Hva truer den åpne arterielle (Botallov) kanalen hos et barn?

Dato for publisering av artikkelen: 02.10.2018

Artikkeloppdateringsdato: 06/14/2019

Forfatter: Julia Dmitrieva (Sych) - Praktiserende kardiolog

Normalt er det i et barn etter fødselen en fusjon av open ductus arteriosus (OAI), også kalt Botallov i kardiologi.

Men noen ganger skjer ikke dette. Anomalien blir sett på som en hjertefeil, selv om den anses som den minst farlige og mottakelige for korreksjon hvis den ble oppdaget på en rettidig måte. Det finnes hovedsakelig hos for tidlig spedbarn (i omtrent 0,8% av tilfellene), mens det hos barn på fulltid er mye mindre vanlig (ca. 0,2% av tilfellene).

Mekanismen og årsakene til utviklingen av patologi

Fosterhjertets anatomi og funksjon i livmoren skiller seg fra arbeidet med organet til et nyfødt barn og en voksen. Hjelpekanaler og åpninger dannes under embryodannelse.

Arterikanalen kobler aorta til lungearterien. Blodsirkulasjonen utføres ved å omgå lungene, siden de ikke fungerer i fosteret. Han mottar oksygen og andre nødvendige elementer gjennom morkaken.

Mens fosteret dannes, trenger lungene veldig lite blod. Overskudd av væske strømmer gjennom den åpne Botallov-kanalen fra lungearterien inn i aorta. Selve kanalen er en anastomose fra 4 til 12 mm i lengde og med en diameter fra 2 til 9 mm.

Når babyen kommer, begynner lungene å virke. Karene er fylt med blod fra høyre ventrikkel. Kroppen syntetiserer et spesielt stoff, bindevevet vokser og lukker anatomisk den tidligere åpnede kanalen. Prosessen varer i kort tid - fra en dag til flere måneder.

Av en eller annen grunn kan Botalls kanal ikke stenges. Etiologien og patogenesen av sykdommen er ikke helt forstått..

Bare kjente faktorer som øker risikoen for å utvikle denne patologien:

  • for tidlig fødsel opp til 37 uker;
  • lav vekt og prematuritet av babyen;
  • hypoksi av fosteret eller nyfødt;
  • genpatologier;
  • andre CHD barn;
  • akutte og kroniske sykdommer hos den gravide;
  • arvelighet;
  • blod ekteskap;
  • smittsomme sykdommer i de første 10 ukene;
  • kvinne over 35 år;
  • dårlige vaner hos moren;
  • ukontrollert medisinering;
  • eksponering for kjemikalier og strålingseksponering.

symptomatologi

At kanalen ikke vokser over fører til en endring i hemodynamikk. En stor sirkel med blodsirkulasjon mangler blod, hjernen, nyrene og skjelettmusklene lider. Og venstre atrium og ventrikkel blir forstørret på grunn av økt belastning. Overskytende oksygen forårsaker forandringer i lungene, lungene hypertensjon oppstår.

I strid med lukkemekanismen til kanalen, kan manifestasjonene av sykdommen være forskjellige. Hvis diameteren på anastomosen er mindre enn 1 mm, kan symptomene være fraværende i lang tid. Hvis sykdommen ikke blir oppdaget i løpet av det første året av et barns liv, forverres tilstanden raskt, mer karakteristiske kliniske tegn vises.

Når det gjelder vidåpen ductus arteriosus hos nyfødte, kan det oppdages de første ukene. Hovedindikatoren er blekhet i huden, utseendet på cyanose med aktivitet, fôring, gråt, babyen svetter mye. I fremtiden er det mangel på vekt, en forsinkelse i psykomotorisk utvikling. Slike babyer lider ofte av bronkitt, lungebetennelse. De lider av tørr kronisk hoste, stemmenes stemme endres. Trening fører til kortpustethet, barn blir fort slitne. Puls blir på avveie, takykardi blir observert.

Utviklingen av sykdommen manifesterer seg hos ungdommer i forbindelse med fysisk aktivitet, spesielt i puberteten. Hjertesvikt uttrykkes ved konstant cyanose i huden. Hjertet er forstørret, store kar pulserer. Beinene i brystet deformeres i projeksjonen av plasseringen av hjertet. Auskultatorisk skilt - karakteristisk støy over det andre interkostale rommet, til venstre. Det vises på tidspunktet for blodstrømning langs Botallov-kanalen.

Klassifisering

Hvis Botallov-kanalen etter tre måneder fremdeles er åpen, får barnet riktig diagnose.

Det er to typer sykdommer - isolert og kombinert misdannelse. Den første finnes hos 10% av babyene. Den andre kan kombineres med forskjellige former for lungestenose, atrisk septumfeil, aortaaneurisme. For å bestemme type sykdom er nødvendig diagnose.

Som et resultat av den ekstra mengden blod som kommer inn gjennom den åpne kanalen, øker belastningen på karene i lungene.

I henhold til presskraften på arterien skilles fire alvorlighetsgrader av sykdommen:

  1. Belastningen overstiger ikke 40% av kroppens totale blodtrykk.
  2. Lav arteriell hypertensjon - fra 40 til 75%.
  3. Blodstrømmen observeres fra venstre mot høyre, trykket er mer enn 75%.
  4. Trykket utjevnes med totalt blodtrykk, blod strømmer fra høyre til venstre.

Klinikken til en ikke lukket kanal er klassifisert i flere faser:

ScenePeriodeKarakteristisk
JegInnledende tilpasning (2 til 3 år).De første manifestasjonene med periodiske forverringer.
IIRelativ kompensasjon, kan vare fra 3 til 20 år.Senke trykket i lungekarene, øker belastningen på høyre hjerte. Uten behandling er dødeligheten 20%..
IIINederlaget på karveggene. Aldersgruppe 20 til 45.Sklerotiske forandringer i store og små kar. Alvorlig lungetrykk. Bare rundt 40% overlever til 45 år.

Hvis barnet i barndommen ikke ble diagnostisert i tide og behandlingen ikke ble utført, utvikler lungene hypertensjon i voksen alder. Det er en begrensning i fysisk aktivitet, en person tar seg av seg selv med vanskeligheter, noe som til slutt fører til funksjonshemming.

Diagnostiske metoder

En neonatolog bør mistenke en OAP av hjertet hos en baby med auskultasjon hvis støyen ikke forsvinner innen tre dager etter livet.

For å bekrefte diagnosen utføres instrumentelle undersøkelser:

  • EKG. Hvis kanalen er smal, vil denne undersøkelsen ikke kunne identifisere patologi, bare den utvidede venstre ventrikkelen vil være synlig.
  • Røntgen av lungene. Det bestemmer forsterkningen av lungemønsteret, den utvidede skyggen av hjertet, patologien til vaskulærbunten, tilstedeværelsen av effusjon i lungene. En type radiografi er angiografi - bekrefter hjertesykdom. Ved hjelp av et kontrastmedium er det mulig å bestemme retning av blodstrøm.
  • Phonocardiography. Registrerer visuelt støy med en buet linje på et papirbånd mens du trekker sammen og slapper hjertet av.
  • Ekkokardiografi (ekkokardiografi) eller ultralyd. Det gjør det mulig å se avdelingene i hjertet og ventiler i arbeidet. Enheten konverterer den reflekterte ultralyden til et bilde som vises på skjermen. Parametrene til kanalen og tykkelsen på myocardium bestemmes. Denne metoden er spesielt informativ under behandlingen av OAP, en kardiolog kan spore dynamikken og evaluere effektiviteten av terapi.
  • Hjertelydende. Det er en diagnostisk test for å oppdage andre feil. Et kateter settes inn i et kar i lyskenområdet og føres videre til hjertet. Et kontrastmiddel injiseres gjennom det, noe som gjør det mulig å se brudd på røntgenbildet.
  • MR av hjertet. Utført med samtidig patologier - alvorlig lungehypertensjon, OAP og andre defekter.

Diagnostiske tiltak som bekrefter sykdommen er de samme for barn og voksne. De siste måler oftere trykket i hjertets kammer ved bruk av lyd.

Behandlingsmetoder

For behandling av en ikke lukket arteriekanal brukes konservative og kirurgiske metoder. Målet er å blokkere kanalen, og dermed gjenopprette hjertets funksjon, for å unngå komplikasjoner. Den første metoden innebærer bruk av medisiner, den andre - minimalt invasiv intervensjon og abdominal kirurgi.

Små arteriekanaler lukker seg, uten behandling. Begrensning av hullet hos premature barn i 75% av tilfellene skjer opptil tre måneder. Etter denne perioden - sannsynligheten for stenging har en tendens til null, selvinfestasjon forekommer ikke. Det er viktig å oppdage patologi og begynne behandlingen så tidlig som mulig. Rettidig hjelp er nøkkelen til full bedring av barnet.

Legemiddelterapi

Denne typen behandling er indisert for små pasienter med slette symptomer uten komplikasjoner. Jo mindre barnets alder er, desto høyere er effekten av terapi. Barn får vist NSAIDs (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler). De motvirker stoffet som forstyrrer hindring av kanalen. De mest brukte er indometacin eller ibuprofen. De administreres intravenøst, i henhold til en viss ordning.

I tillegg er barnet foreskrevet diuretika, hjerteglykosider. Antibakterielle medisiner tilsettes for å forhindre komplikasjoner. Ulike metoder for tilførsel av luftveiene for ventilasjon er obligatoriske. Hvis tegnene på insuffisiens øker, og passasjen ikke lukkes etter tre behandlingsforløp, trenger barnet kirurgi.

Åpen kirurgi

I hjertekirurgi brukes abdominal kirurgi og endovaskulære intervensjoner..

Indikasjoner for operasjonen for å lukke den åpne Botallov-kanalen er:

  • medikamentell behandling hadde ingen effekt;
  • blod fra aorta kommer inn i lungearterien;
  • høyt trykk i fartøyene, det er stillestående fenomener;
  • ubehandlet bronkopneumoni;
  • hjertesvikt.

Kontraindikasjoner inkluderer akutte hjerteanormaliteter, økt trykk i lungene, andre sykdommer og tilstander som kan føre til pasientens død.

Den mest passende alderen for kirurgi er fra to til fem år. En utvidet kanal opp til 9 mm opereres tre dager etter fødselen. Hvis symptomer oppstår etter puberteten, elimineres mangelen i alle aldre..

En åpen operasjon krever litt forberedelser. Det er nødvendig å bestå tester, gjennomføre ytterligere undersøkelser. Hjertekirurg opererer under generell anestesi, noe som gjør et snitt mellom ribbeina.

Det er flere metoder for å lukke et hull:

  • En av de gamle metodene er ligering, det vil si ligering av Botallov-kanalen med en tråd.
  • Klipping innebærer å bruke et klipp eller et klipp på et fartøy.
  • En annen måte å eliminere defekten er å dissekere ductus arteriosus med påfølgende suturering av begge ender.

Slike operasjoner gir et godt resultat. En spesialist kan blokkere kanalen med hvilken som helst diameter, noe som er spesielt viktig for premature babyer. Noen ganger er det nødvendig med gjentatt operasjon..

Rehabilitering etter bukoperasjon krever to til seks uker. Avhengig av alder og tilstand tildeles barnet en spesifikk helsegruppe.

Minimalt invasive inngrep

Fordelen med slike metoder er rask bedring av pasienten, minimumsrisiko for smittsom betennelse i hjertet. Lignende manipulasjoner gjøres både for voksne og barn under generell anestesi. Lukking av anastomose utføres med en spesiell enhet. Spiralembolisering brukes til å lukke små kanaler. Gjennom lederen introdusert i lårbeholderen ledes spiralen til aorta og settes i ønsket stilling.

Hvis pasienten har en kort og bred kanal, er spiralokklusjon ikke mulig av tekniske grunner. I en slik situasjon blir lukking utført ved bruk av en okkluderer ved bruk av samme teknikk. Når den er brettet, er enheten ikke mer enn 3 mm i diameter. Den er laget av en spesiell legering, har en maskestruktur, forårsaker ikke avvisning av kroppen. Åpning - okklusjonen utvides og stopper strømmen av blod.

Bruken av nye teknologier gjorde det mulig å utføre de fleste operasjonene for å lukke OAP ved perkutane intervensjoner.

Indikasjoner for operasjonen er:

  • åpen anastomose i alle størrelser;
  • blodstrøm fra aorta til lungene i lungene;
  • manglende effekt fra konservativ behandling.

Kontraindikasjoner for denne metoden er følgende tilfeller:

  • blodstrømmen oppstår fra lungearterien til aorta;
  • irreversible forandringer i hjerte og lunger;
  • vaskulære strikturer, deres atypiske beliggenhet;
  • femoral arterie mindre enn 2 mm i diameter;
  • smittsomme og inflammatoriske hjertesykdommer.

Fordelene med metoden inkluderer mindre traumer i muskel- og skjelettsjiktet og en liten risiko for komplikasjoner. Gjenopprettingsperioden tar opptil to uker. Noen ganger kan hullet forstørres igjen, rekanalisering skjer, i dette tilfellet utføres en andre operasjon.

Mulige komplikasjoner

Ikke-kanal kanal regnes som en medfødt hvit defekt. I dette tilfellet blandes ikke venøst ​​blod med arteriell i en stor sirkel av blodsirkulasjonen. Hvis problemet ikke løses i tide, forvandles feilen til en blå defekt - bevegelsen av blod skjer fra høyre til venstre. Trykk på lungearterien påvirker sammentrammingen av hjertemuskelen. Stagnerende prosess forårsaker endokarditt.

Den brede kanalen fører til en økning i hjertets størrelse. Utvidelsen av organkamrene forårsaker arytmi, trykkstøt øker risikoen for hjerneslag. På grunn av strekk i hjertemuskelen oppstår aneurismer av veggene og kanalens kar.

Dystrofiske og sklerotiske forandringer i lungevev forekommer. Å bli medlem av en infeksjon fører til vedvarende bronkopneumoni. Med OAP kan det utvikles hemodynamisk signifikant vaskulær stenose. Steder med iskemisk vevsskade vises på hjertet, som er en forutsetning for utvikling av hjerteinfarkt.

Følgende konsekvenser er mindre vanlige: Brudd i kanalen, uforenlig med liv, hjertestans.

Prognose

Kardiologer prøver å utføre operasjoner på et tidlig stadium i utviklingen av patologi. Når foreldre nekter hjelp eller forhindrer forebyggende undersøkelser, øker sannsynligheten for at barn dør mange ganger. Stor åpen ductus arteriosus uten riktig behandling lever sjelden opptil 40 år..

Medikamentterapi hjelper til med å bli kvitt problemet i 80% av alle tilfeller. Dødeligheten under kirurgiske inngrep overstiger ikke 3%, hovedsakelig premature babyer. Etter en stund kan kanalen åpne. Andelen av slike barn er 0,1% av alle opererte.

Før du planlegger et barn, er det nødvendig med en genetisk konsultasjon for forebygging, spesielt hvis en familie med blod pårørende hadde eller har hjerteproblemer. Med rettidig påvisning av sykdommen, korrekt diagnostisert og valgt behandling, er prognosen gunstig. Etter å ha lukket kanalen, forsvinner ubehaget og alle symptomer.

ARTERIALFLOW

ARTERIALFLOW [ductus arteriosus (PNA); ductus arteriosus (Botalli) (BNA); et synonym for botallkanal] - et blodkar som forbinder lungestammen med aorta i fødselsperioden rett under dens isthmus (fig. 1). Ductus arteriosus var kjent for C. Galen, den gjenoppdagede Aranzio (C. Aranzio) og L. Botallo. Funksjonen til ductus arteriosus ble beskrevet av W. Harvey, veggstrukturen av Langer (C. Langer, 1853), prosessen med funksjonell nedleggelse av A. p. Ble eksperimentelt bekreftet av Kennedy, Clark (1941).

Embryologi og anatomi

Arterikanalen oppstår ved den 5. uken etter embryogenese fra ryggseksjonen til den sjette venstre aorta gjellebuen samtidig med delingen av arteriell bagasjerommet (truncus arteriosus) i den stigende aorta (aorta ascendens) og lungestammen (truncus pulmonalis). Fra start med amfibier dannes arteriekanalen i alle virveldyr, men dens plassering hos dyr i forskjellige klasser er ikke den samme (bilateral, høyre eller venstre). Hos noen pattedyr (pinnipeds, hvaler) fungerer arteriekanalen gjennom hele livet.

Den arterielle kanalen hos mennesker er lokalisert i det fremre mediastinum utenfor perikardiet. Ved stammen ender passerer venstre phrenic, og i aortaenden - venstre vagus nerver. Nedenfra går arteriekanalen rundt den venstre tilbakevendende nerven i strupehodet. Mellom arteriekanalen og aortabuen er hjertenervene og hjerteknuten. Under arteriekanalen er venstre lungearterie og venstre hovedbronkus. Ved å holde retningen på lungebeholderen, avgår arteriekanalen fra den på samme nivå med den venstre lungearterien. Arterialkanalens diameter er 6–9 mm og lengden 10–15 mm; formen kan være forskjellig (timeglass, sylindrisk, spindelformet, konisk). Arteriekanalen strømmer inn i aorta 5-6 mm nedre og til venstre for venstre subclavian arterie.

Etter struktur refererer arteriekanalen til karene av muskeltypen, som skiller seg fra aorta og lungestamme. Før fødselen av en baby vises et Mucoid-stoff i veggen i arteriekanalen, subendotelialaget øker. Den arterielle kanalen er innervated av vagus og sympatiske nerver. I sin adventitia er det glomuskropper. Arterikanalen hos mennesker fungerer normalt bare i fødselsperioden. Avhengig av konsentrasjonen av oksygen og karbondioksid i blodet, endres tonen i musklene på veggen i arteriekanalen og dens diameter, noe som bestemmer retningen og volumet på utslippet av blod fra lungebeholderen inn i den store eller lille blodsirkulasjonen. Den arterielle kanalen, som har innkvarteringsevne, har en effekt på dannelsen av lungesirkulasjonen og hjertekamrene. Etter fødselen, i perioden fra flere timer til 3-5 dager, lukkes arteriekanalen og i løpet av 3-6 måneder full gjengroing, og blir til et arterielt leddbånd (lig. Arteriosum). Mekanismen for lukking av ductus arteriosus er ikke godt forstått. Den mest berettigede teorien om muskelspasmer. I dette tilfellet skilles to faser: funksjonell lukking av kanalen og dens anatomiske utslettelse.

Ductus arteriosus

Arterial kanal ikke-spredning er en av de vanligste medfødte hjertefeil. Hver 5-7. pasient med medfødt hjertesykdom har en hindring av ductus arteriosus.

Når ductus arteriosus ikke blir forkortet, blir en betydelig del av blodet fra aorta ført ut i lungestammen. Denne delen av blodet, som går gjennom lungesirkulasjonen, kommer igjen inn i venstre ventrikkel. Sistnevnte får en overdreven mengde blod under diastol, noe som resulterer i hypertrofi.

Systolisk trykk i lungesystemet, avhengig av bredden på arteriekanalen og varigheten av dets funksjon, kan være normalt, forhøyet eller høyt. Lungehypertensjon oppstår som et resultat av lunge sklerose. A. A. Keshisheva (1958) deler pulmonal hypertensjon i tre stadier. Fase I endrer ikke det kliniske bildet av ukomplisert ikke-lukking av ductus arteriosus. Lungehypertensjon i II- og III-trinnene er en komplikasjon av den åpne ductus arteriosus. En annen komplikasjon av en fungerende ductus arteriosus er bakteriell endarteritt (botallitt).

Det kliniske bildet av en isolert ukomplisert ikke-lukking av ductus arteriosus er ganske typisk. Barn henger etter i fysisk utvikling, tynne. Huden er blek. Cyanose er ikke karakteristisk; det kan observeres med en kombinasjon av åpen ductus arteriosus med andre medfødte misdannelser av den blå typen, med pulmonal hypertensjon med omvendt utslipp av blod eller med hjertesvikt.

Ved palpasjon i det II interkostale rommet til venstre for brystbenet bestemmes skjelving ("kattepurr"). Denne skjelving oppstår på grunn av det faktum at under systole kommer blod fra aorta under høyt trykk inn i lungestammen.

Endring av hjertets grenser avhenger av størrelsen og varigheten av ikke-lukking av arteriekanalen. Økningen i hjertestørrelse oppstår innledningsvis på grunn av venstre ventrikkel, og senere på grunn av høyre. Det er en utvidelse av lungestammen (Gerhardt-sonen). Ofte er det en deformasjon av brystveggen i form av en "hjertepukk".

Det mest overbevisende tegnet på ikke-stenging av ductus arteriosus er støy. I det II interkostale rommet til venstre for brystbenet høres et grovt, skarpt, skrapende, "maskin" systolodiastolisk mumling. Den fyller det meste av systole og diastol og forsvinner bare på slutten av diastolen. Støyen er godt hørt, men med mindre intensitet, på nakken, i armhulen og i det interscapulære rommet til venstre for ryggraden. Det særegne ved støy er dens demping under pusten som holder på inspirasjon.

Grovt systolisk-diastolisk murring, karakteristisk for den åpne ductus arteriosus, er av stor diagnostisk verdi. Tegn på en fungerende ductus arteriosus inkluderer også kapillærpuls og høyt pulstrykk..

I forskjellige perioder av barnets utvikling kan støyen i det II interkostale rommet til venstre for brystbenet være forskjellig. I tidlig barndom (opptil 3-5 år) kan det bare være systolisk, og da blir det typisk systolisk-diastolisk. I kompliserte former for ikke-lukking av ductus arteriosus (hjertesvikt, pulmonal hypertensjon), kan støyen være enten diastolisk eller bare systolisk. I de sistnevnte tilfellene, for å avklare diagnosen, er det nødvendig å ty til spesielle forskningsmetoder: kateterisering av hjertehulen, bestemmelse av gasssammensetningen av blod i hjertehulen, angiokardiografi.

Ikke-arteriell kanal kan kombineres med andre medfødte hjertefeil. I noen tilfeller forverrer patologisk blodstrømning gjennom arteriell kanal i noen tilfeller pasientens tilstand, i andre er det en kompenserende faktor.

De anatomiske og funksjonelle trekk ved ikke-lukking av ductus arteriosus er i alle tilfeller mest gitt i klassifiseringen til B.V. Petrovsky:

I. Isolert hindring av ductus arteriosus:

2. Komplisert: a) bakteriell endarteritt; b) pulmonal hypertensjon; c) aneurisme i kanalen eller lungestammen; d) dekompensering av hjerteaktivitet.

II. Åpen ductus arteriosus, kombinert med andre medfødte hjertefeil. Arteriell kanal forbedrer funksjonsnedsettelsen.

Samtidige defekter: 1) atrisk septumdefekt; 2) ventrikulær septaldefekt; 3) en aorto-lungefistel; 4) Eisenmenger sykdom; 5) Lutambache sykdom; 6) andre kombinasjoner.

III. Åpen ductus arteriosus, kombinert med andre medfødte hjertefeil. Ductus arteriosus kompenserer for funksjonsforstyrrelser forårsaket av samtidig misdannelser.

Tilknyttede feil: 1) tetrad, Fallot pentad; 2) symptomkompleks Corvisar; 3) andre kombinasjoner.


De samme komplikasjonene som hos pasienter i den første gruppen kan være hos pasienter i andre og tredje gruppe. I hverdagen skal denne klassifiseringen brukes, siden den er praktisk og hjelper til med å unngå feil når du bestemmer indikasjoner og kontraindikasjoner for kirurgisk behandling, under hensyntagen til funksjonsrollen til ductus arteriosus, avhengig av komplikasjoner og samtidig feil (se Medfødt hjertefeil).

Røntgendiagnostikk for ikke-lukking av ductus arteriosus er av stor betydning hvis utslipp av blod fra arteriell til venøs er stort nok. Røntgendiagnostikk er vanskelig med en liten utflod, og i den fasen av utviklingen av defekten når pulmonal hypertensjon utviklet seg på grunn av hemodynamiske forstyrrelser iboende i denne defekten.

Allerede under fluoroskopi blir radiologiske tegn på en anomali avslørt - utbukting av buen til lungestammen og dens dype pulsering, utvidelse av karene i roten til lungen og rikelig lungemønster, noe som reflekterer den økte blodtilførselen til lungesirkulasjonen. De venstre hjertehulene som mottar en overskytende mengde blod gjennom lungene, forstørres. Når trykket øker i lungesirkulasjonen, utvikles gradvis hypertrofi av høyre ventrikkel. Men alle disse tegnene er iboende i andre misdannelser, ledsaget av en økning i blodstrømmen i lungene. Et viktig differensialdiagnostisk tegn er utvidelse og dyp pulsering av aorta karakteristisk for denne avviket, på grunn av den raske utstrømningen av blod fra aorta til både periferi og lungesystem. På roentgenogrammet økes amplituden til aortatennene, som ved aortainsuffisiens, hvorfra denne avviket utmerker seg med en økning i blodstrømmen i lungene. I motsetning til mitralefekt når venstre atrium ikke betydelig størrelse, det er ingen venøs overbelastning i lungene. Med en Valsalva-prøve bemerkes noen ganger en tydelig utflating av buen til lungestammen i trykkfasen. Å aortografi (se) tyr bare i tilfelle diagnostiske vansker. Et direkte tegn på den åpne ductus arteriosus er kontrasten til lungestammen direkte fra aorta på grunn av høyere trykk i den. Ved angiokardiografi (se) i øyeblikket av kontrast av en lunge-bagasjerommet er ekspansjonen merkbar (fig. 2). Tegn på langvarig kontrast av lungestammen og kontrasten gjennom arteriekanalen fra aorta etter 8-10 sekunder, når de høyre kavitetene i hjertet allerede er blitt frigjort fra kontrastmediet, er mindre verdifulle, da de kan observeres med andre typer kommunikasjon mellom arterielle og venekanaler (septal defekt hjerte, aorto-lungefistel).

Når man undersøker hjertet, er det noen ganger mulig å føre en sonde fra lungestammen gjennom den åpne arteriekanalen inn i lumen i aorta.

Kirurgi

For første gang ble ligeringen av arteriekanalen utført av Gross (R. Gross, 1938). I USSR ble den første vellykkede operasjonen for åpen ductus arteriosus utført av A.N. Bakulev (1948). I 1963 ble over 10 000 operasjoner utført i forskjellige land rundt om i verden med utmerkede resultater hos mer enn 98% av pasientene; dødeligheten oversteg ikke en brøkdel av en prosent (M.V. Muravyev, F.N. Romashov, 1963). Innenlandske forfattere med mest erfaring med kirurgisk behandling av åpen ductus arteriosus, publiserte innen 1971 data om resultatene fra mer enn 3000 operasjoner (dødelighet 0,79-3,70 / o).

Vanlig kirurgisk tilgang er venstre lateral thoracotomy. Den spesifiserte tilgangen er den minst traumatiske og skaper gode betingelser for operasjonen. Lungen tas utenfor og over roten, en mediastinal pleura dissekeres. Aortabuen og den venstre lungearterien er utsatt. I dette tilfellet bør man være på vakt mot skade på vagus og tilbakevendende nerver. Veiledet av puls- og støyfenomenene i plasseringen av ductus arteriosus, isoleres den fra alle sider og elimineres på forskjellige måter, som avhenger av de anatomiske forholdene og tilstedeværelsen av komplikasjoner av defekten, først og fremst lunghypertensjon. I fravær av komplikasjoner og en ganske smal arteriekanal, er den vanligste operasjonsmetoden dobbel ligering av den, noen ganger med blinking mellom ligaturene (fig. 3).

I følge B.V. Petrovsky og A.A. Keshisheva (1963), med riktig teknikk for å utføre operasjonen, sikrer ligering med to ligaturer en fullstendig og pålitelig stopp av blodstrømmen. Metoden for ligering av arteriekanalen er den tryggeste og mest teknisk enkle. Som regel tyr operasjoner ikke med denne metoden tildeling av aorta og lungestamme over og under ductus arteriosus. Forsiktig håndtering, under hensyntagen til anatomiske forhold, unngår skade på kanalen.

Først skilles den fremre halvsirkelen til kanalen, og deretter bakoverflaten med en slikkepott og en dissektor. En dobbel silkeligatur bringes under dissektorkanalen. Produser en prøveklemme av kanalen i 4-5 minutter. På dette tidspunktet skal du overvåke pasientens tilstand. Hvis hemodynamikken og tilstanden til pasienten ikke forverres, fortsett operasjonen. Når du ligerer kanalen, blir en ligatur bundet i aortaenden, og deretter på stammen. Etter ligering av kanalen forsvinner systolisk-diastolisk murring. Mediastinal pleura sutureres med avbrutte suturer (fig. 4).

Gitt muligheten for å utvikle en aneurisme av den aorta stumpen av kanalen etter dens ligering, er metoden noen ganger brukt, som består i ligering av stammen ende av kanalen og sy sammen med den aorta mekaniske sutur. Stiftesuturen plasseres på kanalen nær aorta selv med fangst av dens adventitia, som forhindrer forekomst av postoperativ aneurisme. Metoden er pålitelig i lys av langsiktige resultater og mindre farlig i forhold til forekomst av blødning enn passasjen.

Med en bred (mer enn 1 cm) arteriekanal vises disseksjonen for å unngå rekanalisering og forekomst av blødning under operasjonen. Vi bruker disseksjon av arteriekanalen mellom to ligaturer pålagt med piercing for å forhindre at de glir, samt reseksjon av kanalen mellom klemmene og suturering av stammen av aorta og stammeendene (fig. 5 og 6) med en manuell to-etasjers vridd søm over klemmene og en piercingmadrass eller pungestreng under dem. Bruken av UAP-20 apparatet forenkler betjeningsteknikken i stor grad. Mange kirurger bruker i slike tilfeller blinkende kanalen med en to-raders mekanisk stiftesøm ved bruk av UAP-20 eller UAP-30 enheter, noe som gir god tetthet.

I gjennomsnitt ledsages ikke lukking av ductus arteriosus hos 20% av pasientene av pulmonal hypertensjon. Kirurgisk behandling av den åpne ductus arteriosus komplisert av pulmonal hypertensjon ledsages av høy operativ og postoperativ dødelighet (opptil 75%, ifølge B.V. Petrovsky, 1963).

Kirurgi for ikke-lukking av ductus arteriosus, ledsaget av pulmonal hypertensjon, har en rekke funksjoner, hvorav de viktigste er etablering av bred tilgang, mobilisering av aorta og lungearterie over og under plasseringen av kanalen. Bruk av kontrollert hypotensjon er obligatorisk (se Kunstig hypotensjon). Disse tiltakene er rettet mot å sikre maksimal sikkerhet under manipulering av arteriekanalen under isolering og lukking. I følge mange kirurger, kan ligering av en arteriell kanal komplisert av pulmonal hypertensjon føre til dødelig blødning på operasjonsbordet eller i den postoperative perioden på grunn av utbrudd i ligatur eller rekanalisering av stubben av ductus arteriosus. Hos pasienter med pulmonal hypertensjon komplisert av åpen ductus arteriosus, er ligering en uegnet metode. Det mest akseptable bør betraktes som en disseksjon av kanalen med påfølgende sutur av dens aorta- og stilkender eller blinkende med UAP-20 eller UAP-30 apparatet.

Med en høy grad av lungehypertensjon anbefales det at enkeltpasienter utfører operasjonen i to trinn. I det første trinnet utføres ufullstendig (delvis) blokkering av arteriekanalen for å redusere blodstrømmen gjennom den, og deretter, etter kompensasjon til de nye hemodynamiske forhold, eliminerer en andre operasjon kommunikasjonen mellom aorta og lungestammen fullstendig. Hos pasienter med høy grad av pulmonal hypertensjon anbefales det å begrense arteriekanalen med bare 2/3 av lumen, noe som er en ganske effektiv og mindre farlig operasjon. Denne teknikken reduserer risikoen for død på grunn av hjertesvikt betydelig. Tilstanden til pasienter etter slike operasjoner er betydelig forbedret. Imidlertid bruker ikke alle kirurger denne operasjonen..

Ved ikke-lukking av ductus arteriosus, komplisert av bakteriell endarteritt, er veldig nøye mobilisering av kanalveggene nødvendig. Det er også nødvendig å isolere aorta og lungestamme og bringe holdere under dem. Disseksjon av kanalen og suturering av dens aorta og stammeender er ønskelig (B.V. Petrovsky og A.A. Keshisheva, 1963). En lignende teknikk brukes for aneurisme av ductus arteriosus..

Se også Hjerte, forskningsmetoder, operasjoner.

Bibliografi: Zhedenov V. H. Lunger og hjerte av dyr og personen, M., 1961, bibliogr.; Karlenko P. H., Aleksandrov G. N. og Borukhov S. A. Sammenlignende data om den histologiske strukturen til aorta, lungearterien og botanisk kanal i fosteret, Grudn. chir., nr. 1, p. 38, 1961, bibliogr.; Kushe i H. E. Om den botalliske kanalen hos barn, St. Petersburg, 1901, bibliogr.; Novikov I. I. Om innervering av Botallkanalen i menneskelige embryoer og frukt, i boken: Utgaver. morphol, perifert nervesystem, red. D. M. Goluba, århundre 5, side 19, Minsk, 1960, bibliogr.; Parin V.V. og Meerson F. 3. Essays on the clinical physiology of blood circulation, M., 1965, bibliogr.; Petrovsky B.V. og Keshisheva A. A. Kirurgisk behandling av open ductus arteriosus, M., 1963, bibliogr.; Patten B. M. Human Embryology, trans. fra engelsk, s. 604, M., 1959, bibliogr.; Radiodiagnosis av sykdommer i hjerte og blodkar, red. M.A. Ivanitskaya, M., 1970; Sakovich A.N. Form og plassering av arteriell (botallov) kanal, Transaksjoner av Krymsk. honning. Inst., Vol. 30, s. 279, Simferopol, 1961; I lysbue A. E., Franklin K. J. a. P r i c-h a d d M. L. Fosterets sirkulasjon, Oxford, 1945, bibliogr.; Condorelli M. 1 a. Sulla funzionalita 'del dotto di Botallo ne primi giorni della vita extrauterina, Boll. Soc. ital. Biol, sper., V. 33, side 1599, 1957; Danesino V. L., Reynolds S. R. M. a. Pehman I. H. Sammenlignende histologisk struktur av human ductus arteriosus i henhold til topografi, alder og innsnevringsgrad, Anat. Rec., V. 121, side 801, 1955, bibliogr.; Gerard G. Le kanalkunst ^ riel, J. Anat. (Paris), t. 36, side 1, 1900; Peckholz I. Mikroskop isch-anatom ische Untersuchungen zur orthologie des Ductus arteriosus Bo-talli vom Menschen unter Berücksichtigung einiger patologischer Befunde, Z. mikr.-anat. Forsch., Bd 62, S. 229, 1956, Bibliogr.; Sciacca A. a. Condorelli M. Involution of the ductus arteriosus, Basel - N. Y., 1960, bibliogr.


P. P. Zubarev; L.F. Gavrilov (an.), M.A. Ivanitskaya (leie.).

Åpen ductus arteriosus

Hos fosteret er arteriekanalen et fungerende fartøy som forbinder lungearterien med den synkende aorta, oftest rett under stedet for den venstre subklaviske arterien. Høy pulmonal vaskulær motstand, karakteristisk for fosterets sirkulasjon, forårsaker blodstrøm fra høyre til venstre (fra lungearterien til aorta) gjennom arteriekanalen, som et resultat av hvilket oksygenfattig blod fra høyre ventrikkel omgår fosterets lunger som ikke er rettet, kommer inn i den synkende aorta og går til morkaken, der den er mettet med oksygen. Etter fødselen synker lungevaskaresistens kraftig, noe som resulterer i en endring i blodstrømningen gjennom arteriekanalen (fra aorta til lungearterien). Arterikanalen kan forbli åpen etter fødselen, spesielt hos premature barn, med vedvarende hypoksemi, eller med føtalt røde hundesyndrom.

1. Smal åpen ductus arteriosus i spedbarn forblir ofte ukjent; kan forekomme i barndommen eller hos voksne med tretthet og kortpustethet.

2. En vidåpen ductus arteriosus manifesteres ofte av symptomer på kongestiv hjertesvikt (ortopné, kortpustethet ved anstrengelse, nattlige angrep av hjertestma), som oppstår som et resultat av utslipp av blod fra venstre mot høyre og kronisk volumoverbelastning av venstre hjerte. Lungehypertensjon med utvikling av svikt i høyre ventrikkel (hevelse i livmorhalsen, ascites, forstørret lever, hevelse i bena) er mulig. Med progresjonen av pulmonal hypertensjon er en endring i utslippsretningen (fra lungearterien til aorta) mulig, noe som manifesteres av isolert cyanose i bena, rask tretthet i bena under trening og paradoksal emboli.

2. Middels eller vid åpen ductus arteriosus: vanligvis ikke spontan lukking forekommer. Over tid er det pulmonal hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, høy risiko for smittsom endokarditt. Forventet levealder og gjennomsnitt 40 år. Infeksiøs endokarditt oppstår nesten alltid ved dumping fra venstre til høyre; stedet for utvikling av infeksjon er en seksjon av lungearterien som ligger overfor munningen av kanalen og utsatt for mekanisk virkning av en blodstrøm. En av manifestasjonene av smittsom endokarditt er multippel emboli av grenene i lungearterien. En sjelden komplikasjon - lagdeling og ruptur av aneurismer av den åpne ductus arteriosus.

1. Utseende. Når du dumper fra høyre til venstre (som et resultat av alvorlig lunghypertensjon) - cyanose i bena og tykning av de distale phalanges av tærne (symptom på trommestikker), siden oksygenfattig blod kommer inn i den synkende aorta fra lungearterien. Hvis kanalen kobles til aorta nærmest utslippsstedet for den venstre subklaviske arterien, er cyanose av venstre hånd mulig. Perifer vasodilatasjon som oppstår under trening fører til en økning i utflod fra høyre til venstre, og derfor blir disse symptomene mer utpreget.

2. Pulsen. Med stor tilbakestilling observeres en galopperende puls og et stort pulsblodtrykk fra venstre mot høyre. I fravær av hjertesvikt er pulsasjonen av livmorhalsenene normal..

3. Palpasjon. Den apikale impulsen styrkes. Konstant skjelving i det første eller andre interkostale rom til venstre, øker i systole.

4. Auskultasjon. Vanlige I- og II-hjertelyder går ofte tapt i konstant "maskin" -støy. Støy begynner vanligvis etter at jeg har tonet, når sin maksimale intensitet til II-tone og avtar under diastol. Beste støy høres i det andre interkostale rommet til venstre; høyfrekvent støy, vidt utstrålende, inkludert i ryggen. Når pulmonal hypertensjon utvikler seg, forsvinner støyen (først de diastoliske og deretter de systoliske komponentene), etter hvert som OPSS og lungevaskulær motstand nivåer ut.

1. EKG. Den normale posisjonen til den elektriske aksen, noen ganger en forlengelse av PQ-intervallet. Med et stort utslipp fra venstre mot høyre er det tegn på overbelastning av venstre ventrikkel og venstre atrium. Overbelastning av høyre ventrikkel og høyre atrium indikerer alvorlig pulmonal hypertensjon.

2. Røntgen av brystet. Med en stor utflod, en økning i venstre ventrikkel og venstre atrium, en økning i lungevaskulærmønsteret, utbuling av den stigende aorta og utvidelse av de proksimale grener av lungearterien. Med pulmonal hypertensjon øker høyre ventrikkel.

3. Ekkokardiografi. I en todimensjonal studie er det tidvis mulig å visualisere den utvidede arteriekanalen. Ved hjelp av Doppler-studier (inkludert farge) avsløres en konstant strøm som opptar hele systolen og diastolen i lungestammen.

D. Hjertekateterisering og aortografi. Aortografi med introduksjon av kontrast nær krysset mellom ductus arteriosus og aorta er en svært følsom metode for diagnostisering av open ductus arteriosus. Andre tegn inkluderer økning i oksygenmetning i blodet (fra høyre ventrikkel til lungearterien) og en reduksjon i perifert oksygenmetning i blodet (når det slippes ut i begge retninger eller fra høyre til venstre). Det er mulig å identifisere andre medfødte misdannelser. Noen ganger er det mulig å lede et kateter gjennom kanalen (fra lungearterien til den synkende aorta).

1. Medisinering. Forebygging av smittsom endokarditt før og innen 6 måneder etter kirurgisk korreksjon. Hjertesvikt behandles med konvensjonelle metoder. Hos spedbarn bidrar prostaglandinsyntesehemmere (spesielt indometacin) til nedleggelse av open ductus arteriosus.

2. Kirurgisk. Planlagt kirurgisk korreksjon ved kanalforbinding er sikker (dødelighet av AIK. Kirurgisk behandling er ineffektiv med alvorlig pulmonal hypertensjon og irreversible forandringer i lungekarene. Resultater: manifestasjonene av defekten forsvinner vanligvis, og venstre ventrikkelhypertrofi utvikles igjen, men pulmonal hypertensjon kan vedvare og til og med fortsette. Preliminære resultater bruk av endovaskulære metoder for å lukke den åpne ductus arteriosus (ved bruk av "dobbel paraply") er oppmuntrende, selv om disse metodene fremdeles anses som eksperimentelle.

Kilde: M. Fried, S. Greens “Cardiology” (oversettelse fra engelsk), Moskva, “Practice”, 1996

Hva er faren for åpen arteriell kanal (OAP av hjertet)

Forstyrrelser i utviklingen av hjertet og blodkarene kan føre til en nedgang i utviklingen av barnet, en reduksjon i hans immunitet og livskvalitet. Åpen ductus arteriosus hos barn (Botallov) er en vanlig variant av defekten som oppstår hos hver 7-10 babyer med medfødte sykdommer i hjerte- og karsystemet.

Med sin rettidige påvisning er vellykket behandling med farmakologiske medisiner mulig, med sent - til og med operasjonen kan være ineffektiv på grunn av irreversibel skade på fartøyene.

Hva er Botallov kanal?

Blod i kroppen beveger seg strengt beordret i to sirkler av blodsirkulasjonen: stor (overfører næringsstoffer til indre organer) og liten (beriker blod i lungene med oksygen). Rekkefølgen opprettholdes ved riktig plassering av kar og forskjellige vaskulære trykk i forskjellige deler av systemet.

Bevegelsen av blodstrøm kan beskrives ved følgende sekvens:

  1. Venøst ​​(oksygenutarmet) blod går fra høyre atrium til høyre ventrikkel.
  2. Høyre ventrikkel passerer inn i lungestammen, og forgrener seg til mindre kar i lungene.
  3. Blod beriker med oksygen og blir arteriell.
  4. Gjennom lungeårene strømmer det inn i venstre atrium..
  5. Det venstre atrium passerer inn i venstre ventrikkel.
  6. Ventrikkelen skyver arteriell blod inn i aorta, som forgrenes til små arterier og arterioler, overfører det til de indre organene.
  7. Gjennom venene passerer utarmet blod inn i høyre atrium.

Den åpne arteriekanalen hos nyfødte (forkortet OAP) er plassert mellom aorta og lungestammen, noe som fører til utslipp av blod fra en stor sirkel til en liten. På grunn av økningen i væskevolumet i lungestammen, er det en betydelig økning i trykket i dette karet. Slik patologisk hemodynamikk fører til:

  • redusere strømmen av anriket blod til organer, inkludert hjernen,
  • lungevaskulær skade,
  • økt belastning på høyre halvdel av hjertet.

Den arterielle kanalen i babyen skal stenge 7-14 dager etter fødselen. Patologisk er tilstedeværelsen av en åpen melding mellom aorta og lungesirkulasjonen over to ukers alder.

Årsaker

  1. For tidlig fødsel. Normalt bør leveringsprosessen begynne på 37-42 uker. Det er på dette tidspunktet kroppen er helt klar for kontakt med omverdenen. Ved fødselen av en prematur baby (før 37 uker) har en del av kroppens reguleringssystemer ikke tid til å danne seg fullstendig, på grunn av at lukkingen av arteriell kanal ikke kan skje.
  2. Intrauterin veksthemming er et syndrom som oppstår når det er en kronisk sykdom hos mor eller en mutasjon i fosteret. Det manifesterer seg i en rekke lidelser, inkludert en reduksjon i normal vekst og vekt hos barn.
  3. Virale og kardiovaskulære sykdommer hos en kvinne under graviditet - disse faktorene øker risikoen for brudd på dannelsen av hjertets membraner og patologiske meldinger mellom karene.

En ekstra risiko er tilstedeværelsen av medfødte misdannelser hos pårørende, spesielt blodkar og hjerte (forkortet CHD). Deres tilstedeværelse kan indikere et uoppdaget gen eller kromosomal lidelse som kan overføres til barnet..

Grad og stadier

I følge kliniske anbefalinger er denne sykdommen delt på alvorlighetsgraden av kurset i grader og av varigheten av sykdommen på stadiet.

Stadier av den åpne ductus arteriosus:

SceneSykdomens varigheten kort beskrivelse av
Jeg - tilpasningerOpptil 2 årDen farligste perioden i hyppigheten av komplikasjoner - 20% av alle pasienter dør uten rettidig inngripen av en vaskulær kirurg / farmakoterapi.
II - delvis dekompensasjon2 år - 20 årPå dette tidspunktet tilpasser personen seg til patologisk hemodynamikk og føler kanskje ikke symptomer, til tross for tilstedeværelse av økt trykk i den lille sirkelen og økt belastning på hjertet.
III - vaskulær skleroseMer enn 20 årLangvarige skadelige effekter av høyt trykk fører til skade på karveggen og spredning av bindevevsfibre i den. Disse endringene er irreversible og fører til nedsatt lungefunksjon..

Alvorlighetsgraden av sykdommen bestemmes av forholdet mellom trykk i store arterier (blodtrykk, som bestemmes ved måling med et konvensjonelt tonometer) og trykk i lungekarene. I henhold til klassifiseringen er 4 alvorlighetsgrader av denne defekten bestemt:

MaktPulmonalt arterielt trykk fra systemisk arteriell
normMindre enn 25 mmHg.
JegMindre enn 40%
II40-75%
IIIMer enn 75%
IVMatch eller overskrid systemisk blodtrykk

Graden av sykdommen og alvorlighetsgraden av symptomer avhenger ikke alltid av hverandre. Selv med II-III grader kan det hende at en person ikke opplever ubehag i en viss periode.

Symptomer på OAP

Det er viktig å ta hensyn til de generelle indikatorene for barnets helse, som høyde, vekt og kosthold. Et betydelig etterslep etter gjennomsnittsverdiene for fysisk utvikling (med mer enn 20-25%) kan indikere en kronisk sykdom, inkludert hjerte-OAP hos nyfødte..

Alder i månederjenterGuttene
Vekt (kgHøyde, cmVekt (kgHøyde, cm
14,1853.34,3554,2
25,0256.85,2657,5
36,0860,46,2761.1
46,5762.76,8163.5
57,4163.77,8466,7
67,9866.18,7868.0
78,2767.28,9069,4
88,7569,69,4771.0
99.2370,49,9072.6
109,5371.910.3473.7
elleve9,8273,410.4974.6
1210.0574.510,6775,7

De første symptomene på klinikken, som indikerer et brudd på hemodynamikk hos et barn, kan være:

  • kortpustethet - rask pust. Mest uttalt under fysisk anstrengelse og etter gråt / skrik,
  • blanchering av hender og føtter,
  • kort svak gråt,
  • svimmelhet og vedvarende hodepine,
  • få aktive bevegelser i løpet av dagen og rask utmattelse,
  • utseendet av tett ødem på armer og ben, med alvorlige brudd, kan ødem være lokalisert på hvilken som helst del av kroppen,
  • utseendet til en kjedelig trekksmerter i hypokondrium på høyre side er et tegn på hevelse i leverkapsel på grunn av væskestagnasjon.

En tørr hoste kan også bli med, som til slutt blir våt - dette er et av tegnene på stagnasjon av blod i lungekarene.

Forløpet av sykdommen hos voksne kan variere i alvorlighetsgrad. I de fleste tilfeller bemerkes flere av de ovennevnte symptomene og klagene på avbrudd i hjertets arbeid, en følelse av en "sterk hjerterytme". Imidlertid kan sykdommen ikke manifestere seg på lenge, og skade lungene og hjertemuskelen.

komplikasjoner

Komplikasjoner av OAPen kort beskrivelse av
Koronar hjertesykdomEn økt belastning på høyre hjerte fører til vekst av myokardiet. Den store hjertemuskelen krever mer blod for næring, mens veksten av flere kar i organet ikke forekommer. Misforholdet mellom behovet av en muskel i blodet og dets behov fører til en karakteristisk smerte med følgende symptomer:
  • som ligger rett bak brystbenet,
  • har et pressende / verkende tegn,
  • intensiteten er svak eller moderat, sterk i sjeldne tilfeller,
  • vises med emosjonell eller fysisk stress og forsvinner raskt etter at den er avsluttet (maks. innen 5 minutter),
  • "Nitroglyserin" hjelper mot smerter.
Aneurysmal utvidelse av kanalen med påfølgende bruddMed en stor mengde blod som slippes ut gjennom et unormalt kar, kan det utvide seg. Over tid tynnes veggene, deres delaminering er mulig. Ved blodtrykksfall eller økning i belastningen på hjertet, kan veggen i arteriekanalen briste, noe som vil føre til rask utstrømning av en stor mengde blod. Ofte ender denne komplikasjonen med pasientens død.
Bakteriell endokardittEthvert brudd på riktig hemodynamikk fører til en "vri" av blodstrømmen i det berørte området. Denne lokale stagnasjonen, forutsatt at bakterier er i kroppen, fremmer deres innføring i hjerteveggen og utviklingen av smittsom betennelse.
PneumosclerosisHøyt trykk i lungeårene fører til spredning av bindevev i veggene. Dette fører til en forverring av blodtilførselen til lungene og bronkiene. Over tid fører denne "oksygen sulten" til vekst av bindevevsfibre i luftveiene.

diagnostikk

Sykdommen kan mistenkes under den første fullstendige undersøkelsen av barnelegen, som må omfatte innsamling av klager (foreldre og barnet, hvis mulig), undersøkelse av pasienten og lytting til lungene og hjertet ved hjelp av et fonendoskop (auskultasjon). Karakteristiske funksjoner som gjør det mulig å mistenke OAP:

  • høy lyd i det andre eller tredje interkostale rommet til venstre, som høres i karene i nakken og mellom skulderbladene,
  • reduksjon i blodtrykk og en økning i pulstrykk (forskjellen mellom målene "øvre" og "nedre"),
  • når lungene tapper, på bakgrunn av den oppdagede støyen, kan en kjedelig dempet eller "bokset" lyd høres.

Det er ingen spesifikk laboratorieundersøkelse for å bekrefte diagnosen CHD. For å nøyaktig bestemme tilstedeværelsen / fraværet av åpen ductus arteriosus, er følgende studier nødvendige:

  1. Ultralyd av hjertet, utført ved bruk av standardposisjonen til sensorene (transthorakisk ekkokardiografi) med dupleksskanning, er den vanlige ufarlige og smertefrie undersøkelsesprosedyren. Lar deg vurdere størrelsen på orgelet, tilstedeværelsen av unormale kar, arten av blodets bevegelse gjennom dem.
  2. Angiografi - anbefalt for mistenkt multippel hjerte-hjerte-hjerte-plaster. Studien består i innføring av kontrastmedium i hjertets hulrom og de nærmeste store karene (gjennom lårarterien). Etter det, ved bruk av en datamaskin (CT) eller magnetisk resonansavbildning (MRI), blir de påviste bruddene i fordelingen av materien evaluert.
  3. MR-hjerte - brukes også bare i nærvær av flere feil, lar deg foreta en mer nøyaktig vurdering av alvorlighetsgraden deres og planlegge videre behandlingstaktikk.

Komplekset med ovennevnte undersøkelsesmetoder lar deg etablere den endelige diagnosen Q25.0 - dette er ICD-10-koden som indikerer tilstedeværelsen av en åpen kanal. I de fleste tilfeller er det nok for dette å samle klager, auskultasjon og ekkokardiografi (ultralydundersøkelsesmetode).

Test: Hva vet du om menneskelig blod?

Behandling

Lukking av kanalen uten kirurgi

I den tidlige diagnosen av sykdommen kan farmakopreparasjoner - ikke-hormonelle betennelsesdempende medisiner (forkortet NSAID) brukes til å lukke ductus arteriosus. De har en spesifikk effekt på fartøyet, og lukker lumen, noe som fører til gjenoppretting av normal blodsirkulasjon. For øyeblikket anbefales bare 2 medisiner - Indometacin og Ibuprofen.

Slik terapi utføres under stasjonære forhold og har en rekke kontraindikasjoner:

  • dårlig blodkoagulasjon,
  • enterokolitt,
  • innhold av bilirubin i blod på mer enn 0,1 g / l,
  • nyreskader.

Kirurgi

Denne metoden består i å kle eller påføre klips på et fartøy, noe som fører til gradvis gjengroing. Kirurgisk fjerning av defekten kan utføres i alle aldre hvis det er indikasjoner, men den optimale pasienten er et barn som er 2-5 år - i løpet av denne tiden har irreversible komplikasjoner ikke tid til å danne.

Kostnaden for operasjonen betales av forsikringsselskapet hvis det er en obligatorisk medisinsk forsikring, derfor er den gratis for foreldre.

Endovaskulær behandling

Med alvorlig skade på hjertemuskelen, høyt trykk i lungekarene eller tidligere bakteriell endokarditt, anbefales endovaskulær behandling av open ductus arteriosus. Denne metoden innebærer å lukke kanalen ved å innføre spesielle stoffer i lumen (utslettelse).

For dette utfører kirurgen et lite snitt på låret og introduserer en spesiell enhet gjennom lårbeinsbeholderen, som ser ut som et tynt, elastisk, langt rør (kateter). Enheten gjennom sirkulasjonssystemet føres gradvis til den åpne kanalen, hvoretter utslett utføres.

Endovaskulær behandling av Botallov-kanalen

  • barn alder opp til 3 år,
  • kroppsmassemangel.

Etter denne prosedyren er det en sjanse for en gjenåpning av det patologiske karet (rekanalisering), men det overstiger ikke 7%.

Rehabilitering

Innen 1-3 måneder etter behandlingen krever pasienten et kurs med ikke-spesifikk rehabilitering med begrenset betydelig fysisk aktivitet. Målet er å gjenopprette kroppens reserver som brukes på kampen mot sykdommen, og gradvis tilpasse personen til fysisk aktivitet.

For å gjøre dette trenger du komplett kaloriinnhold (for et barn under 6 måneder - optimal amming), riktig daglig diett og mekanisk muskeltrening.

Muskeltrening for et barn som ikke er i stand til uavhengige målrettede bevegelserTrening for en voksen
Massasje av mykt vev i armer og ben, ryggmusklene og livmorhalssonen.Svømming er den optimale metoden for rehabilitering etter hjertesykdommer og vaskulære lidelser. Anbefalt frekvens er 2-3 ganger i uken..
Passiv bøyning og forlengelse av ben og armer.Å gå i et behagelig tempo i minst 60 minutter om dagen. En annen anbefalt måte å vurdere effektiviteten av å gå er å telle trinn med dingser (normen er minst 10 tusen / dag)
Klasser med en forelder og instruktør i bassenget.Sykler på relativt flat overflate (uten bratte fjell og utforkjøringer) i minst 30 minutter per dag.
Stimulering av uavhengige kupp og avansement "kryp".Om vinteren, som et alternativ for fysisk aktivitet, kan du bruke ski i 60 minutter per dag..

Som et middel til fysisk rehabilitering er det nok å velge en av de ovennevnte, og deretter holde seg til den gjennom hele rehabiliteringsperioden.

Forebygging og prognose

Prognosen er gunstig ved rettidig behandling og lukking av ductus arteriosus. Spesielt hvis størrelsen ikke oversteg 2 mm, sier Dr. Komarovsky og en rekke andre spesialister. Hvis hemodynamiske forstyrrelser ble gjenopprettet før utseendet på vedvarende forandringer i karene - er det ingen konsekvenser av sykdommen. Eventuell fysisk aktivitet etter endt rehabiliteringsperiode er tillatt, inkludert militærtjeneste er ikke kontraindisert.

Hvis behandlingen ble startet på det andre eller tredje stadiet av sykdommen, er det en sjanse for å utvikle irreversible lidelser i luftveiene eller hjerte-kar-systemene. I det første tilfellet dannes en eller flere foci av pneumosklerose, som kan oppstå:

  • vedvarende tørr hoste,
  • nærvær av kortpustethet, spesielt under fysisk anstrengelse,
  • hyppige infeksjoner i nedre luftveier, lunger.

Med den langvarige eksistensen av høyt trykk i lungestammen, oppstår dannelsen av hjertesvikt av høyre ventrikkeltype. Dette syndromet er preget av utseendet på tett, “kaldt” ødem og smerter i høyre hypokondrium. Oftere befinner de seg på bena og armene, men med alvorlige brudd kan ødem finnes i hele kroppen.

Ødem hos et barn

Hvor mange pasienter lever med sen behandling? Hvis vedvarende endringer i vev har utviklet seg, kan forventet levealder, så vel som kvalitet, reduseres betydelig. I dette tilfellet anbefales det at du konsulterer en spesialistlege for å velge en individuell terapi- og rehabiliteringsplan..

Forebygging av forekomst av OAP hos et barn består i riktig håndtering av graviditet, noe som vil eliminere de fleste risikofaktorer, og full forberedelse av pregravid. Det begynner minst 6 måneder før planlagt graviditet og er som følger:

  • konsultasjon med en fødselslege-gynekolog om graviditetsplanlegging med identifisering av nødvendige undersøkelser,
  • avvisning av dårlige vaner av potensielle foreldre (røyking, drikke alkohol, narkotika),
  • minimerer eksponeringen for arbeidsfare,
  • behandling av eksisterende kroniske sykdommer hos fremtidig far og mor,
  • resept på folsyre,
  • avgjørelsen om behovet for utnevnelse av jodpreparater.

Ovennevnte tiltak vil minimere risikoen for for tidlig fødsel og intrauterin veksthemning - uavhengige faktorer OAP. Det er ingen spesifikke forebyggende tiltak for sykdommen..

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt