Hva er typene anemi, og hvordan skiller de seg?

Anemi karakteriserer kroppens tilstand, der nivået av hemoglobin reduseres betydelig i røde blodlegemer. Hemoglobin er et stoff som inneholder jern, og røde blodlegemer er røde blodlegemer. Det er flere varianter av anemi, som hver er ledsaget av en rekke spesifikke symptomer og utvikler seg av forskjellige grunner. Anemi er en patologi som rammer både voksne og barn. Anemi kan følge med andre sykdommer.

For å oppdage dette bruddet, er det nødvendig med laboratorietester. Ofte fungerer anemi bare som et samtidig symptom på en alvorlig sykdom i kroppen. Forverringen av de kvalitative egenskapene til blod fører til at funksjonen til hele organismen som helhet lider.

Anemi: symptomer og årsaker

Symptomer på anemi, uansett type, vil bli bestemt av alvorlighetsgraden av sykdommen og den generelle helsetilstanden.

Anemi fører til hypoksi av indre organer og vev, noe som forårsaker forstyrrelser i arbeidet deres.

De vanligste symptomene på anemi inkluderer:

Blek hud og slimhinner. Noen ganger kan de gi gulhet.

Mennesket føler seg sliten hele tiden.

Døsighet intensiveres i løpet av dagen, til tross for at en person sover fullstendig om natten.

Ved regelmessig periodisitet forstyrres pasienten av svimmelhet, noe som kan føre til besvimelse..

En person har ofte hodepine.

Selv med liten fysisk anstrengelse vises pustebesvær.

Hjerterytmen er rask, og det samme er hjerterytmen.

Immuniteten reduseres, noe som fører til hyppige forkjølelser.

Forverrende tilstand hos negler og hår.

Når det gjelder årsakene som fører til utvikling av anemi, kan de være veldig forskjellige. Det er arvelig anemi, så vel som anemi ervervet i løpet av livet..

Faktorer som kan utløse utvikling av anemi: blødning (akutt og kronisk), sykdommer (akutt og kronisk), ernæringsfeil, etc. Hvis en person mistenker at han utvikler anemi, må du kontakte lege. Legen vil foreskrive passende studier som vil bekrefte diagnosen. Den grunnleggende metoden er å utføre en klinisk blodprøve..

Følgende typer anemi skilles:

Akutt jernmangelanemi og kronisk posthemorragisk anemi med mangel på jern i kroppen.

Folsyre Anemi.

Jernmangelanemi

Årsaker som kan provosere utviklingen av jernmangelanemi:

Visse perioder i en kvinnes liv, for eksempel graviditet og ammeperioden.

I barndommen utvikler anemi ofte hos babyer født tidligere enn forventet..

Sykdommer i fordøyelsessystemet kan føre til anemi..

Kronisk blødning er ofte årsaken til jernmangel..

Jernmangelanemi er indikert av laboratoriedata som en reduksjon i nivået av røde blodlegemer, hemoglobin og serumjern i blodet.

Et av tegnene på jernmangel i kroppen er forverring av hår og negler, samt peeling av huden. Tenner kan påvirke karies..

For å bli kvitt jernmangelanemi, må pasienten ta jerntilskudd og holde seg til et spesielt kosthold. En lege skal være med på å bestemme et spesifikt legemiddel. Legen velger dosen av stoffet, og overvåker også effektiviteten. Hvis pasienten ikke tåler stoffet, bør det byttes ut. Forutsatt at jernmangelanemi er alvorlig, legges pasienten inn på sykehus.

B12-mangelanemi

B12-mangel anemi utvikler seg når kroppen mangler vitamin B12. Denne sykdommen blir ofte observert hos vegetarianere, i dieters. I tillegg kan B12-mangel anemi manifestere seg på bakgrunn av malabsorpsjon av dette vitaminet i mage og tarm.

Gravide kvinner, ammende mødre, eldre, kreftpasienter - alle disse kategoriene av innbyggere som er utsatt for utvikling av B12-mangel anemi.

Med en blodprøve kan du se store røde blodlegemer. Symptomer som nummenhet i hender og føtter, forverring av følsomhet, tungebetennelse, problemer med å svelge mat, en økning i leverens og miltenes størrelse indikerer anemi av denne typen.

Behandling av anemi involverer korreksjon av kostholdet med inkludering av animalske produkter i menyen. Du bør også ta opp årsaken til vitamin B12-mangel..

Folic Deficiency Anemia

Når det observeres en mangel på vitamin B9 (folsyre) i kroppen, utvikler en person folsyre-mangel anemi. Ofte oppstår et lignende problem hos gravide og ammende mødre, hos premature babyer, hos pasienter med onkologi, hos alkoholikere og narkomane.

Vanlige symptomer på folsyre-mangel anemi er: økt svakhet, økt utmattethet, blek hud med svakt gulaktig farge, hyppig svimmelhet.

Kroppen er ikke i stand til å produsere vitamin B9 uavhengig, den får den fra mat. Ved høye temperaturer ødelegges imidlertid dette vitaminet raskt. For å bli kvitt folsyremangelanemi, må du inkludere mat rik på folsyre i menyen. Kanskje vil en medisinsk korreksjon av patologien være nødvendig.

Hemolytisk anemi

Hemolytisk anemi er preget av massiv død av røde blodlegemer, noe som fører til utvikling av gulsott. Gulfarging av huden oppstår på grunn av en økning i blodnivået til bilirubin. Ofte observeres hemolytisk anemi hos nyfødte, når Rhesus-konflikten med moren blir en provoserende faktor.

Hemolytisk anemi kan arves fra slektninger i blodet, og kan utvikle seg gjennom livet. Oftest er denne patologien likevel medfødt. Risikofaktorer som kan utløse utvikling av anemi hos en voksen er: blodoverføring, terapi med en rekke medisiner, brannsykdommer, bakteriell infeksjon, vitamin E-mangel.

De viktigste tegnene på anemi er: feber, frysninger, svimmelhet, forstørret milt. Behandlingen utføres under streng medisinsk tilsyn..

Aplastisk anemi

Aplastisk anemi er en sykdom som sjelden er diagnostisert, men ekstremt alvorlig. I dette tilfellet er det en nedgang i aktiviteten til benmargsceller, som senere selv slutter å dele seg og dø, og erstattes av fettvev.

Aplastisk anemi utvikler seg på bakgrunn av eksponering for kroppen for giftige kjemikalier, med virusinfeksjoner, med alkoholisme. Patologi kan også være arvelig..

Symptomer på aplastisk anemi inkluderer: feber, økt svakhet, utseendet av blod fra tannkjøttet, tunge perioder, en tendens til neseblod.

Aplastisk anemi lider ikke forsinkelse i behandlingen. Terapi utføres på et sykehus.

Så anemi er en ganske alvorlig krenkelse i hematopoiesis-systemet. Det er mange varianter av patologi, derfor må du kontakte lege for å stille riktig diagnose.

Utdanning: I 2013 ble Kursk State Medical University uteksaminert og vitnemålet ”General Medicine” ble oppnådd. Etter 2 år ble bosted i spesialiteten "Onkologi" fullført. I 2016 har studenter ved N.I. Pirogov National Medical and Surgical Center.

anemi

Anemi er en patologisk tilstand som er preget av en reduksjon i hemoglobin i blodet og kan være ledsaget av en reduksjon i det kvantitative innholdet av røde blodlegemer per volumenhet.

Anemi kan i noen tilfeller tilskrives uavhengige nosologiske former for patologi, i andre er de bare et symptom på en sykdom.

Klassifisering av anemi

Det er mange klassifiseringer. Ingen av dem gjenspeiler hele spekteret av denne patologien..

I klinisk praksis er følgende klassifisering av anemi mest vanlig:

  • akutt blodtapanemi;
  • røde blodlegemer:
    • aplastisk,
    • jernmangel,
    • megaloblastisk,
    • sideroblast,
    • kroniske sykdommer;
  • anemi på grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer: hemolytisk.

Avhengig av alvorlighetsgraden av en reduksjon i hemoglobin, skilles tre grader av anemi:

  • mildt - hemoglobinnivå over 90 g / l;
  • medium - hemoglobin i området 90-70 g / l;
  • alvorlig - hemoglobinnivå mindre enn 70 g / l.

Ulike typer anemi oppdages hos 10-20% av befolkningen, i de fleste tilfeller hos kvinner. Den vanligste anemien assosiert med jernmangel (ca. 90% av all anemi), sjeldnere anemi ved kroniske sykdommer, enda sjeldnere anemi assosiert med mangel på vitamin B12 eller folsyre (megaloblastisk), hemolytisk og aplastisk.

Anemi kan være av kompleks opprinnelse. Kanskje en kombinasjon av for eksempel jernmangel og B12-mangel anemi.

Symptomer på anemi

Vanlige symptomer på anemi:

  • svakhet, økt tretthet, nedsatt ytelse, irritabilitet, døsighet;
  • svimmelhet, hodepine, tinnitus, flimring av "fluer" foran øynene;
  • hjertebank med lite fysisk aktivitet eller i ro;
  • pustebesvær med liten anstrengelse eller i ro.

Arten og alvorlighetsgraden av klager med anemi er forskjellige og avhenger av typen, alvorlighetsgraden av anemi, hastigheten på dens utvikling og individuelle egenskaper hos en person.

Prinsippene for forebygging og behandling avhenger av typen anemi.

Jernmangelanemi

Jernmangelanemi vanligst.

Jernmangelanemi er et klinisk hematologisk syndrom preget av jernmangel på grunn av forskjellige patologiske (fysiologiske) prosesser.

Jernmangelanemi manifesteres av astheniske symptomer (tretthet, betydelig redusert arbeidsevne, nedsatt oppmerksomhet og hukommelse), muskelsvakhet og epitelialopati-syndrom (tørr hud, "syltetøy" i munnvikene, sprø og lagdelte negler, hårtap, etc.).

Skader på slimhinnene hos pasienter med jernmangelanemi manifesteres av symptomer som svelgevansker (sideropenisk dysfagi), dysuriske lidelser (nedsatt vannlating), utvikling av atrofisk pangastritt med sekretorisk insuffisiens, nedsatt proteinsyntetisk, energisparende og enzymatiske funksjoner i leveren.

Når utviklingen av jernmangelanemi utvikles og forverres, utvikles forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet i form av myokardial dystrofi, diastolisk dysfunksjon med nedsatt passiv avslapning, hyperkinetisk blodsirkulasjon.

Årsaker til jernmangelanemi

De viktigste årsakene til jernmangelanemi inkluderer:

  • kronisk blodtap: tannkjøtt, nese, mage, tarm, livmor, nyre;
  • malabsorpsjon: enteritt, tarmreseksjon, mage reseksjon operasjon;
  • økt behov: graviditet og amming; overflødig vekst;
  • ernæringsmangel.

Forebygging og behandling av jernmangelanemi

De grunnleggende prinsippene for forebygging og behandling av jernmangelanemi:

  • eliminering av årsaken til jernmangel;
  • høyt jerndiett (kjøtt, lever, etc.);
  • langvarig bruk av jernpreparater (4-6 måneder); mens under kontroll av Ferritin, Hb, metning av røde blodlegemer;
  • røde blodcelleoverføringer ved alvorlig anemi;
  • profylaktisk administrering av jernpreparater i risikogrupper.

Det er viktig å forstå hvilke jernpreparater som kan og bør tas, for å kontrollere nivået av ferritin, Нb, metning av røde blodlegemer.

Jernforberedelser. Hvordan velge?

Mer enn 25 mg av gangen absorberes ikke..

Mer enn 50 mg per dag blir ikke absorbert..

Følgelig er det nødvendig å se etter lavdoserte jernpreparater (25 mg er tilstrekkelig) med en høy grad av biotilgjengelighet. Så at jern ikke konkurrerer i tarmen med andre sporstoffer, er det bedre i form av badekåper - en "pakke" med aminosyrer.

B12-mangelanemi

Det klassiske bildet av B12-mangeløs anemi ble beskrevet av Thomas Addison på midten av 1800-tallet: glittitt med karakteristiske nevrologiske manifestasjoner på bakgrunn av anemisk syndrom. I slike tilfeller er anerkjennelsen av sykdommen ikke vanskelig og krever bare laboratoriebekreftelse før forskrivning av behandling, hvis rettidig start ofte fører til pasientens full bedring.

Et alvorlig diagnostisk problem er den vanligste subkliniske formen for vitamin B12-mangel - uten utvikling av anemi.

Forsinket terapi kan føre til utvikling av vedvarende nevrologiske avvik. I denne forbindelse er kunnskap om ikke-spesifikke manifestasjoner av vitamin B12-mangel, årsakene til dens forekomst, så vel som informative tilnærminger til diagnose og effektive metoder for å behandle denne tilstanden særlig viktig..

Den patologiske prosessen med mangel på vitamin B12 påvirker nesten alle organer og systemer, arten og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner i hvert tilfelle er individuelle og avhenger, i tillegg til varigheten av mangelens eksistens og alvorlighetsgrad, av en rekke relaterte faktorer..

Symptomer på B12 Mangelanemi

Moderat mangel begynner med kliniske manifestasjoner av det generelle anemiske syndromet (kortpustethet, hjertebank, blekhet, svimmelhet, etc.), Hunter glossitis vises (papillaatrofi, "lakkert" tunge), og deretter blir nevrologiske lidelser (distal sensorisk nevropati) med. Imidlertid er denne sekvensen av symptomer ikke nødvendig: nevrologiske manifestasjoner går ofte foran utviklingen av anemisk syndrom og avvik i klinisk analyse av blod (makrocytisk anemi, pancytopeni), og Hunter glossitis forekommer i ikke mer enn 10% av tilfellene.

Degenerative forandringer i ryggmargen manifesteres i demyeliniseringen av fibrene som utgjør de bakre og laterale ledningene. Uten behandling kan bilateral perifer nevropati utvikle seg til aksonal degenerasjon og død av nevroner. Disse endringene fører til brudd på proprioseptiv og vibrasjonsfølsomhet og fles. Ujevn gangart, vanskelige bevegelser, som erstattes av spastisk ataksi.

Nederlaget til de perifere nervene manifesteres av et brudd på oppfatningen av smak og lukt, atrofi av synsnerven. I ekstremt alvorlige tilfeller ender dette bildet med utvikling av demens, episoder av en utviklet psykose med hallusinose, paranoia og alvorlig depresjon er mulig. I 20% av tilfellene oppdages slike nevrologiske manifestasjoner isolert uten samtidig anemi..

I denne forbindelse må vitamin B12-mangel inkluderes i den diagnostiske serien for pasienter med nevrologiske symptomer med uklar opprinnelse, og forsinkelse i diagnose og behandling kan føre til irreversible konsekvenser.

Årsaker til B12 Mangelanemi

Årsaken til den klassiske B12-manglende anemien er autoimmun ødeleggelse av parietalcellene i magen, noe som fører til utvikling av atrofisk autoimmun gastritt med redusert produksjon av Castle's interne faktor (IFC), i kombinasjon som 99% av vitamin B12 (ytre Castle's faktor) absorberes i magen..

Årsakene til vitamin B12-mangel inkluderer også et redusert inntak av mat rik på dette vitaminet (først og fremst av animalsk opprinnelse, for eksempel blant veganere eller fattige), alkoholmisbruk.

De siste årene er en ledende etiologisk faktor et brudd på frigjøring av vitamin B12 assosiert med mattransportproteiner på grunn av en hypo- eller anacid tilstand, inkludert en medikamentindusert tilstand (hos pasienter som tar Metformin i lang tid, tar protonpumpehemmere, H2-histamin reseptorblokkere, antacida) ), hos pasienter etter kirurgiske inngrep i magen.

Risikoen for å utvikle en B12-mangel er direkte proporsjonal med doseringen og varigheten av å ta protonpumpehemmere og H2-histaminreseptorblokkere.

En økning i homocysteinnivåer med en reduksjon i vitamin B12-konsentrasjon øker den opprinnelig høye risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner hos pasienter med type 2 diabetes mellitus, og derfor er screening for vitamin B12-mangel blant pasienter som får metformin nødvendig.

Diagnostiske tester for B12-mangelanemi

  • bestemmelse av plasmanivåer av homocystein, metylmalonsyre (MMK) og serumkonsentrasjoner av holotranscobalamin.

Dessverre kan disse studiene utføres langt fra i alle laboratorier, fraværet av standard referansegrenser kompliserer situasjonen. Dermed må vi innrømme fraværet av en "gullstandard" for diagnostisering av vitamin B12-mangel.

På grunn av det faktum at kobalamin og folsyre er involvert i de samme biokjemiske prosessene og en mangel på begge vitaminene fører til utvikling av makrocytisk anemi, bestemmes nivået samtidig. Med en ekte vitamin B12-mangel er folsyre-nivåene normalt normale eller til og med forhøyet, men en kombinert mangel er mulig..

Årsaken til den patologiske tilstanden:

  • Atrofisk gastritt (pernicious anemi).
  • Sjogrens syndrom.
  • Brudd på behandlingen av vitamin B12 i magen Gastritt, inkludert Helicobacter-assosiert, gastrektomi (total eller delvis reseksjon i magen)
    Zollinger - Ellison Syndrome.
  • Reseksjon av ileum eller tarmtarm (Crohns sykdom, cøliaki, tropisk gran).
  • Nedsatt absorpsjon i tynntarmen Maldigestia (kronisk pankreatitt med eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens; gastrinom).
  • Smittestoffer (bendelorm, syndrom med overdreven bakterievekst i tynntarmen, giardiasis).
  • Full eller delvis sult.
  • Kostholdsfaktor Vegetarisk (spesielt streng, "vegansk") diett.
  • Alkoholisme.
  • Eldre alder.
  • Slottmangel / -defekt (Imerslund - Gresbeck syndrom).
  • Arvelige abnormaliteter Medfødt mangel på Castle's interne faktor - ung pernicious anemi.
  • Mutasjon i CG1-genet.
  • Transcobalamin mangel.
  • Obstetriske / gynekologiske årsaker graviditet.
  • Hormonell prevensjon og hormonbehandling.

Mye av. Det er nødvendig å vurdere tilstanden, analysene, energi omfattende. Forstå folatsyklusen. Overvåke nøye homocystein og leverens funksjonelle effektivitet som helhet.

Foredrag av ernæringsfysiologen Arkady Bibikov

Bli den første til å kommentere

Legg igjen en kommentar Avbryt svar

Dette nettstedet bruker Akismet for å bekjempe spam. Finn ut hvordan kommentardataene dine blir behandlet..

Jernmangelanemi - hva er disse sykdommene, symptomene og behandlingene

Anemi er et stort folkehelseproblem. Mangel på ernæring eller underernæring er den vanligste sykdomsårsaken hos mennesker. Mangel på ernæringskunnskap, uvitenhet og fattigdom er vanlige årsaker til underernæring.

Dødelig blodsykdom

Anemi betyr bokstavelig talt mangel på blod. Dermed er jernmangelanemi en blodsykdom der antall røde blodlegemer synker eller konsentrasjonen av hemoglobin i erytrocytter synker.

Hemoglobin er et jern som inneholder rødt blodpigment som fører oksygen fra lungene til andre deler av kroppen..

Den røde fargen på blodet skyldes hemoglobin. Jernmangelanemi er en dødelig sykdom, og hvis den ikke blir behandlet i tide kan det føre til død. Sykdom er en av de viktigste dødsårsakene, spesielt blant gravide i utviklingsland i Asia, Afrika og Sør-Amerika..

Jern er en nødvendig kofaktor for en rekke viktige prosesser som deltakelse i oksygenoksidasjon under respirasjon, lipidmetabolisme, genregulering og DNA-syntese. For å utføre slike flere oppgaver er jern inkludert i sammensetningen av hemoglobin, myoglobin og cytokromer, eller forbundet med ikke-heme fragmenter (for eksempel i ribonukleotidreduktase) eller funksjonelle universelle protetiske grupper assosiert med proteiner som støtter de grunnleggende prosessene i livet.

Dermed kan jern betraktes som et essensielt næringsstoff for nesten alle organismer. Imidlertid er miljøjernforbruk vanskelig og energikrevende. I tillegg er jern giftig ved høye konsentrasjoner; derfor har organismer utviklet stram reguleringskontroll av jernhomeostase.

Fra ernæringsmessig synspunkt har både jernmangelanemi og overflødig jern dramatiske konsekvenser og stor epidemiologisk betydning. Faktisk er jernmangel, som rammer to milliarder mennesker, den primære underernæringen i verden, mens arvelig hemokromatose, som forårsaker overdreven jernakkumulering, er en av de vanligste genetiske lidelsene.

Symptomer på anemi

Jernmangelanemi er preget av en rekke symptomer, som kan uttrykkes som følger:

  1. Svakhet
  2. Blek kroppsfarge
  3. Følelse av kvelning
  4. Føler meg trøtt
  5. Føler meg svimmel
  6. Hjertebank
  7. Smerter under svelging
  8. Støy i ørene
  9. Lett temperaturøkning
  10. Hevelse på beina
  11. Sovnetap

Årsaker til anemi

Det er mange årsaker til sykdommen, men dette er faktisk ikke en primær sykdom, men manifestasjonen av en eller annen underliggende sykdom. De forskjellige årsakene til anemi kan oppsummeres som følger:

  1. Underernæring, dvs. mangel på jern, vitamin B12, folsyre og protein i dietten.
  2. Blødende magesår
  3. Tunge menstruasjonsperioder
  4. Kroniske infeksjoner
  5. Kjemikalier
  6. Stråleeksponering
  7. Nyresvikt
  8. malaria
  9. hemofili
  10. edelkreps

Typer jernmangel

Typer anemi kan deles inn i to typer, dvs. ikke-arvelig og arvelig, overført genetisk.

Denne typen er ikke genetisk fikset og er forårsaket av ikke-genetiske faktorer..

Ikke-arvelig anemi er delt inn i fem forskjellige typer som følger:

  • Aplastisk: ved denne typen anemi slutter benmargen å produsere nye røde blodlegemer. Dette er den mest dødelige formen for anemi, og smal benmargstransplantasjon er den eneste kuren mot denne sykdommen. Et antibiotikum som kloramfenikol har en tendens til å føre til aplastisk anemi.
  • Mikrocytisk: dette skyldes jernmangel. I denne typen anemi reduseres antall og størrelse på røde blodlegemer og hemoglobininnholdet..
  • Megaloblastic: oppstår på grunn av mangel på folsyre og vitamin B12. Megaloblastisk anemi er preget av tilstedeværelsen av store, umodne, kjernede røde blodlegemer i blodsystemet.
  • Pernic: oppstår på grunn av mangel på vitamin B12. Pernicious anemi er preget av store, umodne, kjernede røde blodlegemer uten hemoglobin.
  • Hemolytisk: hemolytisk karakterisert ved fravær av et tilstrekkelig antall røde blodlegemer på grunn av for tidlig ødeleggelse av røde blodlegemer etter infeksjon. For eksempel fører en invasjon av malariaplasmodium til hemolytisk anemi. Dermed forårsaker malaria hemolytisk anemi..
  1. arvet:

Arvelig anemi oppstår på grunn av tilstedeværelsen av mangelfulle gener i kroppen, som et resultat som kroppen ikke klarer å produsere normalt hemoglobin. Arvelig er videre delt inn i to typer: sigdcelleanemi og talassemi:

  • Sigdcelle: ved denne typen arvelig sykdom får røde blodlegemer en sigdform på grunn av produksjon av unormal hemoglobin.
  • Talassemi (middelhavsanemi): Det er arvelig der kroppen produserer unormale former for hemoglobin. Lidelsen fører til overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer, noe som fører til sykdom.

Thalassemia er videre delt inn i to typer: Alpha-Thalassemia og Beta-Thalassemia.

Alpha-thalassemia: dette skjer når genet eller genene assosiert med proteinets alfa-globin er utilstrekkelige eller muterte.

Betatalassemi: dette oppstår når lignende genfeil påvirker produksjonen av beta-globin protein. Hvor arvelige er bra i malaria-regionene i verden?

Genetiske mangler som sigdcelle og talassemi er noen ganger nyttige i kampen mot malaria. Malaria hos personer med sigdcelle eller thalassemia i en heterozygot form er mye mildere og mye mindre farlig enn hos de som ikke har funksjonene sikkelcelle og thalassemia.

Faktisk produseres unormal hemoglobin i sigdcelleanemi og thalassemi og lar ikke malariaparasitter utvikle seg. I regioner med høy malariøs sykelighet er andelen av slike gener i befolkningen høy. Thalassemia finnes i malarialområdene i Italia, Hellas, deler av Afrika, Sør-Asia og New Guinea. Sigdcelleanemi er vanlig i negerbestander konsentrert i Vest-Afrika, men den vises også i Øst-Afrika.

Italienere og grekere som emigrerte til den nye verdenen fra malariaområdene i disse landene, har mye mindre sannsynlighet for å lide av denne sykdommen. Tilsvarende mangler den afrikanske befolkningen som migrerte til USA tegn på sigdcelleanemi..

Tilsvarende er det i deler av Sørøst-Asia og Indonesia fortsatt en unormal form av hemoglobin kalt D, som kombinert med thalassemia gener fungerer for å beskytte populasjoner mot malaria.

Matvarer med jernmangel

Forebygging og behandling av anemi:

Arvelige som sigdceller kan forhindres ved regelmessig blodoverføring. Imidlertid kan aplastisk anemi behandles ved en benmargstransplantasjon..

Behandlingen kan være i form av jerninntak. Jern er tilgjengelig i form av tabletter, sirup og injeksjoner. Jernsulfat, chelatert jern, fumarat er noen av de vanligste jernformene som kan tas for å unngå sykdom. Jernsulfat er veldig billig og nyttig. Den passer imidlertid ikke for alle. Dette forårsaker problemer som oppkast, diaré og forstoppelse..

Hvis du trenger en rask økning i hemoglobin, kan intramuskulære injeksjoner brukes. Tabletter og injeksjoner av vitamin B12 og folsyre er også tilgjengelige og kan brukes avhengig av intensiteten til sykdommen..

Blodoverføring blir nødvendig for å forhindre sykdom hos mennesker med magesår og hemofili. Røde blodlegemer kan isoleres fra donert blod for transfusjon for å kompensere for røde blodlegemer og hemoglobin hos kritisk syke pasienter..

Sykdommen kan forhindres ved regelmessig inntak og prinsippet om sunn mat i form av en stor mengde grønne bladgrønnsaker, fisk, kjøtt, lever, melk og frukt.

For å forhindre arvelige sykdommer som sigdcelleanemi og talassemi som oppstår hos barn, trenger par genetisk rådgivning før ekteskapet. Hvis begge parter har disse tegnene på sykdom, må ekteskap unngås..

Konklusjon:

Det kan overbevises at jernmangelanemi er en ikke-smittsom blodsykdom forårsaket av enten en reduksjon i antall røde blodlegemer eller hemoglobininnholdet i røde blodlegemer. Dermed avtar strømmen av oksygen til kroppen som fører til sykdom.

Arvelige som sigdcelle og talassemi kan kureres ved regelmessig blodoverføring, og ikke arvelige som er forårsaket av mangel på jern, folsyre og vitamin B12 kan kureres ved god ernæring, piller, sirup og injeksjoner. Dette kan forhindres ved å spise vanlige jernrike matvarer som bladgrønne grønnsaker, frukt, melk og kjøtt..

Symptomer og behandling av jernmangelanemi

Det er ingen hemmelighet at mange som har anemi er tilbøyelige til å ignorere diagnosen. I mellomtiden antyder legenes erfaring at denne tilstanden kan utgjøre en alvorlig trussel mot helsen, forverre for eksempel forløpet av forskjellige kardiologiske sykdommer [1]. Hva som skjer i kroppen med anemi, hva denne tilstanden er full av og hva som må gjøres for å bli kvitt den?

Jernmangelanemi: symptom eller sykdom?

En voksnes kropp inneholder bare 4-5 g jern [2], som bare er en brøkdel av en prosent av den totale kroppsvekten. I mellomtiden er det dette elementet som gir prosessene med åndedrett, kollagensyntese, gjør at forskjellige blodceller kan utføre sin funksjon, etc. Hoveddelen av jern er en del av hemoglobin - et blodprotein som er i stand til å kombinere med oksygen og overføre det til vev. Hver dag bør en person konsumere omtrent 1 mg jern for å kompensere for dets naturlige tap (for kvinner er dette tallet litt høyere - ca. 1,4 mg per dag). Ellers utvikler jernmangelanemi [3] (IDA).

Anemi er ikke en sykdom. I følge definisjonen av Verdens helseorganisasjon (WHO) er dette en tilstand der antall røde blodlegemer (og derfor deres evne til å overføre oksygen) er utilstrekkelig for å tilfredsstille kroppens fysiologiske behov [4]. Det er jernmangel som er den vanligste (men ikke den eneste) årsaken til anemi.

Jern finnes i kroppen i to former. Hemisk jern er en del av hemoglobin, og vi får det bare fra animalske produkter. Det er grunnen til at legene råder til å spise mer rødt kjøtt med anemi. Ikke-hemmet jern er en del av andre vev, og vi får det fra grønnsaker, frukt og frokostblandinger. Vi har også en tilførsel av jern, som er inneholdt i et spesielt protein - ferritin.

De viktigste årsakene til at det dannes en jernmangel i kroppen inkluderer følgende:

  • kronisk blodtap av forskjellige lokaliseringer;
  • donasjon;
  • økt behov for jern (graviditet, amming, periode med intensiv vekst);
  • nedsatt absorpsjon av jern (enteritt, reseksjon av tynntarmen, etc.);
  • kronisk leversykdom;
  • ubalansert kosthold, spiseforstyrrelser;
  • svulster [5].

Tilstedeværelse eller fravær av anemi hos mennesker kan bedømmes på grunnlag av resultatene av en blodprøve. WHO gir følgende data om hvilken anemi som er etablert og dens grad er bestemt [6] (tabell).

Bord. Normen og graden av avvik for jerninnholdet i blodet i forskjellige kjønn og aldersgrupper *

Befolkningsgrupper

norm

anemi

Lett

Moderat

Skarp

Barn fra 6 måneder. opp til 5 år

Ikke-gravide kvinner (over 15 år)

Menn (over 15 år)

* Enheter - hemoglobin i gram per liter.

Den nasjonale standarden for Russland for behandling av pasienter med IDA inkluderer en litt annen klassifisering. Det er fem stadier i den: den første beskriver en tilstand der jerntap overstiger dens inntreden i kroppen. På det andre trinnet fører jernutarming (serumjernnivåer under 13 μmol / L hos menn og under 12 μmol / L hos kvinner) til nedsatt hematopoiesis. De neste tre trinnene tilsvarer de grader som er identifisert i WHO-klassifiseringen. Videre er det siste, femte trinnet av IDA preget av alvorlige brudd på vevsånding [7].

Kvinner, på grunn av månedlig blodtap under menstruasjonen, har større risiko for å utvikle anemi enn menn. Risikoen øker under graviditet, når belastningen på kroppen er betydelig større. Barn er også i faresonen (spesielt "kresen" i mat eller med et uoppgjort kosthold), mennesker som har fått alvorlige skader eller lider av sykdommer i mage-tarmkanalen. Dette kan forstyrre riktig absorpsjon av jern..

Anemi forekommer ikke umiddelbart, men blir først notert i en latent (latent) form. I løpet av denne perioden avtar jernlagre i kroppen, men dens tilstedeværelse i blod og vev forblir på normalt nivå. I Russland påvirker denne formen for anemi omtrent 30-40% av befolkningen, og i sibirske regioner kan denne indikatoren nå 60% [8]! Imidlertid utvikler jernmangel vanligvis, noe som til slutt fører til dannelse av et farlig symptom..

Mangelen på jern, og derav hemoglobin, fører til en forverring i tilførsel av oksygen til vev. Som et resultat påvirker IDA primært immunforsvaret, sentralnervesystemet, og det kardiovaskulære systemet og endokrine kjertler forverres. Personer med anemi tåler fysisk anstrengelse mye verre, blir trette raskere. Hvis anemi blir observert hos en kvinne under graviditet, kan dette føre til hypoksi og forsinket fosterutvikling [9].

Eksterne manifestasjoner av tilstanden

Med mangel på hemoglobin (og dette er det viktigste tegnet på anemi) har en person subjektive klager på forverrede tilstander og observeres objektive kliniske tegn på anemi. Pasienten klager over rask tretthet, døsighet, nedsatt ytelse og dårligere fysisk treningstoleranse. Det kan være tinnitus, fluer foran øynene, kortpustethet. Hos pasienter med koronar hjertesykdom øker frekvensen av anginaanfall.

Objektive tegn på utvikling av anemi kan være blekhet i huden, dannelse av ødem (pastiness), hovedsakelig i anklene og i ansiktet, samt takykardi, arytmi, EKG-forandringer.

Med mangel på jern i vevene, oppstår det såkalte sideropeniske syndromet. En person bemerker en endring i smak (det kan være et ønske om å spise, for eksempel leire), hudtilstanden forverres, det oppstår sprekker i munnvikene, håret blir sprøtt, neglene blir sløve, hvite øyne får en blåaktig fargetone.

Hos spedbarn kan et av symptomene på anemi være oppstøt, og hos eldre barn - fordøyelsessykdommer, diaré. Med progresjonen av tilstanden kan leveren og milten øke, eksitabiliteten øker.

Diagnostisering av jernmangelanemi

Den nasjonale standarden for Russland for behandling av pasienter med IDA inkluderer følgende trinn for å identifisere denne tilstanden:

  • etablering av det faktiske anemiske syndrom;
  • bestemmelse (bekreftelse) av jernmangel-anemien;
  • søk etter årsaken til sykdommen som ligger til grunn for jernmangel hos en gitt pasient.

Serum hemoglobinnivå er etablert under klinisk analyse. Ved anemi er den lavere enn 120 g / l (7,5 mmol / l) hos kvinner og 130 g / l (8,1 mmol / l) hos menn.

Den kliniske analysen bestemmer også antall røde blodlegemer, blodplater, retikulocytter, leukocyttformel, beregner fargeindeksen (for anemi - under 0,85 med en hastighet på 1,0) eller det gjennomsnittlige hemoglobininnholdet i de røde blodlegemer (for patologi - under 24).

Med anemi endres utseendet til de røde blodlegemene, såkalt hypokromi oppstår. Forandrede røde blodlegemer ligner en ring med et bredt indre lumen. Mikrocytter dominerer i en blodutstryking - erytrocytter av mindre enn normal størrelse.

Som en del av en biokjemisk blodprøve bestemmes konsentrasjonen av serumjern, så vel som nivået av ferritin i blodet. Med en norm for serumjern på 13–30 µmol / L hos menn og 12–25 µmol / L hos kvinner med anemi, reduseres denne indikatoren, noen ganger ganske alvorlig. Det må huskes at denne indikatoren svinger alvorlig på dagtid, så vel som hos kvinner - av fysiologiske årsaker. Nivået av ferritin i blodet synker også og er mindre enn 15-20 mcg / l [10].

Funksjoner ved behandling av anemi hos voksne og barn

Det antas at hvis pasienten har funnet tilstedeværelsen av anemi, er det først og fremst nødvendig å justere kostholdet: øke forbruket av kjøtt, røde epler, bokhvete, drikke granateplejuice. Imidlertid er det lite sannsynlig at ernæring vil bidra til å gjøre opp for jernmangel. Hvis det allerede har dannet seg, er det nødvendig å ta spesielle preparater, siden absorpsjonen av jern fra dem skjer i mye større volum enn fra mat [11].

I den tredje behandlingsuka blir hemoglobinnivåene vurdert. I slutten av den første måneden vil jern- og hemoglobinnivået vanligvis stabilisere seg, men behandlingen bør fortsettes i ytterligere en eller to måneder for å fylle på forsyningene.

Legemiddelterapi mot anemi hos voksne og barn

Jernpreparater er foreskrevet for oral administrasjon, siden det hovedsakelig absorberes i tarmen. Injeksjoner er bare nødvendig i tilfeller av tarmpatologier eller fullstendig intoleranse mot orale medisiner. Leger forskriver jern eller jern, som er preget av en absorpsjonsgrad (jernholdig absorberes bedre i tarmen). For å beregne den optimale daglige dosen, brukes formelen:

Jernholdige preparater:

  • for barn under 3 år - 5-8 mg jern per kilo kroppsvekt per dag;
  • for barn over 3 år - 100-120 mg jern per dag;
  • for voksne - 200 mg jern per dag.

Legemidler er ikke foreskrevet for nedsatt absorpsjon av jern, gastrointestinale patologier, med en tendens til å utvikle blødning eller med allergiske reaksjoner på jernsalter..

For jernpreparater:

  • for premature spedbarn - 2,5–5 mg jern per kilo kroppsvekt per dag;
  • for barn opp til et år - 25-50 mg per dag;
  • for barn 1-12 år - 50-100 mg;
  • for barn over 12 år - 100-300 mg;
  • for voksne - 200-300 mg [12].

Disse stoffene tolereres godt, og innholdet av matinntak påvirker ikke absorpsjonen deres (for eksempel kan de vaskes ned med fruktjuice eller melk). I tilfelle brudd på jernabsorpsjon og med individuell intoleranse, er ikke medisiner foreskrevet.

Jernmangel anemi diettbehandling

For å utføre effektiv profylakse av IDA og opprettholde resultatet oppnådd etter behandling, er det nødvendig å ta økt oppmerksomhet til kostholdet.

Vanligvis bruker vi 5–15 mg jern med mat, men det blir ikke helt absorbert, men i gjennomsnitt med 10–15%. Den viktigste kilden er kjøtt (storfekjøtt, lam, lever), som inneholder hemjern. Ikke-hemmet jern er til stede i plantemat, men det absorberes litt verre. De viktigste kildene til et viktig element er bokhvete, belgfrukter, rødbeter, tomater, paprika, gulrøtter, granatepler, rips, epler, plommer, aprikoser, sopp. Opptaket forbedrer vitamin C og hemmer garvesyre, som er spesielt funnet i te [13].

Mottak av vitamin- og mineralkomplekser

Ofte, i tillegg til jernpreparater, er pasienter med anemi foreskrevet vitamin-mineralkomplekser som inneholder komponenter for å forbedre absorpsjonen. Dette er preparater av sink, kobber, folsyre, vitamin B12. Askorbinsyre, ravsyre, eplesyre forbedrer jernabsorpsjonen [14]. Ofte er et hematogen foreskrevet som en profylaktisk, som inneholder jern og stimulerer dannelsen av blod. Hematogenet fungerer også som en effektiv kilde til proteiner, fett og karbohydrater..

Jernmangel i kroppen har en kompleks negativ effekt på mange organer og systemer. I motsetning til den vanlige troen, er det umulig å kurere jernmangelanemi bare med en diett: å følge et riktig kosthold bør kombineres med å ta passende medisiner. Og etter avsluttet behandling er det nødvendig å forhindre gjenutvikling av IDA. Når moderne personer har et stort utvalg av vitamin-mineralkomplekser og kosttilskudd, er dette ikke vanskelig. Du trenger bare å velge riktig stoff for deg selv og barna dine.

Forebygging av jernmangel

Kommentar er gitt av en ekspert fra Pharmstandard:

”Forebygging av jernmangel hos barn er veldig viktig. Men antagelig vet mange foreldre hvor vanskelig det er å overbevise et lite barn (og seg selv) om å ta en pille. Og så husker vi at det i mange tiår har vært et hematogen - et biologisk aktivt supplement som hjelper til med å gjøre opp for en mindre jernmangel. “Ferrohematogen” fra “Pharmstandard” skiller seg fra mange andre typer hematogen ved at den ikke inneholder et stort antall tredjepartskomponenter. Vi gjorde det ikke til et vanlig godteri, men beholdt den viktigste forebyggende effekten, og inkluderte også de nødvendige vitaminene i sammensetningen. Dermed er Ferrohematogen godt absorbert, reduserer risikoen for allergier og fungerer som en effektiv forebygging av anemi hos både voksne og barn. ”.

"Anemi - typer anemi, spesifikke symptomer og behandlingsmetoder"

7 kommentarer

Lavt hemoglobin finnes hos 80% av mennesker. Dessuten lider kvinner oftere enn menn av anemi. Å løpe til apoteket og kjøpe jernholdige medisiner er ikke den rette taktikken. Selv om anemi i de fleste tilfeller provoseres av jernmangel, vil slike medikamenter i noen former for sykdommen ikke ha en terapeutisk effekt.

Det er også verdt å forstå at anemi ikke er en uavhengig sykdom, men bare en tilstand som følger med forskjellige patologiske prosesser i menneskekroppen. Bare ved å eliminere den forårsakende patologien, er det mulig å normalisere blodsammensetningen og forhindre en reduksjon i hemoglobin i fremtiden.

Anemi: hva er det?

Utviklingen av anemi hos kvinner

Anemi er en patologisk endring i blodsammensetning, hvis hovedtegn er en reduksjon i hemoglobin (Hb). Den nedre grensen for hemoglobin for kvinner er 120 g / l (gravide - 110 g / l). Avhengig av nivået av Hb-fall, diagnostiseres graden av anemi:

  1. Lett (I grad) - hemoglobin 110-90, røde blodlegemer mer enn 3;
  2. Moderat (II grad) - Hb 90-70, røde blodlegemer minst 2;
  3. Alvorlig (III grad) - Hb under 70.

Viktig! Hemoglobin i området 120-110 g / l er kantlinje. I slike tilfeller, etter en stund, blir en annen blodprøve utført..

Andre blodverdier er viktige for diagnostisering av anemi:

  • Fargeindikator - CPU-norm 0.86-1.1, bestemmer metning av røde blodlegemer med hemoglobin;
  • Retikulocytter - unge røde celler er normale 0,2-2%, preger den regenererende evnen til benmargen;
  • Antall røde blodlegemer - normen er 3,7-4,7 x 1012;
  • Formen av røde blodlegemer - i noen typer anemi er røde celler sigdformet eller buet eller har et utseende som et mål;
  • Diameteren til røde blodlegemer er normal 7,2 -8,0 mikron, varierer med forskjellige typer anemi;
  • Serumjern - hos en frisk kvinne, nivået 9,0-31,3 mikromol / l;
  • Ferritin (et protein som er involvert i dannelsen av Hb) - normen er 10-120 μg / l, bestemmer forholdet mellom jern i leveren og blodplasma;
  • Jernmetning av transferrin - karakteriserer prosessen med overføring av jern fra leveren til benmargen, med anemi på mindre enn 16%;
  • Serum jernbindingsevne - oppdager forstyrrelser i jernmetabolisme (OZHSS norm - 41-77).

Leger identifiserer tre hovedårsaker til anemi:

  • Tapet av røde blodlegemer og Hb er et resultat av akutte (med skader, operasjoner, tung menstruasjon) og kronisk blodtap med magesår, helminthiske invasjoner, etc.
  • Brudd på modning av røde blodlegemer og dannelse av hemoglobin - skjer med vitaminmangel. B12, C og B9 (folsyre), jernmangel, benmargspatologi, delvis reseksjon i magen;
  • Den raske ødeleggelsen av røde blodlegemer - når de blir utsatt for giftstoffer, eddik, blyforgiftning, tar sulfonamider, lymfocytisk leukemi, skrumplever og onkopatologi, lever de mindre enn 100 dager.

Ved diagnostisering av anemi skal lignende tilstander skilles der symptomer på anemi hos voksne manifesteres, men behandlingen er grunnleggende forskjellig:

  • Pseudoanemi - en endring i blodtall oppstår på grunn av overflødig væskestrøm inn i blodomløpet (hydemia). En slik tilstand observeres i behandlingen av ødem med vanndrivende midler, kraftig drikking.
  • Latent anemi er et resultat av dehydrering. Ved langvarig oppkast, diaré, rikelig svette, blir blodet tykkere og mister den flytende delen. Selv om blodtellingen forblir normal, lider en kvinne av anemi.

Vanlige symptomer

Hver type anemi har spesifikke manifestasjoner, vi vil vurdere dem litt senere. Imidlertid er følgende symptomer karakteristiske for alle typer anemi:

  • Svakhet og tretthet;
  • Hodepine og svimmelhet, spesielt når du kommer ut av sengen og anstrenger;
  • Tap av matlyst, ofte en pervers smak eller en fullstendig motvilje mot mat;
  • Konstant døsighet med forstyrrelse i natts søvnregimet;
  • Ringer i ørene, "flyr" foran øynene;
  • Distraksjon, irritabilitet, hukommelsestap;
  • Pustebesvær med minimal fysisk anstrengelse og andre tegn på hjertesvikt (hjertesmerter, redusert a / d);
  • Økt hjertefrekvens (opptil 90 slag per minutt);
  • Hjertesmuldring - uttalt hjerteimpuls, systolisk murring ved hjertets topp;
  • Brudd på menstruasjonssyklusen, frem til fravær av menstruasjon;
  • Nedsatt sexlyst.

Typer anemi: årsaker, spesifikke symptomer

Symptomer på anemi etter type sykdom

Dannelsen av røde blodlegemer og dannelsen av hemoglobin er en veldig kompleks prosess, svikt kan oppstå på alle trinn. Derfor deler legene tydelig de anemiske prosessene på grunn av forekomst og endringer i blodtellingen. Det er mange typer anemi, vurder bare de vanligste og farligste av dem..

Jernmangelanemi

Navnet på den vanligste typen anemi gjenspeiler bare årsaken til den patologiske tilstanden. Jernmangelanemi utvikler seg både på bakgrunn av utilstrekkelig inntak av jern fra mat (stive dietter, vegetarisme, underernæring, tarmparasitter), og i strid med absorpsjonen (sykdom i mage-tarmkanalen) og økt etterspørsel etter sporstoffer (graviditet, aktiv vekstfase i ungdomstiden). Klinisk manifesteres jernmangel av følgende symptomer:

  • Hypoksisk syndrom - døsighet, konstant tretthet, tinnitus, hodepine, kortpustethet og takykardi.
  • Anemisk syndrom - en reduksjon i Hb og antall røde blodlegemer. retikulocytter er fraværende eller under normalt, konsentrasjonen av jern i serum reduseres (mindre enn 9,0 mmol / l). CP under 0,8 (hypokrom anemi). Røde blodlegemer med liten diameter (mindre enn 7,2 mikron), forskjellige former.
  • Sideropenisk syndrom - tørr "albaster" hud, økt hårtap, sprø negler.

Pasienter med jernmangel noterer svette, tap av matlyst, kvalme og oppkast er hyppige. Ofte er det et merkelig behov for å spise kritt, papir eller jord, for å inhalere lukten av maling, bensin.

Et karakteristisk trekk ved kronisk jernmangel er coilonychia (tynne konkave negler) og utseendet på langsgående spor på negleplatene. I alvorlige tilfeller er det en følelse av en klump i halsen, hypois gastritt og atrofiske endringer i slimhinnen, total karies og stress urininkontinens.

Jern-ildfast (sideroblastisk) anemi

Sideroblastisk anemi er preget av en normal eller økt mengde jern i kroppen. En svikt oppstår under assimilering når du tar medisiner (sykloserin, isoniazid, Pyrazinamid, kloramfenikol), alkohol og blyforgiftning.

Et karakteristisk trekk ved denne typen anemi er hemosiderose - jern som ikke blir behandlet til hemoglobin blir avsatt i forskjellige vev, noe som fremkaller hjertesykdom, diabetes mellitus, fokal lungeskade og utvidelse av leveren og milten. Huden får i dette tilfellet en grå, jordnær fargetone. Laboratoriebekreftelse av sideroblastisk anemi:

  • Lavt hemoglobin og røde blodlegemer;
  • CPU redusert - 0,4-0,6;
  • Et stort antall røde blodlegemer med liten diameter, men det er også veldig store celler;
  • Antallet retikulocytter er under normalt;
  • Høye ovss - mer enn 86 mikromol / l;
  • Høye nivåer av serumjern og ferritin;
  • I benmargen er en høy frekvens av sideroblaster (celler som har en korolla laget av jern rundt kjernen) 70%, med en norm på 2,0-4,6%.

B12-mangelanemi

Årsakene til anemi er mangel på vitamin (vegetarisme, dårlig mat), økt behov for det (graviditet, amming, onkologi) og dårlig absorpsjon (kroniske mage-tarmsykdommer, tar antikonvulsiva og oral prevensjon).

Ved B12-mangelanemi oppstår symptomer på sentralnervesystemet - gåsehud, nummenhet i lemmene, "bomullsben", skjelvende gangart, svakt minne, kramper.

Mangelen på vit. B12 manifesteres av en plutselig sug etter sur mat, mild gulhet i huden og sklera, forstoppelse, glittitt og svelgeproblemer, atrofisk gastritt, hepato og splenomegali..

Et karakteristisk trekk er en "lakkert" bringebærtunge, utjevning av papiller og en brennende følelse. I blod:

  • Et lite antall røde blodlegemer og retikulocytter, lav Hb;
  • CPU over normalt - fra 1.05;
  • Gigantiske røde blodlegemer (megablastisk anemi - diameteren på røde blodlegemer er mer enn 9,5 mikron), blodplater og nøytrofiler (antallet reduseres);
  • Høy grad av serumjern;
  • Nedgang i det generelle nivået av leukocytter og basofiler;
  • Overvurdert bilirubin.

B9-mangel (folsyre-mangel) anemi

En kritisk mangel på folsyre oppstår ved et ubalansert kosthold (avvisning av kjøtt), nyresvikt, leverpatologi, alkoholisme og ondsinnet røyking. Økt behov for Vit. B9 hos gravide og kreftpasienter, ungdommer og under amming.

Viktig! En kombinasjon av folsyre mangel og vit diagnostiseres vanligvis. 12. Folsyre mangel og B12 mangel anemi gir de samme symptomene. I blodprøven registreres identiske endringer.

Posthemorrhagic anemi

Det er nødvendig å skille mellom anemi provosert av akutt blødning (plutselig kraftig blødning) og kronisk anemi (graden av blodtap øker gradvis med gastrisk magesårpatologi, helminths, svulster).

Akutt postmemagagisk anemi er preget av en rask forverring av pasientens tilstand: besvimelse og tap av bevissthet, nedsatt hjertefrekvens og a / d, oppkast, kaldsvette og voksende blekhet i huden. Tap av mer enn 30% av blodvolumet er kritisk. I en blodprøve:

  • Avhengig av blodtap, en reduksjon i Hb og røde blodlegemer;
  • CPU er normal;
  • Retikulocytter over 11%;
  • Diameteren på røde blodlegemer ved akutt blodtap endres ikke, cellens form er forskjellig;
  • Leukocytose over 12 g / l, venstre skift;
  • Normalt serumjern.

I det kroniske løpet av posthemorrhagic anemi, sammen med generelle symptomer, bemerker en kvinne en perversjon av lukt, uvanlige smaksbehov, puffiness i ansiktet, kvalme og feber opp til 37,2ºС. Laboratorieendringer:

  • CP og hemoglobin redusert;
  • Røde blodlegemer er deformert, liten diameter (mindre enn 7,2 mikron);
  • Lavt antall hvite blodlegemer med svak lymfocytose;
    serumjern er mindre enn 9 μmol / l;
  • En liten mengde i blodet av kalsium, kobber og vit. A, b, s;
  • Høye mengder sink, nikkel og mangan.

Hemolytisk anemi

Gruppen av hemolytisk anemi inkluderer flere patologiske tilstander, med forskjellige manifestasjoner og mekanismen for utvikling av anemi. Alle ervervede og medfødte sykdommer er preget av gulhet i huden og høyt bilirubin i blodet, hepato- og splenomegali, urin fargen på kjøttheller og mørk avføring, feber, sårhet i kroppen.

  • Sigdcelleanemi er en medfødt patologi der det dannes langstrakte sigdformede røde blodlegemer. Samtidig øker viskositeten i blodet, risikoen for vaskulær trombose øker. Hemolytisk krise oppstår ved hypoksiske forhold (opphold i fjellet, tett, overfylt sted). Pasientens ben er hovne, dekket med vanskelig å helbrede magesår. Mange kvinner rapporterer nedsatt syn. I blodet, på bakgrunn av lav Hb (50-80 g / l) og et lite antall røde blodlegemer (1-2 T / l, sigdformet, Jollys kropp, Cabo ringer), observeres en økning i retikulocytter på mer enn 30%.
  • Talassemi - en genetisk bestemt hemming av hemoglobinsyntese fører til dannelse av mål erytrocytter. Sykdommen utvikler seg i barndommen: beinene i hodeskallen er deformert, mental og fysisk utvikling henger etter, Mongoloid-øyesnitt, den forstørrede leveren og milten, hemosiderose og jordnær hud. CPU og serumjern er lave.
  • Immun hemolytisk anemi (viral, syfilitisk) er symptomatisk identisk, forskjellene er bare i tegn på den underliggende sykdommen. Blodet inneholder høyt bilirubin, et stort antall retikulocytter, erytrocytter med en rund (ikke konkav) form. Hemoglobin normalt eller svakt redusert.
  • Immun hemolytisk anemi - anemi på grunn av forgiftning (alkohol, syrer, sopp, slangegift), brannskader (mer enn 20% av huden er skadet), malaria, mangel på vit. E og spesifikk anemi av Marciafava-Miquelli. I blodet, retikulocytter 30%, CP er normalt og mer, forskjellige former for røde blodlegemer, leukopeni og trombocytopeni.

Hypoplastisk anemi

Hypoplastisk anemi - en konsekvens av en ervervet eller arvelig krenkelse av beinmargens hematopoietiske funksjon, preget av en reduksjon i alle blodceller og erstatning av benmarg med fettceller.

Klinisk bilde: i tillegg til generelle anemiske symptomer, hyppige blødninger, blåmerker uten grunn, blødende tannkjøtt, magesår i huden, munnen og halsen.

Hypoplastisk anemi utvikles med herpesvirus, soppinfeksjon, protein- og vitaminmangel, eksponering for stråling og høyfrekvente strømmer, endokrin patologi (skjoldbrusk sykdom, diabetes mellitus, ovarial hyperfunksjon), systemiske sykdommer (revmatoid artritt, lupus).

Graviditet og anemi

Anemi er en hyppig "følgesvenn" av graviditeten. Det økende behovet for jern og vitaminer kan i de fleste tilfeller ikke erstattes av ernæring. Ved 29-36 uker. Under graviditet øker behovet for jern til 3,5 mg / dag, mens bare 2 mg / dag kan tas opp fra maten så mye som mulig. Anemi hos den vordende moren får diagnosen blodparametere som har gått utover grensen:

  • hemoglobin - 100 g / l;
  • erytrocytter - i første trimester på 4,2, i andre trimester på 3,5, i tredje trimester på 3,9;
  • retikulocytter - 5-10%;
  • ferritin - i første trimester ikke mer enn 90, i andre trimester opp til 74, i tredje trimester 10-15.

Oftest, under graviditet, får en kvinne diagnosen jernmangel, B12 og B9-mangelanemi. Symptomer på anemi under graviditet er identiske med de generelle tegnene på anemi. Lavt hemoglobin er fult med utviklingen av toksose og trusselen om spontanabort, i de senere stadier er det høy risiko for for tidlig fødsel og storskala postpartum blødning. Etter fødselen mangler den anemiske moren ofte melk. En enda større fare truer imidlertid den fremtidige babyen:

  • intrauterin veksthemning;
  • underernæring - lav vekt;
  • svak immunitet.

Det kan ikke utelukkes utvikling av en hemolytisk sykdom hos det nyfødte hos et barn. Denne typen hemolytisk anemi er assosiert med ødeleggelse av røde blodlegemer på grunn av inkompatibilitet av blodgruppen eller Rh-faktor i blodet til mor og barn. Den nyfødte har gulsott (ikke alltid), hevelse (ascites), en tønneformet mage, en forstørret milt og lever. I blodet, hemoglobin fra 150 g / l og under, høyt bilirubin og antall retikulocytter.

Viktig! Forebygging av hemolytisk anemi hos nyfødte blir utført under graviditet. Antirhesus-immunglobuliner tilføres kvinner med antistoffer..

Anemi-behandling og medikamentvalg

Terapeutisk taktikk for anemi avhenger direkte av typen anemi og dens alvorlighetsgrad. Ikke med hvert anemisk syndrom vil jernholdige medisiner ha effekt.

Metoder for behandling av anemi:

  • Jernmangelanemi - med milde til moderate grader er Sorbifer, Ferrum Lek, Ferrogradumet, Totem-oppløsning foreskrevet. Ved alvorlig anemi anbefales det å ta Gino-Tardiferon (høyt jerninnhold), Hemofer prolongatum og injeksjoner Maltofer, Venofer, Ferrum lek (i fremtiden blir pasienten overført til oral medisinering). Hemoglobin normaliseres etter 1 måned, men løpet varer i opptil 3 måneder.
  • B12- og B9-mangel anemi - et kombinert inntak av vit. gruppe B (det beste medikamentet er et B-kompleks) og folsyre. Med samtidig jernmangel, Ferrovit forte, Gino-Tardiferon, Ranferon-12 preparater brukes (inneholder jern og essensielle vitaminer).
  • Jernfast ildfast anemi, talassemi - det er ingen kur mot sykdommen. Forbedring oppnås med iv-infusjon av røde blodlegemer og bloderstatninger.
  • Akutt postmemagagisk anemi - stopper blødning, transfusjon av røde blodlegemer, blod.
  • Kronisk postmemagagisk anemi - behandling av en forårsakende sykdom, langvarig bruk av tabletter med jerntilskudd forsterket med vitaminer.
  • Sikkelcelleanemi kan ikke kureres, terapi er rettet mot å forhindre hemolytiske kriser og infusjon av oppløsninger som inneholder normale røde blodlegemer.
  • Viral, syfilitisk anemi - hemoglobin gjenopprettes uavhengig etter behandling av den underliggende sykdommen.
  • Ikke-immun hemolytisk anemi - eliminering av en provoserende faktor (eliminering av giftstoffer og giftstoffer fra kroppen) fører vanligvis til normalisering av hemoglobin.
  • Hypoplastisk anemi - jernpreparater er ubrukelige, for å forbedre tilstanden, ty hematologer til forskjellige metoder for å stimulere hematopoietisk funksjon: injeksjoner Epocomb, Epostim, Epomax, Aranesp. Forbedring gis av kortikosteroider (Prednisolon, Hydrocortison, Dexamethason) og anabole stoffer (Nandrolone, Anapolon). Imidlertid har disse medisinene mange bivirkninger. I alvorlige tilfeller vil det bare være beinmargstransplantasjon.

Hvilket medikament er bedre for anemi - valget er legen din. Siden hypovitaminosis tar stor skala, er det logisk å foreskrive komplekse medisiner som inneholder jern og essensielle vitaminer. En økning i hemoglobin etter en måned betyr ikke alltid utvinning. For et varig resultat, bør behandlingen fortsettes i 2-3 måneder.

Et flott tilskudd til medikamentell terapi er kosthold. Det høye jerninnholdet i tørket frukt, mest bær og frukt (jordbær, plommer, bringebær, druer, jordbær, granatepler, fersken, kirsebær), kål og tomater, porcini-sopp, gulrøtter og rødbeter, kjøtt (kalvekjøtt, kanin) og innmat, bokhvete og eggeplomme, valnøtter og mørk sjokolade.

Viktig! Kaffe og sterk te, røyking - reduser hemoglobin.

Av antianemiske oppskrifter er mest effektive:

  • En blanding av honning, valnøtter, tørkede aprikoser (bløtlegges i varmt vann og skyll deretter) og rosiner i like store deler. Tilsett hakket sitron (med glød!). Ta 1 ss. l tre ganger om dagen.
  • Nypresset gulrot og rødbetesaft - kursbehandling 2-3 måneder.
  • Nettle-infusjon - 1 kopp kokende vann trenger 1 ss. l tørre råvarer.

Behandlingsprognose

Mild og moderat anemi forsvinner vanligvis uten konsekvenser innen 1-3 måneder. Alvorlig anemi må ofte behandles på inneliggende omgivelser med ytterligere gjentatte kurs hjemme..

Den mest ugunstige prognosen gjelder hypoplastisk (aplastisk) og sigdcelleanemi, thalassemi. Leger gir unge pasienter (opptil 30 år gamle) optimistiske sjanser med en liten grad av hemoglobinreduksjon og god toleranse for behandlingstiltak.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt