Cerebral anatomi

Blodtilførselen til hjernen utføres av to par av hovedkarene i hodet - de indre karotis- og vertebrale arterier, som strekker seg fra grenene til aortabuen.

De viktigste arteriene i hodet gå inn i hulrommet i skallen og er delt inn i hjernearterier. De cerebrale arteriene og grenene deres danner to fundamentalt forskjellige struktursystemer som mater hjernen:

1. Det arterielle nettverket i arachnoid-membranen, som løkker strekker seg fra og synker, vanligvis i rett vinkel i radiell retning, inn i hjernestoffet er to typer intracerebrale arterier - kort, forgrenet i cortex, og lang - i den underliggende hvite substansen i hjernen.

2. Det vaskulære systemet i de subkortikale formasjonene, diencephalon og hjernestammen er representert av arterier som strekker seg direkte fra karene i basen av hjernen og stuper ned i dypet av substansen i hjernen..

De intracerebrale arteriene i begge systemer, som avgir mange grener i substansen i hjernen, danner en kontinuerlig vaskulært kapillært nettverk. Fra hjernebarkens postkapillære nettverk og hvit materie strømmer hoveddelen av blodet inn overfladisk venøst ​​nettverk, lokalisert i arachnoid membranen, og fra området med subkortikale formasjoner i dype årer i hjernen.

Videre forekommer utstrømningen av blod i bihuler, innebygd i dura mater, og deretter - inn indre yarmine årer og delvis i ytre yarminårer.

Det arterielle systemet i hjernestammen danner ikke et overfladisk vaskulært nettverk, men på grunn av tilstedeværelsen av et stort antall anastomoser, er det kontinuerlig. Dens bestanddeler er representert av grener av hoved- og vertebrale arterier. Tallrike paramedianske arterier forsyner de anteromediale seksjoner med blod i hele dens lengde, og de korte og lange omsluttende arteriene forsyner de laterale og bakre delene av hjernestammen (fig. 1). Sistnevnte, anastomoserende med de samme arteriene på motsatt side, så vel som med hverandre og med de tilsvarende arteriene på motsatt side, så vel som med hverandre og med de tilsvarende arteriene på deres side, danner rundt hjernen en serie vaskulære ringer med intraterminal arterier som strekker seg fra dem i radielle retninger. I substansen i hjernen danner de de funksjonelle enhetene i mikrovaskulaturen: arterioler, prekapillære arterioler, kapillærer, postkapillære venuler og årer.

Hjerneblodsirkulasjon

Hjerneblodsirkulasjon - blodsirkulasjon i det cerebrale vaskulære systemet. Blodtilførselen til hjernen er mer intens enn noen andre organer: ca. 15% av blodet som kommer inn i lungesirkulasjonen under hjerteutstrømningen strømmer gjennom blodårene i hjernen (dens vekt er bare 2% av kroppsvekten til en voksen). Ekstremt høy cerebral blodstrøm gir den høyeste intensiteten av metabolske prosesser i hjernevevet. Denne blodtilførselen til hjernen opprettholdes under søvn. Metabolsk hastighet i hjernen er også påvist av det faktum at 20% av oksygenet som absorberes fra miljøet, blir konsumert av hjernen og brukes til oksidative prosesser i den..

Innhold

fysiologi

Sirkulasjonssystemet i hjernen gir perfekt regulering av blodtilførselen til dets vevselementer, samt kompensasjon for cerebral blodstrømningsforstyrrelser. Hjernen (se) til en person blir forsynt med blod samtidig av fire hovedarterier - sammenkoblede indre halspin og ryggvirvel, som er forenet av brede anastomoser i regionen av arteriell (Willis) sirkel av hjernen (tsvetn. Fig. 4). Under normale forhold blandes ikke blod her, og ankommer ipsilateralt fra hver indre halspulsårer (se) i hjernehalvdelene, og fra virveldyr - hovedsakelig inn i deler av hjernen som ligger i bakre kraniale fossa..

De cerebrale arteriene er ikke-elastiske kar, men av en muskuløs type med rikelig adrenerg og kolinerg innervasjon, og ved å endre lumen over et bredt spekter, kan de delta i å regulere blodtilførselen til hjernen..

Par anterior, midtre og bakre cerebrale arterier som forgrener seg fra arteriesirkelen, forgrener og anastomoserer seg imellom, danner et komplekst system av arterier av pia mater (pial arteries), som har en rekke funksjoner: forgrening av disse arteriene (opp til de minste, di. 50 μm eller mindre ) er plassert på overflaten av hjernen og regulerer blodtilførselen til ekstremt små områder; hver arterie ligger i en relativt bred kanal i det subarachnoide rommet (se hjernemembraner), og dens diameter kan derfor variere mye; arteriene til pia mater ligger på toppen av anastomoserende årer. Fra de minste arteriene i pia mater radiale arterier som forgrener seg i hjernens tykkelse; de har ikke ledig plass rundt veggene, og er ifølge eksperimentelle data de minst aktive når det gjelder å endre diameter når man regulerer cerebral sirkulasjon. Mellomanastiske anastomoser i hjernens tykkelse er fraværende.

Kapillærnettverket i hjernens tykkelse er kontinuerlig. Densiteten er større, jo mer intens stoffskiftet i vev, derfor er det i grått stoff mye tykkere enn i hvitt. I hver del av hjernen er kapillærnettverket preget av spesifikk arkitektonikk..

Venøst ​​blod strømmer fra kapillærene i hjernen inn i det vidt anastomoserende venøse systemet til både pia mater (pialvener) og den store hjernevene (Galen ven). I motsetning til andre deler av kroppen, utfører ikke det venøse systemet i hjernen kapasitive funksjoner.

For mer informasjon om anatomi og histologi i blodårene i hjernen - se hjerne.

Regulering av cerebral sirkulasjon utføres av et perfekt fysiologisk system. Regulerende effekter er de viktigste, intracerebrale arteriene og arteriene til pia mater, som er preget av spesifikke funksjonelle funksjoner.

Fire typer regulering av M. til. Er vist i diagrammet.

Når nivået av totalt blodtrykk endres innenfor visse grenser, forblir intensiteten av cerebral blodstrøm konstant. Regulering av konstant blodstrøm i hjernen under svingninger i totalt blodtrykk blir utført på grunn av en endring i motstand i hjernens arterier (cerebrovaskulær motstand), som smalner med en økning i totalt blodtrykk og utvider seg når det synker. Opprinnelig ble det antatt at vaskulære skift skyldes reaksjoner av glatte muskler i arteriene i ulik grad av strekking av veggene deres ved intravaskulært trykk. Denne typen reguleringer kalles autoregulering eller selvregulering. Nivået av økt eller redusert blodtrykk, med Krom cerebral blodstrøm, opphører å være konstant, de kalles henholdsvis øvre eller nedre grense for autoregulering av cerebral blodstrøm. Eksperimentelt og kilearbeid har vist at autoregulering av cerebral blodstrøm er nært beslektet med neurogen påvirkning, noe som kan forskyve øvre og nedre grenser for autoreguleringen. De viktigste arteriene og arteriene til pia mater er effekten av denne typen reguleringer i hjernes arteriesystem; aktive reaksjoner på-rykh opprettholder en konstant blodstrøm i hjernen når det totale blodtrykket endres.

M.s regulering til. Ved endring av gasssammensetning av blod består at den cerebrale blodstrømmen forsterker ved økning i innholdet av CO2 og med synkende O2 i arteriell blod og avtar med det inverse forholdet. Innflytelsen av blodgasser på tonen i arteriene i hjernen, ifølge flere forfattere, kan utføres på en humoral måte: med hyperkapnia (se) og hypoksi (se), øker H + -konsentrasjonen i hjernevevet, forholdet mellom HCO endres3 - og CO2, som sammen med annen biokjemi skifter i den ekstracellulære væsken direkte påvirker metabolismen av glatte muskler, forårsaker utvidelse) av arteriene. Den neurogene mekanismen spiller også en viktig rolle i virkningen av disse gassene på hjerne-karene, kjemoreseptorer i carotis sinus og tilsynelatende andre cerebrale kar deltar i rummen..

Eliminering av overflødig blodvolum i karene i hjernen er nødvendig, fordi hjernen er lokalisert i en hermetisk lukket hodeskalle og overdreven blodfylling fører til en økning i intrakranielt trykk (se) og til kompresjon av hjernen. For høyt blodvolum kan oppstå når det er vanskeligheter med utstrømning av blod fra blodårene i hjernen, og i tilfelle overdreven blodstrøm på grunn av ekspansjon av arteriene i pia mater, f.eks. Med kvelning (se) og med post-iskemisk hyperemi (se Hyperemia). Det er bevis på at regulatoriske effekter er hjernearteriene i hjernen, som er innsnevret refleksivt på grunn av irritasjon av baroreceptorene i hjerneårene eller arteriene i pia mater og begrenser strømmen av blod til hjernen.

Regulering av tilstrekkelig blodtilførsel til hjernevev gir en samsvar mellom intensiteten av blodstrømmen i mikrosirkulasjonssystemet (se) og metabolsk hastighet i hjernevevet. Denne reguleringen skjer med en endring i metabolsk hastighet i hjernevevet, for eksempel en kraftig økning i dens aktivitet, og med en primær endring i blodstrømmen inn i hjernevevet. Regulering utføres lokalt, og dens effektor er små arterier av pia mater, for å kontrollere blodstrømmen i ubetydelige områder av hjernen; mindre arterier og arterioler har en rolle i hjernens tykkelse. Lumenkontrollen av arterielle effektorer ved regulering av cerebral blodstrøm, blir ifølge de fleste forfattere utført på en humoral måte, dvs. under direkte virkning av metabolske faktorer som akkumuleres i hjernevevet (hydrogen, kalium, adenosinioner). Noen eksperimentelle data indikerer en neurogen mekanisme for (lokal) vasodilatasjon i hjernen.

Typer regulering av cerebral sirkulasjon. Regulering av hjerneblodstrømmen med en endring i nivået av totalt blodtrykk (III) og med overdreven blodtilførsel til hjernens kar (IV), utføres av hjernearteriene i hjernen. Når innholdet av oksygen og karbondioksid i blodet (II) endres og hvis blodtilførselen til hjernen ikke er tilstrekkelig (I) små arterier av pia mater er inkludert i forskriften.

METODER FOR FORSKNING AV HJERNBLOD

Keti-Schmidt-metoden lar deg bestemme blodstrømmen i hele hjernen til en person ved å måle hastigheten på metning (metning) av hjernevevet med en inert gass (vanligvis etter innånding av små mengder lystgass). Metning av hjernevev etableres ved å bestemme konsentrasjonen av gass i prøver av venøst ​​blod tatt fra den jugularvenpære. Denne metoden (kvantitativ) lar deg bestemme den gjennomsnittlige blodstrømmen til hele hjernen bare diskret. Det ble funnet at intensiteten av cerebral blodstrøm hos en sunn person er omtrent 50 ml blod per 100 g hjernevev i løpet av 1 minutt.

Klinikken bruker en direkte metode som lar deg få kvantitative data om cerebral blodstrøm i små områder av hjernen ved å bruke klaring (rensningshastighet) av radioaktiv xenon (133 Xe) eller hydrogengass. Prinsippet med metoden er at hjernevevet er mettet med lett diffunderende gasser (løsning 133 Xe blir vanligvis introdusert i den indre halspulsåren, og hydrogen inhaleres). Ved hjelp av passende detektorer (for 133Xe er de plassert over overflaten av den intakte skallen, for hydrogen-platina eller gullelektroder blir injisert i ethvert område av hjernen), bestemmes hastigheten for rensing av hjernevevet fra gass, hvor kanten er proporsjonal med intensiteten av blodstrømmen.

Direkte (men ikke kvantitative) metoder inkluderer metoden for å bestemme endringer i blodvolumet i overfladisk beliggende hjerner med radionuklider, som plasmaproteiner er merket med; mens radionuklider ikke diffunderer gjennom veggene i kapillærene inn i vevet. Radioaktivt jodmerket blodalbumin er spesielt utbredt..

Rheoencephalography (se) er en utbredt indirekte metode for å studere cerebral blodstrøm. Ved bruk av elektroder festet til overflaten av skallen, bestemmes ledningsevnen for kanten, i sin tur, den åpne fyllingen av karene, som varierer med hver pulsbølge, avhenger. Ved å registrere denne parameteren kontinuerlig, gjør du en konklusjon om blodstrømmen og tilstanden til veggene i hjernens kar.

PATOLOGISK FYSIOLOGI

De viktigste strukturelle elementene i hjernen - neurocytter - er kroppens mest følsomme celler for sirkulasjonsforstyrrelser. Det er nok blodstrøm i hjernevevet til å stoppe helt i noen sekunder, slik at funksjonen til nevrocyttene blir nedsatt; etter noen minutter oppstår irreversible forandringer i dem. Sirkulasjonsforstyrrelser er den vanligste årsaken til forskjellige hjerneskader..

Forstyrrelser i cerebral blodstrøm er hl. arr. i patol, endringer i intensiteten (svekkelse eller forsterkning), hvor de vanligste årsakene er endringer i den arteriovenøse forskjellen i trykk og motstand i hjernens kar (se hemodynamikk).

Årsaken til reduksjonen i intensiteten av cerebral blodstrøm er en reduksjon i den arteriovenøse trykkforskjellen på grunn av en reduksjon i totalt blodtrykk eller en økning i det totale venetrykket (se), med arteriell hypotensjon som spiller hovedrollen (se arteriell hypotensjon). Total blodtrykk kan falle kraftig, og total venetrykk stiger sjeldnere og mindre betydelig. En reduksjon i intensiteten av hjerneblodstrømmen kan også være forårsaket av en økning i resistens i hjernens kar, noe som kan avhenge av slike årsaker som åreforkalkning (se), trombose (se) eller angiospasme (se) av visse hjernearterier. En reduksjon i intensiteten av cerebral blodstrøm kan avhenge av intravaskulær aggregering av blodceller (se Aggregering av røde blodlegemer). Arteriell hypotensjon, som svekker blodstrømmen gjennom hjernen, forårsaker den største nedgangen i intensiteten i den såkalte. områder med tilstøtende blodforsyning, der det intravaskulære trykket faller mest. Når innsnevring eller okklusjon av individuelle arterier i hjernen observeres uttalte endringer i blodstrømmen i sentrum av kumrene i de tilsvarende arteriene. Sekundær patol, endringer i det vaskulære systemet i hjernen, for eksempel endringer i reaktiviteten til hjernearterier under iskemi (innsnevrende reaksjoner som respons på vasodilatoreffekter), uopprettholdt blodstrøm til hjernevevet etter iskemi, eller arteriell spasme innen ekstravasasjon av blod, spesielt hjernehinneblødning. En økning i venetrykket i hjernen, som spiller en mindre betydelig rolle i å svekke intensiteten av hjerneblodstrømmen, kan ha uavhengig betydning når det, i tillegg til en økning i det totale venetrykket, forårsakes av lokale årsaker som fører til vanskeligheter i utstrømningen av venøst ​​blod fra skallen (trombose eller svulst). Samtidig er det fenomener av venøs stagnasjon av blod i hjernen, som fører til en økning i blodtilførsel til hjernen, noe som bidrar til en økning i intrakranielt trykk (se hypertensivt syndrom) og utvikling av hjerneødem (se hevelse og hevelse i hjernen).

Patol, økt intensitet av cerebral blodstrøm kan være avhengig av en økning i total blodtrykk (se arteriell hypertensjon) og kan skyldes primær dilatasjon (patol, vasodilatasjon) av arterier; da forekommer det bare i de områdene i hjernen der arteriene er utvidet. Patol, en økning i cerebral blodstrømningsintensitet kan føre til en økning i intravaskulært trykk. Hvis veggene på karene endres patologisk (se arteriosklerose) eller det er arterielle aneurismer, kan en plutselig og kraftig økning i totalt blodtrykk (se krise) føre til blødning. Patol, en økning i intensiteten av cerebral blodstrøm, kan være ledsaget av en regulatorisk reaksjon av arterier - deres innsnevring, og med en kraftig økning i totalt blodtrykk kan det være veldig betydelig. Hvis imidlertid den funksjonelle tilstanden til de glatte musklene i arteriene endres på en slik måte at sammentrekningsprosessen forbedres, og avspenningsprosessen, tvert imot, reduseres, vil det i respons til en økning i totalt blodtrykk oppstå vasokonstriksjon patol, slik som angiospasme (se). Disse fenomenene er mest uttalt med en kortvarig økning i totalt blodtrykk. I tilfeller av brudd på blod-hjerne-barrieren, med en tendens til hjerneødem, forårsaker en økning i trykket i kapillærene en kraftig økning i filtreringen av vann fra blodet inn i hjernevevet, der det er forsinket, noe som resulterer i cerebralt ødem. En økning i cerebral blodstrømningsintensitet er spesielt farlig når tilleggsfaktorer (traumatisk hjerneskade, alvorlig hypoksi) bidrar til utvikling av ødem.

Kompensasjonsmekanismer er en uunnværlig komponent av symptomkomplekset, som kjennetegner hvert brudd på M. til. Dessuten utføres kompensasjon av de samme reguleringsmekanismene, som fungerer under normale forhold, men de er mer intense.

Med en økning eller reduksjon i totalt blodtrykk, utføres kompensasjon ved å endre motstanden i det vaskulære systemet i hjernen, med store cerebrale arterier (indre karotis- og vertebrale arterier) som spiller hovedrollen. Hvis de ikke gir kompensasjon, slutter mikrosirkulasjonen å være tilstrekkelig, og arteriene til pia mater er involvert i reguleringen. Med en rask økning i totalt blodtrykk kan det hende at disse kompensasjonsmekanismene ikke virker umiddelbart, og da øker intensiteten av den cerebrale blodstrømmen kraftig med alle mulige konsekvenser. I noen tilfeller kan kompensasjonsmekanismer fungere ganske perfekt og selv med hron, hypertensjon, når det totale blodtrykket økes kraftig (280-300 mm Hg) i lang tid; intensiteten av cerebral blodstrøm forblir normal og neurovol, brudd forekommer ikke.

Med en reduksjon i totalt blodtrykk, kan kompensasjonsmekanismer også opprettholde normal intensitet av cerebral blodstrøm, og avhengig av graden av perfeksjon av deres arbeid, kan kompensasjonsgrensene være forskjellige for forskjellige individer. Med perfekt kompensasjon observeres den normale intensiteten av cerebral blodstrøm når det totale blodtrykket synker til og med til 30 mmHg. Art., Mens vanligvis den nedre grensen for autoregulering av cerebral blodstrøm anses å være blodtrykk ikke lavere enn 55-60 mm Hg. st.

Med en økning i motstand i visse arterier i hjernen (med emboli, trombose, angiospasme), utføres kompensasjon på grunn av blodstrømmen. Erstatning i dette tilfellet sikres av følgende faktorer:

1. Tilstedeværelsen av arterielle kar som blodstrømmen kan gjennomføres ved. Hjernes arteriesystem inneholder et stort antall sikkerhetsveier i form av brede anastomoser i arteriesirkelen, så vel som mange makro- og mikroanastomoser mellom arteriene i pia mater arteriesystem. Imidlertid er strukturen i arteriesystemet individuell, utviklingsavvik er hyppige, spesielt i arteriell (willis) sirkelen. De små arteriene som ligger i hjernevevets tykkelse har ikke arterielle anastomoser, og selv om kapillærnettet i hele hjernen er kontinuerlig, kan det ikke gi en blodstrøm til sikkerhetsnivået til nabovevsdelene hvis blodstrømmen til dem fra arteriene er svekket.

2. Økningen i trykkfallet i kollaterale arterielle veier i tilfelle hindring av blodstrøm i en bestemt hjernearterie (hemodynamisk faktor).

3. Aktiv utvidelse av kollaterale arterier og små arterielle grener til periferien fra stedet for lukking av arterien lumen. Denne vasodilateringen er tilsynelatende en manifestasjon av reguleringen av tilstrekkelig blodtilførsel til hjernevev: så snart det er mangel på blodstrøm inn i vevet, begynner den fysiologiske mekanismen som forårsaker utvidelse av arterielle grener som er ansvarlig for dette mikrosirkulasjonssystemet. Som et resultat avtar motstanden mot blodstrøm i kollaterale baner, noe som bidrar til strømmen av blod til området med lav blodforsyning.

Effektiviteten av sikkerhetsstillelse av blodstrøm til området med lav blodforsyning varierer fra person til person. Avhengig av spesifikke forhold kan mekanismene som gir sikkerhet for blodstrøm bli krenket (i tillegg til andre mekanismer for regulering og kompensasjon). Så, sikkerheten til kollaterale arterier til å utvide seg under sklerotiske prosesser i veggene reduseres, noe som forhindrer kollateralt strøm av blod inn i området med nedsatt blodforsyning.

Kompensasjonsmekanismer er preget av dualitet, dvs. kompensasjon for noen lidelser forårsaker andre sirkulasjonsforstyrrelser. For eksempel, under restaurering av blodstrømmen i hjernevev som har opplevd en mangel på blodtilførsel, kan post-iskemisk hyperemi oppstå i den, når mikrosirkulasjonsintensiteten kan være betydelig høyere enn nivået som er nødvendig for å sikre metabolske prosesser i vevet, dvs. overdreven perfusjon av blod forekommer, som særlig bidrar til utvikling av postiskemisk hjerneødem.

Ved tilstrekkelig eksponering og farmakol kan pervers reaktivitet i hjernens arterier observeres. Så, “intracerebralt ran” -syndromet er basert på den normale vasodilatorresponsen fra sunne kar som omgir det iskemiske fokuset i hjernevevet, og fraværet av slike i de berørte arteriene i fokus for iskemi, som et resultat av at blod blir distribuert fra det iskemiske fokuset til sunne kar, og iskemi forverres.

Patologisk anatomi av hjerneblødningssirkulasjonsforstyrrelser

Morfolin. tegn på M.s forstyrrelse til å komme fram i form av fokale og diffuse endringer, alvorlighetsgrad og lokalisering av stedet er forskjellige og avhenger i stor grad av den underliggende sykdommen og direkte mekanismer for utvikling av sirkulasjonsforstyrrelser. Det er tre hovedformer for brudd

M. K.: blødninger (hemoragisk hjerneslag), hjerneinfarkt (iskemisk hjerneslag) og flere små fokale forandringer av forskjellige typer hjernestoffer (vaskulær encefalopati).

Hjerneslag (se) - M.s akutte lidelse til., Ledsaget av fokale hjerneskader og vedvarende nevrol, symptomer. Et hemoragisk hjerneslag er forårsaket av hjerneblødning fra patologisk endrede kar, vanligvis mot bakgrunn av arteriell hypertensjon eller blødning i hjernestoffet eller under dens membraner som et resultat av ruptur av medfødt arteriell eller arteriovenøs aneurisme (se hjerneårer aneurisme). Hjerneblødninger kan også oppstå ved hodeskalle eller brudd på blodkar av en hjernesvulst..

Med utilstrekkelig blodstrøm til hjerneområder oppstår fokal iskemi (se), etterfulgt av utvikling av hjerneinfarkt.

Ved vaskulær encefalopati (se) avsløres flere små focier med ofte forskjellig karakter og ulik resept: steder med nevrocyttprolaps, små blødninger, små friske og organiserte focier med fullstendig og ufullstendig nekrose, gliomesodermale arr og små cyster. Noen av disse endringene kan bare oppdages ved mikroskopisk undersøkelse. Ofte er deres utvikling klinisk manifestert i form av cerebrovaskulære ulykker eller forbigående M.-forstyrrelser K. Typisk observeres slike sirkulasjonsforstyrrelser ved hypertensjon og sekundær arteriell hypertensjon. I kriseperioden øker permeabiliteten til veggene i små blodkar kraftig, noe som medfører utvikling av hjerneødem, plasmoragi (se) med dannelse av foci av perivaskulær encefalolyse, samt små perivaskulære blødninger. Når disse blødningene er organisert, oppstår en glial-reaksjon, makrofager ser ut som absorberer forfallsproduktene av blod og vev, det dannes hemosiderin; som et resultat dannes et lite gliomesodermalt arr eller cyste som inneholder blodpigmenter. Forekomsten av flere diapedetiske blødninger med en lignende dynamikk er mulig for andre sykdommer og tilstander assosiert med nedsatt permeabilitet av de vaskulære veggene (hemoragisk diatese, blodsykdommer, uremi, noen infeksjoner, rus og vitaminmangel). Ved gjentatte kriser, smalner lumen i de små arteriene og arteriene som et resultat av plasmaimpregnering av karveggene; ytterligere innsnevring til fullstendig lukking av lumen skyldes spredning av den indre membranen. Dette er årsaken til hypoksi og forekomsten av liten fokal nekrose (mikroinfarksjon). Foci kan observeres i forskjellige utviklingsstadier: foci med neurocytter i den iskemiske fasen, organiserte foci med kornformede sfærer og mastastrocytter, organiserte foci i form av gliomesodermale arr og cyster som ikke inneholder blodpigmenter. Små cyster (hull) som oppstår etter hjerteinfarkt (sjeldnere etter blødninger) kan være flere; de er ofte lokalisert symmetrisk i de subkortiske knutepunktene, den hvite substansen i halvkule, thalamus og warolium bridge. Denne særegne formen for vaskulær patologi kalles lacunar state (status lacunaris).

Aterosklerose i cerebrale kar kan være årsaken til utviklingen av polymorfe små fokale forandringer i substansen i hjernen: fra fokal prolaps av ganglionceller til utvikling av foci av fullstendig og ufullstendig nekrose. Deres lokalisering tilsvarer bassenget til det endrede fartøyet. Oftere oppstår de ved mekanismen for cerebrovaskulær insuffisiens. Imidlertid er det mulig å lukke karet lumen fullstendig på grunn av utslettelse eller trombose, sjeldnere mikroembolisme. M.s forstyrrelser til. Møtes oftere hos eldre personer derfor derfor sammen med aterosklerose (se) aldersrelaterte forandringer av kar: diffus sklerose i vaskulære vegger, spredning av indre membran, noe som fører til en enda smalere lumen.

PATOLOGI

Følgende sykdommer kan være årsaken til M.'s lidelser til: Aterosklerose, hypertensjon, en kombinasjon av åreforkalkning med arteriell hypertensjon, vaskulitt, napr, revmatisk, syfilitisk, hjertesykdom, blodsykdommer, etc. De første manifestasjonene av blodforsyningsfeil skilles ut fra arten av M.'s lidelser. hjerne, akutte lidelser av M. til. (forbigående lidelser, forskjellige typer hjerneslag, akutt hypertensiv encefalopati, etc.), hron, M.s insuffisiens. Karakteren av den vaskulære patologien er forskjellig (blokkering, innsnevring av lumen, kinks og aneurismer i karene, etc. ) Lokalisering av M.'s nederlag til. Det er mangfoldig (en halvkule, en hjernestamme, en lillehjernen, etc.). Sammen med arterier (karotis, hovedpulsåren, etc.) påvirkes også hjerneårer og bihuler, derfor, i tillegg til arteriell sirkulasjonsforstyrrelser, kan cerebrovaskulære forstyrrelser forårsaket av skade på hjernevene og bihuler i hjernen. De viktigste nevrolene, symptomer forårsaket av vaskulær skade på nervesystemet, er som følger: motoriske lidelser (parese, lammelse, ekstrapyramidale lidelser, koordinasjonsforstyrrelser, hyperkinesis); følsomhetsforstyrrelser (nedsatt følsomhet, noen ganger smerter); fokale forstyrrelser ved høyere kortikale funksjoner (afasi, agraphy, alexia, etc.); epileptiforme anfall (generelle, fokale); endringer i intelligens, hukommelse, emosjonell-frivillig sfære; psykopatologiske symptomer.

Kliniske manifestasjoner av cerebrovaskulær insuffisiens

De første manifestasjonene av cerebrovaskulær insuffisiens er et kompensert stadium i latent cerebrovaskulær patologi. Kompensasjon av underskuddet i blodtilførsel til hjernen er utilstrekkelig, fordi det er på et kritisk nivå, og mekanismene for selvregulering av cerebral blodstrøm fungerer ikke alltid tilstrekkelig, noe som manifesterer seg med en økning i hjernens behov for blodstrøm (f.eks. Under fysisk og mental stress) og spesifikk kil, manifestasjoner, uttrykt i en rekke subjektive tegn; den mest karakteristiske er hodepine, svimmelhet, støy i hodet, nedsatt hukommelse, nedsatt mental ytelse.

Akutte cerebrovaskulære ulykker er preget av utseendet til kiler, symptomer på nervesystemet på bakgrunn av den eksisterende vaskulære sykdommen: åreforkalkning, hypertensjon eller arteriell hypertensjon av annen opprinnelse, revmatisme og visse andre sykdommer. Sykdommen er vanligvis preget av et plutselig utbrudd og er preget av betydelig dynamikk av cerebrale og lokale symptomer på hjerneskade. Når du bestemmer arten av akutt M.'s forstyrrelse til. Ta hensyn til sykdommens videre forløp, utviklingshastigheten av nevroler, symptomer, deres funksjoner og alvorlighetsgrad.

Forbigående M.-lidelser skilles: cerebrale vaskulære kriser (se), preget av en regresjon av neurovole, tegn på ikke mer enn et døgn etter utseendet, og akutte lidelser med en mer vedvarende, noen ganger irreversibel neurovole, symptomer - slag (se), to-rug er delt inn i hemoragisk og iskemisk (hjerneinfarkt).

Forbigående lidelser - den vanligste typen akutt krenkelse av M. til.; oftere observert med åreforkalkning med skade på hjernefartøyene og med hypertensjon. Kile, deres manifestasjoner, så vel som patogenetiske mekanismer, er polymorf. Ved åreforkalkning i en kil, er det et bilde, forbigående fokale symptomer fra siden av vertebral-basilar eller karotisystem; i tilfelle av hypertensjon, cerebrale symptomer og tegn på funksjonssvikt c. n med.

Akutte venøse sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen inkluderer venøs blødning, venøs og sinus trombose (se trombose, cerebral trombose), tromboflebitis (se tromboflebitis). Venøs blødning kan oppstå med hemoragisk hjerneslag som en samtidig manifestasjon av det eller være en uavhengig form, noe som er sjelden.

Kroniske lidelser i cerebral sirkulasjon fører til en gradvis fremskritt organisk endring i hjernevev - åndedrettsligopati på grunn av forskjellige vaskulære sykdommer (hypertensjon, åreforkalkning, revmatisme, etc.). Discirculatory encefalopati som oppstår med forskjellige sykdommer har mye til felles både i kile, manifestasjoner og gjennomgående. Noen av funksjonene avhenger imidlertid av etiol, en faktor. Den innledende perioden med discirculatory encephalopathy er preget av pseudo-neurasthenic syndrom, emosjonell ustabilitet, nedsatt hukommelse, hodepine, svimmelhet, søvnforstyrrelse, tinnitus og andre symptomer. Ofte er det økt vaskulær reaktivitet, ustabilitet i blodtrykket, spesielt med hypertensjon, for en sverm, er forbigående økning i blodtrykket karakteristisk på dette stadiet. Tegn på en organisk lesjon i nervesystemet oppdages vanligvis ikke. På fundus er det en innsnevring av arteriene i netthinnen. Pasientens helse opprettholdes, legges ned.-prof. aktiviteter kan bidra til bærekraftig kompensasjon.

Med et ugunstig forløp av sykdommen, kilen, blir manifestasjonene mer alvorlige og vedvarende. Grove symptomer på organisk skade vises: asymmetri av kranial innervasjon, senreflekser, muskeltonus, uklar pyramidale tegn, etc. Vegetativ-vaskulær labilitet bemerkes, cerebrale vaskulære kriser oppstår ofte, hvoretter organiske symptomer intensiveres. Psyken forandrer seg ofte: selvtillit, en tendens til hypokondriacale tilstander, fobier, eksplosivitet, egosentrisme, svak hjertehet; hukommelsesforstyrrelser utdypes, spesielt på aktuelle hendelser. Endringer i fundus blir mer betydningsfulle og har karakter av aterosklerotisk eller hypertensiv angiosklerose. Funksjonshemming hos pasienter avtar.

Med uttalt discirculatory encefalopati på grunn av en økning i morfol, kilevevsendringer i hjernen, blir bildet mer alvorlig. Nedgangen i hukommelse og oppmerksomhet utvikler seg, interessene varierer og demens utvikler seg gradvis. Gjentatte vaskulære cerebrale kriser og hjerneslag forverrer sykdommen. I neurovolstatus bemerkes samtidig tydelige symptomer på organisk skade: utilstrekkelighet av kranial innervasjon, nystagmus (se), tegn på pyramidal insuffisiens, noen ganger taleforstyrrelser (se tale), parese av lemmer (se Lammelse, parese) og følsomhetsforstyrrelser (se ) og bekkenlidelser. Pseudobulbar syndrom observeres ofte (se Pseudobulbar lammelse). Ved nederlag av subkortikale noder oppstår forskjellige Extrapyramidale symptomer, to-rug kan nå en grad av parkinsonisme (se). På fundus (se) er det grove endringer som er karakteristiske for de sene stadiene av åreforkalkning eller hypertensjon.

For å forhindre inkluderer nedsatt venøs sirkulasjon venøs overbelastning og venøs encefalopati. Venøs overbelastning er forårsaket av hjertesvikt og lungesvikt, kompresjon av ekstrakranielle årer i nakken, traumer i hodeskallen og hjernen og andre årsaker. Takket være M.s systems rike kompensasjonsevner. Tegn på hindring av en venøs utstrømning, selv med dens lange eksistens, kan være fraværende. Med kiledekompensasjon er bildet sammensatt av hodepine, krampeanfall, hjernesymptomer, nedsatt hjerne nervefunksjon.

Venøs encefalopati er preget av en rekke kiler, manifestasjoner. Følgende syndromer skiller seg ut: hypertensjon (pseudotumorøs), syndrom med spredt liten fokal hjerneskade, astenisk syndrom, der tegnene til venøs stagnasjon og overvekt av cerebrale symptomer over fokal er karakteristiske. For venøs encefalopati inkluderer også bettolepsi (hosteepilepsi), utvikler kanten i sykdommer som forårsaker venøs overbelastning i hjernen. Vedvarende hoste ender i anfall av epileptiform karakter, med et plutselig bevissthetstap.

Forstyrrelser i cerebral sirkulasjon i individuelle vaskulære bassenger. En kil, syndromer ved M.s iskemiske forstyrrelser til. Av en forbigående karakter og hjerneinfarkt er resultatet av faktorer avhengig av tilstanden til hovedkarene og karene i selve hjernen og av kompensasjonsevnen til kollateral sirkulasjon. Basert på kilen, syndromet, kan man bedømme graden av sirkulasjon eller omfanget av hjerneinfarktet, dets lokalisering og innesperring til kummen til et eller annet hjerne kar. Imidlertid er det langt fra alltid en kil, bildet klarer å avgjøre om dette syndromet er forårsaket av patologien til hoved- eller hjernefartøyet, om det er assosiert med full eller delvis okklusjon av fartøyet. Pålitelig informasjon om dette kan bare fås ved hjelp av angiografi. Kile, syndromer som følge av hjerneblødning, tilsvarer ikke alltid kummen på det ødelagte karet, siden sølt blod kan spre seg til områder levert med andre kar..

Wedge, et bilde med omfattende hjerteinfarkt i kummen i den fremre hjernearterien er preget av spastisk lammelse av lemmene - den proksimale armen og distale ben; noen ganger en forsinkelse eller urininkontinens, tilstedeværelsen av en gripende refleks og symptomer på oral automatisme (se patologiske reflekser). Ved bilaterale foci forstyrres psyken ofte (spontanitet, redusert kritikk, svekket hukommelse osv.). Ofte er det apraksi av venstre hånd (med venstre side foci), som er en konsekvens av nederlaget til corpus callosum (se Apraxia). Noen ganger observeres milde sensoriske forstyrrelser på et lammet ben. Når bassenget i paracentral arterie påvirkes, oppstår vanligvis Stott monoparesis, med skade på corpus callosum, venstre sidesidig apraksi.

Ved nederlag av alt bassenget i en midtre hjernearteri observeres syndromet for total hjerneinfarkt - kontralateral hemiplegi (se), hemianestesi (se følsomhet) og hemianopsia (se); ved hjerteinfarkt i venstre hjernehalvdel - blandet afasi eller total, ved hjerteinfarkt i høyre hjernehalvdel - anosognosia - en særegen forstyrrelse i oppfatningen av følsomhetsforstyrrelser og kroppsbevegelser (se Agnosia). Hjerteinfarkt i kummen i den vanlige stammen av de stigende grenene i den midterste hjernearterien er ledsaget av hemiplegi eller hemiparesis med overveiende skade på funksjonen til hånden, hemihypestesi av kortikaltypen, med venstre side-foci - motorisk afasi. Et hjerteinfarkt i bassenget av de bakre grenene i den midtre hjernearterien manifesteres av den såkalte. parietal-tidsmessig-kantet syndrom, inkludert hemianopsia) (halv eller lavere kvadrant) og hemianestesi med astereognose (nedsatt gjenkjennelse av gjenstander når du føler); i forbindelse med et brudd på følsomhet, spesielt dypt, den såkalte. afferent parese av lemmer. På venstre side fokuserer sensorisk og amnestisk afasi, apraksi, akalculia og agraphy (se afasi) og digital agnosia disse symptomene. Med høyresidige foci kan forstyrrelser i kroppsmønsteret oppstå. Med et hjerteinfarkt i bassenget av dype grener av den midtre hjernearterien observeres spastisk hemiplegi, inkonstant - et brudd på følsomhet, med foci i venstre hjernehalvdel - motorisk afasi. Hjerteinfarkt i bassenget til individuelle grener i den midterste hjernearterien forekommer med mer begrensede symptomer: med et hjerteinfarkt i bassenget av den precentral frontale grenen observeres lammelse av hovedsakelig nedre del av ansiktet, tungen og tyggemuskulaturen; med fokus på venstre side, oppstår motorisk afasi samtidig. Med bilaterale foci utvikles pseudobulbar syndrom i dette området med nedsatt artikulasjon, svelging og afonia. Med et hjerteinfarkt i bassenget av den frontotoparietale grenen av den midtre hjernearterien (rolandarterien) observeres hemiplegi eller hemiparesis med en overvekt av parese i armen.

Med skade på den fremre arterien til den vaskulære plexus kilen. syndromet inkluderer hemiplegi, hemianestesi, noen ganger hemianopsia, vasomotoriske lidelser i området med lammede lemmer. Afasi er fraværende.

I et hjerteinfarkt i bassenget av kortikale grener av den bakre hjernearterien observeres homonym hemianopsia, vanligvis med bevaring av makulær syn, eller øvre kvadrant hemianopsia; fenomener med metamorfopsi (se) og visuell agnosia oppstår sjeldnere. Med lesjoner i venstre hjernehalvdel, alexi og mild sensorisk og amnestisk afasi kan observeres, hukommelsesforstyrrelser, spesielt på kort sikt, er hyppige. Med et hjerteinfarkt i bassenget av thalamo-arterien, oppstår Dejerine-Russi thalamic-syndrom (se Thalamus), inkludert hemihypesthesia eller hemianesthesia, samt hyperpati og dysestesi på motsatt side av lesjonen, thalamic smerter i den motsatte halvdelen av kroppen, forbigående kontralaterale hemiparesis; hemianopsia, hyperkinesis av atetosisk og koreoathetisk art (se Hyperkinesis), hemataxia (se. ataksi), trofiske og autonome lidelser blir ikke konstant observert. Et hjerteinfarkt i den thalamoperforative arteriebassenget er preget av tilstedeværelsen av alvorlig ataksi og forsettlig skjelving i de kontralaterale lemmene (øvre røde kjerne syndrom). Noen ganger i stedet for skjelving i hånden, er det hyperkinesis av den koreoetetiske typen eller hemiballisme. En særegen tonic innstilling av hånden - “thalamic hand” kan også observeres..

Kile, manifestasjoner med skade på arteriene i hjernestammen er preget av polymorfisme. Hjerteanfall i området av hjernestammen er et resultat av skade på arteriene i vertebral-basilar systemet på forskjellige nivåer. Spotting er karakteristisk for iskemiske lesjoner i hjernestammen - spredning av flere, vanligvis små fokus på hjerteinfarkt.

Med et hjerteinfarkt i kummen av de paramedianske arteriene i mellomhinnen, den såkalte. nedre rød kjerne syndrom - oculomotorisk nerveparalyse (se) på siden av fokus, ataksi og forsettlig skjelving i de kontralaterale lemmene; noen ganger observeres koreiform hyperkinesis. Ved skade på de orale delene av den røde kjernen, kan det hende at oculomotor nerven ikke påvirkes; i slike tilfeller oppstår et øvre røde kjerne syndrom (ataksi og forsettlig skjelving i de kontralaterale lemmene). Ved et hjerteinfarkt, som tar utgangspunkt i leggene i en hjerne, utvikler Webers syndrom (se alternerende syndromer). Nederlaget til den bakre langsgående bunten forårsaker lammelse eller parese av blikket (se Gaze lammelse, krampe), som noen ganger er kombinert med nystagmus. Med et hjerteinfarkt i bassenget av korte laterale arterier i mellomhinnen (bakre grener av den vaskulære pleksusen), oppstår parese av ekstremiteter på motsatt side av lesjonen med hemihypestesi. En hjernelesjon i bassenget av de lange laterale arteriene i mellomhjerne under disirkulasjon i den overordnede hjernearterien er ledsaget av koreiform og atetoid hyperkinesis på fokalsiden, nedsatt smerte og temperaturfølsomhet på motsatt side av lesjonen, noen ganger myk ganose myoclonia. Med et hjerteinfarkt i bassenget av den firedoblede arterien observeres symptomer på skade på oculomotor nerven, samt parese og lammelse av blikket. Spesielt karakteristisk er lammelse av blikket opp og parese av konvergens (Parino syndrom, eller syndrom i den bakre kommissuren). Hjernesymptomer oppstår ofte. Med omfattende, spesielt bilaterale, hjerteinfarkt i mellomhinnen, som påvirker kjernen i retikulær formasjon, forekommer ofte forstyrrelser i bevissthet og søvn, noen ganger pedunculous hallucinosis.

Et hjerteinfarkt i kummen av de paramedianske arteriene på broen forårsaker enten broens øvre mediale syndrom, som er preget av kontralateral hemiplegi med en forstyrrelse av dyp følsomhet, eller det nedre mediale syndrom, med Krom sammen med kontralateral hemiplegi og en forstyrrelse av dyp følsomhet, parese av den abducent, og noen ganger ansiktsnerven. side av utbruddet. Bilateralt hjerteinfarkt fører til tetraplegi, pseudobulbar og cerebellare symptomer.

Med et hjerteinfarkt i bassenget med korte laterale grener, oppstår lateral bridge syndrom. Det mest konstant observerte homolaterale cerebellare syndrom, kombinert med et brudd på overflatefølsomhet, og noen ganger pyramidale tegn på motsatt side av lesjonen; Horners syndrom kan noteres på festens sentrum (se Bernard - Horners syndrom). Med foci i den midtre og nedre tredjedelen av den laterale delen av broen, er det en forstyrrelse av smerte og temperaturfølsomhet i ansiktet på siden av fokuset, og en forstyrrelse av denne typen følsomhet på motsatt side av bagasjerommet og ekstremiteter, dvs. vekslende hemigipestesi eller hemianestesi kan vises. Med foci i den nedre tredjedelen av den laterale delen av broen, sammen med hovedsyndromet, kan perifer lammelse av ansiktsmusklene på foci-siden oppstå,,

Infarktet av de orale delene av dekket av broen i blodtilførselssonen til den overordnede hjernearterien er ledsaget av en forstyrrelse av smerte og temperaturfølsomhet på motsatt side av lesjonen, lillehjernen forstyrrelser på den homolaterale siden, parese av blikket av brotypen (pasienten ser på lammede lemmer), noen ganger nystagmus. Hyperkinesis av koreiform eller atetoid art og Horners syndrom på den berørte siden, noen ganger myoklonisk syndrom, kan være med i dette.

Et hjerteinfarkt i den caudale delen av dekket av broen, blodtilførsel til-rogo utføres av den fremre inferior cerebellar arterie og korte konvoluttarterier, er ledsaget av ikke-grove homolaterale cerebellare symptomer, dissosiert følsomhetsforstyrrelse på motsatt side av kroppen, noen ganger perifert ansiktslammelse på den berørte siden.

Med bilaterale hjerteinfarkt i området av dekk av broen, er pseudobulbar syndrom tydelig uttrykt.

Med disirkulasjon i arteriene i medulla oblongata, for eksempel med medialt infarkt som forekommer i kummen til de paramedianske arteriene, bemerkes en lesjon av hyoiderveen på den berørte siden og lammelse av ekstremiteter på motsatt side. Noen ganger berøres bare den pyramidale banen fra en eller begge sider, avhengig av hvilken ensidig eller tosidig spastisk lammelse som blir observert. Lateralt infarkt av medulla oblongata som oppstår ved disirkulasjon i vertebralarterien eller i den bakre nedre lillehjernearterien, manifesteres klinisk av Wallenberg-Zakharchenko syndrom (se alternerende syndromer).

Kile, manifestasjoner av en okklusiv lesjon av den ekstrakranielle delen av den indre halspulsåren i den innledende perioden forekommer oftere i form av forbigående lidelser fra M. til Nevrol, symptomene er forskjellige. I omtrent 1/3 av tilfellene er det et vekslende opto-pyramidalt syndrom - blindhet eller nedsatt syn, noen ganger med atrofi av synsnerven på siden av den berørte arterien (på grunn av sirkulasjon i orbitalarterien), og pyramideforstyrrelser på motsatt side av lesjonen. Noen ganger oppstår disse symptomene samtidig, andre ganger dissosiert. De vanligste tilfellene av okklusjon av den indre halspulsåren er tegn på disirkulasjon i kummen i den midtre hjernearterien: parese av ekstremiteter på motsatt side av lesjonen, vanligvis av kortikaltype, med en mer uttalt håndfeil. Ved hjerteinfarkt utvikles afasi, vanligvis motorisk, ofte i bassenget av den venstre indre halspulsåren. Sensorisk svekkelse og hemianopsia kan forekomme. Epileptiforme anfall er sjeldne.

Ved hjerteinfarkt forårsaket av intrakraniell trombose i den indre halspulsåren, fortsetter med dissosiasjon av arteriesirkelen, sammen med hemiplegi og hemihypestesi, observeres uttalte cerebrale symptomer: hodepine, oppkast, nedsatt bevissthet, psykomotorisk agitasjon; sekundært stammesyndrom vises.

I tillegg til det intermitterende) forløpet av sykdommen og de indikerte nevrolene, manifestasjoner, er syndromet med okklusiv lesjon av den indre halspulsåren preget av en svekkelse eller forsvinning av pulsering av den berørte halspulsåren, ofte tilstedeværelsen av vaskulær støy over den og en reduksjon i retinaltrykk på samme side. Komprimering av den upåvirkte halspulsåren forårsaker svimmelhet, noen ganger besvimelse, kramper i sunne lemmer.

Occlusive lesjoner i den ekstrakranielle vertebrale arterien er preget av "flekking" av lesjoner i forskjellige deler av kummen i det vertebrale basilar-systemet: vestibulære forstyrrelser (svimmelhet, nystagmus), forstyrrelser i statikk og koordinasjon av bevegelser, syns- og oculomotoriske forstyrrelser, dysartri er vanlige. motoriske og sensoriske forstyrrelser er mindre ofte bestemt. Hos noen pasienter noteres angrep av plutselig fall i forbindelse med tap av postural tone, adynamia, hypersomnia. Ganske ofte er det hukommelsesforstyrrelser for aktuelle hendelser som Korsakovs syndrom (se).

Ved blokkering av den intrakranielle vertebrale arterien kombineres vedvarende vekslende syndromer med skade på medulla oblongata med forbigående symptomer på iskemi i de orale delene av hjernestammen, occipital og temporale lobes. I omtrent 75% av tilfellene utvikler Wallenberg - Zakharchenko, Babinsky - Najott syndromer og andre syndromer av ensidige lesjoner i de nedre delene av hjernestammen. Ved bilateral trombose i vertebralarterien, forekommer en alvorlig svelgeforstyrrelse, fonering, puste og hjerteaktivitet forstyrres.

Akutt okklusjon av den basilariske arterien ledsages av symptomer på en overveiende lesjon av broen med en bevissthetsforstyrrelse opp til koma, den raske utviklingen av lesjoner i kraniale nerver (III, IV, V, VI, VII par), pseudobulbar syndrom, lammelse av ekstremiteter med bilateral patol. reflekser. Vegetative-viscerale kriser, hypertermi, dysfunksjon av viktige funksjoner observeres.

Diagnostikk av cerebrovaskulær ulykke

Grunnlaget for diagnosen den første manifestasjonen av M.s underlegenhet til. Er: tilstedeværelsen av to eller flere subjektive tegn, ofte gjentatt; fravær ved vanlig nevrol, inspeksjon av symptomer på organisk lesjon av c. n med. og påvisning av tegn på generell vaskulær sykdom (aterosklerose, hypertensjon, vaskulitt, vaskulær dystoni, etc.), noe som er spesielt viktig, fordi de subjektive klagene til pasienten ikke er patognomoniske for de første manifestasjonene av vaskulær underlegenhet i hjernen og kan noteres under andre forhold (nevasteni, astheniske syndromer av forskjellig opprinnelse). For å etablere en generell vaskulær sykdom hos en pasient, er det nødvendig å gjennomføre en allsidig kil, undersøkelse.

Den plutselige diagnosen symptomer på organisk skade på hjernen på bakgrunn av generell vaskulær sykdom med betydelig dynamikk av cerebrale og lokale symptomer, tjener som grunnlag for diagnosen akutt M.'s lidelse. Med forsvinningen av disse symptomene på mindre enn 24 timer. en kortvarig krenkelse av M. er diagnostisert til., i nærvær av mer vedvarende symptomer - hjerneslag. Den ledende verdien for å bestemme arten av et slag er ikke individuelle symptomer, men deres kombinasjon. Det er ingen patognomoniske tegn for denne eller den slags hjerneslag. For diagnostisering av hemoragisk hjerneslag, høyt blodtrykk og en historie med cerebral hypertensiv krise, en plutselig sykdomsdebut, en rask gradvis forverring av tilstanden, en betydelig alvorlighetsgrad av ikke bare fokale, men også hjernesymptomer, tydelige vegetative lidelser, tidlig symptom på grunn av fortrengning og kompresjon av hjernestammen er viktig forandringer i blodet raskt (leukocytose, neutrofili med venstre skifte i leukocyttformelen, en økning i Krebs-indeksen til 6 og over), tilstedeværelsen av blod i cerebrospinalvæsken.

Hjerneinfarkt er dokumentert av utviklingen av et hjerneslag i en drøm eller mot bakgrunn av svekkelse av kardiovaskulær aktivitet, fravær av arteriell hypertensjon, tilstedeværelse av kardiosklerose, en historie med hjerteinfarkt, relativ stabilitet av vitale funksjoner, bevissthetstilstand i tilfelle massiv nevrol, symptomer, fravær eller svak alvorlighetsgrad av det sekundære stammesyndromet, relativt langsom utvikling av sykdommen, fraværet av endringer i blodet den første dagen etter et hjerneslag.

Dataene for ekko -falografi (se) hjelper til med diagnosen - fortrengningen av M-ekkoet mot den kontralaterale halvkule taler sannsynligvis til fordel for intracerebral blødning. Rentgenol, en studie av hjernens kar etter administrering av kontrastmidler (se vertebral angiografi, karotisangiografi) med intrahemisfæriske hematomer, avslører avaskulær sone og forskyvning av arterielle stammer; med hjerneinfarkt blir en okklusiv prosess ofte påvist i hoved- eller intracerebrale kar, dislokasjonen av arterielle stammer er ukarakteristisk. Computertomografi av hodet gir verdifull informasjon i diagnosen hjerneslag (se computertomografi).

De grunnleggende prinsippene for behandling av cerebrovaskulær ulykke

Ved de første manifestasjonene av M.s underlegenhet, bør K.-terapi være rettet mot å behandle den underliggende vaskulære sykdommen, normalisere regimet for arbeid og hvile, mot å bruke midler som forbedrer hjernevevs metabolisme og hemodynamikk..

Ved akutte brudd på M. til. Det haster med å kreve tiltak, siden det ikke alltid er klart om bruddet på M. til. Vil være kortvarig eller vedvarende, derfor er uansett fullstendig mental og fysisk hvile nødvendig. Et cerebrovaskulært angrep bør stoppes i de tidligste stadiene av utviklingen. Behandling av forbigående M.'s forstyrrelser til. (Vaskulære hjernekriser) bør først og fremst gi normalisering av ABP, hjerteaktivitet og hjernemembodynamikk, inkludert om nødvendig antihypoksiske, avsviktende og forskjellige symptomatiske midler, inkludert beroligende middel, i noen tilfeller gjelder antikoagulantia og blodplate-agenter. Behandling mot hjerneblødning er rettet mot å stoppe blødning og forhindre gjenopptakelse av den, for å bekjempe hjerneødem og nedsatte vitale funksjoner. I behandlingen av hjerteinfarkt

av hjernen utføre aktiviteter som tar sikte på å forbedre blodtilførselen til hjernen: normalisering av hjerteaktivitet og blodtrykk, øke blodstrømmen til hjernen ved å utvide regionale cerebrale kar, redusere vasospasmer og forbedre mikrosirkulasjonen, samt normalisere den fysiske og kjemiske blodegenskaper, spesielt for å gjenopprette likevekt i blodkoagulasjonssystemet for å forhindre tromboembolisme og for å løse opp blodpropp som allerede har dannet seg.


Bibliografi: Akimov G. A. Forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, L., 1974, bibliogr.; Antonov I.P. og Gitkina L.S. Vertebral-basilar stroke, Minsk, 1977; Bekov D. B. og Mikhailov S. S. Atlas av arterier og årer i den menneskelige hjerne, M., 1979, bibliogr.; Bogolepov N.K. Comatose uttaler, p. 92, M., 1962; han, Hjernekriser og hjerneslag, M., 1971; Gannushkina I.V. Collateral blodsirkulasjon i hjernen, M., 1973; Kdosovsky B.N. Blodsirkulasjon i hjernen, M., 1951, bibliogr.; Koltover A. N. et al. Pathological anatomy of cerebrovascular accident, M., 1975; Mints A. Ya. Aterosklerose av cerebrale kar, Kiev, 1970; Moskalenko Yu.E. og andre Intracranial hemodynamics, Biophysical aspect, L., 1975; Mchedlishvili G. I. Funksjon av de vaskulære mekanismene i hjernen, L., 1968; he, Spasm of cerebral arteries, Tbilisi, 1977; Karsykdommer i nervesystemet, red. E. V. Schmidt, side. 632, M., 1975; Schmidt EV Stenose og trombose av halspulsårene og forstyrrelser i hjernesirkulasjonen, M., 1963; Shmidt E.V., Lunev D.K. og Vereshchagin N.V. Vascular sykdommer i hjernen og ryggmargen, M., 1976; Cerebral sirkulasjon og hjerneslag, red. av K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. De arterielle lesjonene som ligger under lacunes, Acta neuropath. (Berl.), V. 12, side 1, 1969; Håndbok for klinisk nevrologi, red. av P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Iskemiske cerebrovaskulære sykdommer i en obduksjonsserie, J. Neurol. Sci., V. 9, s. 285, 1969; Olesen J. Cerebral blodstrøm, København, 1974; Purves M. J. Fysiologien til hjernesirkulasjonen, Cambridge, 1972.


D. K. Lunev; A. H. Koltover, P. P. Tchaikovskaya (pat. An.), G.I. Mchedlishvili (phys., Pat. Phys.).

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt