Norilsk interdistrikt barnesykehus

De siste årene har fonokardiografi mistet sin betydning som en metode for å undersøke hjertet. Den ble erstattet og betydelig supplert med ekkokardiografi. For utdanning av studenter, og til og med en rekke leger, er imidlertid vurderingen av lyder som høres under hjertets arbeid nødvendig

  • kunnskap om faseanalysen av hjerteaktivitet,
  • forstå opprinnelsen til toner og støy og
  • forståelse av FCG og polykardiografi.

Dessverre stoler leger ofte på konklusjonen fra en ekkokardiolog, og skifter ansvaret for diagnosen til ham.

Under hjertets arbeid kalles lyder toner. I motsetning til musikalske toner, består disse lydene av summen av svingninger av forskjellige frekvenser og amplituder, d.v.s. fra et fysisk synspunkt er det lyder. Den eneste forskjellen mellom hjertelyder og støy, som også kan oppstå under hjertets arbeid, er kortfattetheten av lyden.

I løpet av hjertesyklusen kan det oppstå to til fire hjertelyder. Den første tonen er systolisk, den andre, tredje og fjerde er diastolisk. Den første og andre tonene er alltid der. Den tredje kan høres hos friske mennesker og under forskjellige patologiske forhold. En hørbar fjerde tone, med sjeldne unntak, er patologisk. Det dannes toner på grunn av svingninger i hjertets strukturer, de innledende segmentene i aorta og lungestammen. Fonokardiografi gjorde det mulig å isolere de enkelte komponentene i den første og andre hjertelyden. Ikke alle av dem blir hørt direkte av øret eller gjennom et stetoskop (fonendoskop). Hørbare komponenter av den første tonen dannes etter lukking av atrioventrikulære ventiler, og den andre etter stenging av måneventilene i aorta og lungestammen.

Kardiogemiske systemer. Det dannes toner ikke bare på grunn av svingninger i ventilklaffene, som tilfellet var tidligere. For å indikere kompleksene av strukturer hvis vibrasjoner forårsaker utseende av toner, foreslo R. Rushmer uttrykket kardiogemiske systemer (fig. 1.2).

Den første tonen oppstår på grunn av en kortsiktig, men tilstrekkelig kraftig vibrasjon av det kardiogemiske systemet i ventriklene (myokardium og atrioventrikulære ventiler). Den andre tonen dannes på grunn av svingningene i to kardiogemiske systemer, bestående av 1) aortaventilen og aortaroten, og 2) ventilen til lungestammen med dets første segment. Det kardiogemiske systemet, hvis svingninger danner den tredje og fjerde hjertelyden, består av atriene og ventriklene med åpne atrioventrikulære ventiler. Alle kardiogemiske systemer inkluderer også blod i disse strukturene..

1.1. Tones opprinnelse.

Den første tonen oppstår helt i begynnelsen av ventrikulær systole. Den består av fire komponenter (fig. 1).

Den første komponenten består av veldig svake svingninger forårsaket av asynkron sammentrekning av ventrikkelmuskelen til lukkingen av atrioventrikulære ventiler. I dette øyeblikket beveger blodet seg mot atriaene, og får ventilene til å stenge tett, strekker dem litt og bøyer seg mot atriaene.

Den andre komponenten. Etter stengning av atrioventrikulære ventiler dannes et lukket kardiogemisk system, bestående av ventrikulær myokardium og atrioventrikulære ventiler. På grunn av elastisiteten til ventilkuskene, noe som stikker ut mot atriene, er det en retur til siden av ventriklene, noe som forårsaker svingninger i ventilene, ventilasjonshinnen og blodet i et lukket system. Disse vibrasjonene er ganske intense, noe som gjør den andre komponenten av den første tonen tydelig hørbar..

Fig. 1. Mekanismen for dannelse av hjertelyder ifølge R. Rushmer. I, II, III - hjertelyder. 1-4 - komponenter av I-tonen. Denne figuren er plassert i lærebøkene til innbyggers sykdommer med forvrengte forklaringer..

Den tredje komponenten. Etter at mitralklaffen lukkes, øker den isometriske spenningen til ventrikkelmuskelen raskt det intraventrikulære trykket, som begynner å overskride trykket i aorta. Blod som haster mot aorta, åpner ventilen, men får en betydelig treghetsmotstand av blodsøylen i aorta og strekker den proksimale delen. Dette medfører en rekyleffekt og gjentatt svingning av det kardiogemiske systemet (venstre ventrikkel, mitral ventil, aortarot, blod). Den tredje komponenten har lignende egenskaper som den andre. Intervallet mellom den andre og den tredje komponenten er lite, og de smelter ofte sammen til en serie svingninger.

Isolering av muskel- og ventilkomponentene i den første tonen er upraktisk, fordi hørbare andre og tredje komponenter av den første tonen dannes av samtidig vibrasjoner av både hjertemuskelen og atrioventrikulære ventiler.

Den fjerde komponenten skyldes vibrasjoner i aortavegg i begynnelsen av utstøting av blod fra venstre ventrikkel. Dette er veldig svake, hørbare vibrasjoner..

Dermed består den første tonen av fire påfølgende komponenter. Bare den andre og den tredje er hørbare, som vanligvis smelter sammen til en lyd..

I følge A. Luizada er kraften til den første tonen bare 0,1 gitt av svingninger i ventilapparatet, 0,9 i myokardiet og blodet. Rollen til høyre ventrikkel i dannelsen av en normal første tone er liten, siden massen og kraften til dets myocardium er relativt liten. Imidlertid eksisterer jeg høyre ventrikulær I-tone og kan under visse forhold høres.

Andre tone.

Den innledende komponenten av den andre tonen er representert av flere lavfrekvente vibrasjoner, som er forårsaket av hemming av blodstrømmen på slutten av systolen og dens reverserende strøm i aorta og lungestammen helt i begynnelsen av ventrikulær diastol til måneventilene stenger. Denne uhørbare komponenten er ikke klinisk relevant og vil ikke bli referert til i det følgende. Hovedkomponentene i den andre tonen er aorta (IIEN) og lunge (IIP).

Aortakomponent i den andre tonen. I begynnelsen av avslapning av venstre ventrikkel synker trykket i den kraftig. Blod som ligger i aortaroten suser i retning av ventrikkelen. Denne bevegelsen blir avbrutt av hurtiglukking av måneventilen. Tregheten med å bevege blod strekker ventilene og det innledende segmentet til aorta, og rekylkraften skaper en kraftig vibrasjon av ventilen, veggene i den innledende delen av aorta og blodet i den..

Lungekomponent av den andre tonen. Det dannes i lungestammen på samme måte som aorta. Komponenter IIEN og IIP slå sammen til en lyd eller høres separat - deling av den andre tonen (se fig. 6).

Tredje tone.

Avspenningen av ventriklene fører til et trykkfall i dem. Når det blir lavere enn atrievæsken, åpner atrioventrikulære ventiler, ruser blod inn i ventriklene. Den startet strømmen av blod inn i ventriklene stopper plutselig - den raske fyllingsfasen går inn i den sakte fyllingsfasen til ventriklene, som faller sammen med tilbake til basalinjen i den venstre ventrikulære trykkkurve. En kraftig endring i blodstrømningshastigheten med avslappede vegger i ventriklene gir flere svake lavfrekvenssvingninger - den tredje tonen. Det kardiogemiske systemet (atria, ventrikler - deres vegger og blod i hulrommene) kan ikke gi kraftige svingninger, fordi i det øyeblikket både atria og ventrikler er avslappet, derfor er en rekke forhold viktige for å lytte til den tredje venstre ventrikkeltone (se 1.5).

Fjerde tone (fig. 2).

På slutten av diastolen trekker ventriklene i atria seg sammen, og starter en ny hjertesyklus. Veggene i ventriklene blir maksimalt strukket av blodet som kommer inn i dem, noe som er ledsaget av en svak økning i intraventrikulært trykk. Rekylingseffekten av de utvidede ventriklene forårsaker en svak svingning i det kardiogemiske systemet (atria og ventrikler med blod omsluttet i dem). Den lave intensiteten av svingningene skyldes det faktum at den spente atriene er svake og de kraftige ventriklene er avslappet. Den fjerde tonen oppstår i 0,09-0,12 s fra begynnelsen av p-bølgen på EKG. Hos friske mennesker lytter han nesten aldri og er vanligvis ikke synlig på FCG.

Fig. 2. På venstre side - mekanismen for dannelsen av den fjerde hjertelyden; til høyre er et sjeldent tilfelle av god innspilling av IV-tone hos en sunn person (observasjon av I.A. Kassirsky og G.I. Kassirsky);

Dermed, med hjertets arbeid, er dannelsen av fire toner mulig.

To av dem har høye, tydelig hørbare komponenter. I fig. 4 og 5 viser hvilke faser av hjerteaktivitet som tilsvarer hjertelyder og deres komponenter.

1.2. Mitral ventilstengningsmekanisme.

Tilnærmingen til mitralventilene begynner under atrial systole på grunn av et trykkfall mellom dem, på grunn av den raske strømmen av blod. Den brå opphør av atrisk systole med fortsatt blodstrøm fører til et enda større trykkfall mellom ventilene, noe som medfører en nesten fullstendig lukking av ventilen, noe som også bidrar til dannelsen av virvler i ventrikkelen, som presser ventilene utenfor (fig. 3). Ved begynnelsen av ventrikulær systol er mitralåpningen nesten fullstendig lukket, derfor forårsaker asynkron ventrikkelsammentrekning ikke oppstøt, men raskt "forsegler" atrioventrikulær åpning, og skaper forutsetninger for kraftige svingninger i det kardiogemiske systemet (andre og tredje komponent i første tone).

Fig. 3. Mekanismen for lukking av mitralventilen i henhold til R. Rushmer (skrevet i teksten).

1.3. Faser av hjerteaktivitet (fig. 4, 5).

Hjertesyklusen er delt inn i systole og diastole for å redusere og slappe av ventriklene. I dette tilfellet forekommer atrial systole helt i enden av diastolen i ventriklene (presystol).

Ventrikulær systole består av fire faser. I begynnelsen av systolen er atrioventrikulære ventiler åpne, og måneventilene i aorta og lungestammen er lukket. Fasen med isometrisk sammentrekning av ventriklene begynner når alle de fire ventilene er lukket, men på slutten åpner måneventilene, selv om det fremdeles ikke er noen blodstrøm til aorta og lungestammen (3. del av I-tonen, se fig. 1). Utvisning av blod skjer i to faser - raskt og sakte.

Fig. 4. Faser av hjerteaktivitet. 1 - QI tone = fase av asynkron sammentrekning, 2 - fase av isometrisk sammentrekning, 3 - fase av utvisning, 4 - protodiastolisk intervall, 5 - fase av isometrisk avslapping, 6 - fase med rask fylling, 7 - fase med langsom fylling, 8 - protodiastol, 9 - mesodiastol. 10 - presystole, OMK - åpning av mitralventilen.

Ventrikulær diastol er delt inn i tre deler:

  • protodiastol, som ender med åpningen (normalt stille) av atrioventrikulære ventiler;
  • mesodiastol - fra åpningen av atrioventrikulære ventiler til atrial systole og
  • presystol - fra begynnelsen av atrisk sammentrekning til Q-bølgen eller R (i fravær av en Q-bølge) på EKG.

I den kliniske litteraturen fortsetter inndelingen av både systole og diastol i omtrent like store deler uten hensyn til fysiologiske faser, noe det er vanskelig å være enig i. Hvis dette for systole ikke motsier noe og er praktisk for å indikere hvor den patologiske lyden er lokalisert (tidlig systole, mesosystol, sen systole), er dette for diastole uakseptabelt, fordi forårsaker forvirring: III-tone og mesodiastolisk murring av mitralstenose ulovlig havner i protodiastol, i stedet for mesodiastol. Derav de uriktige navnene: protodiastolisk galopp (I, II, patologisk III-tone) i stedet for mesodiastolisk (se 1.5), protodiastolisk murring av mitralstenose i stedet for mesodiastolisk.

Fig. 5. Faser av hjerteaktivitet, hjertelyder. Varigheten av fasene er gitt med en puls på> 75 / min. Sorte sirkler indikerer lukkede ventiler; lette sirkler indikerer åpne ventiler. Pilene indikerer åpning eller lukking av ventiler i løpet av fasen (horisontale piler) eller ved endring av faser (vertikale piler). Romerske tall er markert med toner til høyre, arabiske komponenter av I-tonen er markert; IIA og IIP - henholdsvis aorta- og lungekomponentene i II-tonen.

1.4. Karakterisering av normale hjertelyder.

Den første og den andre hjertelyden høres vanligvis, selv under patologiske forhold, over hele atriumregionen, men vurderingen deres blir utført på stedet for dannelsen. Hovedparametrene for toner er volum (intensitet), varighet og tonehøyde (frekvensrespons). Dessuten bemerkes nødvendigvis tilstedeværelsen eller fraværet av splitting av tonen og dens spesielle funksjoner (for eksempel klapping, ringing, metallisk osv.) Disse funksjonene kalles tonernes natur). Legen sammenligner vanligvis de første og andre tonene på hvert auskultasjonspunkt, men han må, og dette er en vanskeligere oppgave, sammenligne den hørte tonen med den rette egenskapen på dette tidspunktet hos en sunn person med samme alder som pasienten, kroppsvekten og kroppsbygningen..

Volum og tonehøyde. Den absolutte lydstyrken til toner avhenger av mange grunner, inkludert de som ikke er relatert til hjertet selv. Dette inkluderer den fysiske og emosjonelle tilstanden til en person, kroppsbygning, graden av utvikling av musklene i brystet og underhudsfett, kroppstemperatur, etc. Derfor, når du vurderer tonevolumet, må det tas mange punkter med i betraktningen. For eksempel er dempingen av toner hos en overvektig person et helt naturlig fenomen, og det samme er forsterkningen av toner i en feber.

Det er nødvendig å ta hensyn til den ulik oppfatning av det menneskelige øret av lyder med samme intensitet, men av forskjellige høyder. Det er en såkalt “subjektiv lydstyrke”. Øret er mye mindre følsomt for veldig lave og veldig høye lyder. Lyder med en frekvens i området 1000-2000 hertz oppfattes best. Hjertelyder er veldig komplekse lyder som består av mange vibrasjoner av forskjellige frekvenser og intensiteter. I den første tonen dominerer lavfrekvens, i den andre - høyfrekvente komponenter. I tillegg, med sterkt trykk på huden med et stetoskop, strekker det seg og blir en membran, demper lavt og forbedrer høyfrekvente komponenter. Det samme skjer når du bruker et membranverktøy. Derfor oppleves ofte den andre tonen høyere enn den faktisk er. Hvis du på en sunn person på FCG, når du spiller inn fra hjertet, har den første tonen alltid større amplitude enn den andre, og når du lytter til den, kan du få inntrykk av at volumet er det samme. Og likevel, oftere er den første tonen på toppen høyere og lavere enn den andre, og på aorta og lungestammen er den andre tonen høyere og høyere enn den første.

Varighet på toner. Denne parameteren kan ikke evalueres med øre. Selv om den første tonen på FCG vanligvis er lengre enn den andre, kan de hørbare komponentene deres være de samme.

Spaltning av normale hjertelyder. To høye komponenter av den første tonen smelter vanligvis sammen til en lyd, men intervallet mellom dem kan nå en betydelig verdi (30-40 ms), som allerede er fanget av øret som to nære lyder, dvs. som en splitting av den første tonen. Det er ikke avhengig av å puste og blir kontinuerlig lyttet direkte til øret eller gjennom et stetoskop med en trakt med liten diameter (enda bedre gjennom et hardt stetoskop), hvis det ikke blir presset sterkt til pasientens kropp. Klyving høres bare ved toppen av hjertet..

Tidsintervallet mellom lukkingen av mitrale og trikuspide ventiler er normalt lite, vanligvis 10-15 millisekunder, dvs. de kardiogemiske systemene i begge ventriklene svinger nesten samtidig, og derfor er ikke friske mennesker grunnlaget for å splitte den første tonen, på grunn av den svake forsinkelsen av den første ventrikkels første tone fra venstre ventrikkel., spesielt siden kraften i høyre ventrikkeltone er ubetydelig sammenlignet med den venstre ventrikkelen.

Splitting av den andre tonen i sonen til lungearterien høres ganske ofte. Intervallet mellom aorta- og lungekomponentene øker under inspirasjon, slik at spaltingen høres godt på høyden av inspirasjonen eller helt i begynnelsen av utpusten i to til tre hjertesykluser. Noen ganger er det mulig å spore hele lyddynamikken: usplitt andre tone, lett splitting under inspirasjon, når intervall IIEN-IIP knapt fanget; gradvis økning i intervallet til inspirasjonshøyden og igjen tilnærming av komponenter IIEN og IIP og smeltetone fra den andre tredjedelen eller midten av utpust (se fig. 6).

Fig. 6. Skjema for grafisk registrering av hoveddimensjonene for den relative sløvheten i hjertet og resultatene av evalueringen av toner ved tre auskultasjonspunkter:

1 - toppunkt, 2 - aorta, 3 - lungebrygg, I og II - hjertelyder. På lungearterien, splitting av II tone i høyden av inspirasjonen og fusjon ved utpust (tredje syklus). A - aortakomponent, P - lungekomponent i den andre tonen.

Splitting av den andre tonen under inspirasjon skyldes det faktum at pga

av negativt intrathoracic trykk, er den tynnveggede høyre ventrikkel mer fylt med blod, systolen ender senere, og derfor, i begynnelsen av ventrikulær diastol, lukkes lungebryterventilen mye senere enn aortaklaffen. Splitting høres ikke med veldig hyppig og grunne pust, som i dette tilfellet skjer ikke hemodynamiske forandringer, noe som fører til splitting.

Dette fenomenet er spesielt godt hørt hos unge mennesker med en tynn brystvegg under rolig dyp pust. Når du lytter til lungestammen hos friske mennesker, er hyppigheten av II-tone splitting omtrent 100% hos barn, 60% hos pasienter under 30 år og 35% hos personer over 50 år.

1.5. Toneendringer.

Endre tonevolum.

Under auskultasjon av hjertet kan en økning eller svekkelse av begge tonene bemerkes, noe som kan skyldes både funksjonene i lydene fra hjertet til auskultasjonspunktet på brystveggen, og den faktiske endringen i tonevolumet.

Brudd på konduksjon av lyder og følgelig en svekkelse av toner observeres med en tykk brystvegg (stor muskelmasse eller et tykt lag med fett, hevelse) eller når hjertet skyves fra den fremre brystveggen (perikardeffusjon, pleurisy, lungemfysem). Styrking av toner skjer tvert imot med en tynn brystvegg, i tillegg med feber, etter fysisk anstrengelse, med spenning, tyrotoksikose, hvis det ikke er hjertesvikt.

Svekkelsen av begge tonene assosiert med selve patologien i hjertet observeres med en reduksjon i myokardisk kontraktilitet, uavhengig av årsaken.

En endring i volumet til en av tonene er vanligvis assosiert med en patologi i hjertet og blodkarene. Svekkelsen av I-tonen observeres når cusps i mitral og aortaklaffene ikke er hermetisk lukket (perioden med lukkede ventiler er fraværende i både mitral og aortainsuffisiens), når sammentrekningen av venstre ventrikkel er bremset ned (hjertehert hypertrofi, myokarditt, hjertesvikt, hjerteinfarkt venstre legade Hans, hypotyreose), samt med bradykardi og forlengelse av pQ.

Det er kjent at lydstyrken til I-ton avhenger av graden av divergens av mitralklappens cusps i begynnelsen av ventrikulær systol. Med en stor divergens av dem, er det større avbøyning av ventilene i perioden med lukkede ventiler mot atria, det er større retur til siden av ventriklene og en kraftigere svingning av det kardiogemiske systemet. Derfor blir jeg svakere med økende p-Q og forsterker med en forkortelse av p-Q.

Økningen i I-tone skyldes hovedsakelig en økning i frekvensen av økning i intraventrikulært trykk, som blir observert når fyllingen under diastol avtar (mitralstenose, ekstrasystol).

De viktigste årsakene til svekkelsen av II-tonen på aorta er: brudd på tettheten av lukkingen av måneventilen (insuffisiens av aortaventilen), med en reduksjon i blodtrykket, samt med en reduksjon i mobiliteten til ventilene (ventil aortastenose).

Accent II-tone. Det evalueres ved å sammenligne volumet av II-tonen i det interkontale rommet II ved kanten av brystbenet, henholdsvis til høyre eller venstre. Det legges vekt på hvor II-tonen er høyere, og kan være på aorta eller på lungestammen. Accent II-tone kan være fysiologisk og patologisk.

Den fysiologiske vektleggingen er aldersrelatert. På lungestammen høres det hos barn og unge. Det forklares vanligvis av den nærmere beliggenheten av lungestammen til utkultasjonsstedet. Vektleggingen på aorta vises i alderen 25-30 år og øker noe med alderen på grunn av gradvis komprimering av aortaveggen.

En patologisk vektlegging kan sies i to situasjoner:

  1. når vektleggingen ikke samsvarer med riktig auskultasjonspunkt etter alder (for eksempel en høy II-tone på aorta hos en ung mann) eller
  2. når lydstyrken til II-tonen er større på et tidspunkt, selv om den tilsvarer alder, men den er for høy i sammenligning med lydstyrken til II-tonen hos en sunn person i samme alder og kroppsbygning, eller II-tonen har en spesiell karakter (ringing, metall).

Årsaken til den patologiske vektleggingen av tone II på aorta er en økning i blodtrykk og / eller komprimering av ventilkuskene og aortaveggen. Vektleggingen av II-tone på lungestammen observeres vanligvis ved pulmonal arteriell hypertensjon (mitralstenose, lungehjerte, svikt i venstre ventrikkel, Aerza sykdom).

Patologisk splitting av hjertelyder.

En tydelig splitting av I-hjertelyden kan høres under blokkeringen av høyre ben på bunten av His, når eksitasjonen er mye tidligere utført på venstre ventrikkel enn på høyre side, slik at den første ventrikulære tonen henger betydelig bak den venstre ventrikkelen. I dette tilfellet blir delingen av I-tonen bedre hørt med hypertrofi av høyre ventrikkel, inkludert hos pasienter med kardiomyopati. Et slikt lydbilde ligner en systolisk rytme i en galopp (se nedenfor).

Med patologisk splitting II toneintervall IIEN - IIP ³ 0,04 s, noen ganger når 0,1 sek. Spaltingen kan være av en vanlig type, d.v.s. øke på inspirasjon, fast (uavhengig av å puste) og paradoksalt når IIEN Det viser seg etter IIP. Paradoksal spaltning kan bare diagnostiseres ved hjelp av et polykardiogram, inkludert et EKG, FCG og et halspulsårefigogram, hvor fritiden sammenfaller med IIEN.

Tresidsrytmer (treslag).

Rytmene der, i tillegg til de grunnleggende I- og II-tonene, ytterligere toner (III eller IV, tonen for åpningen av mitralklaffen, etc.) kalles treleddet eller treslag.

Den tre-leddet rytmen med en normal tredje tone blir ofte hørt hos unge friske mennesker, spesielt etter fysisk aktivitet i stillingen på venstre side. III-tone har en normal egenskap (stille og lavdøv) og skal ikke forårsake mistanke om patologi. Ofte blir den tredje tonen hørt hos pasienter med et sunt hjerte som har anemi.

Galopprytmer. En patologisk tredje tone observeres med brudd på kontraktiliteten i hjerteventrikkelen (hjertefeil, hjerteinfarkt, myokarditt); med en økning i volum og hypertrofi av atria (mitralefekter); med en økning i diastolisk tone i ventriklene eller deres diastoliske stivhet (alvorlig hypertrofi eller cikatricial endring i myocardium, samt med magesår).

Den tre-leddet rytmen med en svekket I-tone og en patologisk III-tone ble kalt den protodiastoliske galopprytmen, fordi med takykardi, ligner det på lyden av høve fra en hest som galopperer. Det skal imidlertid bemerkes at III-tonen er i mesodiastol, dvs. det er en mesodiastolisk galopprytme (se fig. 4.5).

Den presystoliske galopprytmen skyldes utseendet til en IV-tone når IV-, I- og II-tonene suksessivt høres. Det observeres hos pasienter med en betydelig reduksjon i ventrikulær myokardiell kontraktilitet (hjertesvikt, myokarditt, hjerteinfarkt), eller med deres alvorlige hypertrofi (stenose av aortaåpningen, hypertensjon, kardiomyopati, fig. 7).

Fig. 7 Høyt IV-tone hos en pasient med hypertrofisk kardiomyopati. Den øvre FCG-kurven, på lavfrekvenskanalen (midtkurven), vibrasjonene av IV- og I-tonene smelter praktisk talt sammen, ved middelfrekvenser er tydelig atskilt. Under auskultasjon ble den presystoliske galopprytmen hørt, IV-tonen ble bestemt av palpasjon.

Den totale galoppen observeres i nærvær av III og IV toner, som smelter sammen til en ekstra tone.

Den systoliske galoppen høres når det vises en ekstra tone etter I-tonen. Det kan være forårsaket av a) et slag av en blodstrøm mot aortaveggen helt i begynnelsen av utvisningsperioden (aortastenose, se fig. 16; hypertensjon, aterosklerose) - dette er en tidlig systolisk klikk eller b) mitralventilbladet faller ut i atrisk hulrom (sen systolisk klikk, det vises i midten eller på slutten av eksilfasen).

Vaktelens rytme. Med mitralstenose høres ofte tonen for åpningen av mitralventilen, som ligner et klikk. Det forekommer ofte etter 0,7-0,11 s fra begynnelsen av II-tonen (jo tidligere, jo høyere trykk i venstre atrium). Et presystolisk knurr som klapper I-tone, II-tone og en ekstra tone med åpning av mitralventilen - alt dette minner om å synge en vaktel: "sss-pap-pora".

Perikardial tone med klebende perikarditt forklares med en plutselig opphør av ventrikkelfylling på grunn av perikardiell fusjon - carapace, noe som begrenser en ytterligere volumøkning. Det er veldig likt klikket på åpningen av mitralklaffen eller den tredje tonen. Diagnostikk er ved et sett av symptomer, både kliniske og de som oppnås ved hjelp av instrumentelle metoder.

Som avslutning på den første delen av "Auscultation of the heart", dedikert til hjertetoner, skal det bemerkes:

Vi lytter og evaluerer korte lyder - toner som oppstår under hjertets arbeid, ikke ventilene. Tre auskultasjonspunkter er nok til å evaluere toner..

Diastol er delt inn i protodiastol, mesodiastol og presystol, under hensyntagen

fysiologiske mekanismer i hjertet, i stedet for å dele det inn i tre like deler.

Hjertelyder

Lyd manifestasjon av hjertets mekaniske aktivitet, definert under auskultasjon som vekslende korte (sjokk) lyder, som er i en viss forbindelse med fasene av systole og diastole i hjertet. T. s. dannes i forbindelse med bevegelsene til ventilene i hjertet, akkorder, hjertemuskulatur og vaskulær vegg, og genererer lydvibrasjoner. Tonenes hørbare lydstyrke bestemmes av amplituden og frekvensen til disse vibrasjonene (se Auscultation). Grafisk registrering T. side ved hjelp av fonokardiografi viste at T. av sin fysiske natur er støy, og deres oppfatning som toner skyldes kort varighet og rask demping av aperiodiske svingninger.

De fleste forskere skiller 4 normale (fysiologiske) T. p., Hvorav I- og II-toner alltid blir hørt, og III og IV er ikke alltid bestemt, oftere grafisk enn med auskultasjon (fig.).

Jeg høres som en ganske intens lyd over hele overflaten av hjertet. Det kommer maksimalt til uttrykk i området for hjertets topp og i projeksjonen av mitralklaffen. De viktigste svingningene i I-tonen er assosiert med lukking av atrioventrikulære ventiler; delta i dens dannelse og bevegelser av andre strukturer i hjertet. Opprinnelige lavfrekvente lavfrekvenssvingninger assosiert med sammentrekning av musklene i ventriklene skilles på FCG som en del av I-tonen; det viktigste eller sentrale segmentet av den første tonen, bestående av svingninger med stor amplitude og en høyere frekvens (som oppstår ved lukking av mitrale og trikuspide ventiler); den siste delen - vibrasjoner med lav amplitude forbundet med åpningen og svingningen av veggene i måneventilene i aorta og lungestammen. Den totale varigheten av I-tonen varierer fra 0,7 til 0,25 s. Ved hjertets topp er amplituden til I-tone 1 1 /2-2 ganger amplituden til II-tonen. Svekkelsen av I-tonen kan være assosiert med en reduksjon i den kontraktile funksjonen i hjertemuskelen under hjerteinfarkt, myokarditt, men det uttales spesielt med mitralventilinsuffisiens (tonen kan knapt høres, erstattet av systolisk mumling). Den flaksende karakteren til I-tone (en økning i både amplituder og svingningsfrekvens) bestemmes oftest med mitralstenose, når det er forårsaket av komprimering av cusps i mitralventilen og forkorting av deres frie kant, samtidig som mobiliteten opprettholdes. Veldig høyt ("kanon") I-tone forekommer med fullstendig atrioventrikulær blokkering (se Hjerteblokk) på tidspunktet for sammenfall av systoltid, uavhengig av sammentrengende atria og ventrikler i hjertet.

II-tone høres også over hele hjertets region, så langt det er mulig - på hjertets basis: i det andre interkostale rommet til høyre og venstre for brystbenet, der intensiteten er større enn jeg-tonen. Opprinnelsen til II-tone er hovedsakelig assosiert med lukking av ventilene i aorta og lungestammen. Det inkluderer også svingninger med lav amplitude og lavfrekvens som følge av åpningen av mitral- og trikuspideventilene. På FCG, i tonen II, skilles de første (aorta) og andre (lunge) komponentene. Amplituden til den første komponenten er 1 1 /2-2 ganger amplituden til sekundet. Intervallet mellom dem kan nå 0,06 s, noe som oppleves under auskultasjon som en splitting av II-tone. Det kan gis med fysiologisk asynkronisme av venstre og høyre halvdel av hjertet, som er mest vanlig hos barn. Et viktig kjennetegn ved fysiologisk splitting av II-tonen er dens variasjon i respirasjonsfasene (ufiks oppdeling). Grunnlaget for patologisk eller fast, splitting av II-tonen med en endring i forholdet mellom aorta- og lungekomponentene kan være en økning i varigheten av fasen av utvisning av blod fra ventriklene og en nedgang i intraventrikulær ledning. Volumet av II-tonen under auskultasjonen over aorta og lungestammen er omtrent det samme; hvis det råder over noen av disse fartøyene, snakker de om en aksent med II-tone over dette fartøyet. Svekkelsen av tone II er ofte forbundet med ødeleggelse av ventilene i aortaklaffen i tilfelle av utilstrekkelighet eller med en kraftig begrensning av deres bevegelighet med alvorlig aortastenose. Styrking, samt vektlegging av II-tone over aorta, skjer med arteriell hypertensjon i lungesirkulasjonen (se Hypertensjon), over lungestammen - med hypertensjon i lungesirkulasjonen (Hypertensjon i lungesirkulasjonen).

Ill tone - lavfrekvent - oppleves under auskultasjon som en svak, kjedelig lyd. På FCG bestemmes på lavfrekvenskanalen, oftere hos barn og idrettsutøvere. I de fleste tilfeller er det registrert ved toppen av hjertet, og dets opprinnelse er assosiert med svingninger i muskelveggen i ventriklene på grunn av deres ekspansjon på tidspunktet for rask diastolisk fylling. I noen tilfeller skiller fonokardiografi mellom venstre og høyre ventrikkel III tone. Intervallet mellom tone og venstre ventrikkeltone er 0,12-15 s. Fra den tredje tonen skilles den såkalte tonen i åpningen av mitralklaffen - et patognomonisk tegn på mitralstenose. Tilstedeværelsen av den andre tonen skaper et auscultatory bilde av "vaktelrytmen". Den patologiske III-tonen vises ved hjertesvikt (hjertesvikt) og forårsaker en proto- eller mesodiastolisk galopprytme (se galopprytme). Ill tone høres bedre av stetoskopisk hode på stetofonendoskopet eller ved metoden for direkte auskultasjon av hjertet med et øre tett festet til brystveggen.

IV tone - atrial - er assosiert med atrisk sammentrekning. Under synkron opptak med et EKG blir det spilt inn på slutten av P-bølgen. Dette er en svak, sjelden hørt tone som blir spilt inn på lavfrekvenskanalen i fonokardiografen, hovedsakelig hos barn og idrettsutøvere. En patologisk forbedret IV-tone forårsaker en presystolisk galopprytme under auskultasjon. Sammenslåingen av III og IV patologiske toner i takykardi er definert som en "oppsummert galopp".

Et antall ytterligere systoliske og diastoliske toner (klikk) bestemmes med perikarditt, pleuroperikardial vedheft, mitralventil prolaps.

Endringer i hjertelyder, så vel som utseendet til hjertesukker (Hjertesmerter), er viktige for diagnosen hjertefeil (se ervervet hjertefeil (ervervet hjertefeil)).

Bibliografi: Kassirsky G.I. Fonokardiografi for medfødte og ervervede hjertesykdommer, Tashkent 1972, bibliogr.; Soloviev V.V. og Kassirsky G.I. Atlas of clinical phonocardiography, M., 1983; Fitileva L. M Klinisk fonokardiografi, M., 1968; Kholldak K. og Wolf D. Atlas og en guide til fonokardiografi og relaterte mekanokardiografiske forskningsmetoder, Per. German, M., 1964.

En skjematisk fremstilling av synkront registrerte fonokardiogrammer (nedenfor) og elektrokardiogrammer (over) er normal: I, II, III, IV - tilsvarende hjertelyder; a - den innledende komponenten av I-tonen, b - det sentrale segmentet av I-tonen; i - den siste komponenten av I-tonen; A - aortakomponent av II-tonen; P - lungekomponent II tone.

Auscultation av hjertet involverer studiet av rytmen i hjertet, deretter dets toner og lyder.

Ventiloppfyllingspunkter:

I– mitralventilens auskultasjonspunkt er lokalisert i det femte interkostale rommet 1-2 cm medialt fra venstre midtklavikulære linje (i hjertet av spissen);

II - auskultasjonspunktet for aortaklaffen er lokalisert i det 2 interkostale rommet rett ved høyre kanten av brystbenet (ved hjertet)

III - auskultasjonspunktet til lungeventilen er lokalisert i det andre interkostale rommet ved venstre kanten av brystbenet (ved hjertet)

Det fjerde auskultasjonspunktet av trikuspidventilen er lokalisert ved bunnen av xiphoid-prosessen litt til høyre for midtlinjen;

V-punktet er et ekstra auskultasjonspunkt for aortaventilen - Botkin-Erba-punktet ligger i det tredje interkostale rommet på venstre kanten av brystbenet, men gitt det faktum at lokaliseringen av punktene i stor grad bestemmes av høyden på mellomgulvet og sammensetningen av motivet, kan en mer nøyaktig beliggenhet bli funnet i skjæringspunktet mellom linjen som forbinder I og II auskultasjonspunkter med venstre kant av brystbenet.

Figur 12.

Heart Auscultation Sequence:

• Metoder for hyppighet av ventilskader (som betyr revmatiske hjertesykdommer): I II III IV V auskultasjonspunkter

• Blodstrømningsteknikk: IV II III IV auskultasjonspunkter (med henvisning til blodstrømning langs aortabuen. Denne teknikken er nødvendig for å differensiere mitrale og aorta hjertefeil. Anta at etter å ha bestemt tilstedeværelsen av støy på I auskultasjonspunktet, omorganiserer vi fonendoskopet til V punkt og videre til II-auskultasjonspunktet - vi går fra toppen av hjertet gjennom Botkin-Erba-punktet til hjertet. Støy reduserer enten intensiteten eller forsvinner. Derfor er støykilden mitralventilen. Hvis støyen forsterkes, aortaklaffen).

Denne teknikken anses som generelt akseptert og brukes ofte..

Fasestrukturen i hjertesyklusen er nødvendig for å forstå mekanismen for forekomst av komponentene som utgjør hjertelyden:

Ventrikulær systole

Fase med asynkron ventrikkelkontraksjon (ikke alle seksjoner av myokardiet er allerede dekket av den kontraktile prosessen, og det intraventrikulære trykket øker ikke)

Fasen med isovolumetrisk sammentrekning av ventriklene (den kontraktile prosessen dekker hele massen av myokardiet. Atrioventrikulære ventiler stenger og det intraventrikulære trykket stiger, i dette øyeblikket dannes ventil og muskelkomponenter i I-tonen)

Utvisningsfasen (Med en økning i det intraventrikulære trykket til nivået av trykk i hovedkarene, åpner måneklaffene og blod kommer inn i karene, i dette øyeblikket vises den vaskulære komponenten i I-tonen)

2. ventrikulær diastol inkluderer 5 faser:

2.1. Protodiastolisk intervall (tilsvarer tidspunktet for stenging av måneventilene i aorta og lungearterien. Som et resultat av avspenningen av hjertevæsken synker trykket i ventriklene litt lavere enn i hovedkarene, noe som fører til lukking av ventilene. I løpet av denne fasen vises II hjertetone, inkludert ventilen og vaskulære komponenter )

2.2. fase med isovolumetrisk relaksasjon av ventriklene (ventriklene fortsetter å slappe av med lukkede måneventiler til trykket i dem blir lavere enn i atriene)

2.3. Fasen med rask fylling av ventriklene (atrioventrikulære ventiler åpnes og blod under trykk kommer inn i ventriklene, i dette øyeblikket dannes det III-tone)

2.4. Fasen med sakte fylling av ventriklene (bremse blodstrømmen til ventriklene)

2.5. Etter dette begynner atrial systole (øyeblikket av dannelsen av IV hjertetone)

Og syklusen gjentar seg.

Hjertetone komponenter:

Komponenter av I hjertetone:

1. Ventilkomponent (svingning av ventilene til atrioventrikulære ventiler i fasen av isovolumetrisk sammentrekning)

2. Muskulær komponent (svingning av det ventrikulære myokardiet i fasen av isovolumetrisk sammentrekning med lukkede ventiler)

3. Vaskulær komponent (svingning av de første seksjonene av de store karene i begynnelsen av utvisning av blod)

Komponenter av II-hjertelyd:

1. Aorta (inkluderer valvulær og vaskulær)

2. Lunge (inkluderer valvulær og vaskulær)

Forekommer i det protodiastoliske intervallet, når ventilene i aorta og lungearterien er lukket og svinger kort sammen med veggene på disse karene.

Dermed er lydfenomenene som oppstår under hjertets aktivitet, toner. Hos friske mennesker høres to toner: den første og den andre.

Den første tonen er summen av lydfenomenene som oppstår under systole. Derfor kalles det systolisk. Den andre tonen sammenfaller med utbruddet av diastol, og er diastolisk.

Hjertetone Karakteristisk:

I tone: består av ventil-, muskel- og vaskulære komponenter; dominerer på I og IV poeng med auskultasjon; Varighet 0,09-0,12 sekunder (kontinuerlig); lav frekvens; følger etter en lang pause; sammenfaller med den apikale impuls og puls på halspulsårene.

II-tone: består av lunge- og aortakomponenter, inkludert ventil- og vaskulære komponenter; dominerer på grunnlag av hjertet på II- og III-punktene i auskultasjon; Varighet 0,05 - 0,07 sek. (Kort); høy frekvens; følger etter en kort pause; ikke sammenfaller med pulsen av den apikale impulsen og pulsen på halspulsårene.

III- og IV-toner: lytter vanligvis nesten aldri, de er stille, men er godt registrert på fonokardiogrammet. Forsterkningen av disse tonene danner en galopprytme, som ligner stubben til en galopperende hest.

Når auskultasjon av hjertelyder bestemmes:

1. Hjertets rytme

- Riktig, takykardi, bradykardi

• Ekstrasystol, atrieflimmer, AB-blokkering

2. Lyden av toner

- Normal lyd, forsterket, svekket, ikke hørt

3. Tonevis

4. Splitting (bifurcation) av toner

5. Utseendet til ekstra toner

• Galopprytme: protodiastolisk, mesodiastolisk, presystolisk

- Mitralklaffens åpningstone

Bestemmelse av frekvensen og rytmen i hjertet: normale hjertelyder er rytmiske, som bestemmes av en jevnlig endring i fasene i hjertesyklusen og følges med en frekvens på 60-80 på 1 minutt. Puls bestemmes best av jeg tone øverst i hjertet. En hjertefrekvens på over 80 er takykardi, mindre enn 60 er bradykardi. Hjertelyder følger med jevne mellomrom og preger dens normale funksjon. Rytmens korrekthet vurderes best ved å tone i hjertets topp, der den er høyere og sammenfaller med regelmessigheten av vekslende pulsbølger under palpasjon av halspulsåren eller den apikale impuls. Puls kan variere ved innånding (blir raskere) og ved utpust (bremser ned). Denne arytmi kalles luftveisarrytmi og observeres ofte i ungdom og ung alder, på grunn av en endring i tonen i det autonome nervesystemet under inhalering og utpust. Hvis slik arytmi forekommer i alderdommen, indikerer dette en patologi i det kardiovaskulære systemet. Forstyrrelser i hjerterytme i patologi observeres også ved atrieflimmer, ekstrasystol, ufullstendig atrioventrikulær blokk II.

Ved atrieflimmer (forårsaket av atrieflimmer) veksler hjertelyder tilfeldig, uten noe spesielt system, selv om takysystoliske, bradyssystoliske og normosystoliske varianter er delt. Ved atrieflimmer forårsaket av atrieflutter, er den riktige formen delt (når atrieflaffen passer inn i et bestemt system der ventrikulære systoler følger med jevne mellomrom) og uregelmessig der det ikke er et slikt system, og intervallene mellom ventrikulære systoler er forskjellige.

Ekstrasystoler er ekstraordinære sammentrekninger i hjertet, som som regel blir fulgt av en kompenserende pause (her vil jeg gi et eksempel på en berømt sang: “mitt hjerte stoppet, hjertet mitt stoppet, hjertet mitt stoppet,... hvilte og fortsatte”). Med omtrent disse ordene beskriver emosjonelle pasienter ofte ekstrasystoler. Ekstraordinære sammentrekninger av hjertet kiler inn i den normale hjerterytmen, og oppfattes av pasienter: som "svimmelhet", "falming", "synking" av hjertet. Hvis ekstrasystoler er hyppige, oppstår det vanskeligheter ved differensialdiagnosen med atrieflimmer, som krever en EKG-studie. Hvis ekstrasystoler veksler i en viss rekkefølge med normale toner - dette kalles allorhythmia (hvis hver normal sammentrekning blir fulgt av ekstrasystol - er dette bigeminia, hvis det etter to vanlige sammentrekninger - trigeminia, fire - quadrigeminia).

Galopprytmen skyldes en økning i fysiologiske III- og IV-hjertelyder. Utbruddet av galopprytmen skyldes hovedsakelig en endring i myokardial tone (gjenværende muskelspenning) både mot svekkelse (med myokarditt, hjerteinfarkt, kardiomyopati), og mot økt tone (med hypertensjon, venstre ventrikkelhypertrofi). Tenk deg for eksempel en plastpose som ble satt opp under en sterk strøm av vann, veggene i posen har ingen tone, absorberer ikke effekten av strømmen og vibrerer på en viss måte. Omtrent denne effekten oppstår ved svekkede, slappe vegger i myocardium i fasen av rask fylling av ventriklene (III-tone), eller i systolen i atria (IV-tone). Hvis myokardiet er hypertrofisert, for eksempel med hypertensjon, blir det komprimert, dets tone øket, og dets amortiseringsegenskaper er redusert (forestill deg nå ikke en plastpose, men en glasskrukke som en vannstrøm flyter under trykk og vibrasjonen overføres til veggene i glasset).

Årsaker til utseendet på en patologisk III-tone:

1. Reduksjon i kontraktilitet og hjerte-tone (hjertesvikt, hjerteinfarkt, myokarditt)

2. En økning i diastolisk stivhet av myokardiet med hypertrofi, cicatricial endring

Årsakene til utseendet på en patologisk IV-tone:

1. Med alvorlig ventrikulær hypertrofi (for eksempel med hypertensjon).

2. En signifikant reduksjon i kontraktilitet og hjerteinfarkt ved hjertesvikt, hjerteinfarkt, myokarditt.

Under disse patologiske forholdene oppstår en forbedret patologisk IV-tone som en responsvibrasjon av det ventrikulære myocardium med en betydelig endret tone under deres akselererte fylling på grunn av økt atriefylling (spesielt med venstre atriumhypertrofi i kombinasjon med en nedgang i atrioventrikulær ledning).

Galopprytme:

Protodiastolic (patologisk forsterkning av den fysiologiske III hjertelyden);

Presystolisk (patologisk forsterkning av den fysiologiske IV-tonen i hjertet);

Mesodiastolisk (patologisk forsterkning av III- eller IV-toner når de faller midt i diastolen, eller hvis summering av den patologiske forsterkningen av III- og IV-toner oppstår).

Rytmen blir galopp best hørt ved toppen av hjertet i pasientens horisontale stilling.

Endringer i hjertetoner er endringen i deres sonoritet, varighet, utseendet på fordeling og splitting av toner, utseendet på ekstra toner.

Hjertetoner kan først og fremst variere i intensitet - øke eller redusere. Årsakene som fører til endring av dem er delt inn i beslektede og ikke relatert til hjertets aktiviteter.

Årsaker som endrer lyden av hjertelyder som ikke er relatert til hjertets aktivitet:

Tykkelse på brystveggen: jo tykkere den er, jo kjedeligere lyder hjertet.

Et miljø som kan hindre utøvelse av lydfenomener: med ansamling av væske i perikardialhulen, er tonene så svake at de ikke i det hele tatt kan høres, som med omfattende venstresidig eksudativ pleurisy, venstresidig pneumothorax. Ved alvorlig emfysem gir hjertet dekket av lungene en kraftig svekkelse av tonene.

Hjertestilling: jo nærmere det er brystet, tonene er høyere (svulster i den bakre mediastinum, rynking av kantene i lungene på grunn av hindrende atelektase).

Blodsammensetning: Med en reduksjon i blodviskositet under anemi (hydremi), blir hjertelyden høyere.

Hos personer som lider av en baskusykdom, oppstår en økning i toner på grunn av den økte effekten av det sympatoadrenale systemet på hjertet..

Samtidig kan en endring i toner indikere en åpenbar hjertepatologi:

Endre sonoriteten til jeg tone:

1. Det avhenger i stor grad av fyllingsgraden av ventriklene:

med mindre fylling av ventriklene, blir det høyere på grunn av det faktum at venstre ventrikkelmyokardium er mindre strukket med blod, noe som gjør at den kan trekke seg sammen raskere og med større styrke (styrke muskelkomponenten i I-tonen). Et eksempel er den forsterkede første tonen med mitral ventilstenose, når diastolen i venstre ventrikkel ikke er tilstrekkelig fylt med blod, og en "popping" I-tone.

Tvert imot, når kameraene er overfylt med hjerteblod, svekkes lyden av tonene, blir de døve. For eksempel, med aortastenose, er det vanskelig å tømme venstre ventrikkel, den er full av blod, den systoliske spenningen i den øker sakte og muskelkomponenten i I-tonen svekkes.

2. Ved mitral ventilinsuffisiens svekkes også I-tonen, ikke bare på grunn av svekkelse av muskelkomponenten, men også av ventilkomponenten (det er ingen periode med lukkede ventiler, og ventilkomponenten til I-tone er jevn).

3. Svekkelsen av begge hjertelydene observeres med en reduksjon i sammentrammingen av hjertemuskelen ved myokarditt, hjerteinfarkt, hjerte-dystrofiske forandringer, kardiomyopatier.

Derfor er faktorene som bestemmer sonoriteten til den første hjertetonen:

1. Tettheten av kamrene i ventriklene under isovolumetrisk sammentrekning

2. Hastigheten av ventrikulær sammentrekning i fasen av isovolumetrisk sammentrekning

- Myocardial contractility

- Verdier av systolisk ventrikkelvolum

3. Tettheten av strukturer involvert i vibrasjonsbevegelser

4. Plasseringen av ventilene til AV-ventilene før starten av den isovolumetriske sammentrekningsfasen.

Endre sonoritet av II-tone:

1. Normalt er II-tone den samme i intensitet over aorta og lungearterien (basert på hjertet ved II- og III-punktene i auskultasjon). Med en økning i blodtrykk i hovedkarene (aorta, lungearteri), oppstår en aksent av II-tone (i det protodiastoliske intervallet på fartøybladet på grunn av hypertensjon, lukkes de med større kraft). Hvis det er høyere på punkt II, snakker de om en aksent av tone II over aorta (for hypertensjon), hvis på III - over lungearterien (for pulmonal hypertensjon). For mer nøyaktig å bestemme II-hjertetonen, bør auskultasjon av II- og III-punkter utføres, og samtidig bør pulsen på halspulsåren palpes (det er kjent at II-tonen ikke faller sammen med pulsen).

2. Den andre tonen får en metallisk nyanse i tilfelle sklerotisk lesjon av måneventiler.

3. Svekkelsen av II-tonen over aorta observeres i tilfelle utilstrekkelighet av aortaklaffen på grunn av brudd på funksjonen til å lukke cusps etter ødeleggelse eller deformasjon.

Dermed er faktorene som bestemmer sonoriteten til den andre hjertetonen:

1. Tetthet av lukking av måneventiler

2. Lukkingshastigheter og svingninger av halvmåneventiler i løpet av den protodiastoliske perioden

- Blodtrykk i hovedkaret

- Ventrikkel myocardial relaxation rate

3. Tettheten av strukturer involvert i vibrasjonsbevegelser

4. Plasseringen av cusps av måneventilene før starten av den protodiastoliske perioden

Årsakene som fører til fordeling eller splitting av I- og II-toner:

Fysiologisk for jeg tone:

På et dypt pust henger sammentrekningen på høyre ventrikkel

Ved en dyp utånding blir sammentrekningen av venstre ventrikkel forsinket

Fysiologisk for II-tone:

· Med et dypt pust forlenges utvisningen fra høyre ventrikkel og akselereres fra venstre ventrikkel

Patologisk for jeg tone:

Blokkering av høyre buntgrenblokk

Blokkering av grenblokken til venstre

Patologisk for II-tone:

Forhøyet trykk i lungearterien, spesielt med mitralventilstenose

Blokkering av bunten av Hans

Karakteristisk hjerte-mumling:

1. Støy hørt over hjertets region: intracardiac (intracardial) - organisk og funksjonell (tabell 7, figur 13).

3. Extracardiac - perikardiell friksjonsstøy og pleuropericardial støy.

Sist endret på denne siden: 2016-12-15; Brudd på opphavsretten

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt