Alvorlig anemi - Alvorlig anemi

Anemi er en patologisk tilstand i kroppen, preget av en reduksjon i hematokrit og hemoglobin, samt ledsaget av en reduksjon i røde blodlegemer (røde blodlegemer). Et obligatorisk tegn på anemi er en reduksjon i hemoglobin, mens noen ganger kan antall røde blodlegemer forbli det samme..

Ti til tjue prosent av befolkningen (hovedsakelig kvinner) har forskjellige typer anemi. Oftest er anemi assosiert med jernmangel. De utgjør 90 prosent av all anemi. Noe mindre ofte, anemi som skyldes kroniske sykdommer, enda sjeldnere, megaloblastisk anemi (folsyre eller vitamin B12-mangel), aplastisk og hemolytisk. Noen ganger observeres en kombinasjon av megaloblastikk med mangel på vitamin B12 og jernmangel..

Det er flere typer anemi:

  • hemolytisk;
  • anemi på grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer;
  • anemi som følge av kroniske sykdommer;
  • sideroblast;
  • megaloblastisk;
  • jernmangel;
  • aplastisitet, anemi på grunn av brudd på produksjonen av røde blodlegemer;
  • akutt blodtapanemi.

I henhold til alvorlighetsgraden er anemi delt i mildt (hemoglobin over 90 g / l), moderat (hemoglobinnivå 90 - 70 g / l) og alvorlig (hemoglobin under 70 g / l).

Den tredje, alvorlige graden, er livstruende, siden pasienter har en sterk forverring av kroppens generelle tilstand, blodfortynning oppstår, det kardiovaskulære systemet forstyrres.

Symptomer på anemi

Ved alle typer anemi har pasienter døsighet, irritabilitet, nedsatt ytelse, økt tretthet og svakhet. Det er hodepine, svimmelhet, tinnitus, "fluer" blinker foran øynene. Selv med mindre fysisk anstrengelse synes åndenød, hjertebank, hyppige angrep av angina pectoris. Hos personer med anemi er tørr og blek hud, noen ganger med en blåaktig skjær, også unaturlig blek og slimhinner.

Diagnose av anemi

For å oppdage anemi er det nødvendig å gjennomgå en medisinsk undersøkelse og donere blod for den kliniske analysen som er nødvendig for å bestemme: nivået av blodplater, røde blodlegemer, hvite blodlegemer, hematokrit, hemoglobin, retikulocytter, etc. Hvis en blodprøve viste en nedgang i hemoglobin, for å bestemme den nøyaktige typen anemi, vil disse ytterligere forskning som koloskopi, gastroskopi, computertomografi og andre.

Anemi Behandling

Behandling for alle typer alvorlig anemi avhenger av faktorene som forårsaket den. De beste resultatene kan oppnås hvis pasienten får individuelle manglende stoffer. For eksempel, med pernicious anemi, injiseres vitamin B12, med jernmangel foreskrives jerntilskudd, og så videre..

Anemi forårsaket av kroniske sykdommer som hypotyreose, nyresykdom, atritis, infeksjoner, kreft, og på grunn av en nedgang i produksjonen av røde blodlegemer, er ofte mild og krever ikke spesiell behandling. Hvis den underliggende sykdommen er kurert, vil dette også ha gunstige effekter på anemi. I noen tilfeller er det behov for å avbryte medisiner som undertrykker dannelse av blod (antibiotika eller kjemoterapeutiske medisiner).

Alvorlige former for anemi behandles på sykehus. I presserende tilfeller, når restaurering av blodvolum, den nødvendige mengden hemoglobin og med forverring av kronisk anemi er nødvendig, utføres en blodoverføring. Spesielt behandlede leverekstrakter, vitamin B6, mannlige kjønnshormoner, binyrebarkosterosteroiderivater hjelper noen ganger med anemi, hvis årsak ikke kunne fastslås.

Alvorlig anemi

Lesetid: min.

Alvorlig anemi

Den siste, mest alvorlige formen for anemi anses å være alvorlig anemi. Hva er sykdommen som presenteres, hvordan du gjenkjenner den, og viktigst av alt, hvordan du kan forhindre dens utvikling?

ICD-kode: Alvorlig anemi

ICD-koden forblir i dette tilfellet identisk med koden for jernmangelanemi, siden vi snakker om den samme sykdommen, men forskjellige grader av alvorlighetsgrad. I dette tilfellet anses en tilstand der hemoglobinmerket faller under 70 gram per liter blod, å være en alvorlig form. Alvorlig form for anemi er farlig, og det må haster tiltak når det oppdages. Grad 3 anemi refererer i noen tilfeller til en livstruende tilstand..

Sykehistorie: alvorlig anemi (ICD-10)

Hvordan kan en person uavhengig gjenkjenne en så formidabel helsetilstand? Som i tilfellene med alle former for anemi, i så fall er en person bekymret for overdreven svakhet og døsighet, som ikke kan bekjempes og som ikke forsvinner etter en god hvile. Hår faller også ut, negler blir tynne og sprø, hudfarge endres til ekstremt usunt. En person selv med litt fysisk anstrengelse møter alvorlig kortpustethet. Hvis du ikke starter behandlingen i tide, kan funksjonen til indre organer og urininkontinens bli svekket. I tillegg, i fravær av terapi, er et dødelig utfall mulig..

Anemi av den siste graden er også farlig ved at den kan medføre så forferdelige konsekvenser som:

  1. Hevelse i bena;
  2. Undertrykkelse av det menneskelige immunforsvaret;
  3. En økning i leverens størrelse;
  4. Brudd på nervesystemets korrekte funksjon;
  5. Forverring av allergiske reaksjoner i form av dermatitt og eksem;
  6. Ødeleggelse av epitelvev;
  7. Utseendet til hjertesvikt på grunn av oksygen sult.

Grad 3 anemi hos et barn

ICD-10 alvorlig anemi hos barn er en veldig farlig sykdom for normalt liv. Med denne graden av anemi er det nødvendig å bruke parenterale jernpreparater som en behandling. Men noen ganger kan kirurgisk inngrep være nødvendig i form av:

  • Benmargstransplantasjoner, hvis aplastisk anemi oppstår;
  • Blodoverføring hvis tidlig anemi hos det nyfødte er bekreftet;
  • Hel eller delvis reseksjon av milten, som er nødvendig for hemolytisk anemi.

    Alvorlig anemi: behandling hos barn (valgfritt)

    Behandling av et barn med dette stadium av anemi bør utelukkende utføres på et sykehus under nøye medisinsk tilsyn. Dette er viktig slik at hvis noen farlige konsekvenser oppstår, kan legene umiddelbart ta grep. Hvis et barn under ett år lider av denne sykdommen, vil intravenøse medisiner bli foreskrevet.

    Behandling av alvorlig anemi hos voksne

    Alvorlig jernmangelanemi er en tilstand som faktisk er lettere å forhindre enn å behandle. Generelt vil behandlingsmetodene for dette stadiet av anemi være de samme som for barn. Det er viktig å gå til sykehuset i tide og gjennomgå en undersøkelse der, noe som vil hjelpe deg med å finne ut hva nøyaktig som forårsaket den alvorlige anemien. Det brukes en rekke diagnostiske metoder for å bestemme årsaken..

    Deretter, når pasienten trenger å gjenopprette det nødvendige blodvolumet og heve hemoglobinnivået til ønsket nivå, er en blodoverføring nødvendig. I noen tilfeller av anemi med usikker etiologi, kan mannlige kjønnshormoner, vitamin B6, leverekstrakter og binyrebarksterosteroiderivater være effektive. Hvis en blodoverføring gir de forventede resultatene, må riktige hemoglobinnivåer opprettholdes med et balansert kosthold og jernholdige medikamenter..

    Hvis det oppstår alvorlig anemi hos en gravid kvinne, truer den med spontanabort, for tidlig fødsel eller spontanabort. Derfor bør gravide spesielt nøye overvåke sitt eget hemoglobin gjennom hele svangerskapet..

    Det er viktig å tenke på at alvorlig anemi kan behandles forskjellig basert på dens mangfoldighet og årsaken som forårsaket den. Oftest provoseres anemi av jernmangel i kroppen, nemlig dette er nitti prosent av alle tilfeller. Andreplassen er okkupert av anemiske tilstander som er forårsaket av forskjellige typer kroniske prosesser i kroppen. Tredjeplassen, som er ekstremt sjelden, er okkupert av pasienter hvis anemi er provosert av mangel på cyanocobalamin eller folsyre (hvis en mann med anemi gjennomgår asthenozoospermia-behandling i slike tilfeller, kan vitamin B9 være kontraindisert).

    Tradisjonell medisin i behandling av alvorlig anemi kan være en hjelp, men skal ikke i noe tilfelle erstatte hovedbehandlingen. Det første trinnet, i tillegg til tradisjonell medisin, vil et tillegg til hovedbehandlingen være representert av en endring i spiseatferd mot en mer balansert. Det er nødvendig å ta mat som inneholder vitaminer og mineraler, vitamin B12 og selvfølgelig jern. En effektiv blant oppskriftene på tradisjonell medisin er skjær av en gylden bart i kombinasjon med hvitløk, som i tre uker har blitt tilført alkohol. Det er nødvendig å ta tjue dråper per dag, som er fortynnet i et halvt glass melk.

    En annen skjær er laget av fjellaske. Du må ta et glass fjellaske, hakke bæret og legge tre centimeter av en gylden bart til den. Blandingen helles med to glass kokende vann og tilføres i en time. Infusjon må drikkes i løpet av dagen.

    Alvorlig kronisk anemi: konsekvenser

    Hvis alvorlig anemi har blitt kronisk på grunn av tilstedeværelsen av visse problemer i kroppen med indre organer, er det verdt å snakke om det faktum at det ikke er anemi som må justeres, men andre problemer. Differensialdiagnostikk er nødvendig for deres påvisning og nøyaktige diagnoser, noe som vil gjøre det mulig å bestemme om starten på den mest effektive terapien.

    anemi

    Anemi er en patologisk tilstand som er preget av en reduksjon i hemoglobin i blodet og kan være ledsaget av en reduksjon i det kvantitative innholdet av røde blodlegemer per volumenhet.

    Anemi kan i noen tilfeller tilskrives uavhengige nosologiske former for patologi, i andre er de bare et symptom på en sykdom.

    Klassifisering av anemi

    Det er mange klassifiseringer. Ingen av dem gjenspeiler hele spekteret av denne patologien..

    I klinisk praksis er følgende klassifisering av anemi mest vanlig:

    • akutt blodtapanemi;
    • røde blodlegemer:
      • aplastisk,
      • jernmangel,
      • megaloblastisk,
      • sideroblast,
      • kroniske sykdommer;
    • anemi på grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer: hemolytisk.

    Avhengig av alvorlighetsgraden av en reduksjon i hemoglobin, skilles tre grader av anemi:

    • mildt - hemoglobinnivå over 90 g / l;
    • medium - hemoglobin i området 90-70 g / l;
    • alvorlig - hemoglobinnivå mindre enn 70 g / l.

    Ulike typer anemi oppdages hos 10-20% av befolkningen, i de fleste tilfeller hos kvinner. Den vanligste anemien assosiert med jernmangel (ca. 90% av all anemi), sjeldnere anemi ved kroniske sykdommer, enda sjeldnere anemi assosiert med mangel på vitamin B12 eller folsyre (megaloblastisk), hemolytisk og aplastisk.

    Anemi kan være av kompleks opprinnelse. Kanskje en kombinasjon av for eksempel jernmangel og B12-mangel anemi.

    Symptomer på anemi

    Vanlige symptomer på anemi:

    • svakhet, økt tretthet, nedsatt ytelse, irritabilitet, døsighet;
    • svimmelhet, hodepine, tinnitus, flimring av "fluer" foran øynene;
    • hjertebank med lite fysisk aktivitet eller i ro;
    • pustebesvær med liten anstrengelse eller i ro.

    Arten og alvorlighetsgraden av klager med anemi er forskjellige og avhenger av typen, alvorlighetsgraden av anemi, hastigheten på dens utvikling og individuelle egenskaper hos en person.

    Prinsippene for forebygging og behandling avhenger av typen anemi.

    Jernmangelanemi

    Jernmangelanemi vanligst.

    Jernmangelanemi er et klinisk hematologisk syndrom preget av jernmangel på grunn av forskjellige patologiske (fysiologiske) prosesser.

    Jernmangelanemi manifesteres av astheniske symptomer (tretthet, betydelig redusert arbeidsevne, nedsatt oppmerksomhet og hukommelse), muskelsvakhet og epitelialopati-syndrom (tørr hud, "syltetøy" i munnvikene, sprø og lagdelte negler, hårtap, etc.).

    Skader på slimhinnene hos pasienter med jernmangelanemi manifesteres av symptomer som svelgevansker (sideropenisk dysfagi), dysuriske lidelser (nedsatt vannlating), utvikling av atrofisk pangastritt med sekretorisk insuffisiens, nedsatt proteinsyntetisk, energisparende og enzymatiske funksjoner i leveren.

    Når utviklingen av jernmangelanemi utvikles og forverres, utvikles forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet i form av myokardial dystrofi, diastolisk dysfunksjon med nedsatt passiv avslapning, hyperkinetisk blodsirkulasjon.

    Årsaker til jernmangelanemi

    De viktigste årsakene til jernmangelanemi inkluderer:

    • kronisk blodtap: tannkjøtt, nese, mage, tarm, livmor, nyre;
    • malabsorpsjon: enteritt, tarmreseksjon, mage reseksjon operasjon;
    • økt behov: graviditet og amming; overflødig vekst;
    • ernæringsmangel.

    Forebygging og behandling av jernmangelanemi

    De grunnleggende prinsippene for forebygging og behandling av jernmangelanemi:

    • eliminering av årsaken til jernmangel;
    • høyt jerndiett (kjøtt, lever, etc.);
    • langvarig bruk av jernpreparater (4-6 måneder); mens under kontroll av Ferritin, Hb, metning av røde blodlegemer;
    • røde blodcelleoverføringer ved alvorlig anemi;
    • profylaktisk administrering av jernpreparater i risikogrupper.

    Det er viktig å forstå hvilke jernpreparater som kan og bør tas, for å kontrollere nivået av ferritin, Нb, metning av røde blodlegemer.

    Jernforberedelser. Hvordan velge?

    Mer enn 25 mg av gangen absorberes ikke..

    Mer enn 50 mg per dag blir ikke absorbert..

    Følgelig er det nødvendig å se etter lavdoserte jernpreparater (25 mg er tilstrekkelig) med en høy grad av biotilgjengelighet. Så at jern ikke konkurrerer i tarmen med andre sporstoffer, er det bedre i form av badekåper - en "pakke" med aminosyrer.

    B12-mangelanemi

    Det klassiske bildet av B12-mangeløs anemi ble beskrevet av Thomas Addison på midten av 1800-tallet: glittitt med karakteristiske nevrologiske manifestasjoner på bakgrunn av anemisk syndrom. I slike tilfeller er anerkjennelsen av sykdommen ikke vanskelig og krever bare laboratoriebekreftelse før forskrivning av behandling, hvis rettidig start ofte fører til pasientens full bedring.

    Et alvorlig diagnostisk problem er den vanligste subkliniske formen for vitamin B12-mangel - uten utvikling av anemi.

    Forsinket terapi kan føre til utvikling av vedvarende nevrologiske avvik. I denne forbindelse er kunnskap om ikke-spesifikke manifestasjoner av vitamin B12-mangel, årsakene til dens forekomst, så vel som informative tilnærminger til diagnose og effektive metoder for å behandle denne tilstanden særlig viktig..

    Den patologiske prosessen med mangel på vitamin B12 påvirker nesten alle organer og systemer, arten og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner i hvert tilfelle er individuelle og avhenger, i tillegg til varigheten av mangelens eksistens og alvorlighetsgrad, av en rekke relaterte faktorer..

    Symptomer på B12 Mangelanemi

    Moderat mangel begynner med kliniske manifestasjoner av det generelle anemiske syndromet (kortpustethet, hjertebank, blekhet, svimmelhet, etc.), Hunter glossitis vises (papillaatrofi, "lakkert" tunge), og deretter blir nevrologiske lidelser (distal sensorisk nevropati) med. Imidlertid er denne sekvensen av symptomer ikke nødvendig: nevrologiske manifestasjoner går ofte foran utviklingen av anemisk syndrom og avvik i klinisk analyse av blod (makrocytisk anemi, pancytopeni), og Hunter glossitis forekommer i ikke mer enn 10% av tilfellene.

    Degenerative forandringer i ryggmargen manifesteres i demyeliniseringen av fibrene som utgjør de bakre og laterale ledningene. Uten behandling kan bilateral perifer nevropati utvikle seg til aksonal degenerasjon og død av nevroner. Disse endringene fører til brudd på proprioseptiv og vibrasjonsfølsomhet og fles. Ujevn gangart, vanskelige bevegelser, som erstattes av spastisk ataksi.

    Nederlaget til de perifere nervene manifesteres av et brudd på oppfatningen av smak og lukt, atrofi av synsnerven. I ekstremt alvorlige tilfeller ender dette bildet med utvikling av demens, episoder av en utviklet psykose med hallusinose, paranoia og alvorlig depresjon er mulig. I 20% av tilfellene oppdages slike nevrologiske manifestasjoner isolert uten samtidig anemi..

    I denne forbindelse må vitamin B12-mangel inkluderes i den diagnostiske serien for pasienter med nevrologiske symptomer med uklar opprinnelse, og forsinkelse i diagnose og behandling kan føre til irreversible konsekvenser.

    Årsaker til B12 Mangelanemi

    Årsaken til den klassiske B12-manglende anemien er autoimmun ødeleggelse av parietalcellene i magen, noe som fører til utvikling av atrofisk autoimmun gastritt med redusert produksjon av Castle's interne faktor (IFC), i kombinasjon som 99% av vitamin B12 (ytre Castle's faktor) absorberes i magen..

    Årsakene til vitamin B12-mangel inkluderer også et redusert inntak av mat rik på dette vitaminet (først og fremst av animalsk opprinnelse, for eksempel blant veganere eller fattige), alkoholmisbruk.

    De siste årene er en ledende etiologisk faktor et brudd på frigjøring av vitamin B12 assosiert med mattransportproteiner på grunn av en hypo- eller anacid tilstand, inkludert en medikamentindusert tilstand (hos pasienter som tar Metformin i lang tid, tar protonpumpehemmere, H2-histamin reseptorblokkere, antacida) ), hos pasienter etter kirurgiske inngrep i magen.

    Risikoen for å utvikle en B12-mangel er direkte proporsjonal med doseringen og varigheten av å ta protonpumpehemmere og H2-histaminreseptorblokkere.

    En økning i homocysteinnivåer med en reduksjon i vitamin B12-konsentrasjon øker den opprinnelig høye risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner hos pasienter med type 2 diabetes mellitus, og derfor er screening for vitamin B12-mangel blant pasienter som får metformin nødvendig.

    Diagnostiske tester for B12-mangelanemi

    • bestemmelse av plasmanivåer av homocystein, metylmalonsyre (MMK) og serumkonsentrasjoner av holotranscobalamin.

    Dessverre kan disse studiene utføres langt fra i alle laboratorier, fraværet av standard referansegrenser kompliserer situasjonen. Dermed må vi innrømme fraværet av en "gullstandard" for diagnostisering av vitamin B12-mangel.

    På grunn av det faktum at kobalamin og folsyre er involvert i de samme biokjemiske prosessene og en mangel på begge vitaminene fører til utvikling av makrocytisk anemi, bestemmes nivået samtidig. Med en ekte vitamin B12-mangel er folsyre-nivåene normalt normale eller til og med forhøyet, men en kombinert mangel er mulig..

    Årsaken til den patologiske tilstanden:

    • Atrofisk gastritt (pernicious anemi).
    • Sjogrens syndrom.
    • Brudd på behandlingen av vitamin B12 i magen Gastritt, inkludert Helicobacter-assosiert, gastrektomi (total eller delvis reseksjon i magen)
      Zollinger - Ellison Syndrome.
    • Reseksjon av ileum eller tarmtarm (Crohns sykdom, cøliaki, tropisk gran).
    • Nedsatt absorpsjon i tynntarmen Maldigestia (kronisk pankreatitt med eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens; gastrinom).
    • Smittestoffer (bendelorm, syndrom med overdreven bakterievekst i tynntarmen, giardiasis).
    • Full eller delvis sult.
    • Kostholdsfaktor Vegetarisk (spesielt streng, "vegansk") diett.
    • Alkoholisme.
    • Eldre alder.
    • Slottmangel / -defekt (Imerslund - Gresbeck syndrom).
    • Arvelige abnormaliteter Medfødt mangel på Castle's interne faktor - ung pernicious anemi.
    • Mutasjon i CG1-genet.
    • Transcobalamin mangel.
    • Obstetriske / gynekologiske årsaker graviditet.
    • Hormonell prevensjon og hormonbehandling.

    Mye av. Det er nødvendig å vurdere tilstanden, analysene, energi omfattende. Forstå folatsyklusen. Overvåke nøye homocystein og leverens funksjonelle effektivitet som helhet.

    Foredrag av ernæringsfysiologen Arkady Bibikov

    Bli den første til å kommentere

    Legg igjen en kommentar Avbryt svar

    Dette nettstedet bruker Akismet for å bekjempe spam. Finn ut hvordan kommentardataene dine blir behandlet..

    Jernmangelanemi

    RCHR (republikansk senter for helseutvikling i helsedepartementet i republikken Kasakhstan)
    Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2013

    generell informasjon

    Kort beskrivelse

    Protokollkode:

    ICD-10-kode (r):
    D 50 Jernmangelanemi
    D 50.0 Posthemorrhagic (kronisk) anemi
    D 50.8 Annen jernmangelanemi
    D 50.9 Jernmangelanemi, uspesifisert

    Protokollutviklingsdato: 2013.

    Forkortelser brukt i protokollen:
    J - jernmangel
    DNA - deoksyribonukleinsyre
    IDA - jernmangelanemi
    WDS - jernmangelstilstand
    CPU - fargeindikator

    Pasientkategori *: Voksne

    Protokollbrukere: hematolog, terapeut, gastroenterolog, kirurg, gynekolog

    - Profesjonelle medisinske guider. Behandlingsstandarder

    - Kommunikasjon med pasienter: spørsmål, anmeldelser, avtaler

    Last ned appen for ANDROID

    - Profesjonelle medisinske guider

    - Kommunikasjon med pasienter: spørsmål, anmeldelser, avtaler

    Last ned appen for ANDROID

    Klassifisering

    Det er foreløpig ingen generelt akseptert klassifisering av jernmangelanemi..

    Klinisk klassifisering av jernmangelanemi (for Kasakhstan).
    I diagnosen jernmangelanemi, må 3 poeng skilles:

    Etiologisk skjema (vil bli spesifisert etter ytterligere undersøkelse)
    - På grunn av kronisk blodtap (kronisk posthemorragisk anemi)
    - På grunn av økt jernforbruk (økt jernetterspørsel)
    - På grunn av utilstrekkelig begynnende jernnivå (hos spedbarn og små barn)
    - Alimentær (ernæringsmessig)
    - På grunn av utilstrekkelig absorpsjon i tarmen
    - På grunn av nedsatt jerntransport

    Stages
    A. Latent: redusert serum Fe, jernmangel uten anemi (latent anemi)
    B. Klinisk detaljert bilde av hypokrom anemi.

    alvorlighetsgrad
    Lett (Hb-innhold 90-120 g / l)
    Middels (Hb-innhold 70-89 g / l)
    Alvorlig (Hb-innhold under 70 g / l)

    Eksempel: Jernmangelanemi, post gastroreseksjon, stadium B, alvorlig.

    diagnostikk

    Listen over de viktigste diagnostiske tiltakene:

    1. Fullstendig blodtelling (12 parametere)
    2. Biokjemisk blodprøve (totalprotein, bilirubin, urea, kreatinin, ALT, AST, bilirubin og fraksjoner)
    3. Serumjern, ferritin, OZHSS, blodretikulocytter
    4. Generell urinanalyse

    Listen over ytterligere diagnostiske tiltak:
    1. fluorography
    2. esophagogastroduodenoscopy,
    3. Ultralyd av magen, nyrene,
    4. Røntgenundersøkelse av fordøyelseskanalen i henhold til indikasjoner,
    5. Røntgen av brystet ifølge indikasjoner,
    6. Fibrocolonoscopy,
    7. sigmoidoskopi,
    8. Ultralyd i skjoldbruskkjertelen.
    9. Ekstern punktering for differensialdiagnose, etter konsultasjon med en hematolog, ifølge indikasjoner

    Diagnostiske kriterier *** (beskrivelse av pålitelige tegn på sykdommen avhengig av alvorlighetsgraden av prosessen).

    1) Klager og sykehistorie:

    Informasjon fra anamnese:
    Kronisk postememoragisk IDA

    1. Blødning i livmoren. Menoragi med forskjellig opprinnelse, hyperpolymenorrhea (menstruasjon mer enn 5 dager, spesielt når den første menstruasjonen skjer før 15 år, med en syklus på mindre enn 26 dager, tilstedeværelsen av blodpropp i mer enn et døgn), hemostase, abort, fødsel, livmor fibroider, adenomyose, intrauterin prevensjon, maligne svulster.

    2. Blødning fra mage-tarmkanalen. Hvis det oppdages kronisk blodtap, blir en grundig undersøkelse av fordøyelseskanalen utført "fra topp til bunn" med unntak av sykdommer i munnhulen, spiserøret, magesekken, tarmen, helminth angrep med krokorm. Hos voksne menn, kvinner etter overgangsalder, er den viktigste årsaken til jernmangel blødning i mage-tarmkanalen, noe som kan provosere: magesår, diafragmatisk brokk, svulster, gastritt (alkoholikere eller på grunn av behandling med salisylater, steroider, indometacin). Brudd i det hemostatiske systemet kan føre til blødning fra fordøyelseskanalen.

    3. Donasjon (hos 40% av kvinnene fører til latent jernmangel, og noen ganger, hovedsakelig, hos kvinnelige givere med mange års erfaring (mer enn 10 år) - provoserer utviklingen av IDA.

    4. Andre blodtap: nese, nyre, iatrogen, kunstig forårsaket av mental sykdom.

    5. Blødninger i trange rom: lungehemosiderose, glomiske svulster, spesielt med magesår, endometriose.

    IDA assosiert med økt jernetterspørsel:
    Graviditet, amming, pubertet og intensiv vekst, inflammatoriske sykdommer, intens idrett, vitamin B-behandling12 hos pasienter med12 mangelfull anemi.
    En av de viktigste patogenetiske mekanismene for utvikling av anemi hos gravide er utilstrekkelig lav produksjon av erytropoietin. I tillegg til hyperproduksjonstilstander av pro-inflammatoriske cytokiner forårsaket av graviditet i seg selv, er deres hyperproduksjon mulig ved samtidig kroniske sykdommer (kroniske infeksjoner, revmatoid artritt, etc.).

    IDA assosiert med nedsatt jerninntak
    Underernæring med overvekt av mel og meieriprodukter. Når du samler en anamnese, er det nødvendig å ta hensyn til egenskapene til ernæring (vegetarisme, faste, slanking). Hos noen pasienter kan nedsatt absorpsjon av jern i tarmen maskeres av vanlige syndromer som steatorrhea, spru, cøliaki eller diffus enteritt. Jernmangel oppstår ofte etter reseksjon av tarmene, magen, gastroenterostomi. Atrofisk gastritt og samtidig achlorhydria kan også redusere absorpsjon av jern. Dårlig absorpsjon av jern kan bidra til en nedgang i produksjonen av saltsyre, en reduksjon i tiden som kreves for absorpsjon av jern. De siste årene har rollen som Helicobacter pylori-infeksjon i utviklingen av IDA blitt studert. Det ble bemerket at i noen tilfeller kan utveksling av jern i kroppen under utryddelse av Helicobacter normaliseres uten ytterligere tiltak..

    IDA assosiert med nedsatt jerntransport
    Disse IDA er assosiert med medfødt antransferrinemi, tilstedeværelsen av antistoffer mot transferrin og en reduksjon i transferrin på grunn av total proteinmangel..

    en. Pan-anemisk syndrom: svakhet, økt utmattelse, svimmelhet, hodepine (oftere om kvelden), kortpustethet ved fysisk anstrengelse, hjertebank, synkope, flimring av "fluer" foran øynene med lavt blodtrykk, ofte observeres en moderat temperaturøkning, ofte døsighet om dagen og dårlig sovne om natten, irritabilitet, nervøsitet, konflikt, tårevåthet, nedsatt hukommelse og oppmerksomhet, nedsatt appetitt. Alvorlighetsgraden av klager avhenger av tilpasning til anemi. Tregere hastighet av anemi bidrar til bedre tilpasning..

    b. Sideropenisk syndrom:

    - endringer i huden og dens vedlegg (tørrhet, peeling, lett sprekker, blekhet). Håret er kjedelig, sprøtt, "splittes", blir tidlig grått, faller ut intenst, endringer i negler: tynning, sprøhet, tverrgående stripping, noen ganger skjeformet konkavitet (koilonychia).
    - Endringer i slimhinnene (glittitt med atrofi av papillene, sprekker i munnvikene, kantete stomatitt).
    - Endringer i mage-tarmkanalen (atrofisk gastritt, atrofi av slimhinnene i spiserøret, dysfagi). Vanskeligheter med å svelge tørr og fast mat.
    - Muskelsystem Myasthenia gravis (på grunn av svekkelse av lukkemuskelen er det en tvingende trang til å urinere, manglende evne til å holde urin med latter, hoste og noen ganger sengevæting hos jenter). Myasteni kan også føre til spontanabort, komplikasjoner under graviditet og fødsel (nedsatt kontraktilitet i myometrium
    Avhengighet av uvanlig lukt.
    Smak perversjon. Uttrykt i ønsket om å spise noe uspiselig.
    - Sideropenic myocardial dystrofi - en tendens til takykardi, hypotensjon.
    - Forstyrrelser i immunsystemet (reduserte nivåer av lysozym, B-lysiner, komplement, noen immunoglobuliner, reduserte nivåer av T- og B-lymfocytter, noe som bidrar til høy smittsom sykelighet med IDA og fremveksten av sekundær immunsvikt av kombinert art).

    2) fysisk undersøkelse:
    • blekhet i huden og slimhinnene;
    • "blå" sklera på grunn av deres dystrofiske forandringer, svak gulhet i nasolabialtrekanten, håndflatene som et resultat av nedsatt karotenmetabolisme;
    • coilonychia;
    • cheilitis (anfall);
    • uklare symptomer på gastritt;
    • ufrivillig vannlating (på grunn av sfinktesvakhet);
    • symptomer på skade på hjerte- og karsystemet: hjertebank, kortpustethet, smerter i brystet og noen ganger hevelse i bena.

    3) laboratorieundersøkelser

    Laboratorieindikatorer for IDA

    LaboratorieindikatornormEndringer i IDA
    1Morfologiske forandringer i røde blodlegemernormocytter - 68%
    mikrocytter - 15,2%
    makrocytter - 16,8%
    Mikrocytose er kombinert med anisocytose, poikilocytose, i nærvær av anulocytter, plantocytter
    2Fargeindikator0,86 -1,05Hypokromia indikator mindre enn 0,86
    3HemoglobininnholdKvinner - minst 120 g / l
    Menn - minst 130 g / l
    redusert
    4SIT27-31 pgMindre enn 27 pg
    5ICSU33-37%Mindre enn 33%
    6MCV80-100 flsenket
    7RDW11,5 - 14,5%forstørret
    8Den gjennomsnittlige diameteren på røde blodlegemer7,55 ± 0,099 umredusert
    9Reticulocyt-telling2-10: 1000Ikke endret
    10Koeffisienten for effektiv erytropoiesis0,06-0,08x10 12 l / dagIkke modifisert eller redusert
    elleveSerumjernKvinner - 12-25 mikrometer / l
    Menn –13-30 μmol / L
    senket
    12Total jernbindingskapasitet av blodserum30-85 μmol / LForfremmet
    trettenSerum jevn bindingsevneMindre enn 47 mikromol / lOver 47 μmol / L
    14Jernoverføringsmetning16-15%redusert
    femtenDesferal test0,8-1,2 mgAvta
    sekstenInnholdet av protoporfyriner i røde blodlegemer18-89 μmol / LForfremmet
    17JernmaleriSideroblaster er til stede i benmargenForsvinningen av sideroblaster i punktum
    attenFerritinnivå15-150 mcg / lAvta

    4) instrumentelle studier (røntgenskilte, endoskopi - bilde).
    For å identifisere kilder til blodtap, patologi med andre organer og systemer:
    - Røntgenundersøkelse av fordøyelseskanalen i henhold til indikasjoner,
    - røntgen av brystet ifølge indikasjoner,
    - fibrocolonoscopy,
    - sigmoidoskopi,
    - Ultralyd i skjoldbruskkjertelen.
    - Brystpunksjon for differensialdiagnose

    5) indikasjoner for ekspertråd:
    gastroenterolog - blødning fra organene i mage-tarmkanalen;
    Tannlege - blødning fra tannkjøttet,
    ØNH - neseblod,
    onkolog - en ondartet lesjon som forårsaker blødning,
    nefrololog - eliminering av nyresykdom,
    TB-spesialist - blødning mot tuberkulose,
    pulmonolog - blodtap på grunn av sykdommer i bronchopulmonary system, gynekolog - blødning fra kjønnsorganet,
    endokrinolog - en reduksjon i skjoldbruskkjertelfunksjon, tilstedeværelsen av diabetisk nefropati,
    hematolog - for å utelukke sykdommer i blodsystemet, ineffektiviteten av ferroterapi
    proktolog - blødning i endetarmen,
    smittsomme sykdommer spesialist - i nærvær av tegn på helminthiasis.

    Differensialdiagnose

    kriterierVENTEMDS (RA)B12 mangelfullHemolytisk anemi
    arveligAIHA
    AlderOftere ung, opp til 60 år gammel
    Over 60 år gammel
    Over 60 år gammel-Etter 30 år
    Røde blodlegemerAnisocytose, poikilocytosisMegalocytesMegalocytesSphero-ovalocytosisnorm
    FargeindikatorsenketNormal eller forhøyetForfremmetnormnorm
    Prisjones kurvenormRett skifte eller normHøyre skiftNorm eller skift til høyreVenstre shift
    Levetid Eritre.normNorm eller forkortetforkortetforkortetforkortet
    Coombs TestNegativene.Negativer. noen ganger positiveNegativene.Negativene.Vil sette.
    Osmotisk motstand Er.normnormnormForfremmetnorm
    Perifere blodretikulocytterKnytter.
    økning, absolutt. avta
    Redusert eller øktsenket,
    på 5-7. behandlingsdag, retikulocytisk krise
    forstørretØke
    Perifere blodleukocytternormsenketMulig nedgraderingnormnorm
    Perifere blodplaternormsenketMulig nedgraderingnormnorm
    MysejernsenketØkt eller normaltForfremmetForhøyet eller normaltØkt eller normalt
    BeinmargPolykromatofil økerHyperplasi av alle bakterier i bloddannelse, tegn på celledysplasiMegaloblastsØkt erytropoiesis med en økning i modne former
    Bilirubin i blodetnormnormMulig økningØkt indirekte bilirubinfraksjon
    Urobilin urinnormnormMulig utseendeVedvarende økning i urobilin urin

    Differensialdiagnose av jernmangelanemi utføres med annen hypokrom anemi forårsaket av nedsatt hemoglobinsyntese. Disse inkluderer anemi assosiert med nedsatt syntese av porfyriner (anemi ved blyforgiftning, medfødt svekkelse av porfyrinsyntese), samt thalassemi. Hypokrom anemi, i motsetning til jernmangelanemi, oppstår med et høyt innhold av jern i blodet og et depot som ikke brukes til å danne heme (sideroreschiasis), med disse sykdommene er det ingen tegn på vevsmangel på jern..
    Et differensialtegn på anemi på grunn av nedsatt porfyrinsyntese er hypokrom anemi med basofil punktering av røde blodlegemer, retikulocytter, forbedret erytropoiesis i benmargen med et stort antall sideroblaster. Talassemi er preget av en mållignende form og basofil punktering av røde blodlegemer, retikulocytose og tilstedeværelse av tegn på økt hemolyse

    Behandling

    Behandlingsmål:
    - Jernmangel korreksjon.
    - Omfattende behandling av anemi og komplikasjoner forbundet med det.
    - Eliminering av hypoksiske forhold.
    - Normalisering av hemodynamikk, systemiske, metabolske og organlidelser.

    Behandlingstaktikk ***:

    ikke-medikamentell behandling
    Med jernmangelanemi blir pasienten vist et kosthold rikt på jern. Den maksimale mengden jern som kan tas opp fra mat i mage-tarmkanalen er 2 g per dag. Jern fra animalske produkter blir absorbert i tarmen i mye større mengder enn fra planteprodukter. Divalent jern, som er en del av hemmen, blir best absorbert. Kjøttjern absorberes bedre, og leverjern er verre, siden jern i leveren hovedsakelig er i form av ferritin, hemosiderin, samt i form av heme. I en liten mengde blir jern absorbert fra egg og frukt. Følgende matvarer som inneholder jern anbefales til pasienten: storfekjøtt, fisk, lever, nyrer, lunger, egg, havregryn, bokhvete, bønner, porcini-sopp, kakao, sjokolade, greener, grønnsaker, erter, bønner, epler, hvete, fersken, rosiner, svisker, sild, hematogen. Det anbefales å ta koumiss i en daglig dose på 0,75-1 l, med god toleranse - opptil 1,5 l. I løpet av de første to dagene får pasienten ikke mer enn 100 ml komiss i hver dose, fra den tredje dagen pasienten tar 250 ml 3-4 ganger om dagen. Det er bedre å ta koumiss 1 time før og 1 time etter frokost, 2 timer før og 1 time etter lunsj og middag.
    I mangel av kontraindikasjoner (diabetes, overvekt, allergi, diaré), bør pasienten anbefales honning. I honning er det opptil 40% fruktose, noe som bidrar til å øke absorpsjonen av jern i tarmen. Jern absorberes best fra kalvekjøtt (22%), fra fisk (11%); 3% av jern absorberes fra egg, bønner, frukt, fra ris, spinat, mais - 1%.

    medikamentell behandling
    Liste separat
    - liste over essensielle medisiner
    - liste over tilleggsmedisiner
    *** i disse seksjonene må du oppgi en kobling til en kilde som har et godt bevisgrunnlag, som indikerer pålitelighetsnivået. Henvisninger skal angis i firkantede parenteser med nummerering når de forekommer. Denne kilden skal angis i referanselisten under det tilsvarende nummeret.

    IDA-behandling bør omfatte følgende trinn:

    1. Lindrende anemi.
      B. Metningsterapi (restaurering av jernlagre i kroppen).
      B. Støttende omsorg.
    Den daglige dosen for forebygging av anemi og behandling av en mild form for sykdommen er 60-100 mg jern, og for behandling av alvorlig anemi, 100-120 mg jern (for jernsulfat).
    Inkludering av askorbinsyre i saltpreparater av jern forbedrer absorpsjonen. For jern (III) kan polymaltosathydroksyddosene være høyere, omtrent 1,5 ganger i forhold til sistnevnte, fordi stoffet er ikke-ionisk, det tolereres mye bedre enn jernsalter, mens bare mengden jern som kroppen trenger absorberes og bare på en aktiv måte.
    Det skal bemerkes at jern absorberes bedre med en "tom" mage, så det anbefales å ta stoffet 30-60 minutter før du spiser. Med en tilstrekkelig resept på jernpreparater i en tilstrekkelig dose, noteres en økning i retikulocytter dag 8-12, øker Hb-innholdet ved slutten av den tredje uken. Normalisering av antall røde blod skjer først etter 5-8 ukers behandling.

    Alle jernpreparater er delt inn i to grupper:
    1. Joniske jernholdige preparater (saltvann, polysakkaridforbindelser av jernholdig jern - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Actiferin, etc.).
    2. Ikke-ioniske forbindelser, som inkluderer jernpreparater, representert av jernproteinkomplekset og hydroksyd-polymaltosekomplekset (Maltofer). Jern (III) -hydroksid-polymaltosekompleks (Venofer, Cosmofer, Ferkayl)

    Bord. Viktige jernmedisiner for oral administrering

    Et stoffEkstra komponenterDoseringsformMengden jern, mg
    Monokomponentpreparater
    Aristopheronjernsulfatsirup - 200 ml,
    5 ml - 200 mg
    Ferronaljernglukonattablett, 300 mg12%
    Ferrogluconatejernglukonattablett, 300 mg12%
    Hemofer Prolongatumjernsulfattablett, 325 mg105 mg
    Jernvinjernsukkerløsning, 200 ml
    10 ml - 40 mg
    Heferoljernfumaratkapsler 350 mg100 mg
    Kombinasjonsmedisiner
    Actiferinjernsulfat, D, L-serin
    jernsulfat, D, L-serin,
    glukose, fruktose
    jernsulfat, D, L-serin,
    glukose, fruktose, kaliumsorbat
    kapsler., 0.11385 g
    sirup, 5 ml - 0,171 g
    dråper, 1 ml -
    0,0472 g
    0,0345 g
    0,034 g
    0,0098 g
    Sorbifer - durulesjernsulfat, askorbinsyre
    syre
    tablett, 320 mg100 mg
    Ferrstabjernfumarat, folsyretablett, 154 mg33%
    Folfetabjernfumarat, folsyretablett, 200 mg33%
    Ferroplektjernsulfat, askorbinsyre
    syre
    tablett, 50 mg10 mg
    Ferroplexjernsulfat, askorbinsyre
    syre
    tablett, 50 mgtjue%
    Fefoljernsulfat, folsyretablett, 150 mg47 mg
    Ferro-foliejernsulfat, folsyre,
    cyanokobalamin
    kapsler, 100 mgtjue%
    Tardiferon Retardjernsulfat, askorbinsyretabletter, 256,3 mg80 mg
    syre, mukoproteose
    Gyno Tardiferonjernsulfat, askorbinsyre
    syre, mukoproteose, folic
    syre
    tabletter, 256,3 mg80 mg
    2 makroferjernglukonat, folsyrebrusende tabl.,
    625 mg
    12%
    Fenyulsjernsulfat, askorbinsyre
    syre, nikotinamid, vitaminer
    Gruppe B
    caps.,45 mg
    Irovitjernsulfat, askorbinsyre
    syre, folsyre,
    cyanocobalamin, lysin monohydro-
    klorid
    kapsler, 300 mg100 mg
    Ranferon 12Jernfumarat, askorbinsyre, folsyre, cyanocobalamin, sinksulfatCaps., 300 mg100 mg
    TotemJernglukonat, manganglukonat, kobberglukonatAmpuller med en løsning for å drikke50 mg
    GlobironJernfumarat, folsyre, cyanokobalamin, pyridoksin, docusatnatriumCaps., 300 mg100 mg
    Gemsineral-TDJernfumarat, folsyre, cyanokobalaminCaps., 200 mg67 mg
    Ferramine vitaJern asparaginat, askorbinsyre, folsyre, cyanocobalamin, sinksulfatTablet, 60 mg
    Maltoferpolymaltosehydroksylkompleks av jernDråper, sirup, 10 mg Fev 1 ml;
    Tab. tyggbar 100 mg
    Maltofer Fallpolymaltosehydroksylkompleks av jern, folsyreTab. tyggbar 100 mg
    Ferrum Lekpolymaltosehydroksylkompleks av jernTab. tyggbar 100 mg

    For mild lindring av IDA:
    Sorbifer 1 fane. x 2 s. i d. 2-3 uker, Maxifer 1-fane. x 2 ganger om dagen, 2-3 uker, Maltofer 1 tablett 2 ganger om dagen - 2-3 uker, Ferrum-Lek 1 fane x 3 s. om d. 2-3 uker;
    Moderat alvorlighetsgrad: Sorbifer 1 fane. x 2 s. i d. 1-2 måneder, Maxifer 1-fane. x 2 ganger om dagen, 1-2 måneder, Maltofer 1 tablett 2 ganger om dagen - 1-2 måneder, Ferrum-Lek 1 fane x 3 s. om dager 1-2 måneder;
    Alvorlig alvorlighetsgrad: Sorbifer 1 fane. x 2 s. om d. 2-3 måneder, Maxifer 1-fane. x 2 ganger om dagen, 2-3 måneder, Maltofer 1 tablett 2 ganger om dagen - 2-3 måneder, Ferrum-Lek 1 fane x 3 s. i d. 2-3 måneder.
    Naturligvis påvirkes varigheten av terapien av nivået av hemoglobin mot bakgrunnen til ferroterapi, så vel som det positive kliniske bildet!

    Bord. Jernpreparater for parenteral administrering.

    HandelsnavnVERTSHUSDoseringsformMengden jern, mg
    Venofer ivIron III hydroksyd sukrose kompleksAmpuller 5.0100 mg
    Ferkayl v / mIron III DextranAmpuller 2.0100 mg
    Cosmofer in / m, in / inIron III hydroksyd-dekstran-kompleksAmpuller 2.0100 mg
    Novofer-D in / m, in / inIron III hydroksyd-dekstran-kompleksAmpuller 2.0100 mg / 2 ml

    Indikasjoner for parenteral administrering av jernpreparater:
    • Intoleranse mot jernpreparater for oral administrering;
    • Brudd på absorpsjon av jern;
    • Magesår i magen og tolvfingertarmen under forverring;
    • Alvorlig anemi og det vitale behovet for rask erstatning av jernmangel, for eksempel forberedelse til kirurgi (avslag på hemokomponentterapi)
    For parenteral administrering blir jernpreparater brukt..
    Kursdosen av jernpreparater for parenteral administrering beregnes med formelen:
    A = 0,066 M (100 - 6 Hb),
    hvor A er kursdosen, mg;
    M - pasientens kroppsvekt, kg;
    Нb - innholdet av Нb i blodet, g / l.

    IDA-behandlingsregime:
    1. Ved et hemoglobinnivå på 109-90 g / l, hematokrit på 27-32%, bør en kombinasjon av medisiner foreskrives:

    - Kosthold, inkludert jernrik mat - storfekjøtt, kaninkjøtt, kylling, porcini-sopp, bokhvete eller havregryn, belgfrukter, kakao, sjokolade, svisker, epler;

    - Salt, polysakkaridforbindelser av jernholdig jern, jern (III) -hydroksid-polymaltosekompleks i en total daglig dose på 100 mg (oral administrering) i 1,5 måneder med en fullstendig blodtellingskontroll en gang i måneden, om nødvendig forlenge behandlingsforløpet opp til 3 måneder;

    - askorbinsyre 2 dr. x 3 r. om d. 2 uker

    2. Hvis hemoglobinnivået er under 90 g / l, er hematokritet under 27%, kontakt en hematolog.
    Salt- eller polysakkaridforbindelser av jernholdig jern eller jern (III) -hydroksid-polymaltosekompleks i en standarddosering. I tillegg til tidligere behandling, utnevn et jern (III) -hydroksid-polymaltosekompleks (200 mg / 10 ml) intravenøst ​​annenhver dag. Mengden av jern som administreres skal beregnes i henhold til formelen gitt i produsentens instruksjoner eller jern III-dekstran (100 mg / 2 ml) en gang hver dag intramuskulært (beregning med formelen), med individuelt valg av kurset avhengig av hematologiske parametere, på dette tidspunktet stoppes inntaket av orale jernpreparater midlertidig;

    3. Ved normalisering av hemoglobinnivåer på mer enn 110 g / l og hematokrit på mer enn 33%, foreskriv en kombinasjon av preparater av salt eller polysakkaridforbindelser av jernholdig jern eller jern (III) -hydroksid-polymaltosekompleks 100 mg en gang i uken i 1 måned, under kontroll av hemoglobinnivå, askorbinsyre 2 dr. x 3 r. i d. 2 uker (ikke aktuelt for patologi fra mage-tarmkanalen - erosjon og magesår i spiserøret, magen), folsyre, 1 tab. x 2 s. om d. 2 uker.

    4. Ved et hemoglobinnivå på mindre enn 70 g / l, døgnbehandling i hematologiavdelingen, i tilfelle utelukkelse av akutt gynekologisk eller kirurgisk patologi. Obligatorisk foreløpig undersøkelse av en gynekolog og kirurg.

    - Ved alvorlige anemiske og sirkulasjonshypoksiske syndromer, leukofiltrert erytrocytsuspensjon, er ytterligere transfusjoner strengt i henhold til absolutte indikasjoner, i henhold til ordre fra helseministeren i Republikken Kasakhstan datert 26. juli 2012 nr. 501. Ved endring av den fungerende ordre Fra helseministeren i Republikken Kasakhstan datert 6. november 2009 nr. 666 "Etter godkjenning av nomenklaturen, regler for anskaffelse, behandling, lagring, salg av blod og dets komponenter, samt regler for lagring, transfusjon av blod, dets komponenter og preparater"

    - I den preoperative perioden, for å raskt normalisere de hematologiske parametrene, transfusjon av leukofiltrert erytrocytsuspensjon, i henhold til ordre nr. 501;

    - Salt- eller polysakkaridforbindelser av jernholdig jern eller jern (III) -hydroksid-polymaltosekompleks (200 mg / 10 ml) intravenøst ​​annenhver dag i henhold til instruksjonene og under kontroll av hematologiske parametere.

    For eksempel et opplegg for beregning av mengden injisert medikament i forhold til Cosmofer:
    Total dose (Fe mg) = kroppsvekt (kg) x (påkrevd Нb - faktisk Нb) (g / l) x 0,24 + 1000 mg (tilførsel av Fe). Faktor 0,24 = 0,0034 (jerninnhold i Hb er 0,34%) x 0,07 (blodvolum 7% av kroppsvekten) x 1000 (overgang fra g til mg). Overskriftsdose i ml (for jernmangelanemi) når det gjelder kroppsvekt (kg) og avhengig av Hb-verdier (g / l), som tilsvarer:
    60, 75, 90, 105 g / l:
    60 kg - henholdsvis 36, 32, 27, 23 ml;
    65 kg - henholdsvis 38, 33, 29, 24 ml;
    70 kg - henholdsvis 40, 35, 30, 25 ml;
    75 kg - henholdsvis 42, 37, 32, 26 ml;
    80 kg - henholdsvis 45, 39, 33, 27 ml;
    85 kg - henholdsvis 47, 41, 34, 28 ml;
    90 kg - henholdsvis 49, 42, 36, 29 ml.

    Om nødvendig signeres behandlingen i trinn: legevakt, poliklinikk, ambulant.

    Andre behandlinger ikke

    Kirurgisk inngrep

    Indikasjoner for kirurgisk behandling er kontinuerlig blødning, anemi, på grunn av årsaker som ikke kan elimineres ved medikamentell behandling.

    Forebygging

    Primærforebygging utføres i grupper av mennesker som for øyeblikket ikke har anemi, men det er omstendigheter som disponerer for utvikling av anemi:
    • gravid og ammende;
    • tenåringsjenter, spesielt med tunge perioder;
    • givere;
    • kvinner med tunge og lange perioder.

    Forebygging av jernmangelanemi hos kvinner med tung og langvarig menstruasjon.
    2 forebyggende behandlingsforløp er foreskrevet i en varighet på b uker (daglig dose av jern er 30-40 mg) eller etter menstruasjon i 7-10 dager hver måned i et år.
    Forebygging av jernmangelanemi hos givere, barn på idrettsskoler.
    1-2 forebyggende behandlingskurer er foreskrevet i 6 uker i kombinasjon med et antioksidantkompleks.
    I perioden med intensiv vekst av gutter kan jernmangelanemi utvikles. På dette tidspunktet bør også forebyggende behandling med jernpreparater utføres..

    Sekundær forebygging utføres for personer med tidligere herdet jernmangelanemi i nærvær av tilstander som truer utviklingen av et tilbakefall av jernmangelanemi (tung menstruasjon, livmor fibroider, etc.).

    Etter behandling av jernmangelanemi anbefales disse gruppene av pasienter et profylaktisk kurs som varer i 6 uker (daglig dose av jern er 40 mg), deretter to 6-ukers kurs per år eller 30-40 mg jern daglig i 7-10 dager etter menstruasjon. I tillegg må minst 100 g kjøtt konsumeres daglig..

    Alle pasienter med jernmangelanemi, så vel som personer med risikofaktorer for denne patologien, bør registreres hos en allmennlege på en klinikk på bostedsstedet med en obligatorisk generell blodprøve minst 2 ganger i året og en studie av serumjern. Samtidig blir dispensary observasjon også utført under hensyntagen til etiologien av jernmangelanemi, d.v.s. pasienten er i dispensar for en sykdom som forårsaket jernmangelanemi.

    Videre ledelse
    Kliniske blodprøver skal utføres månedlig. Ved alvorlig anemi gjennomføres laboratorieovervåking hver uke, i fravær av positiv dynamikk av hematologiske parametere, vises en grundig hematologisk og generell klinisk undersøkelse..

    Informasjon

    Kilder og litteratur

    1. Protokoll fra møter i Ekspertkommisjonen for helseutvikling i helsedepartementet i Republikken Kasakhstan, 2013
      1. Liste over brukt litteratur: 1. WHO. Den offisielle årsrapporten. Geneva, 2002. 2. Jernmangelanemi-vurdering, forebygging og kontroll. En guide for programledere - Genève: Verdens helseorganisasjon, 2001 (WHO / NHD / 01.3). 3. Butler L.I. VENTE. Newdiamide-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Jernmangelanemi. M.: Lege. 2002; 12: 4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. Britiske Jornal av ernæring. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Jerntransport over cellemembraner: molekylær forståelse av duodenal og placenta jernopptak. Best Practice & Research Clin Haem. 2002; 5: 2: 243-259. 7. Scheffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Jernbrev: anbefalinger for behandling av jernmangelanemi. Hematology and Transfusiology 2004; 49 (4): 40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Postman M.E. Laboratoriediagnose av anemi. M.: 2001; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Anemi (A til Å). Håndbok for leger / red. Acad. Yu.L. Shevchenko. - St. Petersburg: "Neva", 2004. - 62-74 s. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Anemi hos barn: hender. For legene. - St. Petersburg: Peter, 2001.-- 89-127 s. 11. Alekseev N.A. anemi - SPb.: Hippokrates. - 2004.-- 512 s. 12. Lewis S. M., Bane B., Bates I. Praktisk og laboratoriehematologi / trans. fra engelsk under redaksjonen av A.G. Rumyantsev. - M.: GEOTAR-Media, 2009.-- 672 s..

    Informasjon

    Liste over protokollutviklere med kvalifiseringsdata

    ER. Raisova - hode. Dep. terapi, Ph.D..
    ELLER. Khan - Assistent ved Institutt for etterbehandling, hematolog

    Angivelse av ingen interessekonflikt: nei

    anmeldere:

    Angivelse av betingelsene for revisjon av protokollen: hvert 2. år.

  • Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt