Rask koagulering bra eller dårlig

Interessant nok strømmer blodet jevnt langs de glatte veggene i blodkarene og koagulerer ikke. Selv om du plasserer den i et kar med en flat overflate, vil ingenting skje, men hvis du slipper en trestokk eller en sleiv i samme kar, vil blodet aktivt koagulere. Hvorfor? Faktum er at for å starte prosessen med koagulering eller koagulering, er brudd på blodkar eller tilstedeværelsen av en grov spiss overflate nødvendig. Ved vevsskader, ledsaget av blodtap, har stedene med vaskulære rupturer alltid en ujevn fillete kant, og det er nettopp på denne overflatestrukturen blodet reagerer og får signal om å starte koagulasjon.

Så snart du skader huden, begynner komplekst arbeid i kroppen din, spennende mange systemer. For at såret skal leges og vevsregenerasjon skal være vellykket, er et stort antall sekvensielt utførte kjemiske reaksjoner, arbeidet med mange celler og vev under koordinering av det endokrine systemet og hjernen nødvendig..

På tidspunktet for skade på blodkar lanseres en beskyttelsesmekanisme, rettet mot den raskeste regenerering, og derfor gjenoppretting av integritet.

Kroppens primære oppgave i dette øyeblikket er å stoppe tap av blod, derfor, på steder med vaskulær skade, dannes en blodpropp, som forhindrer videre spredning av strømmen fra de ødelagte karene. Dette skjer veldig enkelt: fibrinfilamenter dannes i blodet - et stoff som fungerer som en slags ramme eller bane, blodceller setter seg fast i disse trådene og forårsaker lunger, og forhindrer den generelle strømmen fra å bevege seg lenger.

Fra øyeblikket av skade på veggene i de minste kapillærene til dannelsen av blodpropp, går normalt ikke mer enn 30 sekunder. I tilfelle koagulasjonsforstyrrelse forårsaket av genetiske avvik eller sykdommer, kan denne tiden imidlertid være mye lengre. Hos pasienter med hemofili er ikke blodet i det hele tatt i stand til å koagulere i en hastighet som er tilstrekkelig til å stoppe blodtap.

Årsakene til den patologiske prosessen

Faktorer til patologiske avvik er oftere sykdommer av en annen karakter.

De viktigste årsakene til økt blodkoagulasjon:

Økt blodkoagulasjon forårsaker en endring i sammensetningen og tettheten av blodplasma. Dette endrer innholdet av røde blodlegemer og blodplater, noe som bidrar til trombose i karene og hjertet. Derfor trenger høy blodtetthet rettidig behandling.

Hvis du ignorerer problemet og ikke blir behandlet, kan det oppstå alvorlige konsekvenser som påvirker helsen din.

Blod kan koagulere raskt ved kroniske sykdommer, vitamin K-mangel, langvarig bruk av koagulanter. Hvis rettidig behandling ikke er foreskrevet, oppstår inflammatoriske prosesser i venøs vegger.

Uten oksygen dør vev, organenes funksjon forstyrres. Skader på hjernen og hjertemuskelen er spesielt farlige. Sykdommen forsvinner ofte uten alvorlige symptomer, og når en blodpropp skilles ut, er det sjelden mulig å redde en persons liv.

Tegn på sykdommen

Du kan kjenne igjen den økende indikatoren på grunn av konstant tretthet: uten fysisk stress føler pasienten seg svak, bena hans blir "bomullete", døsighet, hodepine.

Tegn på et patologisk avvik er blåmerker selv med mindre skader, tannkjøttet blør kraftig, tarmfunksjonen forstyrres.

Viskositet i blodet kan øke med avvik i sukker, overvekt og ondartede svulster. Negativ effekt på patologien til tobakksprodukter.

Blod begynner å koagulere raskt fra konstant stress, depresjon, autoimmun patologi.

Graviditet kan også øke blodkoagulasjonen; denne tilstanden kan provosere en spontanabort, for tidlig fødsel.

Rettidig og adekvat behandling vil bidra til å redde livet til barnet og forhindre et avvik i utviklingen av fosteret. Sterkt kondensert blod forhindrer strømning av oksygen og næringsstoffer til babyen, noe som påvirker veksten og utviklingen negativt.

Behandlingstaktikk

En behandlingsteknikk for normalisering av blodkoagulasjon anbefales etter diagnose og for å bestemme årsaken til avviket. Spesialister anbefaler ofte antikoagulantia, inkludert aspirin, til pasienter..

Behandling avhenger av arten av sykdomsforløpet, antispasmodika, antiinflammatoriske medisiner er individuelt foreskrevet. I alvorlige tilfeller utføres transfusjonsterapi, eller kirurgi for å fjerne blodpropp.

All behandling utføres under tilsyn av en lege med regelmessige blodprøver. Fortynningsmidler kan forårsake indre blødninger. Derfor er det forbudt å selvmedisinere hjemme.

I tillegg til medikamentell terapi, må du følge et spesielt kosthold. Maten skal være balansert, gi preferanse til friske grønnsaker, frukt, spise fisk, tang.

Det er viktig å drikke minst to liter vann per dag, nekte kaffe, kullsyreholdige og alkoholholdige drikker.

Med en arvelig patologi foreskriver leger aspirin i små doser over lang tid. Under fødselen av et barn er aspirin kontraindisert. Alle medisiner, tilskriver gynekolog-fødselslege individuelt.

Hvordan blodproppprosessen?

Først av alt er det nødvendig å forstå prosessen med blodkoagulasjon (koagulering). Når skade på veggene i blodkar oppstår, oksidering av visse grupper av proteiner som er tilgjengelige i plasma. De aktiverer på sin side forsvarsmekanismen, og veksler bokstavelig talt de kommende blodplatene.

I dette tilfellet blir det dannet prosesser på veggene på blodplatene, ved hjelp av hvilke blodplatene er tett koblet til hverandre, og danner en enkelt tett blodpropp (når det lekte blodet "koagulerer", oppstår en lignende prosess).

Koagulasjonshastigheten avhenger direkte av konsentrasjonen av fibrinogen og blodplater i blodet. Når nivået deres er overvurdert, er det imidlertid stor sannsynlighet for aktivering av prosessen uten skade på veggene i blodkarene. I dette tilfellet dannes en blodpropp, som kan feste seg til karveggen og derved svekke blodstrømmen. Oftest skjer dette i det hele tatt på de stedene i sirkulasjonssystemet der det er ventiler (hovedsakelig i nedre ekstremiteter, i hjertet).

Hva er en normal blodkoagulasjonsindikator? Dette er når den såkalte trombintiden (INR) er fra 10 til 17 sekunder. Dette er perioden når blodplateeksitasjon oppstår, dannelsen av prosesser på ytterveggene deres.

Analysen etablerer også konsentrasjonen av fibrinogen. Den optimale indikatoren er fra 2 til 4 mg per liter plasma.

I noen sykdommer blir selve blodplatedannelsesprosessen forstyrret, noe som betydelig reduserer blodproppene. For eksempel skjer dette med diabetes.

6 ernæringsregler for å øke hastigheten

Til å begynne med påvirkes blodkoagulasjonsprosessen direkte av blodtrykk og tettheten til en blodenhet. Derfor kan analysen vise mangel på blodplater og fibrinogen, men samtidig kan pasienten ha en høy risiko for blodpropp.

Følgelig, før du introduserer visse regler i kostholdet, er det nødvendig å konsultere legen din, ideelt sett med en gemolog. Denne legen er fullt spesialisert på sykdommer i blodet og det bloddannende systemet..

Hvis koagulerbarheten i blodet senkes, men arterielltrykk og biokjemisk sammensetning i blodet er optimal, bør følgende liste over regler følges for å øke nivået av blodplater og fibrinogen:

    Spise sunt Først av alt, mat rik på animalsk fett og kolesterol bør utelukkes fra kostholdet. Det er på grunn av dem som oftest øker blodviskositeten kraftig, noe som provoserer utviklingen av åreforkalkning i fremtiden.

6 blodfortykkende matvarer

For å øke blodkoagulasjonen anbefales det å inkludere følgende produkter i kostholdet som forbedrer kvaliteten:

Folkemetoder

Blant folkemetoder vil følgende oppskrifter bidra til å øke blodkoagulasjonen (de anbefales ofte av leger selv):

  1. Ghee med ryllik. Det vil bidra til å akselerere produksjonen av blodplater, og normaliserer også leveren (forhindrer oksidasjon av organceller). For matlaging tar de 100 milliliter smeltet smør, varme det i vannbad, bland med 30 gram revet fersk ryllik. Neste - la avkjøle, bland grundig. Den resulterende oljen forbrukes med 0,5 ts 3 ganger om dagen. Det smaker ganske stygt. Ta før slutten av den tilberedte medisinen.
  2. Gurkemeieinfusjon. For matlaging, ta et krydder (du kan kjøpe i en butikk), bland i forholdet 1 til 1 med vanlig vann. Det vil vise seg en masse som ligner plasticine. Så de tar henne under tungen. Den anbefalte doseringen er 1 gram, 2 ganger om dagen. Smaken er også ganske stygg. Et slikt verktøy vil bidra til å normalisere hematopoietisk funksjon..

Og det som reduserer koagulerbarheten?

Å redusere blodkoagulasjonen er:

Også drastisk reduserer blodpropp er en reduksjon i mengden proteinmat i kostholdet. Dette skjer med kalorifattig kosthold. Det er på grunn av dette at kvinner blir bedt om å unngå dem.

Hvorfor er det viktig å overvåke dette under graviditet?

Systemet med homeostase i kroppen til en fremtidig mor endres radikalt. Og hvis alt dette fører til lav koagulerbarhet i blodet, er det en høy risiko for kraftig blødning direkte under fødsel.

Det er grunnen til at du under graviditet må ta en blodprøve fra en blodåre nesten ukentlig. Dette hjelper til med å oppdage patologi på en riktig måte og etablere risikoen for komplisert fødsel.

Nyttig video

Vi anbefaler å se denne videoen:

Konklusjon

Totalt påvirker konsentrasjonen av fibrinogen og blodplater i blodet direkte blodkoagulasjon. Og det er fullt mulig å påvirke dem ved å legge til visse matvarer i kostholdet som bidrar til økningen.

Hva er faren for lav sammenleggning? Utviklingen av patologier i sirkulasjonssystemet, spesielt hjerneblødning, komplikasjoner under fødsel. Og likevel, som praksis viser, med lav blodviskositet, utvikler migrene ofte - en sykdom i hjerne-karene (4 ganger mer vanlig hos kvinner). Derfor er det ekstremt viktig å kontrollere denne parameteren.

Årsaker til høy blodkoagulasjon:

  1. Arvelig faktor. Tykt blod skyldes ofte en genmutasjon - for eksempel mot en bakgrunn av trombofili.
  2. Langvarig bruk av koagulanter provoserer ofte dette problemet..
  3. Kroniske sykdommer, alvorlig blodtap, vitaminmangel, blodsykdommer.

Det er viktig å finne ut årsakene til denne tilstanden så tidlig som mulig for å starte behandlingen. Hvis blodet koagulerer raskt, bidrar dette til dannelse av blodpropp, noe som ofte fører til en inflammatorisk prosess i veggene i venene. I dette tilfellet diagnostiserer legen tromboflebitt - en sykdom preget av sterke smerter, hevelse, rødhet i huden over det berørte området i vene.

Dannelsen av blodpropp i karene fører til at lumen i dem blir mye smalere. Som et resultat mangler vev oksygen og begynner å bli skadet. Dannelse av blodpropp fører til forstyrrelse av blodstrømmen, som et resultat kommer ikke næringsstoffer inn i vevet. I dette tilfellet blir iskemi diagnostisert..

Fratatt blodvev begynner å dø, kan de berørte organene ikke fungere fullstendig. Spesielt farlig når det gjelder hjernen og hjertemuskelen. Ofte er det en separasjon av en blodpropp. Denne tilstanden er farlig fordi veldig ofte sykdommen er fullstendig asymptomatisk, og på grunn av separasjonen av en blodpropp utvikler tromboembolisme, som ofte forårsaker død.

Hvordan bestemmes koagulasjonsindekser? For å unngå karskader og sannsynligheten for blødning, bør lege undersøkes regelmessig. Spesielt alarmerende er alderen etter 40 år. Oftest bestemmes sykdommen hos kvinner i overgangsalderen og hos gravide. I tillegg er tilstedeværelsen av åreknuter en provoserende faktor..

Hvordan gjennomføres behandlingen hvis blodkoagulasjonen økes?

Du bør regelmessig ta tester som lar deg identifisere tilstedeværelsen av trombofili i tide. Når en diagnose stilles, foreskrives medisiner og fibrinolytisk terapi utføres..

En blodprøve lar deg identifisere årsaken til sykdommen og velge riktig behandling. Det er nødvendig å donere blod til en D-dimer, som lar deg oppdage nyreskade og mengden vitamin K. Disse testene er spesielt viktige for gravide. I tillegg lar det deg bestemme hjertets tilstand, blodkar. I noen tilfeller lar denne informasjonen deg iverksette i tide og unngå død..

Det er flere behandlinger for økt blodkoagulasjon:

  1. I klassisk medisin utføres antitrombotisk terapi..
  2. Pasienten får foreskrevet medisiner fra gruppen av antikoagulantia. Disse medisinene forhindrer dannelse av blodplater i stort antall..
  3. En rask begavelse av tilstanden oppnås ved å ta en liten dose heparin og aspirin.

Hvis det foreligger en diagnose av aterosklerose, foreskrives små doser aspirin for at blodet skal koagulere saktere. I tillegg er det i dag kardioaspiriner som inneholder magnesium. Det er veldig nyttig å ta dem regelmessig til folk etter 40 år. Det er spesielt viktig å overvåke tilstanden din for personer som har vaskulære sykdommer..

Arvelig tromboflebitis, inkludert i barndommen, behandles også med små doser aspirin. I en kritisk situasjon brukes introduksjon av antikoagulantia C og S, antitrombin III, medikamenter som er analoger av hirudin. Hvis medikamentell behandling mislykkes, blir kirurgi utført.

Det må huskes at det ikke er verdt å ta medisiner for å tynne blodet selv, da dette kan føre til alvorlige og til og med farlige konsekvenser..

Hvordan behandles høy blodkoagulasjon med folkemessige midler

Hvis blodkoagulasjonen økes, kan tradisjonell medisin brukes. Du må huske at du må ta dem i en streng dosering og under tilsyn av en lege. Først av alt, bør du vurdere kostholdet ditt på nytt. Det er nødvendig å opprettholde en tilstrekkelig mengde væske i kroppen.

Mye væske finnes i agurker, i røde druer, så de må være tilstede i kostholdet konstant. Du må drikke juice fra røde druer til 0,5 kopper om dagen, bryg tranebærte.

Du må introdusere produkter som inneholder jod i kostholdet ditt. Spesielt nyttig er havkål, havfisk, sjømat, valnøtter, mandler. Hvitløk er veldig nyttig i denne forbindelse. Spis meloner, grapefrukt, rød paprika og tomater hver dag.

Tørr rødvin er også nyttig i moderasjon: hvis du drikker den hver dag til middag, vil blodet gradvis normalisere seg. Merk samtidig at noen produkter ikke passer for deg. Produkter som øker blodets viskositet: bokhvete, bananer, dill, persille, koriander, spinat, hvitkål, rosemage, fjellaske. Men sjokolade, kaffe, sitroner, aloe og Kalanchoe juice vil være veldig nyttige.

Norm og årsaker til avvik

Lymfatisk koagulerbarhet er av stor betydning for mennesker. Det provoserer et raskt blødningsstopp. På skadestedet begynner det å danne blodplater, som skaper en embolus som ikke lar en person blø.

Ellers, med utilstrekkelig røde blodlegemer, kan lymfe lekke ut av det skadede området i lang tid. Hva vil provosere et enormt tap av hovedvæsken i kroppen.

Alt skal være normalt i kroppen, da fungerer de indre organene sammenhengende, uten feil. Økt plasmatetthet provoserer dannelsen av et stort antall blodpropper og blodpropp inne i blodkapillærene. Dette fører ikke bare til å bremse bevegelsen av væske gjennom karene, men også til en utilstrekkelig tilførsel av organer og mykt vev som kreves av oksygen.

Den normale tettheten av lymfe er fast på 1027-1034, mens tettheten av venøst ​​blod økes med flere punkter høyere - 1047-1066. Forskjellen mellom venøs lymfe og arteriell plasma avhenger av nivået av proteiner og røde blodlegemer i blodet.

En økt proteinindeks påvirkes av proteinrik mat. Hvis du reduserer mengden mat som er introdusert i kostholdet fylt med denne ingrediensen, vil tetthetsindikatoren redusere seg betydelig.

Et stort antall årsaker påvirker økningen i blodstrømningstetthet. De viktigste faktorene som bidrar til en økning i koagulerbarhetsnivået er identifisert:

  • Sterke smertelindrende medisiner
  • Stort blodtap
  • Syre tilstand av indre organer
  • Økt hemoglobin
  • Mangel på enzymer
  • Sykdommer i leveren og milten
  • Som et resultat av dehydrering, med alkohol rus, økte urinproduksjonen fra kroppen, et ubalansert kosthold
  • En økt mengde konsumert søtsaker, samt mat mettet med karbohydrater
  • En økning i antall røde blodlegemer og blodplater i plasma
  • Lesjoner av indre organer av parasittiske skapninger eller mikroorganismer

Økt nivå av blodtetthet og rask koagulering av lymfe er et resultat av kjemisk stråling på grunn av kreft. Årsakene kan være termiske forbrenninger i huden og smittsomme sykdommer av giftig karakter. Sistnevnte har en tendens til å indusere oppkast og rikelig utskillelse av fordøyd konsistens fra fordøyelsesorganene.

Økt koagulerbarhet observeres hos pasienter med trombofili, binyreinsuffisiens, åreknuter, hypoksi. I tillegg kan denne plasmatetthetsindikatoren forekomme hos personer som er rammet av pankreatitt, hepatitt, med levercirrhose, polycythemia, samt diabetes.

Hva er faren??

Mange tenker ikke på viktigheten av økt blodtetthet. En av de farlige forholdene i kroppen er dannelsen av blodpropp. Den resulterende emboli, utvidende, hindrer bevegelse av plasma gjennom karene.

I fremtiden kan det oppstå en situasjon som provoserer separasjonen av blodproppen og dens transport til forskjellige menneskelige organer, inkludert hjernen og myokardiet. Blokkering av koronararterien eller hvilket som helst kar i hjernen resulterer i nekrose av bløtvev og som et resultat et hjerneslag eller hjerteinfarkt.

I tillegg fører et økt nivå av plasmaviskositet til dannelse av hypertensjon, blødning inne i hjernen og manifestasjon av aterosklerose.

Ofte lider kvinner som bærer et barn av økt koagulasjon. Med økt blodviskositet er hyppige blodpropp mulig. De negative resultatene av denne blodtilstanden er:

  1. Placental abrupt.
  2. Fødselen av en for tidlig baby.
  3. Intrauterin fosterdød, både i tidlig og sent stadium.

Alle konsekvenser provoseres av en økt plasmakoagulasjonsindeks. For å eliminere hovedfaktoren til nye problemer, bør den opprinnelige oppgaven løses - å eliminere sykdommen eller tilstanden i kroppen, der viskositetsnivået stadig vokser.

symptomer

Den tykke væsken i blodkapillærene er ikke et problem eller sykdom. Symptomer på dens dannelse påvirker ikke den generelle tilstanden i kroppen. En økt hastighet kan påvirke enhver sykdom som utvikler seg på bakgrunn av et unormalt viskositetsnivå..

For å bekrefte at årsaken til sykdommen nettopp er økt koagulerbarhet, er det bare diagnose og blodprøver som kan bekrefte. Det anbefales å være på vakt og gjennomgå en lege konsultasjon hvis følgende symptomer på unormal funksjon av de indre organene er identifisert:

  • Alvorlighetsgrad i nedre ekstremiteter, som ikke går verken etter en natts hvile eller etter terapeutisk behandling med folkemessige midler
  • Blødning i munnhulen fra tannkjøttet, fallende ut og hevelse i hemoroider, så vel som sårhet når de berøres
  • Kalde armer og ben, uavhengig av ytre faktorer
  • Konstant utmattelse av hele organismen, døsighet - manifesterer seg på bakgrunn av mangel på oksygen i hjernen på grunn av økt blodtetthet
  • Manifestasjonen av omfattende blåmerker med mindre slag og kontakt med andre overflater, noe som oppstår på grunn av økt skjørhet og skjørhet i kapillærene
  • Hyppig hodepine
  • Unormale endringer i tarmfunksjonen
  • Manifestasjonen av edderkopp årer på huden på leggene muskler

Stimulering av blod for rask koagulering oppstår på grunn av hyppige følelsesmessige situasjoner og depressive forhold.

Indikatoren og de manifesterende symptomene kan oppstå med en økning i sukkernivået i lymfen. Personer som lider av økt kroppsvekt og som misbruker tobakksprodukter kan være et problem..

Så hvis du merker endringer i kroppen i tide og starter behandlingen, kan du klare deg uten alvorlige konsekvenser. Når det gjelder en gravid kvinne, kan rettidig identifisering av problemet fosteret utføres normalt og føde en sunn baby uten avvik.

Behandlingsmetoder

For å eliminere økt blodkoagulering, er det nødvendig å eliminere årsaken som provoserer den. Valget av en spesifikk behandlingsmetode er basert på en påvist sykdom som provoserer en økt tetthet av lymfe.

I de fleste tilfeller anbefales antispasmodika, antikoagulantia, fibrinolytika, så vel som betennelsesdempende medisiner for terapi. For noen pasienter må intravenøs infusjon og transfusjon brukes..

Med koronar hjertesykdom, samt med aterosklerose, er den behandlende legen i stand til å foreskrive medisiner som stimulerer blodfortynnelse. Følgende medisiner er identifisert som har en lignende effekt:

  • Cardiomagnyl
  • Trombo ACC
  • Aspirin
  • Magnikor
  • Cardioaspirin

I visse situasjoner er Heparin, Warfarin, Fragmin i tillegg inkludert i den komplekse effekten under behandlingen. Slike medisiner kan foreskrives av den behandlende legen hver for seg, på generelt grunnlag kan ikke anbefalinger gis, på grunn av det faktum at årsakene til forekomsten og tilstanden til kroppen hos hver pasient er forskjellige.

Basert på sykdommen foreskriver den behandlende legen en medisin som ikke er livstruende for pasienten og ikke har kontraindikasjoner for bruk. For eksempel er det strengt forbud mot pasienter med myelomatose å ta antikoagulantia. De kan forårsake alvorlig blødning..

I tillegg til eksponering for medikamenter, er det mulig å senke blodviskositeten med folkemessige midler. Mange medisinske urter har kvaliteten på å tynne plasmaet, så det anbefales å bruke mer skånsomme behandlingsmetoder i de første øyeblikkene. Men før du tar, bør du konsultere legen din for kontraindikasjoner.

Fra følgende planter lages avkok og infusjoner som hjelper til med å tynne plasmaet:

  • brennesle
  • spiraea
  • muskat
  • blomsterstander i hestekastanje
  • bark med pilestengler

Hvis det ikke er noen måte å samle ingrediensene til te med egne hender, selges alle midlene på apoteket på et gratis salg..

Dermed bør du overvåke tilstanden til kroppen din, noe som vil tillate deg å identifisere forutsetningene for den farlige forekomsten av økt blodkoagulering i tide. Individuell behandling foreskrevet av lege individuelt fører til en rask gjenoppretting av kroppens normale funksjon.

Hva du trenger å vite om produkter

Du kan korrigere tettheten av blodstrømmen uten å ty til medisiner. Det anbefales å innføre sunn mat i kostholdet, eliminere ingrediensene mettet med proteiner og karbohydrater.

Hvis blodfortykning oppstår, bør du først ty til et lett kosthold som eliminerer stoffer som er vanskelige for kroppen, samtidig som du metter kroppen med mat som reduserer blodkoagulasjonen..

Tildel ingredienser som øker viskositeten i blodstrømmen. Disse inkluderer sukker, bananer, smør og hvitt brød, poteter, reddiker og granatepler, bokhvete, samt alkohol og tobakk.

For å redusere plasmatettheten, anbefales det å bruke følgende ingredienser:

  • Havkål, fisk (rød og hvit)
  • Ferskener, appelsiner, sitroner, epler
  • Rødbeter, tomater og agurker
  • Stikkelsbær, tyttebær, rips, kirsebær, blåbær, jordbær
  • Mørk sjokolade, kaffe
  • Kanel, ingefærrot, selleri (stilk og blader), hvitløk

I tillegg til kosthold og medisiner, er det verdt å konsumere en stor mengde væske i hvilken som helst form. Det metter kroppen og bidrar til å redusere blodtettheten.

Dermed avhenger økt koagulering av lymfe av provoserende faktorer. På egen hånd, som et eget symptom, manifesterer ikke problemet seg. En økt indikator kan bare påvises i nærvær av samtidig sykdommer. Behandling er foreskrevet av en lege individuelt, først basert på kosthold og folkemessige midler.

Hvordan fungerer blodkoagulasjon??

  • 26052
  • 21.6
  • 5
  • 8

Blodproppdannelse. Et blodkar fylt med blodceller er mye tettere enn vist på denne figuren, så situasjonen der ligner en knusing når den entrer rulletrappen i T-banen. Små og relativt få hvite celler - blodplater: til høyre kan du se hvordan de aktiveres, endre form og feste seg til karveggen og danne et aggregat - trombe.

Forfatter
redaktører

Blodkoagulering er en ekstremt kompleks og stort sett mystisk biokjemisk prosess som starter når sirkulasjonssystemet er skadet og fører til omdannelse av blodplasma til en gelatinøs koagulering, som plugger såret og stopper blødningen. Brudd på dette systemet er ekstremt farlige og kan føre til blødning, trombose eller andre patologier som i fellesskap er ansvarlig for den største delen av dødeligheten og funksjonshemming i den moderne verden. Her ser vi på enheten til dette systemet og snakker om de mest moderne prestasjonene i studien.

Alle som minst en gang i livet fikk et riper eller sår, og dermed fikk en fantastisk mulighet til å observere omdannelse av blod fra en væske til en tyktflytende, ikke-væskeformig masse, noe som førte til blødningsstopp. Denne prosessen kalles blodkoagulasjon og kontrolleres av et komplekst system med biokjemiske reaksjoner..

Å ha noen form for blødningsstoppende system er absolutt nødvendig for enhver flercellede organisme som har et flytende indre miljø. Blodkoagulering er også viktig for oss: mutasjoner i genene til de viktigste koagulasjonsproteinene er vanligvis dødelige. Akk, blant de mange systemene i kroppen vår, hvis forstyrrelse er farlig for helsen vår, inntar også blodkoagulasjon en absolutt førsteplass som den viktigste umiddelbare dødsårsaken: mennesker lider av forskjellige sykdommer, men dør nesten alltid av blodkoagulasjonsforstyrrelser. Kreft, sepsis, traumer, åreforkalkning, hjerteinfarkt, hjerneslag - for en lang rekke sykdommer er den umiddelbare dødsårsaken manglende evne til koagulasjonssystemet til å opprettholde en balanse mellom flytende og faste blodforhold i kroppen..

Hvis årsaken er kjent, hvorfor ikke bekjempe den? Selvfølgelig er det mulig og nødvendig å kjempe: forskere lager stadig nye metoder for diagnostisering og behandling av koagulasjonsforstyrrelser. Men problemet er at koagulasjonssystemet er veldig sammensatt. Og vitenskapen om å regulere komplekse systemer lærer at du trenger å administrere slike systemer på en spesiell måte. Deres reaksjon på ytre påvirkninger er ikke-lineær og uforutsigbar, og for å oppnå ønsket resultat, må du vite hvor du skal anstrenge deg. Den enkleste analogien: å lansere et papirfly i luften, det er nok å kaste det i riktig retning; Samtidig, for å ta av flyselskapet, må du trykke på de riktige knappene i cockpiten til rett tid og i riktig rekkefølge. Og hvis du prøver å starte flyselskapet som et papirfly, vil det ende dårlig. Så med koagulasjonssystemet: for å kunne behandle vellykket, må du kjenne "kontrollpunktene".

Inntil for ganske nylig motstått blodkoagulering vellykket forsøk fra forskere på å forstå dets arbeid, og først de siste årene har det skjedd et kvantesprang. I denne artikkelen vil vi snakke om dette fantastiske systemet: hvordan det er organisert, hvorfor det er så vanskelig å studere, og - viktigst av alt - vi vil fortelle om de siste funnene for å forstå hvordan det fungerer.

Hvordan blodkoagulasjon fungerer

Stopping av blødning er basert på den samme ideen som husmødre bruker for å lage jellert kjøtt - å gjøre en væske om til en gel (et kolloidalt system der det dannes et nettverk av molekyler som kan holde en væske tusenvis av ganger sin vekt i cellene på grunn av hydrogenbindinger med vannmolekyler). Forresten, den samme ideen blir brukt i engangsbleier til babyer, der materiale hevelse når fuktet er plassert. Fra et fysisk synspunkt må det samme problemet løses der som i koagulering - kampen mot lekkasjer med minimal anstrengelse.

Koagulasjon av blod er den sentrale koblingen i hemostase (stopper blødning). Den andre koblingen i hemostase er spesielle celler - blodplater - som kan feste seg til hverandre og til skadestedet for å skape en blodstoppende plugg.

En generell ide om koagulasjonsbiokjemi kan fås fra figur 1, hvis bunn viser reaksjonen ved omdannelsen av et løselig fibrinogenprotein til fibrin, som deretter polymeriseres til et nettverk. Denne reaksjonen er den eneste delen av kaskaden som har en direkte fysisk betydning og løser et klart fysisk problem. Rollen til de gjenværende reaksjonene er utelukkende regulatorisk: å sikre konvertering av fibrinogen til fibrin bare på rett sted og til rett tid.

Figur 1. Grunnleggende koagulasjonsreaksjoner. Koagulasjonssystemet er en kaskade - en reaksjonssekvens hvor produktet fra hver reaksjon fungerer som en katalysator for den neste. Den viktigste "inngangen" til denne kaskaden er i sin midtre del, på nivået av faktorene IX og X: proteinvevsfaktor (indikert som TF) binder faktor VIIa, og det resulterende enzymatiske komplekset aktiverer faktorene IX og X. Kaskaden resulterer i fibrinprotein i stand til å polymerisere og danne en koagel (gel). De aller fleste aktiveringsreaksjoner er proteolysereaksjoner, dvs. delvis nedbrytning av proteinet, noe som øker aktiviteten. Nesten hver koagulasjonsfaktor hemmes nødvendigvis på en eller annen måte: tilbakemelding er nødvendig for stabil drift av systemet..

Betegnelser: Reaksjonene ved transformasjon av koagulasjonsfaktorer til aktive former vises med ensidige tynne sorte piler. I dette tilfellet viser de krøllete røde pilene under påvirkning av hvilke enzymer aktiveringen skjer. Reaksjonene på tap av aktivitet som et resultat av hemming er vist med tynne grønne piler (for enkelhets skyld er pilene avbildet som bare å "forlate", det vil si at det ikke vises hvilke hemmere som binder seg til). Vendbare reaksjoner av kompleks dannelse er vist med bilaterale tynne sorte piler. Koagulasjonsproteiner er antydet med navn eller romertall eller forkortelser (TF - vevsfaktor, PC - protein C, APC - aktivert protein C). For å unngå overbelastning viser ikke diagrammet: binding av trombin til trombomodulin, aktivering og sekresjon av blodplater, kontaktaktivering av koagulasjon.

Fibrinogen ligner en stang 50 nm lang og 5 nm tykk (fig. 2a). Aktivering gjør at dens molekyler kan feste seg sammen til et fibrinfilament (fig. 2b), og deretter til en fiber som kan forgrenes og danne et tredimensjonalt nettverk (fig. 2c).

Figur 2. Fibringel. a - Skjematisk struktur av fibrinogenmolekylet. Dens basis er sammensatt av tre par speil-lokaliserte polypeptidkjeder av α, β, γ. I sentrum av molekylet kan man se bindingsregionene som blir tilgjengelige når trombin er avskåret av fibrinopeptidene A og B (FPA og FPB i figuren). b - Montasjemekanismen til fibrinfiber: molekylene er festet til hverandre "overlapper" på en hode-til-senter-basis, og danner en dobbelttrådet fiber. c - Elektronmikrografi av gelen: fibrinfibre kan feste seg sammen og dele seg, og danne en kompleks tredimensjonal struktur.

Figur 3. Tredimensjonal struktur av et trombinmolekyl. Diagrammet viser det aktive setet og de deler av molekylet som er ansvarlig for binding av trombin til underlag og kofaktorer. (Det aktive stedet er den delen av molekylet som direkte gjenkjenner spaltingsstedet og utfører enzymatisk katalyse.) De utstikkende delene av molekylet (eksositter) lar deg "bytte" trombinmolekylet, noe som gjør det til et multifunksjonelt protein som kan fungere i forskjellige modus. For eksempel blokkerer binding av trombomodulin til eksositt I fysisk tilgang til trombin til prokoagulerende underlag (fibrinogen, faktor V) og stimulerer allosterisk aktivitet mot protein C.

Trombinfibrrinogenaktivatoren (fig. 3) tilhører familien serine proteinaser - enzymer som er i stand til å spalte peptidbindinger i proteiner. Han er en slektning av fordøyelsesenzymer trypsin og chymotrypsin. Proteinaser syntetiseres i en inaktiv form kalt zymogen. For å aktivere dem er det nødvendig å spalte peptidbindingen som holder den delen av proteinet som lukker det aktive setet. Så thrombin blir syntetisert i form av protrombin, som kan aktiveres. Som det fremgår av fig. 1 (der protrombin er betegnet som faktor II), blir det katalysert av faktor Xa.

Generelt kalles koagulasjonsproteiner faktorer og nummereres med romertall i rekkefølgen av offisiell åpning. Indeks "a" betyr den aktive formen, og dens fravær er en inaktiv forgjenger. For lenge oppdagede proteiner, som fibrin og trombin, bruker de sine egne navn. Noen rom (III, IV, VI) brukes ikke av historiske grunner..

Koagulasjonsaktivator er et protein som kalles vevsfaktor, til stede i cellemembranene i alle vev, med unntak av endotel og blod. Således forblir blod flytende bare på grunn av det faktum at det normalt beskyttes av en tynn beskyttende membran av endotelet. For ethvert brudd på karets integritet binder vevsfaktoren faktor VIIa fra plasmaet, og deres kompleks - kalt ekstern tenase (tenase, eller Xase, fra ordet ti - ti, dvs. tallet på den aktiverte faktoren) - aktiverer faktor X.

Trombin aktiverer også faktorene V, VIII, XI, noe som fører til en akselerasjon av egen produksjon: faktor XIa aktiverer faktor IX, og faktorene VIIIa og Va binder henholdsvis faktor IXa og Xa, og øker deres aktivitet etter størrelsesordener (komplekset av faktorene IXa og VIIIa kalles internt tenaza). Mangel på disse proteinene fører til alvorlige brudd: for eksempel forårsaker fravær av faktorene VIII, IX eller XI den alvorligste hemofili-sykdommen (den berømte "kongelige sykdommen" som Tsarevich Alexei Romanov var syk med); og mangel på faktorene X, VII, V eller protrombin er uforenlig med livet.

En slik enhet kalles positiv tilbakemelding: trombin aktiverer proteiner som akselererer sin egen produksjon. Og her oppstår et interessant spørsmål, hvorfor trengs de? Hvorfor er det umulig å umiddelbart komme med en reaksjon raskt, hvorfor får naturen den til å begynne med sakte, og deretter komme opp med en måte å akselerere den ytterligere? Hvorfor er duplisering i koagulasjonssystemet? For eksempel kan faktor X aktiveres av både VIIa - TF-komplekset (ekstern tenase) og IXa - VIIIa-komplekset (intern tenase); det ser helt meningsløst ut.

Koagulasjonsproteinasehemmere er også til stede i blodet. De viktigste er antitrombin III og en vevsfaktorveiinhibitor. I tillegg er trombin i stand til å aktivere protein C protein serin proteinase, som bryter ned koagulasjonsfaktorer Va og VIIIa, noe som får dem til å miste aktiviteten sin.

Protein C er en forløper for serinproteinase, veldig lik faktor IX, X, VII og protrombin. Det aktiveres av trombin, som faktor XI. Imidlertid bruker den resulterende serine proteinase ikke ved aktivering sin enzymatiske aktivitet for å aktivere andre proteiner, men for å inaktivere dem. Aktivert protein C produserer flere proteolytiske spaltninger i koagulasjonsfaktorer Va og VIIIa, noe som får dem til å miste sin kofaktoraktivitet fullstendig. Dermed hemmer trombin, et produkt av koagulasjonskaskaden, sin egen produksjon: dette kalles negativ tilbakemelding. Og igjen har vi et regulatorisk spørsmål: hvorfor akselererer trombin samtidig og bremser sin egen aktivering?

Den evolusjonære opprinnelsen til koagulasjon

Dannelsen av beskyttende blodsystemer begynte i flercellede for over en milliard år siden - faktisk, nettopp i forbindelse med utseendet til blod. Koagulasjonssystemet i seg selv er resultatet av å overvinne en annen historisk milepæl - fremveksten av virveldyr for rundt fem hundre millioner år siden. Mest sannsynlig oppsto dette systemet fra immunitet. Fremveksten av et annet system av immunreaksjoner, som bekjempet bakterier ved å innhylle dem med en fibringel, førte til en tilfeldig bivirkning: blødningen begynte å stoppe raskere. Dette tillot oss å øke trykket og styrken til strømningene i sirkulasjonssystemet, og forbedringen av det vaskulære systemet, det vil si forbedringen av transporten av alle stoffer, åpnet nye horisonter for utvikling. Hvem vet om koagulering var en fordel som gjorde at virveldyr kunne innta sin nåværende plass i jordens biosfære?

I en rekke leddyr (som kreft i hestesko krabbe) eksisterer også koagulering, men den oppsto uavhengig og forble i immunologiske roller. Insekter, som andre virvelløse dyr, koster vanligvis en svakere versjon av blødningsstoppingssystemet basert på blodplateaggregasjon (mer presist amebocytter - fjerne pårørende til blodplater). Denne mekanismen er ganske funksjonell, men pålegger grunnleggende begrensninger i effektiviteten av det vaskulære systemet, akkurat som luftrørets pusteform begrenser den maksimale mulige størrelsen på insektet.

Dessverre er skapninger med mellomformer av koagulasjonssystemet nesten utryddet. Det eneste unntaket er kjevefri fisk: en genomisk analyse av koaguleringssystemet i lampreys viste at den inneholder mye færre komponenter (det vil si at den er mye enklere) [6]. Fra kjevefisk til pattedyr er koagulasjonssystemer veldig like. Cellehemostasesystemer fungerer også etter lignende prinsipper, til tross for at små, atomfrie blodplater kun er karakteristiske for pattedyr. I de gjenværende virveldyrene er blodplater store celler med en kjerne.

For å oppsummere, har koagulasjonssystemet blitt studert veldig godt. På femten år har den ikke oppdaget nye proteiner eller reaksjoner, som for moderne biokjemi er evighet. Naturligvis kan ikke sannsynligheten for en slik oppdagelse utelukkes fullstendig, men foreløpig er det ikke et eneste fenomen som vi ikke kunne forklare ved bruk av tilgjengelig informasjon. Tvert imot, systemet ser mye mer komplisert ut enn nødvendig: vi husker at ut av alt dette (ganske tungvint!) Kaskaden er det bare en reaksjon som er involvert i gelering, og alle de andre er nødvendige for en eller annen uforståelig regulering.

Det er grunnen til at nå koagulologforskere som arbeider innen forskjellige felt, fra klinisk hemostasiologi til matematisk biofysikk, aktivt beveger seg fra spørsmålet "Hvordan er koagulering ordnet?" på spørsmålene "Hvorfor er koagulering ordnet på denne måten?", "Hvordan fungerer det?" og til slutt: "Hvordan må vi handle på koagulering for å oppnå ønsket effekt?" Det første du må gjøre for å svare er å lære å undersøke hele koagulasjonen, ikke bare individuelle reaksjoner.

Hvordan utforske koagulering?

For å studere koagulering lages forskjellige modeller - eksperimentelle og matematiske. Hva gir de deg mulighet til å få?

På den ene siden ser det ut til at den beste tilnærmingen for å studere objektet er selve objektet. I dette tilfellet en person eller et dyr. Dette lar deg vurdere alle faktorer, inkludert blodstrøm gjennom karene, samhandling med veggene i blodkar og mye mer. I dette tilfellet overskrider imidlertid oppgavens kompleksitet rimelige grenser. Koagulasjonsmodeller gjør det mulig å forenkle studieobjektet uten å miste dets vesentlige funksjoner.

La oss prøve å få et inntrykk av hvilke krav disse modellene må oppfylle for å gjenspeile koagulasjonsprosessen in vivo på riktig måte..

I den eksperimentelle modellen skal de samme biokjemiske reaksjonene være til stede som i kroppen. Ikke bare koagulasjonssystemproteiner skal være til stede, men også andre deltakere i koagulasjonsprosessen - blodceller, endotel og subendotel. Systemet må ta hensyn til den romlige heterogeniteten til koagulering in vivo: aktivering fra det skadede endotelet, spredning av aktive faktorer, tilstedeværelse av blodstrøm.

Hensynet til koagulasjonsmodeller bør naturlig begynne med in vivo koagulasjonsstudier. Grunnlaget for nesten alle tilnærminger av denne typen er å påføre kontrollert skade på forsøksdyret for å forårsake en hemostatisk eller trombotisk reaksjon. Denne reaksjonen undersøkes ved forskjellige metoder:

  • observasjon av blødningstid;
  • analyse av plasma tatt fra et dyr;
  • obduksjon av avlivet dyr og histologisk undersøkelse;
  • observasjon av tromboser i sanntid ved bruk av mikroskopi eller kjernemagnetisk resonans (fig. 4).

Figur 4. Trombosdannelse in vivo i en laserindusert trombosemodell. Dette bildet er gjengitt fra historisk arbeid, der forskere først var i stand til å observere utviklingen av tromben "live". For å gjøre dette ble et konsentrat av fluorescerende merkede antistoffer mot koagulasjonsproteiner og blodplater injisert i blodet til musen, og plasserte dyret under linsen til et konfokalt mikroskop (som tillater tredimensjonal skanning), vi valgte en arteriole tilgjengelig under optisk observasjon under huden og skadet endotelet med en laser. Antistoffer begynte å bli med i den voksende tromben, noe som gjorde det mulig å observere.

Den klassiske innstillingen for et in vitro-koagulasjonseksperiment er at blodplasma (eller fullblod) blandes i en beholder med en aktivator, hvoretter koagulasjonsprosessen overvåkes. I henhold til observasjonsmetoden kan eksperimentelle teknikker deles inn i følgende typer:

  • observasjon av selve koagulasjonsprosessen;
  • observasjon av endringer i konsentrasjonen av koagulasjonsfaktorer over tid.

Den andre tilnærmingen gir uforlignelig mer informasjon. Teoretisk sett, ved å kjenne til konsentrasjonen av alle faktorer på et vilkårlig tidspunkt, kan man få fullstendig informasjon om systemet. I praksis er studiet av til og med to proteiner samtidig kostbart og assosiert med store tekniske vanskeligheter..

Til slutt er ikke koagulering i kroppen ensartet. Dannelsen av en koagulering starter på den skadede veggen, sprer seg med deltakelse av aktiverte blodplater i plasmavolumet, og slutter å bruke det vaskulære endotelet. Det er umulig å studere disse prosessene tilstrekkelig ved bruk av klassiske metoder. Den andre viktige faktoren er tilstedeværelsen av blodstrøm i karene.

Bevissthet om disse problemene har ført til fremveksten, siden 1970-tallet, av en rekke gjennomstrømning av eksperimentelle systemer in vitro. Litt mer tid var nødvendig for å forstå de romlige aspektene ved problemet. Først på 1990-tallet begynte metoder å ta hensyn til romlig heterogenitet og diffusjon av koagulasjonsfaktorer, og først i løpet av det siste tiåret begynte de å bli brukt aktivt i vitenskapelige laboratorier (fig. 5).

Figur 5. Romlig vekst av en fibrinpropp under normale og patologiske forhold. Koagulering i et tynt lag blodplasma ble aktivert av vevsfaktor immobilisert på veggen. På bildene er aktivatoren til venstre. Grå ekspanderende strek - en voksende fibrinpropp.

Sammen med eksperimentelle tilnærminger for studier av hemostase og trombose brukes også matematiske modeller (denne forskningsmetoden kalles ofte i silico [8]). Matematisk modellering i biologi gjør det mulig for oss å etablere dype og komplekse sammenhenger mellom biologisk teori og erfaring. Eksperimentet har visse grenser og er fulle av en rekke vanskeligheter. I tillegg er noen teoretisk mulige eksperimenter ikke gjennomførbare eller uoverkommelige dyre på grunn av begrensningene i eksperimentell teknologi. Simulering forenkler eksperimenter, siden det er mulig å forhåndsvelge de nødvendige betingelsene for in vitro og in vivo eksperimenter, der effekten av interesse vil bli observert.

Koagulasjonssystemregulering

Figur 6. Bidrag av ekstern og intern tenase til dannelsen av en fibrinpropp i rommet. Vi brukte en matematisk modell for å undersøke hvor langt påvirkningen av koagulasjonsaktivatoren (vevsfaktor) i rommet kan strekke seg. For dette beregnet vi fordelingen av faktor Xa (som bestemmer fordelingen av trombin, som bestemmer fordelingen av fibrin). Animasjonen viser fordelingen av faktor Xa produsert av ekstern tenase (kompleks VIIa - TF) eller intern tenase (kompleks IXa - VIIIa), samt den totale mengden faktor Xa (skyggelagt område). (Innsettet viser det samme i større konsentrasjonsskala.) Det kan sees at faktor Xa produsert på aktivatoren ikke kan trenge langt fra aktivatoren på grunn av den høye plasmahemminghastigheten. Tvert imot, kompleks IXa - VIIIa fungerer langt fra aktivatoren (siden faktor IXa er tregere hemmet og derfor har større avstand til effektiv diffusjon fra aktivatoren), og sikrer spredning av faktor Xa i rommet.

La oss ta det neste logiske trinnet og prøve å svare på spørsmålet - hvordan fungerer systemet beskrevet ovenfor??

Cascade koagulasjonssystem

La oss starte med kaskaden - en kjede av enzymer som aktiverer hverandre. Et enkelt enzym som arbeider med konstant hastighet gir en lineær avhengighet av produktkonsentrasjonen på tid. I en kaskade av N-enzymer vil denne avhengigheten ha formen t N, hvor t er tid. For at systemet skal fungere effektivt, er det viktig at svaret er av en så "eksplosiv" karakter, siden dette minimerer perioden da fibrinproppen fremdeles er ustabil.

Koagulasjonsutløser og rollen som positive tilbakemeldinger

Som nevnt i den første delen av artikkelen, er mange koagulasjonsreaksjoner treg. Således er faktorene IXa og Xa i seg selv veldig dårlige enzymer og krever kofaktorer (henholdsvis faktor VIIIa og Va) for effektiv funksjon. Disse kofaktorene aktiveres av trombin: en slik enhet, når enzymet aktiverer sin egen produksjon, kalles en positiv tilbakekoblingssløyfe.

Som vi har vist eksperimentelt og teoretisk, danner den positive tilbakemeldingen av faktor V-aktivering av trombin en aktiveringsterskel - egenskapen til systemet er ikke å svare på liten aktivering, men å svare raskt når en stor dukker opp. Denne evnen til å bytte ser ut til å være veldig verdifull for å begrense: dette bidrar til å forhindre "falsk drift" av systemet.

Rollen til den interne banen i den romlige dynamikken i koagulasjon

Et av de spennende mysteriene som plaget biokjemikere i mange år etter oppdagelsen av de viktigste koagulasjonsproteinene, var rollen som faktor XII i hemostase. Mangelen ble oppdaget i de enkleste koagulasjonstestene, noe som økte tiden som kreves for koagulasjonsdannelse, men i motsetning til faktor XI-mangel var den ikke ledsaget av koagulasjonsforstyrrelser.

Et av de mest sannsynlige alternativene for å bestemme rollen som den interne banen ble foreslått av oss ved bruk av romlige heterogene eksperimentelle systemer. Det ble funnet at positive tilbakemeldinger er av stor betydning nettopp for spredning av koagulasjon. Den effektive aktiveringen av faktor X av en ekstern tenase på aktivatoren vil ikke bidra til å danne en koagulering langt fra aktivatoren, siden faktor Xa raskt hemmes i plasma og ikke kan fjernes langt fra aktivatoren. Men faktor IXa, som blir hemmet av en størrelsesorden langsommere, er ganske kapabel til dette (og faktor VIIIa, som aktiveres av trombin, hjelper). Og der det er vanskelig for ham å nå, begynner faktor XI, også aktivert av trombin, å virke. Dermed hjelper tilstedeværelsen av løkker med positiv tilbakemelding til å skape en tredimensjonal struktur av gjengen.

Protein C-bane som en mulig mekanisme for lokalisering av trombedannelse

Protein C-aktivering med trombin i seg selv er langsom, men dramatisk akselerert når trombin binder seg til det transmembrane proteinet trombomodulin syntetisert av endotelceller. Aktivert protein C er i stand til å ødelegge faktorene Va og VIIIa, og bremser koagulasjonssystemet etter størrelsesordener. Nøkkelen til å forstå denne reaksjons rolle er romslige heterogene eksperimentelle tilnærminger. Våre eksperimenter antydet at det stopper den romlige veksten av en blodpropp, og begrenser størrelsen.

oppsummer

De siste årene har kompleksiteten i koagulasjonssystemet gradvis blitt mindre mystisk. Oppdagelsen av alle de viktige komponentene i systemet, utvikling av matematiske modeller og bruk av nye eksperimentelle tilnærminger gjorde det mulig å åpne hemmeligholdssløret. Strukturen til koaguleringskaskaden blir dechiffrert, og nå, som vi så ovenfor, for nesten alle viktige deler av systemet, har rollen det spiller i reguleringen av hele prosessen blitt identifisert eller foreslått.

Figur 7 viser det mest moderne forsøket på å revidere strukturen i koagulasjonssystemet. Dette er den samme kretsen som på fig. 1, der de fargede delene fremhever de delene av systemet som er ansvarlig for forskjellige oppgaver, som diskutert over. Ikke alt i denne kretsen er veletablert. For eksempel forblir vår teoretiske prediksjon om at aktivering av faktor VII med faktor Xa tillater koagulering å reagere på strømningshastigheter på en terskel måte ikke i eksperimentet..

Figur 7. Den modulære strukturen til koagulasjonssystemet: rollen til individuelle koagulasjonsreaksjoner i systemets funksjon.

Det er mulig at dette bildet ennå ikke er fullstendig. Ikke desto mindre gir fremskritt på dette området de siste årene håp om at de resterende uløste delene av koagulasjonsmønsteret i overskuelig fremtid vil få en meningsfull fysiologisk funksjon. Og da vil det være mulig å snakke om fødselen til et nytt konsept med blodkoagulasjon, som erstattet den gamle kaskademodellen, som trofast tjente medisin i mange tiår.

Artikkelen ble skrevet med deltagelse av A.N. Balandina og F.I. Ataullakhanova og ble opprinnelig utgitt i "Nature" [10].

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt