Aortas oppstøt: patofysiologi, årsaker, symptomer, behandling

Aortagegurgitasjon (AR) er den diastoliske blodstrømmen fra aorta til venstre ventrikkel. Oppstøt skjer på grunn av inkompetanse av aortaklaffen eller enhver brudd på ventilapparatet (for eksempel brosjyrer, aortaringer), noe som fører til diastolisk blodstrøm inn i kammeret til venstre ventrikkel.

Valvulære avvik som kan føre til AR kan være forårsaket av følgende årsaker:

Medfødte årsaker - Bicuspid aortaklaff er den vanligste medfødte årsaken

Kollagen vaskulær sykdom

Degenerativ aortaklavesykdom

Postoperativ (inkludert utskiftning av aortaklaff etter transkateter)

Anomalier av den stigende aorta i fravær av ventilpatologi kan også forårsake AR. Slike avvik kan forekomme under følgende forhold:

Langsiktig ukontrollert hypertensjon

Idiopatisk aortautvidelse

Cystisk medial nekrose

Senil aortisk ektasia og utvidelse

Aortas oppstøt kan være en kronisk sykdomsprosess eller kan oppstå akutt, noe som viser seg som hjertesvikt. Den vanligste årsaken til kronisk aortaoppstøt var revmatisk hjertesykdom, men for øyeblikket er det oftest forårsaket av bakteriell endokarditt. I utviklede land er dette forårsaket av utvidelse av den stigende aorta (f.eks. Aortarotsykdom, aortanular ektasia).

Tre fjerdedeler av pasienter med betydelig aortaoppstøt overlever 5 år etter diagnosen; halvparten vil overleve i 10 år. Pasienter med mild til moderat oppstøt overlever i 10 år i 80-95% av tilfellene. Gjennomsnittlig overlevelse etter kongestiv hjertesvikt (CHF) er mindre enn 2 år.

Akutt aortaoppstøt er assosiert med betydelig sykelighet, som kan gå fra lungeødem til ildfast hjertesvikt og kardiogen sjokk..

patofysiologi

Inkompetent lukking av aortaklaffen kan være forårsaket av intern brosjyre sykdom, tuberkel, aorta sykdom eller traumer. Diastolisk tilbakeløp gjennom aortaklaffen kan føre til en overbelastning av volumet på venstre ventrikkel. En økning i systolisk slagvolum og lavt diastolisk trykk i aorta fører til en økning i pulstrykk. De kliniske tegnene på AR skyldes direkte og omvendt blodstrøm gjennom aortaklaffen, noe som fører til en økning i slagvolum.

Alvorlighetsgraden av AR avhenger av området til den diastoliske regurgitasjonsventilen, den diastoliske trykkgradienten mellom aorta og LV, og varigheten av diastolen.

Patofysiologien til AR avhenger av om AR er akutt eller kronisk. Ved akutt LV AR klarer den ikke å utvide seg som respons på volumbelastning, mens den i kronisk LV AR kan gjennomgå en rekke adaptive (og maladaptive) endringer.

Akutt aortisk oppstøt

Akutt AR med betydelig alvorlighetsgrad fører til en økning i blodvolum i LV under diastol. Den venstre ventrikkelen har ikke nok tid til å utvide seg som svar på en plutselig volumøkning. Som et resultat øker det endelige diastoliske trykket i LV raskt, noe som forårsaker en økning i pulmonalt venetrykk og endrer dynamikken i koronar blodstrøm. Med en økning i trykket i lungekretsen utvikler pasienten pustebesvær og lungeødem. I alvorlige tilfeller kan hjertesvikt utvikle seg og potensielt forverres til kardiogent sjokk. Nedsatt perfusjon av hjerteinfarkt kan føre til myokardiell iskemi.

Kronisk aortaoppstøt

Kronisk AR forårsaker en gradvis overbelastning av volumet av venstre ventrikkel, noe som fører til en rekke kompenserende forandringer, inkludert en økning i LV og eksentrisk hypertrofi. LV-forstørrelse skjer ved sekvensiell tilsetning av sarkomerer (som fører til forlengelse av hjertefibrene), samt ved omorganisering av hjertefibrene. Som et resultat blir LV større og mer kompatibel, med en større evne til å levere et stort sjokkvolum, noe som kan kompensere for det oppblåsende volumet. Den resulterende hypertrofien er nødvendig for å tilpasse seg den økte veggspenningen og stresset som følger av LV-utvidelse (Laplaces lov).

I de tidlige stadiene av kronisk AR er LV-utkastingsfraksjonen normal eller til og med forhøyet (på grunn av økt forhåndslastning og Frank-Starling-mekanismen). Pasienter kan forbli asymptomatiske i løpet av denne perioden. Etter hvert som AR utvikler seg, overstiger en økning i LV forhåndsbelastningsmarginen på Frank-Starling-kurven, og EF faller til et normalt og deretter subnormalt nivå. Det endelige systoliske volumet i LV øker og er en indikator på progressiv myocardial dysfunksjon.

Til slutt når LV sin maksimale diameter, og det diastoliske trykket begynner å stige, noe som fører til symptomer (pustebesvær), som kan forverres under trening. En økning i det endelige diastoliske trykket til LV kan også redusere gradientene av koronar perfusjon, forårsake subendokardiell og myokardiell iskemi, nekrose og apoptose. Generelt blir venstre ventrikkel gradvis transformert fra en elliptisk til en sfærisk konfigurasjon.

Årsaker

Akutt aortisk oppstøt

Infeksiøs endokarditt kan føre til ødeleggelse eller perforering av aortaventilen. Voluminøs vegetasjon kan også forstyrre riktig ventiloverføring eller føre til ærlig prolaps eller ødeleggelse av brosjyrer (jerky leaflet).

En annen årsak til akutt AR, en brystskade, kan føre til brudd i den stigende aorta og nedsatt støtteapparat for aortaklaffen. Med utvikling og klinisk introduksjon av erstatningsmetoder for transkateter aortaklaff, har AR blitt en vanlig og potensielt viktig årsak til både akutt og kronisk AR. AR kan også utvikle seg som en komplikasjon av implantasjon av et hjelpeutstyr i venstre ventrikkel.

Ved akutt stigende aortadisseksjon (type A) undergraver retrograd proksimal disseksjon suspensjonen av aortaklaffens cusps. Ulike nivåer av aortaklaff koagulasjonsforstyrrelse og prolaps forekommer. En funksjonsfeil ventilprotese kan også føre til AR.

Kronisk aortaoppstøt

Bicuspid aortaventil er den vanligste medfødte lesjonen i menneskets hjerte. Selv om det ofte fører til progressiv aortastenose enn til AR, er det likevel den vanligste årsaken til isolert AR, som krever kirurgi i aortaklaffen. Hos pasienter med bicuspid aortaventil kan assosiert aortopati være til stede, noe som kan føre til aortautvidelse og / eller disseksjon, noe som forverrer AR.

Noen medisiner for vekttap, som fenfluramin og dexfenfluramine (ofte kalt en hårføner), kan forårsake degenerative ventilforandringer som fører til kronisk AR.

Revmatisk feber, en vanlig årsak til AR i første halvdel av 1900-tallet, har blitt mindre vanlig, selv om den fortsatt er vanlig blant noen grupper av innvandrere. Fiberaktige forandringer forårsaker en fortykning og tilbaketrekning av ventilene til aortaklaffen, noe som fører til gjenoppretting av sentralventilen. Fusjon av brosjyrer kan forekomme, noe som kan føre til samtidig aortastenose. Samtidig revmatisk mitralklaffesykdom er nesten alltid til stede..

Bekhterevs sykdom forårsaker ofte aortitt, som oftest påvirker aortaroten, med tilhørende AR. Ytterligere utvidelse av den subaortiske fibrøse prosessen inn i det intraventrikulære septum kan føre til en sykdom i konduksjonssystemet. Koronar og mer distale aortaavvik observeres også i denne tilstanden..

Behcets sykdom forårsaker hjertekomplikasjoner hos mindre enn 5% av pasientene, men potensielle utfall inkluderer proksimal aortitt med AR, samt koronar hjertesykdom.

Gigantcellearteritt er en systemisk vaskulitt som vanligvis påvirker de ekstrakranielle grenene i halspulsåren, men kan også forårsake betennelse i aorta og AR (samt koronar hjertesykdom og LV dysfunksjon).

Revmatoid artritt forårsaker sjelden dannelse av granulomatøse noder i bladene på aortaklaffen. I sjeldne tilfeller kan dette føre til klinisk AR, selv om det oftere er en utilsiktet påvisning etter døden..

Systemisk lupus erythematosus kan forårsake ventilfibrose og påfølgende dysfunksjon, inkludert AR. Lupus er også assosiert med Liebman-Sachs endokarditt, noe som resulterer i steril, giftig ventilvegetasjon som kan forårsake AR.

Slik arteritt, i tillegg til skade på aortaklaffen (og kransårene), kan forårsake aortitt. Aortitt kan øke risikoen for løsgjøring av ventilprotese, noe som får noen til å advokere for samtidig erstatning av aortroten hos pasienter som gjennomgår ventiloperasjon.

Piskesykdom assosiert med AR eller aortaventil endokarditt er rapportert i litteraturen..

Bindevevssykdommer som kan forårsake betydelig AR inkluderer følgende:

Fleksibel aortaklaff

Aortaklaff prolaps

Sinus Valsalva Aneurysm

Ringformet aortafistel

symptomer

En typisk manifestasjon av alvorlig akutt AR inkluderer plutselig, alvorlig kortpustethet; raskt utviklende hjertesvikt; og brystsmerter hvis myokardielt perfusjonstrykk synker eller det er aortadisseksjon.

Pasienter med kronisk AR har ofte en lang asymptomatisk periode, som kan vare flere år. Kompenserende takykardi kan utvikle seg for å opprettholde et stort volum av direkte hjerneslag, noe som fører til en nedgang i perioden med diastolisk fylling. Som et resultat kan pasienter være asymptomatiske selv med fysisk anstrengelse. Imidlertid fører over tid kronisk volumoverbelastning til LV-dysfunksjon når LV-en utvides. Betydelig svekkelse av LV-funksjonen kan begynne før symptomer utvikles hos 25% av pasientene, noe som understreker viktigheten av periodisk ekkokardiografisk oppfølging.

Blant pasienter med asymptomatisk LV-dysfunksjon utvikler mer enn 25% av dem symptomer i løpet av ett år. Så snart symptomene vises, forverres hjertefunksjonen vanligvis raskere og dødeligheten kan overstige 10% per år.

Symptomer på alvorlig kronisk AR inkluderer følgende:

  • Hjertebank - ofte beskrevet som en følelse av en sterk hjerterytme på grunn av økt pulstrykk med hyperdynamisk sirkulasjon
  • Ubehagelige hjertebank
  • Åndenød. Kan ikke forverres ved fysisk anstrengelse i de tidlige stadiene på grunn av kompenserende takykardi med en forkortet diastol.
  • Brystsmerter - oppstår hvis en økning i det endelige diastoliske trykket til LV bryter med trykkgradientene for koronar perfusjon
  • Plutselig hjertedød er sjelden (Behandling

Ved alvorlig akutt aortagurgurgitasjon (AR) foreskrives kirurgi vanligvis, men pasienten kan gis medisinsk støtte med dobutamin for å øke hjertet og redusere diastol og natriumnitroprussid for å redusere etterbelastningen hos pasienter med hypertensjon.

Vasodilatorbehandling kan brukes på poliklinisk eller poliklinisk basis..

Alle pasienter med kunstig hjerteklaff bør gjennomgå antibiotikaprofylakse før tannbehandling. For antitrombotisk behandling bør alle pasienter med kunstig hjerteklaff få aspirin daglig, og mange bør også få oral antikoagulasjonsbehandling..

Selv om diuretika, nitrater og digoksin noen ganger brukes til å kontrollere symptomer hos pasienter med AR, begrunner en utilstrekkelig mengde data i den kliniske litteraturen regelmessig anbefaling eller avvisning av disse behandlingene. Det er heller ingen data som bekrefter medisinbehandling av noen klasse hos pasienter med mindre alvorlig AR.

Intra-aorta ballon motpulsering, som kan brukes til å gi midlertidig mekanisk støtte for blodsirkulasjonen, er kontraindisert hos pasienter med alvorlig AR.
Inpatientbehandling er nødvendig av de fleste pasienter med alvorlig akutt aortagurgurgitasjon (AR), spesielt pasienter med symptomer eller tegn på hemodynamisk dekompensasjon. Pasienter med alvorlig kronisk AR kan observeres som polikliniske pasienter eller polikliniske pasienter, avhengig av sykdomsstadiet, alvorlighetsgraden av deres symptomer og LV dysfunksjon.

Akutt aortisk oppstøt

Administrer et positivt inotropisk middel (f.eks. Dopamin, dobutamin) og en vasodilatator (f.eks. Nitroprussid). Innføring av vasodilatatorer kan være passende for å forbedre systolisk funksjon og redusere etterbelastning.

I sjeldne tilfeller kan administrering av hjerteglykosider (f.eks. Digoksin) være nødvendig for å kontrollere hastigheten. Unngå betablokkere i akutte miljøer.

Kronisk aortaoppstøt

Vurder antibiotikaprofylakse for pasienter med endokarditt når du utfører prosedyrer som kan føre til bakteremi. Administrering av pressorer og / eller vasodilatatorer kan være passende.

Valvular regurgitation: symptomer, grader, diagnose, behandling

© Forfatter: A. Olesya Valeryevna, MD, utøver, lærer ved et medisinsk universitet, spesielt for VesselInfo.ru (om forfatterne)

Begrepet "oppstøt" er ganske vanlig i hverdagen til leger med forskjellige spesialiteter - kardiologer, terapeuter og funksjonsdiagnoser. Mange pasienter har hørt det mer enn en gang, men har en dårlig ide om hva dette betyr og hva som truer det. Er det verdt å frykte tilstedeværelsen av oppstøt og hvordan man skal behandle det, hvilke konsekvenser forventes og hvordan man kan identifisere? Vi vil prøve å finne ut av disse og mange andre spørsmål..

Oppstøt er ikke annet enn blodstrømmen fra hjertet til det andre. Med andre ord, under sammentrekning av hjertemuskelen, returnerer et visst volum blod av forskjellige grunner til hulrommet i hjertet det kom fra. Oppstøt er ikke en uavhengig sykdom og regnes derfor ikke som en diagnose, men den kjennetegner andre patologiske tilstander og forandringer (for eksempel hjertefeil).

Siden blodet kontinuerlig beveger seg fra en del av hjertet til en annen, kommer fra karene i lungene og etterlater seg i en stor sirkel av blodsirkulasjonen, er uttrykket "oppstøt" gjeldende for alle fire ventiler som den motsatte strømmen kan oppstå på. Avhengig av blodvolumet som kommer tilbake, er det vanlig å skille grader av oppstøt, som bestemmer de kliniske manifestasjonene av dette fenomenet..

En detaljert beskrivelse av oppstøt, identifisering av grader og deteksjon hos et stort antall mennesker har blitt mulig med bruk av ultralyd av hjertet (ekkokardiografi), selv om selve konseptet har vært kjent i lang tid. Å lytte til hjertet gir subjektiv informasjon, og tillater derfor ikke å bedømme alvorlighetsgraden av blodretur, mens tilstedeværelsen av oppstøt ikke er i tvil med mindre i alvorlige tilfeller. Bruken av ultralyd med Doppler gjør det mulig å se i sanntid hjertets sammentrekninger, hvordan ventilklaffene beveger seg og hvor blodstrømmen suser.

Kort om anatomi...

For bedre å forstå essensen av oppstøt, er det nødvendig å huske noen øyeblikk på strukturen i hjertet som de fleste av oss trygt har glemt, etter å ha studert på skolen i biologiklasser.

Hjertet er et hult muskelorgan som har fire kamre (to atria og to ventrikler). Mellom kamrene i hjertet og den vaskulære sengen er ventiler som utfører funksjonen til "porten", og fører blod i bare en retning. Denne mekanismen gir tilstrekkelig blodstrøm fra en sirkel til en annen på grunn av den rytmiske sammentrekningen av hjertemuskelen, skyver blod inne i hjertet og inn i karene.

Mitralventilen er plassert mellom venstre atrium og ventrikkel og består av to cusps. Siden venstre halvdel av hjertet er den mest funksjonelle veide, fungerer den under tung belastning og under høyt trykk, det er ofte her forskjellige funksjonsfeil og patologiske forandringer oppstår, og mitralventilen er ofte involvert i denne prosessen.

Trikuspid, eller trikuspid, ventilen ligger på vei fra høyre atrium til høyre ventrikkel. Det er allerede klart fra navnet at det anatomisk representerer tre sammenhengende brosjyrer. Oftest er dens nederlag sekundær i sin natur med den eksisterende patologien til venstre hjerte.

Ventiler i lungearterien og aorta har tre brosjyrer og er plassert i krysset mellom disse karene med hulrommene i hjertet. Aortaklaffen er plassert på blodstrømningsbanen fra venstre ventrikkel til aorta, lungearterien - fra høyre ventrikkel til lungestammen.

I den normale tilstanden til det valvulære apparatet og myokardiet på tidspunktet for sammentrekning av et bestemt hulrom, er ventilklaffene tett lukket, noe som forhindrer den omvendte strømmen av blod. Ved en rekke hjerteskader kan denne mekanismen bli svekket.

Noen ganger i litteraturen og i konklusjonene fra leger kan du finne en omtale av den såkalte fysiologiske oppstøt, som betyr en liten endring i blodstrømmen i ventilklaffene. Faktisk forårsaker dette en "turbulens" av blod ved ventilåpningen, mens sjerpene og myokardiet er helt sunne. Denne endringen påvirker ikke blodsirkulasjonen generelt og forårsaker ikke kliniske manifestasjoner..

Fysiologisk kan betraktes som 0-1 graders oppstøt på tricuspid-ventilen, i mitrale cusps, som ofte er diagnostisert hos tynne høye mennesker, og ifølge noen rapporter har 70% av friske mennesker det. Denne egenskapen ved blodstrømmen i hjertet påvirker på ingen måte trivselen og kan oppdages ved en tilfeldighet under en undersøkelse for andre sykdommer.

Som regel oppstår en patologisk omvendt strøm av blod gjennom ventilene når ventilene deres ikke lukkes tett på tidspunktet for sammentrekning av hjerteinfarkt. Årsakene kan være ikke bare skade på selve ventilene, men også på papillarmuskulaturen, senesnor som er involvert i mekanismen for bevegelse av ventilen, strekking av ventilringen, patologien i myocardium.

Mitral oppstøt

Mitral oppstøt observeres tydelig ved ventilinsuffisiens eller prolaps. På tidspunktet for sammentrekning av muskelen i venstre ventrikkel, returnerer en viss mengde blod til venstre atrium gjennom den utilstrekkelig lukkede mitralklaffen (MK). Samtidig fylles venstre atrium med blod som strømmer fra lungene gjennom lungene. Et slikt overløp av atriumet med overflødig blod fører til overstretching og en økning i trykk (volumoverbelastning). Overflødig blod mens samkjøring av atriene trenger inn i venstre ventrikkel, som blir tvunget til å skyve mer blod inn i aorta med større kraft, som et resultat av at den tykner og deretter utvides (utvidelse).

I noen tid kan intrakardiale hemodynamiske forstyrrelser forbli usynlige for pasienten, siden hjertet, som det kan, kompenserer for blodstrøm på grunn av utvidelsen og hypertrofien i hulrommene.

Med mitral regurgitasjon av 1. grad, er dets kliniske tegn fraværende i mange år, og med en betydelig mengde blod tilbake til atriet, ekspanderer den, pulmonale årer strømmer over med overflødig blod og tegn på pulmonal hypertensjon vises.

Følgende er årsakene til mitral regurgitasjon, som er den andre ervervede hjertesykdommen i hyppighet etter endringer i aortaklaffen:

  • revmatisme;
  • prolaps;
  • Aterosklerose, avsetning av kalsiumsalter på ventilene til MK;
  • Noen bindevevsykdommer, autoimmune prosesser, metabolske forstyrrelser (Marfan-syndrom, revmatoid artritt, amyloidose);
  • Koronar hjertesykdom (spesielt hjerteinfarkt med skade på papillarmusklene og senesnorene).

Med mitral regurgitasjon av 1. grad, kan det eneste tegnet være tilstedeværelsen av støy i regionen av hjertets topp, oppdaget ved auskultasjon, mens pasienten ikke klager, og det er ingen manifestasjoner av sirkulasjonsforstyrrelser. Ekkokardiografi (ultralyd) lar deg oppdage en liten avvik i ventilene med minimale forstyrrelser i blodstrømmen.

Regurgitering av mitralklaffen i 2. grad følger med en mer uttalt grad av insuffisiens, og en strøm av blod som kommer tilbake til atriet når midten. Hvis blodmengden overstiger en fjerdedel av den totale mengden som ligger i hulrommet i venstre ventrikkel, blir tegn på stagnasjon i en liten sirkel og karakteristiske symptomer funnet.

De sier om graden av oppstøt når blodet som strømmer tilbake når den når vesentlige defekter i mitralklaffen når bakveggen i venstre atrium.

Når myokardiet ikke kan takle det overskytende volumet av innholdet i hulrommene, utvikles lunghypertensjon, som igjen fører til å overbelaste den høyre halvdelen av hjertet, noe som resulterer i sirkulasjonssvikt og i en stor sirkel.

Med 4 grader av oppstøt er de karakteristiske symptomene på alvorlige forstyrrelser i blodstrømmen i hjertet og økt trykk i lungesirkulasjonen kortpustethet, arytmier, hjerteastma og til og med lungeødem. I avanserte tilfeller av hjertesvikt, puffiness, blåhet i huden, svakhet, tretthet, en tendens til arytmier (atrieflimmer) og hjertesmerter blir tegn på tegn på blodstrømmen. På mange måter bestemmes manifestasjoner av mitral oppstøt i utpreget grad av sykdommen som førte til skade på ventilen eller hjertehinnen.

Hver for seg er det verdt å nevne mitralventil prolaps (MVP), som ofte er ledsaget av varierende grad av oppstøt. De siste årene har prolaps blitt omtalt i diagnoser, selv om tidligere et slikt konsept var ganske sjeldent. På mange måter er denne tilstanden assosiert med bruk av visualiseringsmetoder - ultralydundersøkelse av hjertet, som lar deg spore bevegelsen til MK-ventilene under hjertekontraksjoner. Med bruk av doppler ble det mulig å fastslå den eksakte graden av blodretur til venstre atrium..

MVP er karakteristisk for mennesker som er høye, tynne, ofte funnet i ungdommer ved en tilfeldighet når de undersøkes før de ble trukket inn i hæren eller gjennomgår andre medisinske kommisjoner. Oftest er dette fenomenet ikke ledsaget av brudd og påvirker ikke livsstilen og trivselen, så du bør ikke være redd med en gang.

Mitralklaffprolaps med oppstøt blir ikke alltid oppdaget, dens grad er i de fleste tilfeller begrenset til den første eller til og med null, men på samme tid kan et slikt trekk ved hjertets funksjon ledsages av ekstrasystol og nedsatt ledning av nerveimpulser langs myokardiet.

Ved påvisning av MVP i små grader, kan du begrense deg til observasjon av en kardiolog, og behandling er ikke nødvendig i det hele tatt.

Aortisk oppstøt

Den motsatte strømmen av blod på aortaklaffen skjer når den er utilstrekkelig eller hvis den innledende delen av aorta er skadet, når lumen og diameteren til ventilringen i nærvær av den inflammatoriske prosessen utvides. De vanligste årsakene til slike endringer er:

  • Revmatisk feber;
  • Infeksiøs endokarditt med betennelse i ventilene, perforering;
  • Medfødte misdannelser;
  • Inflammatoriske prosesser av den stigende aorta (syfilis, aortitt med revmatoid artritt, ankyloserende spondylitt, etc.).

Slike vanlige og velkjente sykdommer som arteriell hypertensjon og aterosklerose kan også føre til endringer i valvulære ventiler, aorta, venstre ventrikkel i hjertet.

Aortas oppstøt ledsages av tilbakeføring av blod til venstre ventrikkel, som flommer over av for høyt volum, mens mengden blod som kommer inn i aorta og videre i lungesirkulasjonen kan avta. Hjertet prøver å kompensere for mangelen på blodstrøm og skyve overflødig blod inn i aorta, øker i volum. I lang tid, spesielt med oppstøt på 1 ss., Lar en slik adaptiv mekanisme deg opprettholde normal hemodynamikk, og symptomer på forstyrrelser oppstår ikke i mange år.

Når massen til venstre ventrikkel øker, øker også behovet for oksygen og næringsstoffer, som koronararteriene ikke kan gi. I tillegg blir mengden arteriell blod presset inn i aorta mindre, og det vil derfor ikke være nok til å komme inn i hjertets kar. Alt dette skaper forutsetningene for hypoksi og iskemi, noe som resulterer i kardiosklerose (spredning av bindevev).

Med progresjonen av aortaoppstøt når belastningen på venstre halvdel av hjertet sitt maksimale omfang, hjerteveggen kan ikke hypertrofi til uendelig og den strekker seg. Deretter utvikler hendelser seg på en lignende måte som i tilfelle av en mitralventil lesjon (pulmonal hypertensjon, stagnasjon i små og store sirkler, hjertesvikt).

Pasienter kan klage over hjertebank, kortpustethet, svakhet, blekhet. Et karakteristisk trekk ved denne defekten er utseendet på anginaanfall assosiert med utilstrekkelig kransirkulasjon.

Trikuspid oppstøt

Skader på trikuspidventilen (TC) i isolert form er ganske sjelden. Som regel er dens utilstrekkelighet med oppstøt en konsekvens av uttalte forandringer i venstre halvdel av hjertet (relativ insuffisiens til TC), når høyt trykk i lungesirkulasjonen forhindrer tilstrekkelig hjerteutgang i lungearterien som fører blod for oksygenberikelse i lungene.

Trikuspid oppstøt fører til brudd på fullstendig tømming av høyre halvdel av hjertet, tilstrekkelig venøs retur gjennom vena cava, og følgelig vises stagnasjon i den venøse delen av lungesirkulasjonen.

For trikuspid ventilinsuffisiens med oppstøt, forekomst av atrieflimmer, cyanose i huden, hevelsyndrom, hevelse i livmorhalsen, utvidet lever og andre tegn på kronisk sirkulasjonssvikt er ganske karakteristiske..

Oppstøt av lungeventiler

Skade på ventilene i lungeventilen kan være medfødt, manifestere så tidlig som barndommen, eller erverves på grunn av aterosklerose, syfilitiske lesjoner, endringer i ventilene med septisk endokarditt. Ofte oppstår skade på lungeventilen ved insuffisiens og oppstøt med allerede eksisterende lunghypertensjon, lungesykdommer, lesjoner av andre hjerteklaffer (mitralstenose).

Minimal oppstøt på lungens arterie fører ikke til betydelige hemodynamiske forstyrrelser, mens en betydelig tilbakeføring av blod til høyre ventrikkel, og deretter til atrium, forårsaker hypertrofi og påfølgende utvidelse (utvidelse) av hulrommene i den høyre halvdelen av hjertet. Slike forandringer manifesteres av alvorlig hjertesvikt i en stor sirkel og venøs overbelastning.

Lungeoppstøt manifesteres av alle slags arytmier, kortpustethet, cyanose, uttalt ødem, ansamling av væske i bukhulen, leverendringer opp til skrumplever og andre tegn. Med medfødt ventilpatologi forekommer symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser allerede i tidlig barndom og er ofte irreversible og alvorlige.

Funksjoner ved oppstøt hos barn

I barndommen er riktig utvikling og funksjon av hjertet og sirkulasjonssystemet veldig viktig, men dessverre er lidelser ikke uvanlig. Oftest er ventilfeil med insuffisiens og tilbakeføring av blod hos barn forårsaket av medfødte misdannelser (Fallot tetrad, lungeventilhypoplasi, defekter i veggene mellom atriene og ventriklene, etc.).

Alvorlig oppstøt med en feil hjertestruktur manifesterer seg nesten umiddelbart etter fødselen av et barn med symptomer på luftveissykdommer, cyanose, svikt i høyre ventrikkel. Ofte ender betydelige brudd med dødelig død, så hver forventende mor trenger ikke bare å ta vare på helsen sin før den påståtte graviditeten, men også å besøke en spesialist i ultralyddiagnostikk på rett tid under graviditet.

Muligheter for moderne diagnostikk

Medisinen står ikke i ro, og diagnosen av sykdommer blir mer pålitelig og av høy kvalitet. Bruken av ultralyd har gjort betydelig fremgang med å oppdage en rekke sykdommer. Tillegg av ultralydundersøkelse av hjertet (EchoCG) med dopplerografi gjør det mulig å vurdere arten av blodstrømmen gjennom hjertets kar og hulrom, bevegelsen av ventilklaffene ved myocardial sammentrekning, etablere graden av oppstøt, etc. Kanskje er ekkokardiografi den mest pålitelige og informative metoden for å diagnostisere hjertepatologi i modus sanntid og samtidig være rimelig og billig.

mitral regurgitasjon på ekkokardiografi

I tillegg til ultralyd kan indirekte tegn på oppstøt påvises på EKG, med nøye auskultasjon av hjertet og vurdering av symptomer.

Det er ekstremt viktig å identifisere brudd på det valvulære apparatet i hjertet med oppstøt ikke bare hos voksne, men også under fosterutviklingen. Praksisen med ultralydundersøkelse av gravide i forskjellige perioder gjør det mulig for oss å oppdage tilstedeværelsen av defekter som ikke er i tvil selv under den første undersøkelsen, samt å diagnostisere oppstøt, som er et indirekte tegn på mulige kromosomavvik eller nye ventilfeil. Dynamisk overvåking av utsatte kvinner gjør det mulig å etablere på en rettidig måte tilstedeværelsen av en alvorlig patologi i fosteret og løse spørsmålet om det er lurt å opprettholde graviditet.

Behandling

Taktikken for behandling av oppstøt bestemmes av årsaken, dens årsak, alvorlighetsgraden, tilstedeværelsen av hjertesvikt og tilhørende patologi.

Kirurgisk korreksjon av forstyrrelser i ventilstrukturen (forskjellige typer plast, proteser) er mulig, i tillegg til medisinsk konservativ terapi rettet mot å normalisere blodstrømmen i organer, bekjempe arytmi og sirkulasjonssvikt. De fleste pasienter med alvorlig oppstøt og skade på begge sirkler av blodomløp trenger konstant overvåking av en kardiolog, utnevnelse av diuretika, betablokkere, antihypertensive og antiarytmika, som spesialisten vil velge..

Med en mitral prolaps i liten grad, valvular regurgitation av et annet sted, er en dynamisk observasjon av lege og rettidig undersøkelse i tilfelle forverring av tilstanden tilstrekkelig.

Prognosen for valvular regurgitation avhenger av mange faktorer: dens grad, årsak, pasientens alder, tilstedeværelsen av sykdommer i andre organer, etc. Med en nøye holdning til helsen din og regelmessige besøk hos legen truer liten oppstøt ikke komplikasjoner, og med uttalte endringer, deres korreksjon, inkludert inkludert kirurgisk, lar pasienter forlenge livet.

oppstøt

Generell informasjon

Ved oppstøt forstås den omvendte strømmen av blod fra et kammer i hjertet til et annet. Begrepet er mye brukt innen kardiologi, terapi, pediatri og funksjonsdiagnostikk. Oppstøt er ikke en uavhengig sykdom og ledsages alltid av hovedpatologien. Den motsatte strømmen av væske inn i det opprinnelige kammeret kan skyldes forskjellige provoserende faktorer. Med en sammentrekning av hjertemuskelen, oppstår en patologisk retur av blod. Begrepet brukes for å beskrive lidelser i alle de 4 hjertekamrene. Basere på volumet av blod som kommer tilbake, bestemme graden av avvik.

patogenesen

Hjertet er et muskuløst, hult organ som består av 4 kamre: 2 atria og 2 ventrikler. Høyre hjerte og venstre skilles med et septum. Blod kommer inn i ventriklene fra atriene, og blir deretter utvist gjennom karene: fra høyre seksjoner til lungearterien og lungesirkulasjonen, fra venstre til aorta og lungesirkulasjonen.

Strukturen i hjertet inkluderer 4 ventiler som bestemmer strømmen av blod. Tricuspid-ventilen er plassert i høyre halvdel av hjertet mellom ventrikkelen og atriumet, og mitralventilen i venstre halvdel. På karene som forlater ventriklene, er det en lungeventil og aortaklaff.

Normalt regulerer ventilklaffene blodstrømningsretningen, lukker og forhindrer omvendt strømning. Når formen til ventiler, deres struktur, elastisitet, bevegelighet endres, fullstendig lukking av ventilringen blir forstyrret, blir en del av blodet kastet tilbake, regurgitates.

Mitral oppstøt

Mitral oppstøt er resultatet av funksjonell insuffisiens av ventilen. Når ventrikkelen trekker seg sammen, strømmer en del av blodet tilbake i venstre atrium. Samtidig strømmer blod gjennom lungene. Alt dette fører til overløp av atriet og strekker seg på veggene. Under den påfølgende sammentrekningen kaster ventrikkelen ut et større volum blod og overbelaster dermed de gjenværende hulrommene i hjertet. Til å begynne med reagerer muskelorganet på overbelastning ved hypertrofi, og deretter ved atrofi og strekk - utvidelse. For å kompensere for trykktapet blir fartøyene tvunget til å smale, og dermed øke perifer motstand mot blodstrøm. Men denne mekanismen forverrer bare situasjonen, fordi oppstøt intensiveres og svikt i høyre ventrikkel utvikler seg. I de første stadiene kan det hende at pasienten ikke kommer med noen klager og ikke føler noen endringer i kroppen sin på grunn av kompensasjonsmekanismen, nemlig en endring i hjertets konfigurasjon, dens form.

Oppstøtning av mitralventil kan utvikle seg på grunn av avsetning av kalsium og kolesterol i koronararteriene, på grunn av nedsatt ventilfunksjon, hjertesykdom, autoimmune prosesser, endringer i metabolisme, iskemi i noen deler av kroppen. Mitral regurgitasjon manifesterer seg på forskjellige måter avhengig av grad. Minimal mitral regurgitasjon vil kanskje ikke manifestere seg klinisk.

Hva er mitral regurgitasjon av 1. grad? Diagnosen stilles hvis den omvendte strømmen av blod inn i venstre atrium strekker seg til 2 cm. Nivå 2 sies å være hvis patologisk blodstrøm i motsatt retning når nesten halvparten av venstre atrium. Grad 3 er preget av støping lenger enn halvparten av venstre atrium. I klasse 4 når den returnerte blodstrømmen bukets venstre atrium og kan til og med komme inn i lungevene.

Aortisk oppstøt

Hvis aortaklaffene er insolvente, returneres en del av blodet under diastol tilbake til venstre ventrikkel. En stor blodsirkulasjon lider av dette, fordi et mindre volum blod kommer inn i det. Den første kompensasjonsmekanismen er hypertrofi, ventrikkelens vegger tykner.

Muskelmasse, økt volum, krever mer næring og oksygenstrøm. Koronararteriene takler ikke denne oppgaven, og vevene begynner å sulte, hypoksi utvikler seg. Gradvis erstattes muskelaget av bindevev, som ikke er i stand til å utføre alle funksjonene til et muskelorgan. Hjertesyklerose utvikler seg, hjertesvikt utvikler seg.

Med utvidelsen av aortaringen øker også ventilen, noe som til slutt fører til det faktum at ventilene til aortaklaffen ikke helt kan lukke og lukke ventilen. Det er en omvendt strøm av blod inn i hjertekammeret, når de blir overfylt, veggene strekker seg og mye blod begynner å strømme inn i hulrommet, og litt i aorta. Kompenserende hjerte begynner å trekke seg oftere, alt dette fører til oksygen sult og hypoksi, stagnasjon av blod i store kaliber kar.

Aortas oppstøt klassifiseres etter grad:

  • 1 grad: den omvendte blodstrømmen går ikke utenfor grensene for utstrømningskanalen til venstre ventrikkel;
  • 2 grader: en strøm av blod når fremre cusp av mitral klaffen;
  • 3 grader: strålen når grensene til papillarmusklene;
  • 4 grader: når veggen i venstre ventrikkel.

Trikuspid oppstøt

Tricuspid ventilinsuffisiens er ofte sekundær og er assosiert med patologiske forandringer i venstre hjerte. Utviklingsmekanismen er assosiert med en økning i trykket i lungesirkulasjonen, noe som skaper en hindring for tilstrekkelig utslipp av blod i lungearterien fra høyre ventrikkel. Regurgitasjon kan utvikle seg på grunn av den primære svikten i tricuspid-ventilen. Oppstår med økt trykk i lungesirkulasjonen.

Trikuspid oppstøt kan føre til ødeleggelse av høyre hjerte og lunger i det venøse systemet i lungesirkulasjonen. Eksternt manifestert ved hevelse i livmorhalsen, blå hud. Atrieflimmer kan utvikle seg, og leverstørrelsen kan øke. Det er også klassifisert etter grad:

  • Oppstøt av trikuspidventilen i 1. grad. Trikuspid-oppstøt av 1. grad er en ubetydelig tilbakeløp av blod, som ikke manifesterer seg klinisk og ikke påvirker pasientens generelle velvære..
  • Oppstøt trikuspidventil i klasse 2 er preget av en dråpe blod 2 cm eller mindre fra selve ventilen.
  • Grad 3 er preget av støping utover 2 cm fra tricuspid-ventilen.
  • Ved 4 grader sprer blodkast seg over lang avstand.

Lungeoppstøt

Ved mangelfull lukking av ventilene i lungeinnretningen under diastolen, kommer blodet delvis tilbake til høyre ventrikkel. Til å begynne med er bare ventrikkelen overbelastet på grunn av for stor blodstrøm, deretter øker belastningen på høyre atrium. Tegn på hjertesvikt øker gradvis, venøs stase dannes.

Lungeoppstøt eller lungeoppstøt observeres med endokarditt, åreforkalkning, syfilis, og kanskje medfødt. Oftest registreres sykdommer i lungesystemet samtidig. Refluks i blodet oppstår på grunn av ufullstendig lukking av ventilen i arteriene i lungesirkulasjonen.

Lungeoppstøt klassifiseres etter grad:

  • Lungeoppstøt av 1 grad. Manifesterer seg ikke klinisk, en liten omvendt tilbakeløp av blod blir funnet under undersøkelsen. Oppstøt i klasse 1 krever ikke spesifikk behandling.
  • Lungeoppstøt av 2. grad er preget av et kast av blod opp til 2 cm fra ventilen.
  • Grad 3 er preget av en rollebesetning på 2 cm eller mer.
  • Ved 4 grader er det en betydelig tilbakesending av blod.

Klassifisering

Klassifisering av oppstøt avhengig av lokalisering:

Klassifisering av oppstøt etter grader:

  • Jeg grad. I flere år kan sykdommen ikke manifestere seg på noen måte. På grunn av konstant tilbakeløp av blod øker hjertehulen, noe som fører til en økning i blodtrykket. Ved auskultasjon kan du høre en støy i hjertet, og når du utfører en ultralyd av hjertet, avviker ventilventilene og nedsatt blodstrøm.
  • II grad. Volumet av den returnerende blodstrømmen øker, stagnasjon av blod blir observert i lungesirkulasjonen.
  • III grad. En uttalt omvendt jet er karakteristisk, hvor strømmen kan nå bakre vegg i atriet. Trykket i lungearterien stiger, høyre hjerte er overbelastet.
  • Endringer angår en stor sirkel av blodsirkulasjonen. Pasienter klager over alvorlig pustebesvær, smerter bak brystbenet, hevelse, rytmeforstyrrelser, blå hud.

Scenens alvorlighetsgrad estimeres av kraften fra jetjet, som går tilbake til hjertehulen:

  • strømmen strekker seg ikke utover grensene til den fremre ventilbladet, som forbinder den venstre ventrikkelen og atriumet;
  • strålen når grensen til ventilbladet eller krysser det;
  • strålen når halvparten av ventrikkelen;
  • strålen berører toppen.

Årsaker

Valvular dysfunksjon og oppstøt kan utvikle seg som et resultat av den inflammatoriske prosessen, på grunn av traumer, degenerative forandringer og strukturelle lidelser. Medfødt svikt oppstår som et resultat av intrauterine misdannelser og kan skyldes arvelighet.

Årsaker som kan føre til oppstøt:

  • smittsom endokarditt;
  • systemisk autoimmun sykdom;
  • smittsom endokarditt;
  • bryst traumer;
  • forkalkning;
  • ventil prolaps;
  • hjerteinfarkt med skade på papillarmuskulaturen.

symptomer

Med mitral oppstøt i fasen av subkompensasjon, klager pasientene over en følelse av en rask hjerteslag, kortpustethet under fysisk aktivitet, hoste, brystsmerter av pressende karakter, for hurtig utmattelse. Når hjertesvikt stiger, blir akrocyanose, hevelse, rytmeforstyrrelser, hepatomegali (en økning i leverstørrelse) med.

Ved aortaoppstøt er et karakteristisk klinisk symptom angina pectoris, som utvikler seg som et resultat av nedsatt koronarsirkulasjon. Pasienter klager over lavt blodtrykk, overdreven tretthet, kortpustethet. Når sykdommen utvikler seg, kan synkopiske tilstander registreres..

Trikuspid oppstøt kan manifesteres ved cyanose i huden, rytmeforstyrrelse av typen atrieflimmer, hevelse, hepatomegali, hevelse i livmorhalsen.

Ved lungeregulgering er alle kliniske symptomer assosiert med hemodynamiske forstyrrelser i lungesirkulasjonen. Pasienter klager over hevelse, kortpustethet, akrocyanose, forstørret lever, rytmeforstyrrelse.

Tester og diagnostikk

Diagnostisering av oppstøt inkluderer en sykehistorie, objektiv og instrumentell undersøkelsesdata som lar deg visuelt vurdere hjertets struktur, blodets bevegelse gjennom hulrom og kar.

Inspeksjon og auskultasjon kan vurdere lokaliseringen, hjertets mumling. Aortas oppstøt er preget av diastolisk mumling til høyre i det andre hypokondrium, med en lungeventilsvikt, en lignende mumling høres til venstre for brystbenet. Ved utilstrekkelighet av trikuspidventilen høres karakteristisk støy ved basen av xiphoid-prosessen. Med mitral regurgitasjon noteres systolisk mumling ved spissen av hjertet.

De viktigste undersøkelsesmetodene:

  • ECG;
  • Ultralyd av hjertet med doppler;
  • blodkjemi;
  • generell blodanalyse;
  • funksjonelle stresstester;
  • R-graf av brystet;
  • Holter EKG-overvåking.

Behandling og forebygging

Behandlingsregimet og prognosen avhenger av årsaken som førte til ventilfeil, graden av oppstøt, tilstedeværelsen av samtidig patologi og pasientens alder.

Forebygging av progresjon av ventildysfunksjon inkluderer et sett av tiltak som tar sikte på å eliminere hovedårsakene: stoppe den inflammatoriske prosessen, normalisere metabolske prosesser, behandle vaskulære lidelser.

Med en grov endring i strukturen til ventilringen og ventiler, deres form, når de skleroserer papillarmuskulaturen, tyr de til kirurgisk behandling: korreksjon, plastisk kirurgi eller proteser av ventilen.

Aortas oppstøt: symptomer, behandlingsmetoder og prognose

Oppstøt av aortaklaff er den omvendte strømmen av blod fra aorta til venstre ventrikkel. En slik patologi oppstår på grunn av ufullstendig lukking av aortaklaffen. Oftest blir denne patologien observert hos menn over 60 år.

Med aortaoppstøt kan behandling være medisiner eller kirurgi..

Grader og former for aortaoppstøt

Denne patologien er delt inn i 4 grader avhengig av volumet av blodstrøm:

  • på 1. grad, går ikke strømmen utover utstrømningskanalen til venstre ventrikkel,
  • når den andre strømmen strekker seg til den fremre mitriske brosjyren,
  • ved 3. strømning når nivået av papillærmusklene,
  • med fjerde blodstrøm når veggen i venstre ventrikkel.

Årsaken til aorta oppstøt er aortaklaffinsuffisiens, har. Patologi har to former: kronisk og akutt. I kronisk form påvirkes over tid koronararteriene, kontraktiliteten til venstre ventrikkel avtar, dens funksjonsevne utvikler seg, og volumet øker. Alt dette fører til utvikling av alvorlige og ekstremt farlige komplikasjoner som kan føre til død..

I akutt form forstyrres hemodynamikk veldig raskt, så pasienten trenger akutt legehjelp. Ellers er det høy risiko for kardiogent sjokk..

Årsaker til aortisk oppstøt

De viktigste årsakene til den akutte formen:

  • smittsom endokarditt,
  • disseksjon av den stigende aorta,
  • alvorlige brystskader.

Hovedårsaken til moderat kronisk oppstøt:

  • bicuspid eller fenestrert aortaklaff i kombinasjon med alvorlig diastolisk hypertensjon.

De viktigste årsakene til moderat og alvorlig kronisk oppstøt hos voksne:

  • idiopatisk degenerasjon av ventiler eller aortarot,
  • aortaklaff revmatisme,
  • smittsom endokarditt.

Den viktigste årsaken til patologi hos barn:

  • ventrikulær septal defekt med aortaventil prolaps.

Andre årsaker til denne patologien:

  • noen autoimmune sykdommer,
  • hypertensjon,
  • aterosklerose,
  • ondartet hypertensjon,
  • konsekvenser av hjerteinfarkt,
  • kardiomyopati,
  • sykdommer i fordøyelseskanalen,
  • ventilskader på grunn av bivirkninger av visse medisiner (for eksempel for å redusere appetitten på overvekt),
  • aortitt på grunn av smittsomme sykdommer (tuberkulose, etc.),
  • cystisk medionekrose av aorta,
  • gigantisk celle arteritt, etc..

Symptomer på oppstøt av aortaklaff

I kronisk utvikling er symptomer vanligvis fraværende i lang tid, og vises deretter i denne formen:

  • pustebesvær (opprinnelig manifestert under fysisk anstrengelse, deretter i fravær av behandling - i ro),
  • bradykardi, hovedsakelig om natten,
  • angina også om natten.

Symptomer på akutt oppstøt er som følger:

Test: Hva vet du om menneskelig blod?

  • alvorlig pustebesvær,
  • besvimelse og besvimelse,
  • trykkavlastning,
  • brystsmerter,
  • tap av styrke,
  • plutselig svakhet,
  • blekhet,

Viktig! Hvis du observerer slike symptomer, bør du umiddelbart oppsøke lege!

I tillegg kan aortaoppstøt ledsages av lungeødem, der følgende symptomer observeres:

  • hes pust,
  • våt piping i lungene,
  • følelse av mangel på luft,
  • cyanose i huden,
  • når du hoster sputumblader med skum og blod,
  • hjertelyder dempes.

Diagnostikk av aortaoppstøt

Diagnose utføres i flere stadier. I det første stadiet undersøker legen pasienten, registrerer klager, måler press, lytter til hjertet.

Symptomer oppdaget under undersøkelsen:

  • enkel risting av hodet i rytmen til pulseringen av hjertet,
  • pulsering av halspulsårene,
  • skjelving i hjertet,
  • støy på aorta osv..

Hvis legen observerer noen tegn på patologi, foreskriver han ytterligere undersøkelser, som inkluderer:

  1. Ekkokardiografi: den mest informative av diagnostiske metoder. Ekkokardiografi er todimensjonal, den bestemmer størrelsen på aortaroten, egenskapene til venstre ventrikkel, alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon og noen andre indikatorer. I tillegg brukes ekkokardiografi med dopplerometri, som bestemmer mengden blodstrøm. Med denne metoden kan du også vurdere prognosen. Den oppdager et brudd på blodstrømmen selv i sykdommens asymptomatiske stadium..
  2. Røntgen: bestemmer hvor hypertrofisert venstre ventrikkel og den stigende delen av aorta er; den oppdager forekomster av forkalkninger, hvis noen.
  3. Elektrokardiografi: hjelper til med å identifisere overbelastning av venstre hjerte, i det første stadiet av sykdommen er uinformativ.
  4. Koronarografi: utføres før en hjerteoperasjon, i andre tilfeller brukes den ikke til diagnose.
  5. Fonokardiografi og andre.

Behandling av aortaventil oppstøt

Behandlingen er delt inn i to typer:

  • medikamentell terapi,
  • kirurgi.

Legemiddelbehandling

Medikamentterapi er rettet mot å senke det øvre trykket og redusere returstrømmen. Oftest brukes vasodilatatorer (Hydralazine, etc.) for å optimalisere funksjonene i venstre ventrikkel, men det skal bemerkes at de bare brukes i alvorlige former for patologi, hvis oppstøt er ubetydelig (mild eller moderat), er de ikke foreskrevet. De brukes også av pasienter som har nektet kirurgisk inngrep, samt allerede har gjennomgått kirurgi. Ved minimal oppstøting foreskrives diuretika (Veroshpiron og andre) og ACE-hemmere (Lisinopril m.fl.) Pasienten bør også redusere fysisk aktivitet og regelmessig medisinsk undersøkelse av en kardiolog.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk behandling utføres med følgende indikasjoner:

  • hvis symptomer på oppstøt oppstår under normal fysisk aktivitet eller i ro,
  • hvis en alvorlig og / eller akutt form for patologi er diagnostisert,
  • hvis symptomene er fraværende, men utvidelse uttrykkes.

Essensen av operasjonen er at den berørte ventilen fjernes, og at et implantat installeres på sin plass. Operasjonen er buk og har en ganske høy risiko for komplikasjoner. Det er kontraindisert hos pasienter som har hatt hjerteinfarkt og har en høy alvorlighetsgrad av venstre ventrikkelsvikt. Deretter foreskrives antibiotikakurs for alle invasive prosedyrer, selv som behandling og tannekstraksjon, for å forhindre komplikasjoner, spesielt smittsom endokarditt, som kan provosere utvikling av patologi..

Prognose for oppstart av aortaklaff

Prognosen avhenger av utviklingen og stadiet av den underliggende sykdommen, og av graden av oppstøt. Rettidig behandling, spesielt kirurgisk, er også viktig. I sitt fravær kan hjertesvikt utvikle seg i løpet av to år etter utbruddet av de første symptomene..

Alle prognoser nedenfor er basert på rettidig utskiftning av ventiler. Ved minimal og moderat oppstøt (1. og 2. grad) er prognosen for de neste 10 årene ganske høy - 80 - 95%. Denne indikatoren reflekterer hvor viktig det er i tid å diagnostisere en patologi. Jo høyere grad av oppstøt, jo mer synlig er prognosen. I grad 3 er det omtrent lik 50%, og i klasse 4 kan hjertedød være plutselig. Det er også karakteristisk for akutt utvikling av patologi..

For å forbedre prognosen, bør alle pasienter med et hvilket som helst stadium av sykdommen følge en sunn livsstil, som inkluderer:

  • å gi opp dårlige vaner (alkohol, spesielt i overkant, og røyking),
  • overholdelse av kosthold (regelmessig balansert kosthold uten overspising),
  • normalisering av kroppsvekten,
  • normalisering av fysisk aktivitet (fra forbedret trening skal være til fordel for å gå i frisk luft og moderat trening),
  • stress unngåelse.

Gjennomgå regelmessig en forebyggende undersøkelse, ved det første tegn på en sykdom, oppsøk lege og føre en sunn livsstil, dette vil bidra til å unngå mange farlige sykdommer. være sunn!

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt