Anemi - symptomer og behandling

Hva er anemi? Årsakene, diagnosen og behandlingsmetodene vil bli diskutert i artikkelen av Dr. Golysheva Ekaterina Nikolaevna, en terapeut med en erfaring på 7 år.

Definisjon av sykdommen. Årsaker til sykdommen

Anemi (anemi) er en reduksjon i antall røde blodlegemer og en reduksjon i hemoglobin.

Røde blodlegemer er røde blodlegemer, de har ikke en cellekjerne, men de inneholder et spesielt jernholdig protein - hemoglobin (Hb), som utfører den viktigste funksjonen til gassutveksling i kroppen (overfører oksygen fra lungene til vevene og fører karbondioksid fra dem). Derfor fører en nedgang i antall røde blodlegemer i blodet til en nedgang i hemoglobinnivået. Det er et annet viktig begrep - hematokrit (Hct) - dette er prosentandelen av røde blodlegemer til blodplasma.

Hos menn bestemmes anemi med følgende indikatorer:

  • hemoglobinnivå 10 * 12 celler / l.

For barn endres normindikatorene med alderen, så du må bruke spesielle alderstabeller [4].

I hovedsak er anemi et symptom på mange tilstander: onkologiske sykdommer eller sykdommer ledsaget av kronisk blødning (magesår eller erosive fordøyelsesorganer, hemoroider). Men med tanke på viktigheten av dette symptomet og dets betydelige spredning, tilsvarer anemi faktisk en nosologisk uavhengighet, det vil si for en egen gruppe diagnoser [1].

Årsakene til jernmangelanemi (IDA) inkluderer:

  • kronisk blodtap;
  • brudd på absorpsjon av sporstoffer og vitaminer i tarmen;
  • økt behov for jern (for eksempel under graviditet);
  • brudd på transporten (levering til organer og vev);
  • utilstrekkelig inntak av mat.

For eksempel er et stort behov for jern den viktigste årsaken til IDA hos gravide og ammende mødre. Hos kvinner i reproduktiv alder forekommer i de fleste tilfeller jernmangelanemi på grunn av tung menstruasjon, og hos barn - på grunn av for lite inntak av mat. IDA kan være et resultat av et ubalansert kosthold med en veggie diett, ettersom jern fra plantemat blir absorbert verre. Planteprodukter inneholder fytinsyre, som danner uoppløselige komplekser med jern og svekker absorpsjonen av jern fra disse produktene. Jern absorberes best fra animalske produkter, myoglobinprotein er til stede i kjøtt, noe som forbedrer jernabsorpsjonen i tarmen.

Hovedplassen blant årsakene til anemi er okkupert av akutt og kronisk blodtap, nedsatt bloddannelse, en rekke kroniske og smittsomme sykdommer. Kronisk blodtap bestemmes av det lille volumet av tapt blod, kort varighet, veldig ofte forekommer de i hemmelighet for pasientene selv og blir ikke alltid oppfattet som den viktigste årsaken til anemi av de behandlende legene fra forskjellige spesialiteter. Slike blødninger kan for eksempel forekomme i tilfelle kraftig menstruasjonsblødning hos kvinner som blir vant til det og anser det som normalt. I dette tilfellet forblir den uriktige og ufullstendig innsamlede gynekologiske historien ofte i bakgrunnen i det diagnostiske søket etter årsakene til anemi. Hvis du mistenker en latent jernmangel, eller annen anemi, er det nødvendig å avklare varigheten av menstruasjonssyklusen, volumet og varigheten av menstruasjonsstrømmen. Spør direkte om antall konsumerte pads per dag, behovet for erstatning om natten, som allerede er et tegn på for høyt blodtap og krever konsultasjon med en gynekolog for å bestemme ledelsestaktikker.

Ved akutt blødning med et stort blodvolum tapt, utvikler anemi seg på grunn av en kraftig reduksjon i røde blodlegemer og avhenger av graden av blodtap, så vel som av kompenserende aktivering av hematopoiesis. Langvarig kronisk blodtap forårsaker uunngåelig uttømming av jerndepot (reserver) med utvikling av anemi. Konvensjonelt inneholder 1 ml blod 0,5 mg jern, hvis en pasient, for eksempel blødende hemoroider, vil tapet av 2-3 ts blod hver dag (10 ml = 5 mg jern) være høyere enn det daglige inntaket av jern. Som et resultat er reservene kraftig redusert, noe som allerede er en risikofaktor for utvikling av jernmangelanemi, eller latent jernmangel [2].

Utvikling av anemi er mulig mens du tar visse medisiner (antitumor, et antall antibakterielle, antiprotozoale, antivirale, antiinflammatoriske, antirheumatiske, antiepileptiske og antipsykotiske stoffer). Derfor bør inntaket av denne gruppen medikamenter skje under obligatorisk tilsyn av en spesialist.

Det er også arvelige typer anemi:

  1. I strid med strukturen i membranen til røde blodlegemer:
  2. Minkowski-Shoffar-anemi (mikrosfærosytisk hemolytisk anemi, eller arvelig sfærocytose) - en sykdom som er basert på en defekt i røde blodlegemembranproteiner;
  3. ovalocytose (ellipsocytose) - en sykdom der røde blodlegemer er ovale eller elliptiske;
  4. akantocytose - tilstedeværelsen i perifert blod av røde blodlegemer med forskjellige utvekster av cytoplasma.
  5. Med mangel på enzymer (proteiner som akselererer biokjemiske reaksjoner) i røde blodlegemer.
  6. I tilfelle brudd på dannelsen av hemoglobin (talassemi, sigdcelleanemi, hemoglobinose).

I noen tilfeller er årsakene til anemi mangel på visse vitaminer og mineraler (B12, folsyre, jern), eller et problem med fordøyeligheten deres.

Symptomer på anemi

Anemi har ikke klare spesifikke symptomer, derfor er differensialdiagnostikk i følge det kliniske bildet alene umulig. Symptomer vises bare når hemoglobinnivået er sterkt redusert i forhold til den enkelte pasients grunnlinje. Symptomer er stort sett mer utpreget hos pasienter med andre kroniske ikke-smittsomme sykdommer, for eksempel erosive eller magesår i mage-tarmkanalen, inflammatoriske sykdommer i tynntarmen (cøliaki, Crohns sykdom) eller med rask utvikling av anemi.

Med utvikling av anemi, blekhet i huden, generell svakhet, kvalme, svimmelhet, smerter i brystet, takykardi, kortpustethet, i alvorlige tilfeller er det synkoper (tap av bevissthet). Mulige symptomer inkluderer: hodepine, svimmelhet, tinnitus, mangel på menstruasjon og fordøyelsesopprør. Ved alvorlig anemi utvikles vevshypoksi eller hypovolemia, i hvilket tilfelle øker sannsynligheten for hjerte- og karsvikt eller sjokk.

Symptomer som bestemmer opprinnelsen til anemi

Symptomer på anemi som utvikler seg som følge av akutt eller kronisk blodtap: melena (svart avføring som indikerer indre blødninger fra øvre mage-tarmkanal), neseblødninger, kraftig menstruasjonsstrøm, blødning fra hemoroider.

Gulfarging av hud og sklera, mørk urin i fravær av leversykdom indikerer ødeleggelse av røde blodlegemer med frigjøring av hemoglobin (hemolyse).

Raskt vekttap uten objektive grunner kan være et resultat av en onkologisk prosess i kroppen.

Intense smerter i brystet eller bein kan indikere sigdcelleanemi (en arvelig blodsykdom, som er basert på brudd på strukturen til hemoglobinproteinet), og en brennende følelse, kriblende, krypende kryp over hele overflaten av hendene - på B12-mangelfull anemi [4].

Patogenese av anemi

Hver type anemi har sin egen grunn, men deres patogenese er veldig lik, derfor vurderer vi mekanismen for utvikling av vanlig anemi.

Patogenesen av jernmangelanemi består av to mekanismer:

  1. Det forekommer i all anemi: hypoksiske forandringer (nedsatt funksjon av vevsånding) i vev og organer, som følge av en reduksjon i mengden hemoglobin i kroppen. De kliniske manifestasjonene av hypoksiske forandringer er representert av generell svakhet, døsighet, nedsatt mental ytelse og fysisk utholdenhet, tinnitus, svimmelhet, besvimelse, kortpustethet ved anstrengelse, hjertebank, blekhet.
  2. Arvelig utelukkende ved jernmangelanemi: en nedgang i aktiviteten til enzymer som inneholder jern som er involvert i vevets respirasjon av celler. Grunnlaget for dannelsen av jernmangelanemi er jernmangel i kroppen. Jern er rammen for dannelse av hemoglobinmolekyler, nemlig dets jernholdige del - heme.

Jernmangel, som annen anemi i kroppen, går gjennom tre stadier:

  1. Prelat - latent form, siden dette stadiet ikke har noen kliniske manifestasjoner.
  2. Latent - åndedrettsvern og enzymatisk aktivitet er nedsatt.
  3. Anemi - en reduksjon i den totale mengden hemoglobin eller hematokrit, en reduksjon i antall røde blodlegemer [1].

Patogenese av B12-mangelanemi

Essensen av B12-mangelanemi er et brudd på modningen av røde blodlegemer på grunn av mangel på vitamin B12 eller B9 (folsyre).

Vitamin B12-mangel påvirker primært benmargen, hjernen og epitelet i mage-tarmkanalen. En megaloblastisk type hematopoiesis vises i den røde spiren til hematopoiesis: en feil i DNA-syntese oppstår, som et resultat som det dannes veldig store celler - megaloblaster, og megalocytter fra dem; synkroniseringen av modningen av kjernen og røde blodlegemer cytoplasma er svekket; røde bloddannende celler dør tidlig. Samtidig reduseres granulocytopoiesis (dannelsen av granulocytter, som representerer den største gruppen av hvite blodlegemer) og trombocytopoiesis (blodplatedannelse).

Med mangel på vitamin B12 blir utvekslingen av fettsyrer forstyrret og nevrotoksiske metylmalonsyre og propionsyrer hoper seg opp. Syntesen av myelin (et stoff som danner myelinskjeden til nervefibrene) er nedsatt. De bakre og laterale ryggsøylene er skadet [3].

Klassifisering og stadier av utvikling av anemi

I. Klassifisering av anemi etter morfologi (størrelse) av røde blodlegemer

  1. Makrocytisk - en type anemi der det dannes store røde blodlegemer (makrocytter):
  2. mangel på vitamin B12 og folsyre;
  3. erytroleukemi er en sjelden form for akutt myeloide leukemi (kreft i det hematopoietiske systemet), preget av tilstedeværelsen i blodet til et stort antall nukleære røde blodlegemer;
  4. myelodysplasia er en medfødt sykdom preget av patologiske forandringer i ryggsøylen og ryggmargen og forstyrrelser i myeloide hematopoiesis (dannelse av røde blodlegemer, granulocytter, blodplater og monocytter). Som regel er godartede svulster i myelodysplasi representert av cyster, andre former for neoplasmer er mindre vanlige..
  5. Mikrocytisk anemi er en type anemi som er preget av en reduksjon i størrelsen på røde blodlegemer. Denne typen inkluderer:
  6. thalassemia (Cooley anemia) - en sykdom der syntesen av det viktige hemoglobinproteinet, som er en del av røde blodlegemer, blir forstyrret.
  7. mikrosfærocytose er hemolytisk anemi forårsaket av en genetisk defekt i røde blodlegemembraner og karakterisert ved konstant hemolyse - ødeleggelse av røde blodlegemer med frigjøring av hemoglobin i miljøet;
  8. Jernmangelanemi.
  9. Normocytisk anemi er en type anemi der røde blodlegemer er normale i størrelse..
  10. hypoplastisk - en patologi preget av hemming av beinmargens hematopoietiske funksjon;
  11. hemolytisk anemi - en patologi av røde blodlegemer, basert på den akselererte ødeleggelsen av røde blodlegemer;
  12. anemi på grunn av kroniske sykdommer;
  13. anemi med meyloidysplastisk syndrom - en sykdom i blodsystemet der normal bloddannelse er nedsatt på grunn av dysplastiske endringer i benmargen.

II. Fargeklassifisering (CPU)

  • Hypokrom anemi (CP mindre enn 0,8): jernmangelanemi, jernfordelingsanemi, talassemi, etc..
  • Normokromisk anemi (CP fra 0,86 til 1,06): aplastisk anemi, anemi i myelodysplastisk syndrom, etc..
  • Hyperkrom (CP over 1.05): B12-mangel anemi, folsyre mangel, etc..

III. Klassifisering av sykdomsfremkallende anemi

Anemi på grunn av blodtap:

  1. Akutt hemoragisk anemi.
  2. Kronisk hemorragisk anemi.

Anemi forårsaket av nedsatt dannelse av hemoglobin og røde blodlegemer:

  1. Jernmangelanemi.
  2. Anemi på grunn av feil omfordeling av jern.
  3. Jernmettet anemi på grunn av nedsatt hemmesyntese.
  4. Megaloblastisk anemi i strid med DNA-syntese.
  5. B12-mangel og folsyre-mangel.
  6. Megaloblastisk anemi med mangel på enzymer som er involvert i syntesen av purinbaser (adenin, guanin), som er involvert i konstruksjonen av nukleotider, nukleinsyrer og andre biologisk aktive forbindelser, og pyrimidinbaser (uracil, cytosin, tymin), som er en del av nukleinsyrer, nukleosider, nukleotider.
  7. B12 (folisk) anestetisk anemi. Det oppstår på grunn av det faktum at benmargen ikke er i stand til å bruke de antianemiske stoffene som er tilgjengelige i kroppen (vitamin B12, folsyre).
  8. Hypoproliferativ anemi.
  9. Anemi på grunn av feil i benmargen.
  10. Aplastisk anemi er en patologi for det hematopoietiske systemet, som undertrykker den hematopoietiske funksjonen til benmargen og manifesteres av en lav dannelse av røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater, eller bare røde blodlegemer.
  11. Refraktiv anemi ved myelodysplastisk syndrom.
  12. Metaplastisk anemi
  13. Anemi på grunn av hemoblastose (neoplasmer som utvikler seg i det hematopoietiske og lymfatiske systemet).
  14. Anemi på grunn av benmargsmetastase.
  15. Erythropoiesis Anemia.

Anemi med økt blødning.

  1. arvelig.
  2. I strid med erytrocyttmembranens struktur (Minkowski-Shoffar-anemi, mikrosfærocytisk, ovalocytose, akantocytose).
  3. Med mangel på enzymer i røde blodlegemer.
  4. I tilfelle brudd på dannelsen av hemoglobin (talassemi, sigdcelleanemi, hemoglobinose).
  5. Ervervet.
  6. autoimmune.
  7. Intermitterende natthemoglobinuri (inntak av hemoglobin i urinen som følge av vaskulær skade). Årsaken til paroksysmal nattlig hemoglobinuri er en somatisk mutasjon i stamcellene i benmargen, noe som fører til brudd på reguleringen av komplementsystemet (en del av immunforsvaret som beskytter mot bakterier og andre patogener), ødeleggelse av røde blodlegemer, trombose av årer og arterier, og beinmargsvikt. Mutasjonen er i det X-koblede klasse A fosfatidylinositolglykangenet (PIG-A).
  8. medisinsk.
  9. Etter skader og på grunn av mikroangiopatier.
  10. Ved forgiftning med hemolytiske gifter og giftstoffer fra bakterier.

IV. Anemi etter alvorlighetsgrad EORTC (European Society for Diagnosis and Treatment of Cancer)

Alvorlighetsgraden av anemi og mengden hemoglobin:

  • 0 grad> 120 g / l;
  • 1 grad - 120-100 g / l;
  • 2 grader - 100-80 g / l;
  • 3 grader - 80-65 g / l;
  • 4 grader - mindre enn 65 g / l [3].

Komplikasjoner av anemi

Anemiske pasienter merker effekten av en rekke symptomer på deres daglige aktivitet..

Kronisk utmattelse. På grunn av progresjon av anemi, kan pasienten føle konstant generell svakhet, døsighet, tap av styrke, distraksjon, manglende evne til å engasjere seg i idrett fullstendig og regelmessig.

Immunsystemet. I følge forskningsresultater er det vist at anemi påvirker immunitet, noe som gjør en person mer mottakelig for kroniske og smittsomme sykdommer.

Alvorlig anemi øker risikoen for komplikasjoner rettet mot det kardiovaskulære systemet eller luftveiene. Takykardi (hjertebank) og hjertesvikt (utilstrekkelig effektivitet av blodtilførselen til kroppen) kan vises.

Svangerskap. Alvorlig anemi hos gravide øker risikoen for forverring av fosterernæring, komplikasjoner under fødsel og postpartum. Også slike pasienter er mer utsatt for depresjon etter fødselen. En rekke studier har vist at babyer født til kvinner med anemi under graviditet er svært sannsynlige å:

  • født for tidlig (opptil 37 ukers svangerskap);
  • ved fødselen har en kroppsvekt under det normale;
  • ha et redusert nivå av jern i kroppen;
  • utvikle seg saktere og ha reduserte mentale evner.

Restless legs syndrom. Utseendet til rastløse bensyndrom mot anemi kalles sekundært urolig bensyndrom. Restless legs syndrom er veldig vanlig, det påvirker nervesystemet og forårsaker et uimotståelig ønske om å hele tiden bevege beina. Ubehagelige sensasjoner vises i hoftene, leggene og føttene. Restless legs syndrom, forårsaket av anemi, behandles med jernholdige medikamenter for å normalisere jernlagre i kroppen [6].

Diagnose av anemi

Laboratoriediagnose av anemi

De generelle kriteriene for laboratoriediagnostikk av all anemi i den generelle blodprøven når man teller etter den "manuelle" metoden er en eller flere indikatorer samtidig:

  • reduksjon i hemoglobinkonsentrasjon (Нb mindre enn 110 g / l);
  • reduksjon i antall røde blodlegemer (mindre enn 3,8 x 10 * 12 celler / l);
  • reduksjon i fargeindeks (mindre enn 0,85);
  • redusert eller normalt antall retikulocytter - forløpere til røde blodlegemer (normale 10-20%) i den generelle analysen av blod.

Det kan også være morfologiske forandringer i røde blodlegemer (forandring i form) - anisocytose (endring i størrelse på røde blodlegemer eller hvite blodlegemer) og poikilocytose (deformasjon av formen på røde blodlegemer). I en generell blodprøve er det nødvendig å ta hensyn til utseendet til umodne granulocytter, som kan snakke om alle slags inflammatoriske, allergiske prosesser, autoimmune sykdommer, infeksjoner forårsaket av virus eller bakterier..

Når du utfører en generell blodprøve på en automatisk hematologisk analysator, endres normene til indikatorene ovenfor og et antall erytrocyttindekser. En generell blodprøve avslører også:

  • reduksjon i gjennomsnittlig volum av røde blodlegemer (MCV): mindre enn 80 fl;
  • en reduksjon i gjennomsnittlig innhold av Hb i røde blodlegemer (SIT): mindre enn 26 pg;
  • en reduksjon i gjennomsnittlig konsentrasjon av Hb i røde blodlegemer (MCHC): mindre enn 320 g / l;
  • økt grad av røde blodlegemer anisocytose (RDW): mer enn 14%.

Endringer i den biokjemiske analysen av blod bestemmes av patogenesen av anemi og kan omfatte:

  • en reduksjon i konsentrasjonen av serumjern (mindre enn 12,5 μmol / l);
  • økning i den totale jernbindingskapasiteten til serum (mer enn 69 μmol / l);
  • reduksjon i transferrinmetningskoeffisient av jern (mindre enn 17%);
  • en reduksjon i serumferritinkonsentrasjon (mindre enn 30 ng / ml eller μg / l);
  • reduksjon i vitamin B12 og folsyre ved B12-mangel anemi.

I tillegg ble det mulig å bestemme oppløselige transferrinreseptorer (rTFR), hvis konsentrasjon øker med jernmangel (mer enn 2,9 μg / ml).

Differensialdiagnose av IDA

  1. Mangelanemi: foliemangelanemi (D52), B12 mangelanemi (D51) (megaloblastisk anemi);
  2. Anemi på grunn av kroniske ikke-smittsomme sykdommer (D63.8). Laboratoriemegaloblastisk anemi:
  3. makrocytisk (MCV over 100 fl);
  4. utvikling av sekundære forandringer på grunn av involvering i prosessen med andre spirer av hematopoiesis i form av leukopeni (en reduksjon i antall leukocytter), neutropenia (en reduksjon i antall nøytrofiler) og trombocytopeni (en reduksjon i antall blodplater);
  5. hypersegmentering av nøytrofile kjerner;
  6. megaloblastisk type hematopoiesis, tilstedeværelsen av store erytroidceller i benmargen;
  7. en reduksjon i serum vitamin B12 (norm 100-700 pg / ml) med B12-mangel anemi;
  8. reduksjon i blodserumkonsentrasjon (normal 3-20 ng / ml) eller folsyre i røde blodlegemer (normal 166-640 ng / ml) med folsyremangelanemi [5].

Anemi Behandling

Først av alt, bør behandlingen være rettet mot å identifisere og eliminere rotårsaken, slik at behandlingen av anemi varer lenge, ofte ledsaget av flere spesialistleger.

I utgangspunktet innebærer behandling restaurering av hemoglobinreserver, en økning i antall røde blodlegemer og normalisering av hematokrit. Den viktigste effektive metoden for å behandle jernmangelanemi er bruk av jernpreparater oralt eller parenteralt (intravenøst ​​eller intramuskulært)

For å gjenopprette hemoglobinnivået hos en pasient med jernmangelanemi, er det nødvendig at dosen jernholdig jern per dag (bare det absorberes effektivt) er 100-300 mg, gitt de utarmede jernlagrene (ca. 1,5 g).


Legemiddelnavn

komponenter,
inkludert i forberedelsene

Dosering Fe, mg

medisinsk
frigjøringsskjema

Daglig dose,
g

Conferon

ravsyre

femti

tabletter

3-4

Heferol

Fumarsyre

100

kapsler


1-2

Hemofer Prolongatum

Jernsulfat

105

Gelé bønner

1-2

Ferrogradumet

Plast
matrise - grad

105

tabletter

1-2

Actiferrin


D, L-serin

113,8
34.8

kapsler
sirup

1-2
1 tehus
skje per 12 kg kroppsvekt

Ferroplex

ascorbic
syre

10

Gelé bønner


8-10

Sorbifer Durules

Jernsulfat
+ Vitamin C

100

tabletter

1-2

Tardiferon

Jernsulfat
+mucoprotease

80

tabletter

1-2


Fenyuls

ascorbic
syre, nikotinamid, B-vitaminer

femti

kapsler

Irovit

Det samme + askorbisk
syre, cyancobalamin, L-lysin

100

kapsler

1-2

Irradian

ascorbic
syre, folsyre, cyancobalamin,
L-cystein, D-fruktose, gjær

100

Gelé bønner

1-2

Det er mer effektivt å forskrive medisiner med et høyere innhold av jernholdig jern, de må tas oralt (gjennom munnen) 1-2 ganger om dagen. For pasienter er dette den mest hensiktsmessige tilnærmingen, derfor blir deres etterlevelse av terapi økende. Sammensetningen av mange doseringsformer av jern inkluderer askorbinsyre og ravsyre, fruktose, cystein, etc., de hjelper den beste absorpsjonen av jern i mage-tarmkanalen. Jernpreparater tolereres best hvis de tas sammen med maten.

Behandling av jernmangelanemi med parenterale former for jernpreparater

Det er klare indikasjoner på slik terapi:

  • med nedsatt absorpsjon fra tarmen (absorpsjonsmangel syndrom, reseksjon av tynntarmen, enteritt, etc.);
  • forverring av kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen, for eksempel magesår i magen eller tolvfingertarmen, Crohns sykdom, ulcerøs kolitt;
  • dårlig toleranse for jernpreparater når den tas oralt;
  • om nødvendig rask etterfylling av jernlagre i kroppen.

For parenteral administrering brukes jernpreparater, slik som Ferinject (intramuskulært) Ectofer (intramuskulært), Ferbitol (intramuskulært), Ferrum Lek (intramuskulært, intravenøst), Ferkoven (intravenøst) [2].

Når det gjelder behandlingen av postpartumanemi, er det ingen klare konklusjoner om metodene. I følge studier har oralt jerninntak ikke en betydelig fordel sammenlignet med intravenøst ​​jern eller placebo. Oralt inntak av jern fører imidlertid ikke til utvikling av livstruende allergiske reaksjoner, som intravenøs administrering av jern. Den kliniske betydningen av blodoverføring er fortsatt usikker, spesielt på grunn av risikoen. Denne metoden kan brukes i behandling av postpartum anemi i tilfelle akutt eller alvorlig blødning under fødsel. Det anbefales imidlertid ikke etter mindre til moderat blødning hos stabile pasienter med mild eller asymptomatisk anemi. Uansett er det nødvendig å vurdere alvorlighetsgraden av anemi og vurdere bruken av en diett rik på jern, som en metode for forebygging og tillegg til behandling [7].

Jernmangelanemi er den vanligste typen anemi. Imidlertid er behandling for andre typer anemi forskjellig fra IDA-behandling. I andre varianter av anemi, for å normalisere blodverdiene, er det for eksempel nødvendig å fylle på reservene av vitamin B12, folsyre, for å kontrollere samtidig kroniske sykdommer og andre faktorer som var årsaken til anemi. For å gjøre dette, trenger du et raskt besøk til en lege som vil takle diagnosen og bestemmelsen av ledelsestaktikker.

Kosthold

Inntaket av mat med høyt jerninnhold bør tilsettes kostholdet for alle typer anemi: svinekjøtt og lever, kalvekjøtt, storfekjøtt, bokhvete, grønne epler, granatepler, sopp, kål, bønner og andre belgfrukter, mørk sjokolade, etc..

Du må spise 4-6 ganger om dagen. For normal fordøyelse bør maten være i romtemperatur, for kald eller for varm mat irriterer mageslimhinnen, som forstyrrer absorpsjonen av gunstige elementer. Mengden vann drukket per dag er 30 ml per 1 kg vekt, inkludert te, juice, suppe, etc. Det er strengt forbudt å ta alkohol og røyk. Alkohol påvirker ikke bare helsen til mage-tarmkanalen, men utvasker også nyttige komponenter i urinen, noe som er skadelig også for friske mennesker. Røyking øker surheten i magen, noe som kan utløse utvikling av gastritt eller magesår. I dette tilfellet blir absorpsjonen av gunstige sporstoffer forstyrret..

Ved jernmangelanemi er det nødvendig å inkludere fermentert mat (kefir, kvass, surkål, etc.). Syren i slike produkter kommer lett i kontakt med jern og forhindrer dannelse av dårlig absorberte jernfytater, noe som forbedrer penetrering av jern til enterocytter (celler som tetter den indre overflaten av tarmen). Dannelsen av jernfytater avtar også hvis planteproduktene blir knust eller utsatt for varmebehandling [10].

Daglig kursjernstilskudd for menstruerende kvinner er en effektiv klinisk helsestrategi for å lindre anemi og eliminere jernmangel, samt øke hemoglobin- og jernlagrene. Daglig jerntilskudd forbedrer også kvinners fysiske ytelse. I tillegg er det bevis på at tilsetning av jern reduserer tretthet [8].

Gravide kvinner anbefales daglig tilskudd av oral jern og folsyre: 30-60 mg elementært jern og 400 μg (0,4 mg) folsyre for å forhindre anemi, postpartum sepsis, for tidlig fødsel og lav fødselsvekt [9].

Prognose. Forebygging

Prognose

For prognosen spiller årsaken til anemi en viktig rolle. Tidlig diagnose og rask bestemmelse av taktikk for behandling av postmemagagisk anemi er direkte relatert til en god prognose.

Hvis anemi er assosiert med mangel på jern, vitamin B12 eller folsyre, må du supplere dietten med mat som er rik på disse sporstoffer og vitaminer. En dårligere prognose forholder seg til anemi som oppstår som et resultat av kreft, inkludert bloddannende organer, eller genetiske lidelser, da de er vanskelige å behandle.

Forebygging

Forebygging inkluderer regelmessige undersøkelser av en terapeut med tester, rettidig påvisning og behandling av kroniske sykdommer, inkludert identifisering og behandling av en kilde til kronisk blodtap (magesårssykdommer, hemorroider, etc.).

For forebygging av anemi, så vel som for behandling, er det viktig at kostholdet inneholder matvarer med høyt innhold av jern, vitamin B12 og folsyre..

anemi

Anemi er en patologisk tilstand som er preget av en reduksjon i hemoglobin i blodet og kan være ledsaget av en reduksjon i det kvantitative innholdet av røde blodlegemer per volumenhet.

Anemi kan i noen tilfeller tilskrives uavhengige nosologiske former for patologi, i andre er de bare et symptom på en sykdom.

Klassifisering av anemi

Det er mange klassifiseringer. Ingen av dem gjenspeiler hele spekteret av denne patologien..

I klinisk praksis er følgende klassifisering av anemi mest vanlig:

  • akutt blodtapanemi;
  • røde blodlegemer:
    • aplastisk,
    • jernmangel,
    • megaloblastisk,
    • sideroblast,
    • kroniske sykdommer;
  • anemi på grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer: hemolytisk.

Avhengig av alvorlighetsgraden av en reduksjon i hemoglobin, skilles tre grader av anemi:

  • mildt - hemoglobinnivå over 90 g / l;
  • medium - hemoglobin i området 90-70 g / l;
  • alvorlig - hemoglobinnivå mindre enn 70 g / l.

Ulike typer anemi oppdages hos 10-20% av befolkningen, i de fleste tilfeller hos kvinner. Den vanligste anemien assosiert med jernmangel (ca. 90% av all anemi), sjeldnere anemi ved kroniske sykdommer, enda sjeldnere anemi assosiert med mangel på vitamin B12 eller folsyre (megaloblastisk), hemolytisk og aplastisk.

Anemi kan være av kompleks opprinnelse. Kanskje en kombinasjon av for eksempel jernmangel og B12-mangel anemi.

Symptomer på anemi

Vanlige symptomer på anemi:

  • svakhet, økt tretthet, nedsatt ytelse, irritabilitet, døsighet;
  • svimmelhet, hodepine, tinnitus, flimring av "fluer" foran øynene;
  • hjertebank med lite fysisk aktivitet eller i ro;
  • pustebesvær med liten anstrengelse eller i ro.

Arten og alvorlighetsgraden av klager med anemi er forskjellige og avhenger av typen, alvorlighetsgraden av anemi, hastigheten på dens utvikling og individuelle egenskaper hos en person.

Prinsippene for forebygging og behandling avhenger av typen anemi.

Jernmangelanemi

Jernmangelanemi vanligst.

Jernmangelanemi er et klinisk hematologisk syndrom preget av jernmangel på grunn av forskjellige patologiske (fysiologiske) prosesser.

Jernmangelanemi manifesteres av astheniske symptomer (tretthet, betydelig redusert arbeidsevne, nedsatt oppmerksomhet og hukommelse), muskelsvakhet og epitelialopati-syndrom (tørr hud, "syltetøy" i munnvikene, sprø og lagdelte negler, hårtap, etc.).

Skader på slimhinnene hos pasienter med jernmangelanemi manifesteres av symptomer som svelgevansker (sideropenisk dysfagi), dysuriske lidelser (nedsatt vannlating), utvikling av atrofisk pangastritt med sekretorisk insuffisiens, nedsatt proteinsyntetisk, energisparende og enzymatiske funksjoner i leveren.

Når utviklingen av jernmangelanemi utvikles og forverres, utvikles forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet i form av myokardial dystrofi, diastolisk dysfunksjon med nedsatt passiv avslapning, hyperkinetisk blodsirkulasjon.

Årsaker til jernmangelanemi

De viktigste årsakene til jernmangelanemi inkluderer:

  • kronisk blodtap: tannkjøtt, nese, mage, tarm, livmor, nyre;
  • malabsorpsjon: enteritt, tarmreseksjon, mage reseksjon operasjon;
  • økt behov: graviditet og amming; overflødig vekst;
  • ernæringsmangel.

Forebygging og behandling av jernmangelanemi

De grunnleggende prinsippene for forebygging og behandling av jernmangelanemi:

  • eliminering av årsaken til jernmangel;
  • høyt jerndiett (kjøtt, lever, etc.);
  • langvarig bruk av jernpreparater (4-6 måneder); mens under kontroll av Ferritin, Hb, metning av røde blodlegemer;
  • røde blodcelleoverføringer ved alvorlig anemi;
  • profylaktisk administrering av jernpreparater i risikogrupper.

Det er viktig å forstå hvilke jernpreparater som kan og bør tas, for å kontrollere nivået av ferritin, Нb, metning av røde blodlegemer.

Jernforberedelser. Hvordan velge?

Mer enn 25 mg av gangen absorberes ikke..

Mer enn 50 mg per dag blir ikke absorbert..

Følgelig er det nødvendig å se etter lavdoserte jernpreparater (25 mg er tilstrekkelig) med en høy grad av biotilgjengelighet. Så at jern ikke konkurrerer i tarmen med andre sporstoffer, er det bedre i form av badekåper - en "pakke" med aminosyrer.

B12-mangelanemi

Det klassiske bildet av B12-mangeløs anemi ble beskrevet av Thomas Addison på midten av 1800-tallet: glittitt med karakteristiske nevrologiske manifestasjoner på bakgrunn av anemisk syndrom. I slike tilfeller er anerkjennelsen av sykdommen ikke vanskelig og krever bare laboratoriebekreftelse før forskrivning av behandling, hvis rettidig start ofte fører til pasientens full bedring.

Et alvorlig diagnostisk problem er den vanligste subkliniske formen for vitamin B12-mangel - uten utvikling av anemi.

Forsinket terapi kan føre til utvikling av vedvarende nevrologiske avvik. I denne forbindelse er kunnskap om ikke-spesifikke manifestasjoner av vitamin B12-mangel, årsakene til dens forekomst, så vel som informative tilnærminger til diagnose og effektive metoder for å behandle denne tilstanden særlig viktig..

Den patologiske prosessen med mangel på vitamin B12 påvirker nesten alle organer og systemer, arten og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner i hvert tilfelle er individuelle og avhenger, i tillegg til varigheten av mangelens eksistens og alvorlighetsgrad, av en rekke relaterte faktorer..

Symptomer på B12 Mangelanemi

Moderat mangel begynner med kliniske manifestasjoner av det generelle anemiske syndromet (kortpustethet, hjertebank, blekhet, svimmelhet, etc.), Hunter glossitis vises (papillaatrofi, "lakkert" tunge), og deretter blir nevrologiske lidelser (distal sensorisk nevropati) med. Imidlertid er denne sekvensen av symptomer ikke nødvendig: nevrologiske manifestasjoner går ofte foran utviklingen av anemisk syndrom og avvik i klinisk analyse av blod (makrocytisk anemi, pancytopeni), og Hunter glossitis forekommer i ikke mer enn 10% av tilfellene.

Degenerative forandringer i ryggmargen manifesteres i demyeliniseringen av fibrene som utgjør de bakre og laterale ledningene. Uten behandling kan bilateral perifer nevropati utvikle seg til aksonal degenerasjon og død av nevroner. Disse endringene fører til brudd på proprioseptiv og vibrasjonsfølsomhet og fles. Ujevn gangart, vanskelige bevegelser, som erstattes av spastisk ataksi.

Nederlaget til de perifere nervene manifesteres av et brudd på oppfatningen av smak og lukt, atrofi av synsnerven. I ekstremt alvorlige tilfeller ender dette bildet med utvikling av demens, episoder av en utviklet psykose med hallusinose, paranoia og alvorlig depresjon er mulig. I 20% av tilfellene oppdages slike nevrologiske manifestasjoner isolert uten samtidig anemi..

I denne forbindelse må vitamin B12-mangel inkluderes i den diagnostiske serien for pasienter med nevrologiske symptomer med uklar opprinnelse, og forsinkelse i diagnose og behandling kan føre til irreversible konsekvenser.

Årsaker til B12 Mangelanemi

Årsaken til den klassiske B12-manglende anemien er autoimmun ødeleggelse av parietalcellene i magen, noe som fører til utvikling av atrofisk autoimmun gastritt med redusert produksjon av Castle's interne faktor (IFC), i kombinasjon som 99% av vitamin B12 (ytre Castle's faktor) absorberes i magen..

Årsakene til vitamin B12-mangel inkluderer også et redusert inntak av mat rik på dette vitaminet (først og fremst av animalsk opprinnelse, for eksempel blant veganere eller fattige), alkoholmisbruk.

De siste årene er en ledende etiologisk faktor et brudd på frigjøring av vitamin B12 assosiert med mattransportproteiner på grunn av en hypo- eller anacid tilstand, inkludert en medikamentindusert tilstand (hos pasienter som tar Metformin i lang tid, tar protonpumpehemmere, H2-histamin reseptorblokkere, antacida) ), hos pasienter etter kirurgiske inngrep i magen.

Risikoen for å utvikle en B12-mangel er direkte proporsjonal med doseringen og varigheten av å ta protonpumpehemmere og H2-histaminreseptorblokkere.

En økning i homocysteinnivåer med en reduksjon i vitamin B12-konsentrasjon øker den opprinnelig høye risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner hos pasienter med type 2 diabetes mellitus, og derfor er screening for vitamin B12-mangel blant pasienter som får metformin nødvendig.

Diagnostiske tester for B12-mangelanemi

  • bestemmelse av plasmanivåer av homocystein, metylmalonsyre (MMK) og serumkonsentrasjoner av holotranscobalamin.

Dessverre kan disse studiene utføres langt fra i alle laboratorier, fraværet av standard referansegrenser kompliserer situasjonen. Dermed må vi innrømme fraværet av en "gullstandard" for diagnostisering av vitamin B12-mangel.

På grunn av det faktum at kobalamin og folsyre er involvert i de samme biokjemiske prosessene og en mangel på begge vitaminene fører til utvikling av makrocytisk anemi, bestemmes nivået samtidig. Med en ekte vitamin B12-mangel er folsyre-nivåene normalt normale eller til og med forhøyet, men en kombinert mangel er mulig..

Årsaken til den patologiske tilstanden:

  • Atrofisk gastritt (pernicious anemi).
  • Sjogrens syndrom.
  • Brudd på behandlingen av vitamin B12 i magen Gastritt, inkludert Helicobacter-assosiert, gastrektomi (total eller delvis reseksjon i magen)
    Zollinger - Ellison Syndrome.
  • Reseksjon av ileum eller tarmtarm (Crohns sykdom, cøliaki, tropisk gran).
  • Nedsatt absorpsjon i tynntarmen Maldigestia (kronisk pankreatitt med eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens; gastrinom).
  • Smittestoffer (bendelorm, syndrom med overdreven bakterievekst i tynntarmen, giardiasis).
  • Full eller delvis sult.
  • Kostholdsfaktor Vegetarisk (spesielt streng, "vegansk") diett.
  • Alkoholisme.
  • Eldre alder.
  • Slottmangel / -defekt (Imerslund - Gresbeck syndrom).
  • Arvelige abnormaliteter Medfødt mangel på Castle's interne faktor - ung pernicious anemi.
  • Mutasjon i CG1-genet.
  • Transcobalamin mangel.
  • Obstetriske / gynekologiske årsaker graviditet.
  • Hormonell prevensjon og hormonbehandling.

Mye av. Det er nødvendig å vurdere tilstanden, analysene, energi omfattende. Forstå folatsyklusen. Overvåke nøye homocystein og leverens funksjonelle effektivitet som helhet.

Foredrag av ernæringsfysiologen Arkady Bibikov

Bli den første til å kommentere

Legg igjen en kommentar Avbryt svar

Dette nettstedet bruker Akismet for å bekjempe spam. Finn ut hvordan kommentardataene dine blir behandlet..

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt