Aterosklerotisk kardiosklerose: behandling, symptomer, årsaker, forebygging

Aterosklerose påvirker karene til hver tredje person på jorden. Dette er prosessen med dannelse av "fete" plaketter på veggen i arterier eller årer, som kan nå en enorm størrelse - opptil 7-12 cm i diameter. Med sin betydelige vekst kan fartøyets lumen overlappe hverandre, noe som vil føre til utilstrekkelig næring av orgelet eller stagnasjon av blod i det. Veksten av slike plakk i arteriene som forsyner hjertet fører til forekomst av iskemisk sykdom (forkortet IHD) og aterosklerotisk kardiosklerose..

Hvis det i første tilfelle ofte er endringer i organet reversible (unntaket er utviklingen av et hjerteinfarkt), vil skade på hjertemuskelen vare for livstid ved kardiosklerose. I myokardiet forekommer spredning av bindevev, på grunn av hvilken dens funksjon avtar, og som et resultat kan hele organismen lide.

Årsaker til kardiosklerose

Den eksakte årsaken til aterosklerotisk kardiosklerose er ukjent. Legene mener at det viktigste er den store mengden lipider i blodet (spesielt LDL, kolesterol) og vaskulære skader (med trykkfall, betennelse, etc.). Oftest blir disse forholdene observert hos personer som har følgende uheldige faktorer:

• Genetisk - hvis mange i familien har lidd av åreforkalkning, er sannsynligheten for utvikling av den blant ettertiden stor;
• Alder - etter 50 år dannes "fete" plaketter på karene mye raskere enn i ung alder. Dette skyldes en nedgang i metabolske prosesser, en reduksjon i leverfunksjon og endringer i vaskulærveggen. På grunn av dette sirkulerer lipider lenger i blodet og legger seg lettere på skadede arterier;
• Seksuell - ifølge statistikk er menn mer utsatt for åreforkalkning enn kvinner som er beskyttet av kjønnshormoner (før overgangsalder);
• Dårlige vaner - røyking og alkohol;
• Overvekt - bestemmes av en spesiell indeks (kroppsvekt i kg / høyde 2). Hvis den resulterende verdien er mindre enn 25, anses vekten som normal;
• Samtidige sykdommer - diabetes (spesielt den andre typen), skjoldbruskkjertelsvikt (hypotyreose), leversvikt, hypertensjon (blodtrykk over 140/90).

Tilstedeværelsen av til og med en faktor øker risikoen for åreforkalkning. Denne prosessen blir alltid dannet gradvis, så det er vanskelig å bestemme dens tilstedeværelse på en rettidig måte, uten pasientens våkenhet. For å gjøre dette, må du vite hvor sykdommen begynner og hvordan den utvikler seg..

Hvordan utvikler aterosklerotisk kardiosklerose?

Først av alt må en person endre sammensetningen av blodfett. Nivået av "skadelige" lipider øker (LDL), og "gunstig" synker (HDL). På grunn av dette vises fettstrimler på veggene i koronararteriene. Det er umulig å oppdage dem i løpet av livet, siden de ikke provoserer utseendet til noen symptomer.

Deretter fortsetter lipider, sammen med blodceller (blodplater) å bosette seg i regionen av stripen, og danner en fullstendig plakett. Når den vokser, lukker den først delvis arterien. På dette tidspunktet er personen bekymret for de første tegnene på koronarsykdom. Hvis plaketten forblir i denne tilstanden i lang tid (i flere år) og pasienten ikke tar lipidsenkende medisiner, vises aterosklerotisk kardiosklerose. Som regel er det diffust i naturen - små foci forekommer i forskjellige deler av hjertemuskelen.

Uten behandling utvikler sykdommen gradvis - mengden bindevev øker, i stedet for et normalt myokard. De resterende muskelcellene vokser og prøver å opprettholde normal hjertefunksjon. Som et resultat fører dette til insuffisiens og utseendet av alvorlige symptomer.

Symptomer på åreforkalkning

Pasienter presenterer to hovedgrupper av klager - på manifestasjonene av koronarsykdom og på tegn på hjertesvikt. Den første er smerte, som kan gjenkjennes ved karakteristiske tegn. De er alle beskrevet i et spesielt spørreskjema, der de besvarer spørsmålene som pasienten uavhengig kan mistenke IHD.

Angina pectoris eller Prinzmetal - medium / lav intensitet;

Ustabil angina pectoris - utseendet til sterke smerter er mulig. Pasienten kan "fryse" under anfall, fordi han er redd for å forverre symptomet.

Ved alle typer koronar hjertesykdom (unntatt hjerteinfarkt), forsvinner smertene etter inntak av nitroglyserin. Hvis det vedvarer i mer enn 10 minutter - er dette en anledning til å kontakte en ambulanse.

Med stabil angina forsvinner smertene raskt etter en kort hvil (på 5-7 minutter).

I tillegg til symptomene ovenfor, kan en pasient med aterosklerotisk kardiosklerose oppdage tegn på hjertesvikt:

• Pustebesvær som oppstår under anstrengelse. Oftest legger pasienter merke til det når de klatrer opp trapper eller går i store avstander (mer enn 400 meter). Med avansert kardiosklerose kan pasientens pust være vanskelig selv i ro;
• Ødem - i de første stadiene påvirkes bare bena (i området med føtter og ben). Deretter kan ødem oppstå i hele kroppen, inkludert indre organer;
• Endringer i hud og negler - pasienter med alvorlig kardiosklerose noterer kjøling av hender og føtter, konstant tørr hud. Hårtap og deformasjon av negler er mulig (de får en rund form, blir konvekse);
• En reduksjon i trykk (under 100/70 mm Hg) vises bare på bakgrunn av en betydelig endring i myokardiet. Ofte ledsaget av svimmelhet og periodisk besvimelse..

Også aterosklerotisk kardiosklerose kan være ledsaget av rytmeforstyrrelser, utseendet som en følelse av "hjerteslag" og "feil" i hjertet. Imidlertid forekommer disse symptomene sjelden..

Diagnostisering av aterosklerotisk kardiosklerose

Aterosklerose kan mistenkes ved å studere pasientens venøse blod. For å gjøre dette er det nok å utføre en biokjemisk analyse, der du absolutt bør se på følgende indikatorer:

lipider ")

For å bekrefte tilstedeværelsen av aterosklerotisk kardiosklerose bruker leger instrumentell diagnostikk. Følgende metoder er vanligst i Russland:

• EKG - en billig og allestedsnærværende studie som lar deg mistenke kardiosklerose ved tilstedeværelse av iskemi i visse områder i hjertet;
• Ultralyd av hjertet (ekkokardiografi) er den enkleste måten å oppdage bindevev i stedet for myokardiet, for å vurdere antall patologiske foci og deres størrelse;
• Koronar angiografi er den mest nøyaktige og dyre måten å oppdage aterosklerose på. Studien utføres bare på store sykehus, siden den krever dyre forsyninger, utstyr og høyt kvalifiserte spesialister. Standardalgoritmen for angiografi er som følger:
  1. Gjennom lårarterien introduserer kirurgen et spesielt kateter (tynt rør) som fører gjennom aorta til koronararteriene;
  2. Et kontrastmiddel blir introdusert i kateteret;
  3. Ta et bilde av hjertets område ved hjelp av hvilken som helst røntgenmetode (oftere er dette computertomografi).

Etter å ha bekreftet diagnosen, foreskriver leger en omfattende behandling. Det hemmer progresjonen av sykdommen, reduserer alvorlighetsgraden av symptomer og reduserer risikoen for hjerteinfarkt, som er en vanlig dødsårsak hos slike pasienter..

Behandling av åreforkalkning

Først av alt anbefales pasienter å følge et kosthold som tar sikte på å redusere mengden blodlipider. Det innebærer utelukkelse av stekt, mel, røkt og salt retter. Pasientbordet skal hovedsakelig bestå av kyllingsuuksupper, frokostblandinger, kjøttpålegg (kylling, kalvekjøtt, kalkun) og vegetabilske produkter (grønnsaker, frukt).

Pasienten bør tilpasse sin livsstil for å forbedre effekten av behandlingen. Doserte fysiske øvelser (svømming, vanlig gange, lett løping) er nødvendig, noe som vil bidra til å bli kvitt overflødig vekt, og øke toleransen (toleransen) for stress.

Vellykket behandling av aterosklerotisk kardiosklerose er ikke mulig uten å følge anbefalingene ovenfor, men riktig medisinering spiller også en viktig rolle. Som regel inkluderer det følgende grupper medikamenter:

• Blodfortynner - Aspirin Cardio, Cardiomagnyl. De tas for å hemme veksten av plakk og blokkering av blodkar. Regelmessig bruk av disse medisinene forhindrer hjerteinfarkt hos 76%;
• Lipidsenkende - Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin;
• Lindrende IHD-angrep - Nitroglyserin i spray / tabletter under tungen. Det fungerer bare i kort tid. Ved hyppige anfall anbefales former som varer 8-12 timer: Isosorbid dinitrat eller mononitrat;
• Å eliminere ødem - Diuretika Veroshpiron, Spironolactone. Med alvorlig og uttalt ødem er utnevnelsen av Furosemide mulig;
• Forbedre prognose - Enalapril, Lisinopril, C laptopril. Disse stoffene reduserer alvorlighetsgraden av hjertesvikt og reduserer blodtrykket litt.

Denne ordningen kan suppleres med andre medisiner, avhengig av pasientens tilstand. Hvis medisiner ikke er i stand til å redusere symptomene på aterosklerotisk kardiosklerose, anbefales det at du går til kirurgisk behandling. Det består i å forbedre blodtilførselen til myokardiet ved å utvide koronararteriene (transluminal ballong angioplastikk) eller omgå blodstrømmen (koronar bypass transplantasjon).

Forebygging av åreforkalkning

Sannsynligheten for å utvikle denne patologien er veldig høy, derfor bør profylakse begynne i ung alder. Det består i en enkel korreksjon av livsstil, rettet mot å redusere lipidnivåer og forhindre vaskulære skader. Anbefalingene fra legene er som følger:

• Tren minst 3 ganger i uken. Optimal egnet for løping, sport / ski og svømming;
• Slutt å røyke, medikamentbruk og store doser alkohol (det anbefales å konsumere ikke mer enn 100 g vin per dag);
• Mål periodisk trykk og glukose;
• Regelmessig (hver 6. måned) ta multivitaminkomplekser;
• Begrens fet, mel, røkt mat. Retter skal ikke tilsettes.

Å forhindre aterosklerotisk kardiosklerose er mye enklere enn å behandle den. Ovennevnte aktiviteter er med på å opprettholde en anstendig livskvalitet for en person selv i alderdommen.

Hva er aterosklerotisk kardiosklerose ved IHD?

Aterosklerotisk kardiosklerose er et resultat av progresjonen av koronar hjertesykdom med skade på koronar (koronararterier). De viktigste kliniske manifestasjonene av sykdommen er anginaanfall, arytmier og økende hjertesvikt..

Hva er aterosklerotisk kardiosklerose

Denne hjertepatologien manifesterer seg på samme måte som hjertesvikt. Ved aterosklerotisk kardiosklerose øker pasientens hjerte, spesielt hans venstre ventrikkel. Puls i dette tilfellet er sterkt forstyrret..

Vanligvis er denne patologien innledet av langvarig angina pectoris. Ofte er en samtidig sykdom ved aterosklerotisk kardiosklerose hypertensjon eller sklerotisk skade på aorta. Atrieflimmer eller hjernearteriosklerose forekommer ofte med denne sykdommen..

På grunn av nedsatt koronar sirkulasjon, og følgelig mangel på oksygen og næringsstoffer i myokardiet, begynner flere nekrotiske prosesser i hjertemuskelen.

Hvordan dannes patologi?

Grunnlaget for sykdommen er erstatning av sunne hjerteceller med arrvev. Dette kan enkelt forklares med et eksempel: når vi skader alvorlig, kutter du deler av kroppen, så leges såret, men på sin plass forblir det et arr, arr. Så med hjertet.

Årsakene til arrdannelse er som følger:

1. Konsekvensene av betennelse. Hos barn kan dette skje etter sykdommer som meslinger, røde hunder eller skarlagensfeber. Hos voksne kan dette være konsekvenser etter tuberkulose eller syfilis. Etter at disse sykdommene er blitt behandlet, avtar de inflammatoriske prosessene, men noen ganger hender det at muskelvevet er arr og ikke lenger klarer å trekke seg sammen.
2. Hvis det er utført noen kirurgiske manipulasjoner på hjertet, vil et arr bli igjen på det etterpå..
3. Konsekvensene av hjerteinfarkt. Nekrose med hjerteinfarkt er veldig omfattende, derfor, med hjelp av passende terapi, prøver leger å danne et ganske tett arr, slik at vevene ikke rives.
4. På grunn av det faktum at aterosklerose innsnevrer vaskulære lumen, tetter dem med kolesterolplakk, oppstår oksygen-sulting i hjertemuskulaturen, noe som medfører en gradvis arrdannelse i hjertevevet.

Lignende tegn observeres faktisk hos alle eldre..

Årsaker

Hvis du ser på roten til problemet, kan du konkludere med at hovedårsaken til utviklingen av denne sykdommen er et økt nivå av kolesterol, nemlig lipoproteiner med lav tetthet. Høyt kolesterol utløser utseendet på kolesterolplakk som tetter blodkar.

Over tid vokser plakkene og smalner lumen til karene og arteriene, noe som medfører oksygen-sult i vevene som omgir det skadede karet. Som et resultat utvikler åreforkalkning, noe som provoserer risikoen for hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Hjertevev er arrdannelse, og det er derfor det ikke lenger kan trekke seg sammen. Alt dette fører til en rekke sykdommer og komplikasjoner..

Risikogruppen inkluderer følgende faktorer:

• Kjønnstilhørighet. Menn lider av denne sykdommen mye oftere, siden kvinner er beskyttet mot den av naturlig kjønnshormon. Etter at reproduksjonsalderen til kvinner er slutt, og produksjonen av det viktigste kjønnshormonet synker, blir risikoen for sykdommen hos menn og kvinner den samme.
• Genetisk disposisjon for sykdommen. Denne sykdommen kan arves..
• Alder. Med en økning i antall år slites blodkar naturlig på grunn av aldring av kroppen.
• Ledsagende sykdommer. Hos personer med diabetes, kroniske infeksjoner, hypertensjon, hyperlipidemi, etc., er risikoen for denne patologien mye høyere.
• Dårlige vaner. Nikotin, tjære, alkohol - alt dette er gift for kroppen, som ødelegger på karveggene, som fra disse skadelige stoffene mister sin elastisitet og blir sprø. Og dette er allerede fruktbar grunn for vekst av kolesterolavsetninger.
• Feil ernæring. Mat som er rik på animalsk fett, overdreven inntak av mel og søt mat fører til en overdreven ansamling av triglyserider med lav tetthet og lipoproteiner med lav tetthet, og deretter utvikler åreforkalkning og andre sykdommer gradvis.
• Mangel på trening. Dette er en stillesittende livsstil. Uten bevegelse forekommer muskelatrofi og fettøkning. Dette er skadelig for hele kroppen, og spesielt for blodkar.

Noen av disse faktorene kan ikke elimineres, for eksempel aldersrelatert kriterium eller genetisk faktor, men de andre kan og bør bekjempes, da dette vil bidra til å bremse utviklingen av åreforkalkning og forlenge et sunt liv.

Det er to diffuse former for denne sykdommen:

1. Liten fokus;
2. Stor fokus.

Differensiering oppstår på grunn av størrelsen på lesjonen..

Tre typer sykdommer skilles også:

• Iskemisk. Vises på grunn av det faktum at hjerteceller, på grunn av blokkering av blodkar, ikke mottar riktig utstyr med oksygen og næringsstoffer, siden nedsatt blodstrøm ikke fullstendig utfører sine funksjoner..
• Post-infarkt. Basert på navnet er det tydelig at denne typen oppstår etter hjerteinfarkt, det vil si etter nekrose (død) av hjertevev.
• Blandet. Denne typen har egenskapene til de to foregående.

Hver av disse artene har sine egne egenskaper..

symptomatologi

Hovedproblemet med å identifisere denne sykdommen er at den over lengre tid, muligens flere år, kan være asymptomatisk.

Hovedfaktoren i utviklingen av sykdommen er ifølge mange kardiologer alder, fordi selv hos pasienter som ikke har fått hjerteinfarkt, med økende alder, akkumuleres arrvev i hjertet.

Symptomene øker:

• Først opplever pasienten generell ubehag, svakhet.
• Da dukker pustebesvær og økt tretthet ut, selv med mindre anstrengelse.
• Da er det smerter i hjertet eller midt i brystet. De intensiverer om natten. Smerte kan gis på venstre side - i arm, skulderblad eller kragebein.
• Med sykdomsutviklingen intensiveres oksygen sulten, og svimmelhet, tinnitus, nesetetthet, hodepine kan oppstå.
• Puls på grunn av spredning av arrvev blir forstyrret, og takykardi oppstår. Atrieflimmer er også mulig..

Det er best å oppsøke lege hvis de første symptomene oppstår, da dette i stor grad vil lette prosessen med diagnose og behandling..

Diagnostisering av aterosklerotisk kardiosklerose

For å etablere en nøyaktig diagnose vil laboratorie- og instrumentelle diagnostiske metoder være nødvendig..

Fra laboratorietester kan du trenge:

1. Blodkjemi;
2. Utvidet lipidprofil.

Disse testene er nødvendige for å oppdage nivået av total kolesterol og alle fraksjoner..

Av instrumentalmetodene ty til oftest:

1. EKG (elektrokardiografi);
2. Ultralyd (ultralyd);
3. ekkokardiografi;
4. Sykkelergometri (en metode som lar deg identifisere graden av avvik fra myokardiets norm).

Du kan også trenge:

• Radiografi;
• Rhythmocardiography
• Ultralyd av pleural- og bukhulen;
• ventrikulografiske;
• MR-hjerte.

De mest tilgjengelige og ofte brukte diagnostiske metodene er EKG, ekkokardiografi og ultralyd.

Elektrokardiografi avslører avvik fra hjertets rytme, nedsatt ledning av nerveimpulser. Legen bestemmer tilstanden til pasientens hjerte ved endringer i kardiogrammet som ikke tidligere var.

ekkokardiografi

Denne diagnostiske testen krever ikke spesiell forberedelse. Essensen er å bestemme brudd på syklusen av sammentrekninger i hjertet. Denne metoden er i stand til å bestemme tykkelsen på veggene i hjertet, for å identifisere tilstanden til ventilene, volumet av hulrom. Ekkokardiografi viser sanntids hjertefunksjon.

Ultralydundersøkelse for aterosklerotisk kardiosklerose dekker områder ikke bare i hjertet, men også i bukhulen. Dette er nødvendig for å spore om leveren er forstørret, hva er lesjonene, om det er avvik i sammentrekningene av hjertemuskelen.

Behandling

I behandlingen av aterosklerotisk kardiosklerose er en systematisk, integrert tilnærming viktig. Det inkluderer:

• Endring i ernæringsplan. Det er viktig å senke kolesterolet, nemlig lipoproteiner med lav tetthet. For å gjøre dette, må du forlate mat som inneholder en stor mengde animalsk fett (fet kjøtt, innmat, hjerner, smult, helmelk og dets derivater). Også søtsaker og bakverk bør ikke konsumeres, alkohol er strengt forbudt. Med måtehold brukes: magert kjøtt, egg, sukker. Og uten begrensninger brukes: grønnsaker, frukt, bær, hvilken som helst fisk, meieriprodukter med en lav prosentandel fett, nøtter, belgfrukter, soyabønner, fullkorn. Når du endrer valg av produkter, må du også ta hensyn til metoden for tilberedning av dem. Det er foretrukket å lage mat, steke, bake i ovnen. Det utelukker steking, grilling, matlaging på grillen.

• Livsstilsendring. Det er nødvendig å diversifisere dagen med så mange bevegelser som mulig. Det trenger ikke være en overveldende trening. Alt er bra i moderasjon. Det vil være nok å utføre daglige fysiske øvelser, gå mer i frisk luft. Ideelt sett kan du delta i en gjennomførbar sport, for eksempel svømming. Men hvis pasientens helse eller andre årsaker ikke tillater dette, kan du begrense deg til øvelser og daglig gange.
• Avvisning av dårlige vaner. For røykere og elskere av alkoholholdige drikkevarer er hovedkriteriet i behandlingen en gjennomgang av deres holdning til egen helse. Ofte er det i disse tilfellene nødvendig med konsultasjon og mulig videre behandling av en psykoterapeut, noe som vil bidra til å takle for eksempel nikotinavhengighet. For å gjennomgå terapi for å senke kolesterolet, gjenopprette blodkar og samtidig ødelegge dem - det gir ingen mening.

• Behandling av samtidig sykdommer. Hvis forløpet av aterosklerotisk kardiosklerose kompliseres av noen annen sykdom, enten det er type 2 diabetes mellitus, hypertensjon eller hyperlipidemi, må du ta et terapeutisk forløp samtidig angående denne sykdommen..

Behandling av den underliggende sykdommen med medisiner. Oftest brukes i behandlingen av denne patologien:

• Statiner - medisiner som blokkerer produksjonen av kolesterol;
• Fibrerer - medisiner som senker LDL og øker HDL;
• Sekvestranter av gallesyrer - medisiner som galder gallesyrer og fjerner dem fra kroppen, noe som provoserer produksjonen av nye og forbruket av kolesterol;
• Niacin - et vitamin B-vitamin som senker kolesterolet;
• Antihypertensive medisiner som senker blodtrykket;
• Antiplatelet midler - medisiner som forhindrer trombose;
• Hypolipidemiske medisiner - medisiner som normaliserer fettmetabolismen.

Kirurgiske metoder. Når konservativ terapi ikke har ønsket effekt, bruk kirurgiske metoder. For dette brukes følgende operasjoner:

1. Omkjøringskirurgi - opprettelse av en bypass-sirkulasjonskanal, ved hjelp av hemming av et sunt fartøy til pasienten;
2. Angioplastikk - vaskulær rensing ved hjelp av spesielle verktøy;
3. Vaskulær protese - erstatning av et syke kar med et kunstig;
4. Stenting - utvidelse av et fartøy ved hjelp av en stent satt inn i det.

Operasjonsmåten avhenger av indikasjoner og individuelle egenskaper..

Prognose og forebygging av åreforkalkning

Det er enklest å stoppe utviklingen av aterosklerotisk kardiosklerose i de innledende stadiene. For dette er det nødvendig å diagnostisere det i tide. Og dette kan gjøres gjennom en årlig rutinekontroll.

Hvis pasienten er i fare, må han regelmessig observeres av en lege og utføre de nødvendige laboratorie- og instrumentale diagnostiske tester.

Hvis sykdommen allerede har utviklet seg, kansellerer dette ikke de forebyggende tiltakene. Med tilstrekkelig behandling og overholdelse av elementære forebyggende instruksjoner, er det mulig å bremse utviklingen av sykdommen i lang tid.

Hovedforebygging er:

• Riktig næring;
• Avslag på dårlige vaner;
• Livsstilsendringer (utføre gjennomførbar fysisk aktivitet og øke fysisk aktivitet);
• Rettidig behandling av samtidig sykdommer;
• Tar foreskrevne medisiner;
• Oppfyllelse av alle medisinske anbefalinger.

Ved behandling av denne sykdommen skal alle tiltak tas omfattende og utføres bare med vitnemål fra den behandlende legen. Det hender at legen foreskriver visse medisiner til pasienten, og i stedet prøver han å erstatte dem med alternativ behandling.

Tradisjonelle medisinmetoder fungerer perfekt i kombinasjon, men med en så alvorlig sykdom kan ikke brukes som en uavhengig terapi. Derfor er det viktig å handle i koordinering med legen din.

Cardiosclerosis

Generell informasjon. Kardiosklerose - hva er det og hvordan du behandler det

Kardiosklerose forstås som en kronisk hjertesykdom som utvikler seg på grunn av overdreven spredning av bindevev i tykkelsen på myokardiet. Antallet muskelceller i seg selv er også merkbart redusert..

Kardiosklerose er ikke en uavhengig sykdom, fordi dannet på grunn av andre patologier. Det ville være riktigere å betrakte kardiossklerose som en komplikasjon som alvorlig forstyrrer hjertets funksjon..

Sykdommen er kronisk og har ikke akutte symptomer. Kardiosklerose provoseres av et stort antall årsaker og faktorer, så det er ganske vanskelig å bestemme dens utbredelse. De viktigste tegnene på sykdommen finnes hos de fleste kardiologiske pasienter. Diagnostisert kardiosklerose forverrer alltid prognosen til pasienten, fordi erstatning av muskelfibre med bindevev er en irreversibel prosess.

patogenesen

Grunnlaget for utviklingen av kardiosklerose er 3 mekanismer:

• Dystrofiske forandringer. De dannes som et resultat av trofiske og ernæringsmessige forstyrrelser i myokardiet på grunn av utviklingen av en hjerte- og karsykdom (kardiomyopati, aterosklerose, kronisk iskemi eller myocardial dystrofi). På stedet for tidligere forandringer, utvikles diffus kardiosklerose.
• Nekrotiske prosesser. De utvikler seg etter hjerteinfarkt, skader og skader som oppsto under operasjonen på hjertet. På bakgrunn av en død hjertemuskulatur utvikles fokal kardiosklerose.
• Hjertebetennelse. Prosessen starter som et resultat av utviklingen av smittsom myokarditt, revmatisme og fører til dannelse av diffus eller fokal kardiosklerose.

Klassifisering

Kardiosklerose er klassifisert av årsaker som vil bli listet og beskrevet nedenfor i det aktuelle avsnittet, i henhold til intensiteten i prosessen og lokaliseringen. Avhengig av klassifiseringen, endres forløpet av sykdommen, forskjellige funksjoner i hjertet påvirkes.

Når det gjelder intensitet og lokalisering, skiller de:

• fokal kardiosklerose;
• diffus kardiosklerose (totalt);
• med skade på det valvulære apparatet i hjertet.

Fokal kardiosklerose

Fokal skade på hjertemuskelen observeres etter et hjerteinfarkt. Sjeldnere dannes fokal kardiosklerose etter lokal myokarditt. En klar begrensning av lesjonen i form av arrvev, som er omgitt av sunne kardiomyocytter, og som er i stand til å utføre alle sine funksjoner fullt ut, er karakteristisk.

Faktorer som påvirker alvorlighetsgraden av sykdommen:

• Nederlagets dybde. Det bestemmes av typen hjerteinfarkt. Ved overfladisk skade er bare de ytre lagene på veggen skadet, og etter at arret er dannet, forblir et fullt fungerende muskellag under. Ved transmurale lesjoner påvirker nekrose muskelens tykkelse. Det dannes et arr fra perikardiet til hulrommet i hjertekammeret. Dette alternativet regnes som det farligste, fordi med det er det en høy risiko for å utvikle en så formidabel komplikasjon som hjerteaneurisme.
• Størrelsen på utbruddet. Jo større område med myokardskade, jo mer uttalte symptomer og desto dårligere er prognosen for pasienten. Tildel liten fokal og stor fokal kardiosklerose. Enkel liten inneslutning av arrvev kan gi absolutt ingen symptomer og påvirker ikke hjertets funksjon og pasientens velvære. Makrofokal kardiosklerose er full av konsekvenser og komplikasjoner for pasienten.
• Lokalisering av utbruddet. Avhengig av kildens beliggenhet bestemmes farlige og ikke-farlige. Plasseringen av et lite område av bindevev i interventrikulært septum eller i veggen i atriet anses som ikke-farlig. Slike arr påvirker ikke hjertets grunnleggende funksjon. Nederlaget til venstre ventrikkel, som utfører hovedpumpefunksjonen, regnes som farlig.
  Antall foci. Noen ganger blir flere små lesjoner av arrvev straks diagnostisert. I dette tilfellet er risikoen for komplikasjoner direkte proporsjonal med antallet.
• Ledende systemets tilstand. Bindevev har ikke bare ikke den nødvendige elastisiteten, sammenlignet med muskelceller, men er heller ikke i stand til å lede impulser med riktig hastighet. Hvis arrvev har påvirket konduksjonssystemet i hjertet, så er dette fulle av utviklingen av arytmier og forskjellige blokkeringer. Selv om bare den ene veggen i hjertekammeret henger igjen under sammentrekningsprosessen, reduseres utkastingsfraksjonen - hovedindikatoren for sammentrekkelighet i hjertet.

Fra det ovennevnte følger det at tilstedeværelsen av til og med små foci av kardiosklerose kan føre til negative konsekvenser. Rettidig og kompetent diagnose av myocardial skade er nødvendig for å velge riktig behandlingstaktikk.

Diffus kardiosklerose

Bindevev hoper seg opp i hjertemuskelen overalt og jevnt, noe som gjør det vanskelig å isolere visse lesjoner. Diffus kardiosklerose forekommer oftest etter giftig, allergisk og smittsom myokarditt, samt med koronar hjertesykdom.

Vekslingen av normale muskelfibre og bindevev er karakteristisk, noe som ikke tillater hjertemuskelen å trekke seg sammen og oppfylle sin funksjon. Veggene i hjertet mister sin elastisitet, blir dårlig avslappet etter sammentrekning og strekkes dårlig når de er fylt med blod. Slike lidelser blir ofte referert til som restriktiv (komprimerende) kardiomyopati..

Kardiosklerose med valvulære lesjoner

Det er ekstremt sjelden at sklerose påvirker det valvulære apparatet i hjertet. Ventiler er involvert i revmatologiske og systemiske sykdommer..

Typer ventilskader:

• Valvular insuffisiens. Ufullstendig stenging og lukking av ventilene er karakteristisk, noe som gjør det vanskelig å sprute blod i riktig retning. Gjennom den defekte funksjonsventilen vender blodet tilbake, noe som reduserer volumet av pumpet blod og fører til utvikling av hjertesvikt. Ved kardiosklerose dannes ventilfeil på grunn av deformasjon av ventilkuspene.
• Stenose av ventilen. På grunn av spredning av bindevev, smalner ventilens lumen. Blod strømmer ikke i tilstrekkelig volum gjennom den innsnevrede åpningen. Trykket i hjertets hulrom stiger, noe som fører til alvorlige strukturelle forandringer. Myocardial fortykkelse (hypertrofi) observeres, som en kompenserende reaksjon av kroppen.

Ved kardiosklerose påvirkes hjertets valvulære apparat bare av en diffus prosess som involverer endokardiet.

Årsaker

Overgangen av kardiomyocytter til bindevevet skyldes den inflammatoriske prosessen. I dette tilfellet er dannelsen av bindevevsfibre en slags beskyttelsesmekanisme..

Avhengig av årsakene, skilles flere grupper:

• aterosklerotisk form;
• postinfarksjon kardiosklerose;
• myokardittform;
• andre grunner.

Aterosklerotisk kardiosklerose

Inkluderer sykdommer som fører til kardiosklerose gjennom langvarig iskemi, iskemisk hjertesykdom. Aterosklerotisk kardiosklerose er ikke klassifisert i en egen kategori i henhold til ICD-10.

Koronar hjertesykdom utvikler seg som et resultat av aterosklerose i koronararteriene. Med en innsnevring av lumen i karet, slutter myokardiet å tilføre blod normalt. Innstramningen skjer på grunn av avsetning av kolesterol og dannelse av en aterosklerotisk plakett, eller på grunn av tilstedeværelsen av en muskelbro over koronarbeholderen..

Med langvarig iskemi mellom kardiomyocytter begynner bindevev å vokse og kardiosklerose dannes. Det er viktig å forstå at dette er en ganske lang prosess og oftest er sykdommen asymptomatisk. De første tegnene begynner å vises først når en betydelig del av hjertemuskelen er fylt med bindevev. Dødsårsaken er den raske progresjonen av sykdommen og utviklingen av komplikasjoner.

Myocardial form (Post-myocardial cardiosclerosis)

Mekanismen for utvikling av myokarditt kardiosklerose er helt annerledes. Fokuset dannes på stedet for den tidligere betennelsen etter myokarditt. Denne typen kardiosklerose er preget av:

• ung alder;
• en historie med allergiske og smittsomme sykdommer;
• tilstedeværelsen av foci ved kronisk infeksjon.

ICD-10 post-myokard kardiosklerosekode: I51.4.

Sykdommen utvikler seg på grunn av proliferative og ekssudative prosesser i myocardial stroma, på grunn av destruktive forandringer i selve myocyttene. Med myokarditt frigjøres en enorm mengde stoffer som har en skadelig effekt på muskelcellens membraner. Noen av dem er gjenstand for ødeleggelse. Etter utvinning forbedrer kroppen som en beskyttende reaksjon produksjonen og volumet av bindevev. Myokard kardiosklerose utvikler seg mye raskere enn åreforkalkning. Myokardvariant er preget av unge menneskers nederlag..

Postinfarks kardiosklerose

Det dannes på stedet for død av kardiomyocytter etter akutt hjerteinfarkt. Når tilgangen av blod gjennom hjertearterien til hjertemuskelen opphører, utvikles nekrose av det tilsvarende området. Nettstedet kan være av forskjellig lokalisering, avhengig av hvilket fartøy som er koblet til. Avhengig av fartøyets kaliber, endres også størrelsen på det berørte området. Som en kompenserende reaksjon begynner kroppen forbedret produksjon av bindevev på stedet for lesjonen. ICD-10 kardiovaskulær kardiosklerosekode - I25.2.

Prognosen for overlevelse etter hjerteinfarkt avhenger av mange faktorer. Dødsårsaken etter et hjerteinfarkt ligger i komplikasjonene av sykdommen og mangelen på tilstrekkelig terapi.
Postinfarkssyndrom er en autoimmun reaksjon som kompliserer hjerteinfarkt og manifesteres av symptomer på betennelse i perikardium, lunger og pleura.

Postpericardiotomy syndrom er en inflammatorisk autoimmun sykdom i perikardiet som utvikles etter åpen hjerteoperasjon.

Andre grunner

I tillegg til ovenstående er det andre årsaker, mer sjeldne.

• Stråleeksponering. Under påvirkning av stråleeksponering forekommer endringer i en rekke organer og vev. Etter bestråling av hjertemuskelen forekommer irreversible forandringer og en fullstendig omorganisering i kardiomyocytter på molekylært nivå. Etter hvert begynner bindevev å dannes, dets spredning og dannelse av kardiosklerose. Patologi kan utvikle lynraskt (i løpet av noen måneder etter sterk eksponering) eller saktere (flere år etter eksponering for en lav dose stråling).
• Sarkoidose i hjertet. En systemisk sykdom som kan påvirke et bredt utvalg av organer og vev. I hjerteform dannes inflammatoriske granulomer i myokardiet. Med riktig behandling forsvinner disse formasjonene, men foci av arrvev kan dannes på deres sted. Dermed dannes fokal kardiosklerose.
• Hemokromatose. Denne sykdommen er preget av avsetning av jern i hjertets vev. Gradvis øker den toksiske effekten, en inflammatorisk prosess utvikler seg, som ender med vekst av bindevev. Med hemokromatose påvirker kardiosklerose hele myokardiets tykkelse. I mer alvorlige tilfeller er endokardiet også skadet..
• Idiopatisk kardiosklerose. Dette konseptet inkluderer kardiosklerose, som utviklet seg uten åpenbar grunn. Det antas at det er basert på ukjente mekanismer så langt. Artikkelen vurderer sannsynligheten for påvirkning av arvelige faktorer som provoserer forbedret vekst av bindevev på et bestemt stadium i pasientens liv..
• Sklerodermi. Skader på hjertemuskelen i sklerodermi er en av de farligste komplikasjonene av sykdommen. Bindevev begynner å vokse fra kapillærene, som er så rike på hjertemuskelen. Gradvis øker hjertets størrelse mot bakgrunnen av en konstant tykning av veggene. Tradisjonelle tegn på ødeleggelse av kardiomyocytter og tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess er ikke registrert.

Det er mange mekanismer og årsaker for å utløse spredning av bindevev i myokardiet. Det er ganske vanskelig å finne den sanne årsaken til sykdommen pålitelig. Å identifisere grunnårsaken til patologien er imidlertid ganske enkelt nødvendig for å foreskrive riktig behandling..

Symptomer på kardiosklerose

I de tidlige stadier av sykdommen kan kardiosklerose være nesten asymptomatisk. Den gradvise veksten av bindevev påvirker elastisiteten i muskelvevet negativt, mykardiets kontraktile styrke avtar, hulrommene blir strukket og ledningssystemet i hjertet er skadet. Nesten asymptomatisk fokal kardiosklerose kan oppstå etter et hjerteinfarkt, hvis skadestedet var lite i området og ligger overfladisk. De viktigste symptomene i de innledende stadiene er ikke assosiert med kardiosklerose, men med den underliggende sykdommen, som provoserer spredning av bindevev.

De viktigste symptomene på kardiosklerose:

• dyspné;
• arytmi;
• cardiopalmus;
• tørrhoste;
• overdreven tretthet;
• svimmelhet;
• hevelse i lemmene, kroppen.

dyspné

Dyspné er en av de viktigste manifestasjonene av hjertesvikt som følger med kardiosklerose. Det manifesterer seg ikke umiddelbart, men år etter utbruddet av bindevev. Dyspné øker raskest etter myokarditt eller hjerteinfarkt, når utviklingshastigheten for kardiosklerose er maksimal.

Dyspné med kardiosklerose

Pustebesvær manifesterer seg i form av respirasjonssvikt. Pasienten har vanskeligheter med normal inhalering og utpust. I noen tilfeller er pustebesvær ledsaget av smerter bak brystbenet, hoste og en følelse av rask og uregelmessig hjerterytme. Mekanismen for kortpustethet er ganske enkel: med kardiosklerose forstyrres hjertets pumpefunksjon. Med redusert elastisitet kan ikke hjertekamrene absorbere alt blodet som kommer inn i dem, derfor utvikler det seg væsketetthet i lungesirkulasjonen. Det er en nedgang i gassutvekslingen og som et resultat et brudd på luftveisfunksjonen.

Dyspnea manifesterer seg ofte under fysisk aktivitet, under stress og når du ligger. Det er helt umulig å eliminere hovedsymptomet på kardiosklerose, fordi karakteristiske endringer i myokardiet er irreversible. Når sykdommen utvikler seg, begynner åndenød å plage pasienter og i ro.

Hoste

Hoste oppstår på grunn av stagnasjon i lungesirkulasjonen. Veggene i bronkialtreet svulmer opp, fylles med væske og tykner, irriterende hostreseptorer. Ved kardiosklerose er stagnasjon svak, så vannakkumulering i alveolene er ganske sjelden. Tørr hoste forekommer av samme grunner som pustebesvær. Med riktig behandling kan du nesten kvitte deg med tørr, hard og uproduktiv hoste. Hoste ved kardiosklerose kalles ofte "hjerte".

Arytmier og hjertebank

Rytmeforstyrrelser registreres i tilfeller der bindevevet skader ledningssystemet i hjertet. Banene som enhetlige rytmer normalt blir utført på er skadet. Hemming av reduksjon av visse seksjoner av myocardium observeres, noe som negativt påvirker blodstrømmen generelt. Noen ganger oppstår sammentrekning også før kamrene er fylt med blod. Alt dette fører til det faktum at den nødvendige mengden blod ikke faller inn i neste seksjon. Ved ujevn sammentrekning av muskelvev er det økt blanding av blod i hulrommene i hjertet, noe som øker risikoen for trombose betydelig.

Som oftest registreres følgende hos pasienter med kardiosklerose:

Arytmier oppstår ved alvorlig kardiosklerose. Ved små områder med kardiosklerose eller med moderat diffus spredning av bindevev påvirkes ikke de ledende fibrene i systemet. Arytmier forverrer livsprognosen til en pasient som lider av hjerte- og klovkreft, fordi øke risikoen for alvorlige komplikasjoner betydelig.

Med en rask hjerterytme kjenner pasienten bankingen av hjertet sitt på nivået i nakken eller i magen. Med en nøye undersøkelse kan du ta hensyn til den synlige pulsasjonen nær brystbenets nedre punkt (området av xiphoid-prosessen).

Rask uttømmbarhet

Ved nedsatt pumpefunksjon mister hjertet evnen til å kaste ut en tilstrekkelig mengde blod ved hver sammentrekning, det er en ustabilitet av blodtrykk. Pasienter klager over utmattelse ikke bare under fysisk, men også under psykisk stress. Når du utfører fysiske øvelser, kan ikke gående muskler takle belastningen på grunn av utilstrekkelig oksygentilførsel. Under mental aktivitet er en negativ faktor oksygen sult i hjernen, noe som fører til en reduksjon i konsentrasjon, oppmerksomhet og nedsatt hukommelse.

Opphovning

Hevelse manifesteres i de senere stadier med alvorlig kardiosklerose. Ødem dannes på grunn av stagnasjon i en stor sirkel av blodsirkulasjonen, med det mangelfulle arbeidet i høyre ventrikkel. Det er i denne delen av hjertet at venøst ​​blod kommer inn og stagnerer når hjertekammeret ikke kan pumpe riktig mengde blod.

Først av alt vises hevelse i de områdene der langsom blodsirkulasjon og lavt blodtrykk. Under påvirkning av tyngdekraften dannes ødem oftest i nedre ekstremiteter. Først er det en ekspansjon og hevelse i venene på bena, deretter kommer væsken ut av vaskulærbedet og begynner å samle seg i det myke vevet, og danner ødem. Først observeres ødem bare om morgenen, fordi på grunn av mekaniske bevegelser akselereres blodstrømmen og ødemet forlater. I de senere stadier, med progresjonen av hjertesvikt, observeres ødem hele dagen og kvelden.

Svimmelhet

I senere stadier registreres ikke bare mild svimmelhet, men også episodisk besvimelse, som er en konsekvens av oksygen-sult i hjernen. Besvimelse oppstår på grunn av et kraftig fall i blodtrykket eller alvorlige forstyrrelser i hjerterytmen. Sentralnervesystemet produserer ikke nok næringsstoffer. Besvimelse i dette tilfellet er en beskyttende reaksjon - kroppen sparer energi for å fungere på mengden oksygen som et sykt hjerte kan gi..

Tester og diagnostikk

I de første stadiene av sykdommen forårsaker diagnosen kardiosklerose visse vanskeligheter. De fleste diagnostiske undersøkelsesmetoder lar deg ikke fange små ansamlinger av bindevev blant sunne kardiomyocytter. I tillegg presenterer ikke pasienter noen spesifikke klager. Det er grunnen til at kardiosklerose oftest diagnostiseres allerede i de sene stadier, når hjertesvikt og andre komplikasjoner av sykdommen blir med..

En fokusert og betimelig undersøkelse er kun for pasienter som har hatt myokarditt eller hjerteinfarkt. I denne kategorien av pasienter er myokardsklerose en forutsigbar og forventet konsekvens..

De viktigste diagnostiske metodene:

• objektiv undersøkelse av lege;
• ECG;
• ekkokardiografi;
• røntgen av brystet;
• scintigrafi;
• MR eller CT;
• spesifikke laboratorietester.

Objektiv inspeksjon

Det er første skritt mot diagnose. Undersøkelsen gjennomføres av en terapeut eller kardiolog ved kommunikasjon med pasienten. Ved undersøkelse er det umulig å diagnostisere kardiosklerose selv, men sykdommen kan mistenkes hvis det er tegn på hjertesvikt. Legen undersøker pasienten, utfører palpasjon, auskultasjon, sykehistorie og perkusjon.

EKG

Lar deg vurdere den bioelektriske aktiviteten til hjertet. Typiske EKG-forandringer i kardiossklerose:

• redusert spenning på tennene i QRS-komplekset (en indikator på nedsatt ventrikkelkontraktilitet);
• reduksjon av en tann med "T" eller dens negative polaritet;
• reduksjon i ST-segmentet under konturen;
• rytmeforstyrrelser;
• blokade.

EKG bør evalueres av en erfaren kardiolog, som vil være i stand til å bestemme lokaliseringen av fokuset, formen for kardiosklerose og diagnostisere komplikasjoner i form av endringene i elektriske impulser..

ekkokardiografi

Det er den mest informative metoden for å vurdere hjertets arbeid. Ultralyd av hjertet er en smertefri og ikke-invasiv prosedyre som lar deg bestemme den morfologiske tilstanden til hjertemuskelen, evaluere dens pumpefunksjon, kontraktilitet, etc..

Typiske forandringer hos pasienter med kardiosklerose:

• ledningsforstyrrelse;
• nedsatt kontraktilitet;
• tynning av hjerteveggen i området sklerose;
• fokus på fibrose eller sklerose, dens beliggenhet;
• forstyrrelser i funksjonen til det valvulære apparatet i hjertet.

Radiografi

Radiografi kan ikke tydelig vise alle endringer i hjertet med kardiosklerose, og er derfor en valgfri diagnostisk metode. Oftest brukes R-grafi til å stille en foreløpig diagnose for videre undersøkelse. Metoden er smertefri, men er kontraindisert for gravide på grunn av en liten dose stråling. Bilder er tatt i to anslag for å evaluere hjertet fra to sider. I de sene stadier av kardiosklerose blir hjertet merkbart forstørret. En erfaren lege kan til og med se store aneurismer i røntgenbilder.

Computertomografi og magnetisk resonansavbildning

De er svært nøyaktige metoder for å studere strukturen i hjertet. Den diagnostiske betydningen av CT og MR er ekvivalent, til tross for de forskjellige prinsippene for bildeinnsamling. Bildene lar deg se til og med små foci for bindevevsfordeling i myokardiet (oftest etter hjerteinfarkt). Diagnostikk er vanskelig med den diffuse prosessen med skade på hjertemuskelen, fordi endringer i myokardial tetthet er homogene. Vanskeligheten med å undersøke hjertet med CT og MR skyldes at hjertet er i konstant bevegelse, noe som ikke gir et tydelig bilde.

scintigrafi

En instrumentell undersøkelsesmetode basert på introduksjon i blodstrømmen til et spesielt stoff som markerer visse typer celler. Målstoffet for kardiosklerose er sunne kardiomyocytter. Kontrast akkumuleres ikke i skadede celler, eller akkumuleres i mindre mengder. Etter at stoffet er injisert, blir det tatt bilder av hjertet, som viser hvordan kontrast fordeles i hjertemuskelen.

I et sunt myocardium akkumuleres det administrerte stoffet jevnt. Skadeområder med fokal kardiosklerose er veldig tydelig synlig - det vil ikke være noen ansamling av kontrast. Undersøkelsen er informativ og praktisk sikker (med unntak av allergiske svar på kontrastmedium). Ulempen med scintigraphy er den lave forekomsten av metoden på grunn av høye utstyrskostnader.

Laboratorieforskningsmetoder

I OAM og KLA observeres vanligvis ingen spesifikke endringer. Laboratorieundersøkelsesmetoder kan finne årsaken til utviklingen av kardiosklerose. For eksempel med åreforkalkning vil pasienten ha høyt kolesterol, med myokarditt i KLA vil det være tegn på en inflammatorisk prosess. Dataene som er innhentet under en laboratorieundersøkelse av pasienten, tillater bare å mistenke sykdommen ved indirekte tegn. Legemiddelterapi kan ikke startes uten å evaluere arbeidet med nyresystemet og leversystemene, som en biokjemisk blodprøve, OAC, OAM for.

Hvordan behandle kardiosklerose

Blant det rike arsenalet med moderne medisiner er det ingen medikamenter som radikalt kan løse problemet med kardiosklerose. Et medisin som kan gjøre bindevev til muskler eksisterer rett og slett ikke. Kardiosklerosebehandling er en lang, livslang prosess.

Terapi velges av erfarne kardiologer på et sykehus med ytterligere anbefalinger som skal følges regelmessig på poliklinisk basis og justere behandlingsregime. Spesialister med beslektede spesialiteter er involvert i diagnostisering og terapi av samtidig patologi.

Behandlingen av kardiosklerose har spesifikke mål:

• eliminering av hovedårsakene til utvikling av patologi;
• forebygging av komplikasjoner;
• eliminering av symptomer på hjertesvikt;
• bekjempelse av skjerpende faktorer;
• forbedre livskvaliteten til pasienten (maksimal arbeidsevne på lang sikt, evnen til å utføre service selvstendig).

De viktigste behandlingsmetodene:

• konservativ medikamentell behandling;
• kardinal kirurgisk behandling;
• lindrende kirurgi;
• opprettholde en sunn livsstil og slanking.