending).

Formel for beregning av LDL-kolesterol

I de fleste kliniske laboratorier bestemmes nivået av LDL-kolesterol (og mer presist - mengden med lav tetthet lipoproteinkolesterol) ved beregningsmetoden. Samtidig bruker eksperter Friedwald-formelen, og erstatter indikatorene for den "standard" LIPIDOGRAM i den. Det vil si OXC (Totalt kolesterol), HDL-kolesterol (mengden lipoproteinkolesterol med høy tetthet) og TG (nivå av TRIGLYCERIDER).

Når det gjelder sistnevnte indikator (dvs. TG), er det nødvendig at laboratoriepersonell (spesifikt i dette tilfellet) beregner mengden VLDL-kolesterol.

Så, Friedwald-formelen / ligningen (forresten utviklet tilbake i 1972) er som følger:

Forresten, kan du bruke ONLINE BEREGNING på vår hjemmeside!

  • LDL-kolesterol (mg / dl) = totalt kolesterol (mg / dl) - HDL-kolesterol (mg / dl) - VLDL-kolesterol (mg / dl) *
  • LDL-kolesterol (mmol / l) = OHS (mmol / l) - HDL-kolesterol (mmol / l) - HDL-kolesterol (mmol / l) **

Hvor mengden VLDL-kolesterol beregnes ved å dele verdien (TG) av triglyserider med 5 eller 2,2 (avhengig av enheten):

  • * Kolesterol VLDLP (mg / dl) = TG (triglyserider): 5
  • ** XL VLDLP (mmol / L) = (Triglyserider): 2.2

VIKTIG MERKNAD: denne beregningsmetoden brukes IKKE (!) Hvis nivået (TG) for triglyserider er mer enn 4,5 mmol / l (eller 400 mg / dl).

Subtraksjon blodprøve (LDL-P / LHP-C)

Det er absolutt verdt å merke seg at i moderne medisin er det en annen blodprøve som gjelder lipoproteiner med lav tetthet (dvs. LDL). Dets formelle navn er "subfraksjonal lipidprofil." I prinsippet er det i seg selv den "klassiske" blodprøven for LDL-kolesterol (som en del av den "standard" lipidprofilen) som godt kan indikere risikoen for CVD (hjerte- og karsykdommer). I følge nylige studier har forskere imidlertid funnet ut at noen pasienter fortsatt har høy CVD-risiko, med NORMAL kolesterol-LDL-nivåer.!

Tilsvarende kan personer med andre kroniske sykdommer (for eksempel diabetes type 2) også ha sunt LDL-kolesterol. I fremtiden ble det derfor bestemt for visse tilfeller å ta hensyn til - IKKE (!) Konsentrasjonen av kolesterol i LDL-fraksjonen, og antall og størrelse på mikropartikler / LDL-forbindelser (sdLDL). Som, sirkulerer gjennom sirkulasjonssystemet, kan endre former: fra "fluffy og stor til liten og tett. Dessuten er sistnevnte i større grad de viktigste "skyldige" i utviklingen av åreforkalkning.

Det offisielle navnet (i utlandet) på denne blodprøven / studien er: "Lipoprotein Subfractions-profil med lav tetthet" (subfraksjonsprofil av LDL / lav tetthet lipoproteiner).

Når en blodprøve er foreskrevet?

En biokjemisk blodprøve for LDL-kolesterol, som er en del av en "normal" lipidprofil, er først og fremst foreskrevet for å i tilstrekkelig grad vurdere risikoen for å utvikle aterosklerotiske CVDer (dvs. hjerte- og karsykdommer). Siden sammenlignet med alle andre fraksjoner av kolesterol, er det LDL-kolesterol, i overkant, anses som "uønsket" (eller "dårlig"). Siden "overskuddene" (gradvis) akkumuleres i veggene i blodkarene, danner du "aterosklerotiske plaketter". Disse formasjonene, noe som ligner “voksende fjell”, forstyrrer ikke bare normal blodstrøm, men klarer også å tette kar. Og dette er fult med et hjerteinfarkt, koldbrann i ekstremitetene eller hjerneslag.

Videre bestemmer legen den beste behandlingsmetoden (avhengig av grensen eller høy mengde LDL-kolesterol i blodplasma, samt tilstedeværelsen av andre risikofaktorer - de beskrives litt NEDET). Og følgelig kontroller - dens effektivitet. De mest effektive behandlingsalternativene er noen endringer i livsstil (å gi opp dårlige vaner, spesielle dietter og treningsterapi / treningsterapi). I tillegg til å ta lipidsenkende medisiner (ATC-kode C10), for eksempel STATINS. Når de forskrives sistnevnte, vil de behandlende spesialistene nødvendigvis overvåke effektiviteten deres ved hjelp av en gjentatt blodprøve (for LDL-kolesterol) etter 4-12 uker (fra øyeblikket med start av medisineterapi), og deretter hver 3.-12 måned..

Nøkkelrisikofaktorer for CVD-utvikling (unntatt for et høyt nivå av LDL-kolesterol):

  • røyking (spesielt “røde” tobakksprodukter med høyt innhold av nikotin og tjære);
  • overvekt (med en BMI på 25 og over, i henhold til WHO-data) eller overvekt (med en BMI på 30 eller mer), finn ut BMIen din ved hjelp av ONLINE BEREGNER;
  • "Usunt" kosthold (med et overskudd av transfett, animalsk fett og annen mat som øker de "dårlige" kolesterolproduktene);
  • inaktiv / "stillesittende" livsstil eller mangel på trening ("stillesittende arbeid" eller andre restriksjoner på fysisk aktivitet);
  • personens alder (menn - fra 45 år og eldre, kvinner - fra 55 år og mer);
  • hypertensjon / arteriell hypertensjon (høyt blodtrykkssyndrom ≥ 140/90 mm Hg);
  • familiehistorie med for tidlig CVD (hos pårørende til 1. grad, dvs. hos fedre - opptil 55 år og mødre - opptil 65 år);
  • Fortid - hjerteinfarkt eller koronar hjertesykdom (koronar hjertesykdom);
  • Type 2 diabetes eller pre / diabetes.

MERKNAD: HDL-kolesterol - fra 1,55 mmol / L (60 mg / dl) og høyere, i henhold til bestemmelsene i NCEP (fra 2002), regnes som en "negativ risikofaktor", som gjør at en av de ovennevnte / listede kan ekskluderes fra det totale beløpet risikofaktorer.

En blodprøve for forebygging for voksne menn og kvinner

I mange fremmede land kan en biokjemisk blodprøve for LDL-kolesterol (LDL-C) foreskrives (som del av en lipidprofil) under en obligatorisk / regelmessig medisinsk undersøkelse. I henhold til anbefalingene fra NCEP (ATP III), bør alle voksne menn og kvinner uten risikofaktorer for utvikling av CVD (listet over) gjennomgå slike tester hvert 4.-6. År..

På samme tid, for personer som fortsatt har 1 eller flere viktige risikofaktorer, kan en blodlipidprofil (på tom mage) tilordnes FREKLIG (etter "familielegen"). I tillegg er det alltid foreskrevet (forresten, både i vårt land og i utlandet), når det i den generelle blodprøven (fra fingeren) er økt kolesterol (kolesterol). Det vil si at legene trenger det for å sjekke: men nivået av totalt kolesterol (dvs. totalt kolesterol) er ikke høyt - nettopp på grunn av den økte mengden LDL-kolesterol?

Blodprøve for LDL-kolesterol som et forebyggende tiltak for ungdom og barn

I USA og Canada, for eksempel, i henhold til anbefalingene fra AAP (American Academy of Pediatrics), gjennomgår barn en lipidprofil ved 9-11 år gammel (dvs. når de flytter til ungdomstiden). Og en gang til, som gutter og jenter, i perioden fra 17 til 21 år. Tidligere (og hyppigere) komplekse studier av blodets lipidprofil kan naturligvis foreskrives for både barn og unge som har økt risiko for å utvikle CVD. Samtidig er de nøyaktig de samme som hos voksne. I følge statistikk er de vanligste problemene (fra denne listen) for tidlige hjerte- og karsykdommer hos foreldrene (fedre og mødre), samt diabetes, hypertensjon og fedme. I tillegg må selv veldig små barn med økt CVD-risiko også gå gjennom en lipidprofil i alderen 2 til 8 år. Et barn under 2 år er fremdeles for lite til en slik analyse..

Hvordan forberede deg på et lipidogram

Som regel gis en biokjemisk analyse av lipidprofilen (spekteret) av blod på tom mage. I følge legens beslutning (spesielt for unge mennesker / uten aterogene CVD-risikofaktorer som er nevnt ovenfor) kan denne analysen utføres uten "sultestreik". Det vil si uten forutgående / fullstendig avslag på mat 9-12 timer før levering av venøst ​​blod. Du kan bare drikke vanlig vann (ikke søtt / ikke-kullsyreholdig). Rett før lipidprofilen (i 30-40 minutter) anbefales det ikke: SMOK og over / anstrenger (både fysisk og følelsesmessig). I de fleste laboratorier får en person sitte i fred og ro i minst 5 minutter før han tar blod (fra en vene).

Hva kan negativt påvirke resultatene?

Uønsket forvrengning av resultatene fra en blodprøve for innhold av LDL-kolesterol (eller lipoproteinkolesterol med lav tetthet) kan oppstå av følgende årsaker:

  • feil kroppsposisjon (under venøs blodprøvetaking, som regel av uerfarne laboratoriepersonell);
  • bloddonasjon umiddelbart etter en forverring av en hvilken som helst sykdom, hjerteinfarkt, kirurgi (for å oppnå sanne resultater - du må vente i ytterligere 6 uker);
  • "Stormy" høytider på kvelden (mettet med alkohol og fet mat);
  • alvorlige stressende situasjoner (skilsmisse, ulykker, ulykker og til og med besøk til tannbehandling);
  • intens fysisk anstrengelse (assosiert med tung fysisk arbeid, eller forberedelse til sportsbegivenheter);
  • tar medisiner, p-piller eller “sportssteroider” (se: hvilke medisiner øker plasmakolesterolet?);
  • graviditet (lipidprofil / eller lipidprofil i blodet er alltid foreskrevet minst 6 uker etter fødselen av babyen).

Så hvis du finner noe som er oppført ovenfor, må du umiddelbart informere den behandlende legen som vil foreskrive en blodprøve etter 1-3 måneder. Det er absolutt verdt å merke seg at listen over er oppført i samsvar med statistikken over (tilfeller) - både utenlandske og innenlandske laboratorier.

Dekryptere indikatorer for LDL-kolesterol

Hva betyr resultatene av lipidprofilen (relativt til nivået av LDL-kolesterol i blodplasma) - er de gode eller dårlige? Hva veiledes legene våre for å ta den endelige beslutningen? For øyeblikket bruker både utenlandske leger og innenlandske eksperter, for å vurdere lipidnivåer (og foreskrive behandling), de "gamle" bestemmelsene i NCEP (National Cholesterol Study Program) 2002. Selv til tross for de nyere anbefalingene fra AAC (American College of Cardiology) og AHA (American Heart Association) fra 2013. Som indikerer hvilke (spesielt) personer som skal få terapeutisk behandling (spesielt medisiner) som senker kolesterolet avhengig av alder, tilstedeværelse av CVD, diabetes, kjønn, rase, blodtrykk og økt konsentrasjon av LDL-kolesterol (LDL-C).

Dette betyr imidlertid ikke at alt er utdatert, bare amerikanerne er veldig forsiktige! På grunn av det faktum at mange av prinsippene for den ferske ledelsen forble kontroversielle, ble det derfor besluttet å gå tilbake til NCEP-anbefalingene (ATP III) igjen. Inntil pundits regner ut det fullstendig, ble mange ting, inkludert ASCVD (Atherosclerotic Cardiovascular Disease) -kalkulatoren brukt til å vurdere “10 års risiko for å utvikle aterosklerotiske CVD-er. På resultatene som de faktisk var basert på - ferske anbefalinger. Selv om de likevel noe begynte å gjøre på en ny måte. Det vil si at hvis tidligere klinikker tok hensyn til “målverdiene” for LDL-kolesterol (LDL-C) for å redusere risikoen for aterosklerotiske CVD-er, og starter i 2013, er mange spesialister avhengige av prosentvis reduksjon. I følge anbefalinger fra AAC og AHA.

LDL-kolesterol for voksne

I henhold til bestemmelsene i NCEP (ATP III) for voksne menn og kvinner (uten CVD-risikofaktorer), blir LDL-kolesterolnivåene evaluert som følger:

  • mindre enn 100 mg / dl (2,59 mmol / l) - det optimale nivået;
  • 100-129 mg / dl (2,59-3,34 mmol / L) - normal / nær optimal;
  • 130-159 mg / dl (3,37-4,12 mmol / L) - økte / grenseindikatorer
  • 160-189 mg / dl (4,15-4,90 mmol / L) - økte / høye verdier;
  • mer enn 189 mg / dl (4,90 mmol / l) - veldig høyt (farlig) nivå.

Mer detaljert informasjon om LDL-kolesterolstandarder (separat for kvinner og menn), avhengig av ALDER, presenteres Nedenfor - i separate tabeller.

LDL-C indikatorer for barn, ungdom og ungdom

I følge AAP (American Academy of Pediatrics) er LDL-kolesterolnivåer for barn og unge (uten CVD-risikofaktorer) i alderen 2 til 17 år estimert som følger:

  • mindre enn 110 mg / dl (2,85 mmol / l) - akseptabelt nivå;
  • 110-129 mg / dl (2,85-3,34 mmol / L) - økte / grenseindikatorer;
  • mer enn 130 mg / dl (3,36 mmol / l) - høyt nivå.

Leger vurderer indikatorene for LDL-kolesterol for unge mennesker (dvs. for gutter og jenter i alderen fra 17 år til 21 år) som følger:

  • mindre enn 120 mg / dl (3,10 mmol / l) - akseptabelt nivå;
  • 120-159 mg / dl (3,10-4,11 mmol / L) - økte / grenseverdier;
  • mer enn 160 mg / dl (4,12 mmol / l) - høyt nivå.

LDL-kolesterol (LDL-C) - normen hos kvinner er en tabell (etter alder)

Nedenfor (i tabellen) presenteres normene for LDL-C / LDL-kolesterol (lav tetthet lipoproteinkolesterol) i blodplasma hos jenter, jenter og voksne kvinner etter (alder).

VLDLP - lipoproteiner med svært lav tetthet

Rollen til VLDL i kroppen

VLDL-er er en del av det "dårlige" kolesterolet

Lipoproteiner med svært lav tetthet er blant transportkomponentene i blodet og er ansvarlige for overføring av lipider i hele kroppen.

VLDL-normer

Normen i medisin regnes som indikatorer i området 0,26 til 1,04 mmol / L. Hvis en blodprøve avslører et avvik fra verdien til en større eller mindre side, er det nødvendig å utføre justering av fettmetabolismen og bestemme årsakene til brudd på den. Noen ganger er en midlertidig økning i indikatoren en naturlig fysiologisk prosess. På grunn av dette, når et forhøyet nivå blir oppdaget, foreskrives vanligvis en ny undersøkelse etter et intervall på 2-3 måneder. Først etter en dobbeltanalyse kan legen med sikkerhet bestemme om det er et brudd eller ikke.

Årsaker til forhøyet VLDL

VLDL-nivåene øker med pankreatitt

Hvis en økning i indikatoren blir oppdaget, gjennomføres en undersøkelse for å avgjøre årsaken til problemet. Oftest kan en av følgende faktorer forårsake det:

  • diabetes;
  • nedsatt hypofyseaktivitet;
  • forstyrrelser i funksjonen av skjoldbruskkjertelen, på grunn av hvilken den begynner å fungere svakere;
  • nevrotisk syndrom mot kronisk betennelse i nyrene;
  • fedme;
  • alkoholmisbruk
  • pankreatitt
  • kreft i prostata eller bukspyttkjertelen og metastaser i disse områdene.

Årsaker til lav VLDL

VLDL-nivåene synker med leddbetennelse

Leger vurderer å senke indikatornivået som en mer sjelden forekomst enn en økning, men også et avvik. Mange faktorer kan forårsake utvikling, som nødvendigvis krever behandling. Kunne provosere overtredelse:

  • akutte smittsomme prosesser i kroppen;
  • obstruktiv lungepatologi;
  • benmargskreft og metastaser i den;
  • overdreven syntese av thyreoidea av hormoner;
  • anemi på grunn av mangel på folsyre eller vitamin B12;
  • alvorlig leversykdom;
  • inflammatorisk leddsskade;
  • mange forbrenninger.

Hvis det oppdages et fall i nivået av VLDL, er det nødvendig med en undersøkelse av spesialiserte leger for å bestemme sykdommen som forårsaket endringen. Direkte justering av fettmetabolismen utføres ikke..

Indikasjoner og forberedelse til analyse

Koronar hjertesykdom - en av indikasjonene for testen

Fra en alder av 40 år anbefaler leger å ta en blodprøve for forskjellige typer lipoproteiner regelmessig for å overvåke helsetilstanden. Analysen er vist i slike tilfeller:

  • diabetes mellitus - for å vurdere tilstanden og risikoen for vaskulære og hjertepatologier;
  • aortaaneurisme;
  • fedme;
  • cerebral aterosklerose;
  • koronar hjertesykdom;
  • familiell hyperlipidemia.

En studie kan også foreskrives hvis det påvises en betydelig betydelig økning i kolesterol. Noen pasienter blir vist bloddonasjon for lipoproteiner med svært lav tetthet før alvorlige planlagte kirurgiske inngrep.

Forberedelse til testen er et must

Å få riktige resultater krever forberedelse før analyse. Det inkluderer vanligvis følgende:

  • det siste måltidet 12 timer før du tar blod;
  • sletting av kosthold 3-5 dager før analyse;
  • reduksjon i fysisk og emosjonell stress;
  • slutte å røyke i 12 timer før analyse;
  • utføre studien bare når pasientens tilstand er normal: han er ikke i perioden etter forverring av sykdommen, på tidspunktet for dens akutte forløp eller etter operasjon.

Hvis det kreves individuelle tilberedningsanbefalinger for en spesifikk person, blir de gitt av legen som foreskriver studien.

Hva kan påvirke resultatet.

Resultatet av analysen kan vise seg å være feil hvis det vil være uregelmessigheter i forberedelsestrinnet, så vel som når blod tas fra en pasient i stående stilling, opplever alvorlig nervøs belastning eller skarp fysisk anstrengelse de siste 2 timene før studien. Avviket er midlertidig og krever ikke behandling.

Dekryptering av analyser

Legen dekrypterer resultatene

VLDL-korreksjon

For å gjenopprette det normale blodbildet, er eliminering av overvekt, avslag på dårlige vaner og sikre riktig ernæring nødvendig. Det er også nødvendig å identifisere årsaken til at det skjedde en endring i normal VLDL-indeks, og gjennomføre behandling med appell til en spesialist..

Lipoproteiner i blod med forskjellige tettheter: høy og lav og veldig lav

Lipoproteiner i blodplasma

De viktigste lipidene i humant blodplasma er triglyserider (indikert som TG), fosfolipider og kolesterolestere (indikert som kolesterol). Disse forbindelsene er estere av langkjedede fettsyrer, og som lipidkomponent blir de samlet inn i lipoproteiner (lipoproteiner).

Alle lipider kommer inn i plasmaet i form av makromolekylære komplekser - lipoproteiner (eller lipoproteiner). De inneholder visse apoproteiner (proteindelen) som samvirker med fosfolipider og fritt kolesterol, som danner det ytre skallet som beskytter innsiden av triglyseridene og kolesterolestrene. Normalt finnes det i fastende plasma mest (60%) kolesterol i lipoproteiner med lav tetthet (LDL), og mindre i lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL) og lipoproteiner med høy tetthet (HDL). Triglyserider bæres primært av VLDL..

Apoproteiner utfører flere funksjoner: de hjelper til med å danne kolesterolestere ved å samhandle med fosfolipider; aktivere lipolyseenzymer som LHAT (lecithin cholesterol acyltransferase), lipoprotein lipase og hepatic lipase, binder seg til cellemottakere for å fange opp og bryte ned kolesterol.

Det er flere typer apoproteiner:

Apoproteiner fra A-familien (apo A-I og apo A-II) er de viktigste proteinkomponentene til HDL, og når begge apoproteinene A er i nærheten, forbedrer apo A de lipidbindende egenskapene til apo A-I, har sistnevnte en annen funksjon - aktivering av LHAT. Apoprotein B (apo B) er heterogen: apo B-100 finnes i kylomikroner, VLDL og LDL, og apo B-48 - bare i kylomikroner.

Apoprotein C har tre typer: apo C-1, apo C-II, apo C-III, som hovedsakelig finnes i VLDL, apo C-II aktiverer lipoprotein lipase.
Apoprotein E (apo E) er en komponent av VLDL, HDL og HDL, utfører flere funksjoner, inkludert reseptoren - den medierte overføringen av kolesterol mellom vev og plasma.

XM (kylomikroner)

Kylomikroner - de største, men letteste partiklene, inneholder hovedsakelig triglyserider, samt små mengder kolesterol og estere, fosfolipider og protein. Etter 12 timers setning på overflaten av plasmaet danner de et "kremet lag". Kylomikroner syntetiseres i epitelceller i tynntarmen fra lipider av matkvalitet, gjennom lymfesystemet i blodkarene, XM kommer inn i thoraxlymfekanalen, og deretter inn i blodet, hvor de gjennomgår lipolyse ved plasma lipoprotein lipase og blir til rester (rester) av chylomicroner. Deres konsentrasjon i blodplasma etter inntak av fet mat øker raskt, når maksimalt etter 4-6 timer, reduseres deretter, og etter 12 timer hos en frisk person blir de ikke oppdaget.

Hovedfunksjonen til kylomikroner er overføring av mat triglyserider fra tarmen inn i blodomløpet.

Chylomicrons (XM) leverer mat lipider til plasma gjennom lymfen. Under påvirkning av ekstrahepatisk lipoprotein lipase (LPL), aktivert av apo C-II, blir plasmakylomikroner til resterende chylomikroner. De sistnevnte fanges opp av en lever som gjenkjenner overflate-apoprotein E. VLDL-er overfører endogene triglyserider fra leveren til plasmaet, der de blir konvertert til STD-er, som enten fanges opp av LDL-reseptoren i leveren for å gjenkjenne apo E eller apo B100, eller konverteres til LDL som inneholder apo B-100 (men det er ikke lenger apo E). LDL-katabolisme foregår også på to hovedmåter: de fører kolesterol til alle celler i kroppen og kan i tillegg fanges opp av leveren ved hjelp av LDL-reseptorer..

HDL har en sammensatt struktur: lipidkomponenten inkluderer fritt kolesterol og fosfolipider frigitt under lipolyse av kylomikroner og VLDL, eller fritt kolesterol som kommer fra perifere celler, der det får HDL; proteinkomponenten (apoprotein A-1) syntetiseres i leveren og tynntarmen. De nylig syntetiserte HDL-partiklene er til stede i HDL-3 plasma, men deretter under påvirkning av LHAT aktivert av apo A-1, blir de konvertert til HDL-2.

VLDL (lipoproteiner med svært lav tetthet)

VLDL (pre-beta-lipoproteins) har struktur i likhet med kylomikroner, mindre i størrelse, inneholder mindre triglyserider, men mer kolesterol, fosfolipider og protein. VLDL er syntetisert hovedsakelig i leveren og tjener til å overføre endogene triglyserider. Dannelsen av VLDL øker med en økning i strømmen av frie fettsyrer i leveren og med en økning i syntesen av dem i tilfelle en stor mengde karbohydratinntak.

Proteindelen av VLDLP er representert av en blanding av apo C-I, C-II, C-III og apo B100. VLDL-partikler varierer i størrelse. VLDLPs gjennomgår enzymatisk lipolyse, noe som resulterer i dannelse av små partikler - rester av VLDLPs eller mellomliggende tetthetslipoproteiner (VLDL), som er mellomprodukter for omdannelse av VLDLP til LDL. Store partikler av VLDL (de dannes når det er overskudd av kostholdige karbohydrater) blir omdannet til slike lavdoserte lipoproteiner som blir fjernet fra plasmaet før de har tid til å bli LDL. Derfor er det med hypertriglyseridemi en reduksjon i kolesterol.

PlasmavLDL-nivåer bestemmes ved bruk av formelen triglyserider / 2,2 (mmol / L) og triglyserider / 5 (mg / dl).

Normen for lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL) i blodplasma er 0,2 - 0,9 mmol / l.

HDL er mellompartikler dannet under omdannelsen av VLDL til LDL og deres sammensetning er noe i mellom - hos friske mennesker er konsentrasjonen av HDL 10 ganger lavere enn konsentrasjonen av LDL og blir neglisjert i studier. De viktigste funksjonelle proteinene til kjønnssykdommer er apo B100 og apo E, ved hjelp av hvilke kjønnssykdommer binder seg til de tilsvarende leverreseptorene. I betydelige mengder blir de påvist i plasma ved elektroforese i type III hyperlipoproteinemi.

LDL (lipoproteiner med lav tetthet)

LDL (beta-lipoproteins) er den viktigste i klassene av plasma-lipoproteiner som bærer kolesterol. Disse partiklene inneholder mindre triglyserider sammenlignet med VLDL og bare en apoprotein-apo B100. LDL er de viktigste bærere av kolesterol til celler i alle vev, og kobles til spesifikke reseptorer på overflaten av celler, og spiller en ledende rolle i mekanismen for agrogenese, som modifiseres som et resultat av peroksydasjon.

Normen for lipoproteiner med lav tetthet (LDL) i plasma er 1,8-3,5 mmol / l

Normen bestemmes av Friedwald-formelen med en triglyseridkonsentrasjon på ikke høyere enn 4,5 mmol / l: LDL = kolesterol (totalt) - VLDL - HDL

HDL (lipoproteins med høy tetthet)

HDL (alfa - lipoproteiner) - er delt inn i to underklasser: HDL-2 og HDL-3. Proteindelen av HDL er hovedsakelig representert av apo A-I og apo A-II, og i mindre grad apo C. Videre er det bevist at apo C veldig raskt overføres fra VLDL til HDL og omvendt. HDL syntetiseres i leveren og tynntarmen. Hovedformålet med HDL er å fjerne overflødig kolesterol fra vev, inkludert fra vaskulærveggen og makrofager til leveren, hvorfra det skilles ut fra kroppen som en del av gallesyrer, så HDL har en antiaterogen funksjon i kroppen. HDL-3 er skiveformet, de begynner å fange opp kolesterol fra perifere celler og makrofager, og blir til HDL-2, som er sfæriske i form og rike på kolesterolestere og fosfolipider.

Normen for lipoproterider med høy tetthet (HDL) i blodplasma er 1,0 - 1,8 mmol / l hos menn og 1,2 - 1,8 mmol / l hos kvinner.

Lipoprotein metabolisme

Flere enzymer er aktivt involvert i metabolismen av lipoproteiner..

Lipoprotein lipase

Lipoproteidlipase finnes i fettvev og skjelettmuskulatur, der det er assosiert med glukosamioglykaner lokalisert på overflaten av kapillærendotelet. Enzymet aktiveres av heparin og apo C-II-protein, dets aktivitet avtar i nærvær av protaminsulfat og natriumklorid. Lipoprotein lipase er involvert i spaltning av chylomicron (ChM) og VLDL. Hydrolysen av disse partiklene skjer hovedsakelig i kapillærene i fettvev, skjelettmuskel og myokard, noe som resulterer i dannelse av rester og kjønnssykdommer. Lipoprotein lipaseinnhold hos kvinner er høyere i fettvev enn i skjelettmuskulatur og er direkte proporsjonalt med HDL-kolesterol, som også er høyere hos kvinner.

Hos menn er aktiviteten til dette enzymet mer uttalt i muskelvev og øker på bakgrunn av regelmessig fysisk aktivitet, parallelt med en økning i innholdet av HDL i plasma.

Lever lipase

Hepatisk lipase er lokalisert på overflaten av leverens endotelceller, vendt mot lumen i karet, den aktiveres ikke av heparin. Dette enzymet er involvert i omdannelsen av HDL-2 tilbake til HDL-3 ved å spalte triglyserider og fosfolipider i HDL-3.

Med deltakelse av LPP og LP blir lipoproteiner rike på triglyserider (chylomikroner og VLDL) omdannet til lipoproteiner rike på kolesterol (LDL og HDL).

LHAT syntetiseres i leveren og katalyserer dannelsen av kolesterolestere i plasma ved å overføre mettet fettsyre (vanligvis linolsyre) fra HDL3-molekylet til det frie kolesterolmolekylet. Denne prosessen aktiveres av apo A-1-protein. De resulterende HDL-partiklene inneholder vanligvis kolesterolestere som transporteres til leveren, der de spaltes,

HMG-CoA-reduktase

HMG-CoA-reduktase finnes i alle celler som er i stand til å syntetisere kolesterol: celler i leveren, tynntarmen, kjønnsorganene, binyrene. Med deltakelse av dette enzymet syntetiseres endogent kolesterol i kroppen. Aktiviteten til HMG-CoA-reduktase og hastigheten på syntese av endogent kolesterol avtar med et overskudd av LDL og øker i nærvær av HDL.

Blokkering av aktiviteten til HMG-CoA-reduktase med medisiner (statiner) fører til en reduksjon i syntesen av endogent kolesterol i leveren og stimulering av reseptorassosiert opptak av plasma LDL, noe som vil føre til en reduksjon i alvorlighetsgraden av hyperlipidemia.
Hovedfunksjonen til LDL-reseptoren er å gi alle cellene i kroppen kolesterol, som de trenger for syntese av cellemembraner. I tillegg er det et underlag for dannelse av gallesyrer, kjønnshormoner, kortikosteroider, og derfor mest av alt
LDL-reseptorer som er funnet i cellene i leveren, kjønnskjertlene, binyrene.

LDL-reseptorer er plassert på overflaten av celler, de "gjenkjenner" apo B og apo E, som er en del av lipoproteiner, og binder LDL-partikler til cellen. De bundne partiklene av LDL trenger inn i cellen, blir ødelagt i lysosomene med dannelse av apo B og fritt kolesterol.

LDL-reseptorer binder også HDL og en av underklassene til HDL som har apo E. HDL-reseptorer er blitt identifisert i fibroblaster, glatte muskelceller og leverceller. Reseptorer binder HDL til cellen, "gjenkjenner" apoprotein A-1. Denne forbindelsen er reversibel og ledsages av frigjøring av fritt kolesterol fra cellene, som fjernes som HDL-kolesterol fra HDL-vev..

Plasmalipoproteiner bytter stadig kolesterolestere, triglyserider, fosfolipider. De innhentede dataene indikerer at overføringen av kolesterolestere fra HDL til VLDL og triglyserider i motsatt retning gjøres av et protein som er tilstede i plasma og kalt et protein som overfører kolesterolestere. Det samme proteinet fjerner kolesterolestere fra HDL. Fraværet eller mangelen på dette overføringsproteinet fører til akkumulering av kolesterolestere i HDL.

triglyserider

Triglyserider er estere av fettsyrer og glyserol. Fett som leveres med mat blir fullstendig nedbrutt i tynntarmen, og "mat" triglyserider blir her syntetisert, som i form av chylomicrons (XM) kommer inn i den generelle blodstrømmen gjennom thoraxlymfekanalen. Normalt blir over 90% av triglyserider absorbert. Dannelse av endogene triglyserider (det vil si de som er syntetisert fra endogene fettsyrer) forekommer også i tynntarmen, men hovedkilden er leveren, der de skilles ut i form av lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL).
Plasmahalveringstiden for triglyserider er relativt kort, de hydrolyseres raskt og fanges opp av forskjellige organer, hovedsakelig fettvev. Etter å ha spist fet mat, øker triglyseridnivået raskt og holder seg høyt i flere timer. Normalt bør alle chylomicron triglycerider fjernes fra blodomløpet innen 12 timer. Fastende triglyseridnivåer gjenspeiler således mengden av endogene plasmatriglyserider.

Normen for triglyserider i blodplasma er 0,4-1,77 mmol / l.

fosfolipider

Syntese av fosfolipider forekommer i nesten alle vev, men leveren fungerer som hovedkilden til fosfolipider. Fra tynntarmen kommer lecithin i sammensetningen av ChM. De fleste fosfolipider som kommer inn i tynntarmen (for eksempel i form av komplekser med gallesyrer) gjennomgår hydrolyse ved bukspyttkjertel lipase. I kroppen er fosfolipider en del av alle cellemembraner. Mellom plasma og røde blodlegemer er det en konstant utveksling av lecitin og sfingomyelin. Begge disse fosfolipidene er til stede i plasma som komponenter av lipoproteiner der de opprettholder kolesterol triglyserider og estere i en oppløselig tilstand..

Normen for fosfolipider i serum varierer fra 2 til 3 mmol / l, og hos kvinner er den litt høyere enn hos menn.

kolesterol

Kolesterol er en sterol som inneholder en fire-ringen steroidkjerne og en hydroksylgruppe. I kroppen eksisterer den i fri form og i form av en ester med linolsyre eller oljesyre. Kolesterolestere dannes hovedsakelig i plasma ved virkningen av enzymet lecithin cholesterol acyltransferase (LHAT).

Fritt kolesterol er en komponent i alle cellemembraner, det er nødvendig for syntese av steroid og kjønnshormoner, dannelse av galle. Estere av kolesterol finnes hovedsakelig i binyrebarken, plasma og ateromatøse plakk, så vel som i leveren. Normalt syntetiseres kolesterol i celler, hovedsakelig i leveren, med deltakelse av enzymet beta-hydroksymetylglutaryl-koenzym A-reduktase (HMG-CoA-reduktase). Dets aktivitet og mengden av syntetisert endogent kolesterol i leveren er omvendt proporsjonalt med plasmakolesterol, som igjen avhenger av absorpsjon av mat (eksogent) kolesterol og reabsorpsjon av gallesyrer, som er de viktigste metabolittene av kolesterol.

Normalt varierer nivået av totalt plasmakolesterol fra 4,0 til 5,2 mmol / l, men i motsetning til nivået av triglyserider øker det ikke kraftig etter inntak av fet mat.

Lipoproteiner med lav tetthet (LDL): hva er normen, hvordan redusere hastigheten

LDL (lipoproteiner med lav tetthet) kalles ikke tilfeldigvis "dårlig kolesterol." Ved å tette blodkar med blodpropp (opp til fullstendig blokkering) øker de risikoen for åreforkalkning betydelig med de alvorligste komplikasjonene: hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, hjerneslag og død.

LDL - hva er det

Lipoproteiner med lav tetthet er resultatet av en meget lav og mellomliggende tetthet lipoprotein metabolisme. Produktet inneholder en viktig komponent: apolipoprotein B100, som fungerer som en kobling for kontakt med cellemottakere og evnen til å trenge inn i det.

Denne typen lipoprotein syntetiseres i blodet ved å bruke enzymet lipoprotein lipase og delvis i leveren, med deltagelse av lever lipase. LDL-kjernen er 80% fett (hovedsakelig kolesterolestere).

Hovedoppgaven til LDL er levering av kolesterol til perifert vev. Under normal drift leverer de kolesterol til cellen, der den brukes til å skape en sterk membran. Dette fører til en nedgang i innholdet i blodet..

I sammensetningen av produktet:

  1. 21% protein;
  2. 4% triglyseroler;
  3. 41% av estere av kolesterol;
  4. 11% fritt kolesterol.

Hvis LDL-reseptorer ikke fungerer som de skal, eksfolierer lipoproteiner blodkar, og akkumuleres i sengen. Slik utvikler aterosklerose, hvis viktigste tegn er en innsnevring av lumen i karene og avbrudd i sirkulasjonssystemet.

Den patologiske prosessen fører til alvorlige konsekvenser i form av iskemisk hjertesykdom, hjerteinfarkt, aldersrelatert demens, hjerneslag. Aterosklerose utvikler seg i ethvert organ - hjerte, hjerne, øyne, mage-tarmkanal, nyrer, ben.

Av alle typer lipoproteiner er LDL det mest aterogene, da det bidrar mer til progresjonen av åreforkalkning..

Hvem er foreskrevet en LDL-test?

Obligatorisk LDL i den biokjemiske analysen av blod må bestemme:

  • Unge over 20 år hvert 5. år: de bør sjekke graden av risiko for åreforkalkning;
  • Hvis analysen avdekket forhøyet totalt kolesterol;
  • Personer med risiko for hjertesykdom (når familien har registrert fakta om uventet død, hjerteinfarkt hos unge (under 45 år) pårørende, koronarsyndrom);
  • Med blodtrykk som overskrider den hypertoniske terskelen på 140/90 mm Hg;
  • Diabetikere med diabetes av enhver type, pasienter med nedsatt glukosetoleranse bør undersøkes årlig;
  • I overvekt med en kvinnelig midje på 80 cm og 94 cm - hann;
  • Hvis symptomer på forstyrrelser i lipidmetabolismen blir identifisert;
  • Hvert halvår - med iskemisk hjertesykdom, etter et hjerneslag og hjerteinfarkt, aortaaneurisme, legkreft;
  • Halvannen måned etter starten av et terapeutisk kosthold eller medikamentell terapi for å senke LDL - for å kontrollere resultatene.

Normen til LDL i blodet

To metoder for å måle nivået av LDL er utviklet: indirekte og direkte. For den første metoden, bruk formelen: LDL = totalt kolesterol - HDL - (TG / 2.2). Disse beregningene tar hensyn til at kolesterol kan være i 3 fraksjoner - med lav, veldig lav og høy tetthet. For å oppnå resultatene ble det gjennomført 3 studier: på totalt kolesterol, HDL og triglyserol. Med denne tilnærmingen er det fare for analytisk feil.

Det er ikke lett å bestemme konsentrasjonen av LDL-kolesterol i en voksnes blod, i det generelle tilfellet antas det at omtrent 45% av det totale volumet av triglyserider i VLDL-kolesterol. Formelen er egnet for beregninger når triglyserolinnholdet ikke overstiger 4,5 mmol / l, og det ikke er noen chylomikroner (blodkjølighet).

En alternativ metode innebærer direkte måling av LDL i blodet. Normene til denne indikatoren bestemmer internasjonale standarder, de er de samme for alle laboratorier. I analyseskjemaet kan de finnes i delen "Referanseverdier"..

Slik dekrypterer du resultatene

Alder, kroniske sykdommer, belastet arvelighet og andre risikokriterier justerer parametrene til LDL-normen. Når du velger kosthold eller medisinsk behandling, er legens oppgave å senke LDL til den personlige normen til en bestemt pasient!

Funksjoner ved den individuelle normen for LDL:

  1. Opptil 2,5 mmol / l - for pasienter med hjertesvikt, diabetikere, hypertensive pasienter som tar medisiner som senker blodtrykket, og også med en arvelig disposisjon (det var pårørende med CVD i familien - menn under 55 år, kvinner under 65 år).
  2. Opptil 2,0 mmol / l - for pasienter som allerede hadde hjerneslag, hjerteinfarkt, aortaaneurisme, isistoriske iskemiske anfall og andre alvorlige konsekvenser av åreforkalkning.

LDL-kolesterolet hos kvinner kan avvike noe fra den mannlige normen i retning av økning. Barn har egne risikogrupper. Barnelegen dekiferer slike testresultater.

Hvordan forberede deg til eksamen

Analysen er utført med en relativt god helsetilstand. Dagen før skal du ikke foreskrive et spesielt kosthold, ta kosttilskudd eller medisiner.

Blodprøvetaking fra en blodåre utføres på tom mage, 12 timer etter siste måltid. Pasienten skal være i ro: en uke før undersøkelsen kan du ikke delta aktivt i idrett, tung fysisk aktivitet anbefales ikke.

Ved forverring av kroniske plager, etter hjerteinfarkt, operasjoner, skader, etter kirurgisk diagnose (laparoscoria, bronchosopia, etc.), kan du ta tester tidligst seks måneder senere.

Hos gravide er nivået av LDL senket, så det er fornuftig å forske tidligst halvannen måned etter fødselen av babyen.

Analyse for LDL gjennomføres parallelt med andre typer undersøkelser:

  • En biokjemisk blodprøve bestående av lever- og nyreprøver.
  • Urinanalyse
  • Generell blodprøve.
  • Lipidprofil (total CL, triglyseroler, HDL, VLDL, apoliproteinomas A og B-100, chylomicron,
  • aterogen koeffisient).
  • Totalt proteinalbumin.

Hva du trenger å vite om LDL

Noen lipoproteiner av denne typen mister evnen til å binde seg til reseptorene når de beveger seg med blodomløpet. Partikkelstørrelsen til LDL er bare 19-23 nm. En økning i nivået bidrar til at de akkumuleres på innsiden av arteriene.

Denne faktoren endrer strukturen i blodkar: et modifisert lipoprotein blir absorbert av makrofager, og gjør det til en "skummende celle". Dette øyeblikket gir starten på åreforkalkning.

Denne gruppen av lipoproteiner har den høyeste aterogenisiteten: med små dimensjoner trenger de fritt inn i celler og går raskt inn i kjemiske reaksjoner.
LDL-bestemmelse er typisk for høye triglyserolkonsentrasjoner..

Senket LDL - hva betyr det? Følgende faktorer kan påvirke resultatene:

  • Lavere indikatorer - skjoldbrusk tyroksin, østrogener og progesteron (kvinnelige hormoner), essensielle fosfolipider, vitamin C og B6, små doser alkoholholdige drikker, dosert systematisk fysisk aktivitet, balansert kosthold.
  • Og hvis HDL er forhøyet, hva betyr det? Øk kolesterolkonsentrasjonen - b-blokkere, østrogener, diuretika i sløyfene, hormonelle prevensjonsmidler, misbruk av alkohol og tobakk, overspising ved bruk av fettholdig og kalorimat..

Årsaker til LDL

Forutsetninger for å senke LDL-konsentrasjoner kan være
medfødte patologier ved lipidmetabolisme:

  • Abetalipoproteinemia er en metabolsk lidelse av apolipoprotein, som er et protein som binder kolesterol til lipoproteinpartikler.
  • Tangierpatologi er en sjelden patologi når kolesterolestere hoper seg opp i makrofager, som er immunceller som er opprettet for å kjempe mot fremmedlegemer. Symptomer - vekst i leveren og milten, psykiske lidelser; innholdet av HDL og LDL i plasma er nesten null, det totale kolesterolet senkes; triacylglyserider er litt overpriced.
  • Arvelig hyperchilomicronemia - høyt innhold av chylomicron, parallelt, høye hastigheter av triacylglyserider, senket HDL og LDL, risikoen for ufrivillig pankreatitt.

Hvis LDL er lav, kan sekundære patologier være årsaken:

  • Hyperthyreoidisme - hyperaktivitet i skjoldbruskkjertelen;
  • Leverpatologier - hepatitt, skrumplever, congestive CVD med overflødig blod i leveren;
  • Betennelse og smittsomme sykdommer - lungebetennelse, betennelse i mandlene, bihulebetennelse, paratonsillar abscess.

Hvis LDL er forhøyet, bør årsaken være medfødt hyperlipoproteinemi:

  • Arvelig hyperkolesterolemi - forstyrrelser i fettmetabolisme, høy LDL på grunn av økt produksjon og en reduksjon i eliminasjonsgraden av celler på grunn av reseptordysfunksjon..
  • Genetisk hyperlipidemia og hyperbetalipoproteinemia - parallell akkumulering av triacylglycerol og kolesterol, HDL i blodet senkes; forbedret produksjon av B100 - et protein som binder kolesterol til lipoproteinpartikler for transport.
  • Hyperkolesterolemi på grunn av en økning i total kolesterol i blodet med en kombinasjon av genetiske og ervervede årsaker (dårlige vaner, spiseatferd, mangel på trening).
  • Medfødt patologi av apolipoprotein assosiert med nedsatt proteinsyntese. Hastigheten for uttak av HDL fra vevet synker, innholdet i blodet vokser.

Årsaken til økt HDL kan være sekundær hyperlipoproteinemi i form av:

  • Hypotyreoidisme karakterisert av nedsatt skjoldbruskfunksjon, LDL-cellereseptordysfunksjon.
  • Sykdommer i binyrene når økt tetthet av kortisol provoserer veksten av kolesterol og triacylglyserider.
  • Nefrotisk syndrom i form av økt proteintap, ledsaget av dets aktive produksjon i leveren.
  • Nyresvikt - pyelonefritt, glomerulonefritt.
  • Diabetes mellitus er dens farligste dekompenserte form når behandlingen av lipoproteiner med en høy andel fett bremses på grunn av insulinmangel, og leveren likevel syntetiserer den mer og mer.
  • Nerveanoreksi.
  • Intermitterende porfyri, karakterisert ved en metabolsk forstyrrelse av porfyrin, som er et pigment av røde blodlegemer.

Forebygging av effektene av HDL-ubalanse

Hvordan behandle forhøyet HDL?

Grunnlaget for stabilisering av LDL-indikatorer er omstilling av livsstil:

  • Endring i spiseatferd mot et kalorifattig kosthold med minimalt fett.
  • Vektkontroll, tiltak for å normalisere den.
  • Systematisk aerob trening.

Riktig næring (inntak av kalorier fra fet mat - ikke mer enn 7%) og en aktiv livsstil kan redusere LDL med 10%.

Hvordan normalisere LDL hvis LDL-indikatorene innen to måneder etter at disse vilkårene er overholdt ikke har nådd ønsket nivå? I slike tilfeller er medisiner foreskrevet - lovastatin, atorvastatin, simvastatin og andre statiner, som må tas kontinuerlig under tilsyn av en lege..

Hvordan redusere sannsynligheten for aggressive effekter av "dårlig" kolesterol, se videoen

"Veldig dårlig" kolesterol

Blant en av de 5 viktigste bærere av kolesterol er lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL), som har maksimal ateronevne. De syntetiseres i leveren; størrelsen på proteinfettstoffet er fra 30 til 80 nm.

Siden blod inneholder opptil 90% vann, trenger fett "emballasje" - protein for transport. Mengden protein og fett i lipoproteiner og indikerer dens tetthet.

Jo større lipoproteiner, jo høyere er fettinnholdet, og derfor faren for blodkar. Av denne grunn er VLDLP-er den "verste" av alle analoger. De provoserer de alvorlige konsekvensene av åreforkalkning (hjerteinfarkt, hjertesykdom, hjerneslag).

Som en del av VLDL:

  • 10% protein;
  • 54% triglyserider;
  • 7% fritt kolesterol;
  • 13% esterifisert kolesterol.

Hovedformålet deres er transport av triglyserid og kolesterol, produsert i leveren, til fett og muskler. Ved å levere fett skaper VLDLP-er et kraftig energidepot i blodet, da prosesseringen deres gir flest kalorier.

I kontakt med HDL gir de triglyserider og fosfolipider og tar kolesterolestere. Så VLDL transformeres til en type lipoproteiner med mellomliggende tetthet, med en høy hastighet som truer aterosklerose, CVD, cerebrale katastrofer.

Deres blodkonsentrasjon måles i henhold til de samme formlene, normen for VLDL er opp til 0,77 mmol / L. Årsakene til avvik fra normen ligner forutsetningene for svingninger i LDL og triglyserider.

Hvordan nøytralisere "dårlig" kolesterol - råd fra legen for biologiske vitenskaper Galina Grossman om denne videoen

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt