Discirculatory encefalopati 1, 2, 3 grader - symptomer og behandling

Discirculatory encephalopathy er en langsomt progressiv sykdom forårsaket av patologi av cerebrale kar, der det utvikles strukturelle fokale forandringer i cortex og subkortikale strukturer.

Sykdommen er preget av en forverret krenkelse av kognitive og mentale funksjoner, den emosjonelle-frivillige sfæren, som er kombinert med motoriske og sensoriske lidelser..

Diagnosen stilles av en nevrolog på grunnlag av undersøkelsesdata, samt noen instrumentelle studier. Dyscirculatory encephalopathy refererer til de sykdommene som må identifiseres og behandlingen starter så tidlig som mulig.

Essensen av sykdommen

Hva er det og hvordan behandles det? Ulike vaskulære patologier fører til at blodstrømmen i dem forstyrres. De delene av hjernen som fikk næring og oksygen, opplever oksygen sult (hypoksi), som øker over tid. Med en kritisk reduksjon i trofiske områder i hjernen, dør de, dannes foci av sjeldenheter av vevet (leukoaraiosis).

Områder med leukoaraiosis har vanligvis en liten diameter og finnes i flere antall i forskjellige deler av hjernen. Spesielt berørt er de strukturer som er plassert på grensen til to vaskulære bassenger i hjernen - som stammer fra halspulsåren, og som dannes av vertebro-basilar arterien.

Hvis områdene ved siden av sykdommen i begynnelsen av sykdommen prøvde å erstatte dens funksjon, blir forbindelsene mellom dem tapt; til slutt begynner de også å oppleve oksygenmangel. En person blir ufør.

Dermed minner mekanismen for åndedrevet encefalopati noe av et slag, bare i sistnevnte tilfelle utvikler sykdommen seg akutt på grunn av den raske lukkingen av arteriekarret. Med enskifter encefalopati avtar diameteren av arterialgrenene gradvis, derfor utvikler nevrologiske mangler sakte.

Årsaker til discirculatory encephalopathy

Discirculatory encephalopathy utvikler seg på grunn av slike sykdommer og tilstander der det gradvis reduseres diameteren på en eller flere arterier som fører blod til hjernen.

1) Cerebral arteriosklerose. På grunn av nedsatt lipidmetabolisme blir spesifikke lipoproteiner avsatt i indre slimhinne i arterielle kar. De har en tendens til å vokse uavhengig (hvis du ikke retter fettmetabolismen i riktig retning), kan de bli skadet og forårsake at trombotiske masser påføres dem. Alt dette fører til en nedgang i henholdsvis karens lumen til hypoksi i hjerneområdet. Les også symptomene og behandlingen av cerebral arteriosklerose..

2) Ustabil (krampaktig) økning i blodtrykket. Nivået av blodtrykk bestemmer direkte hvor godt hjernen vil spise (dette kalles cerebral perfusion press). Korrelasjonen er denne: jo høyere blodtrykket med en klar bevissthet fra en person, desto større er sannsynligheten for at blodet blir "tvunget" inn i hjernen. For å forhindre dette må karene i hjernen komprimeres. Men de kan ikke gjøre det samtidig, og bare noen få deler av hjernen lider.

Høyt blodtrykk kan observeres med slike patologier:


  • hypertonisk sykdom;
  • polycystisk nyresykdom;
  • binyretumor - feokromocytom;
  • glomerulonefritt, spesielt kronisk;
  • Cushings sykdom eller syndrom.
1) Patologi av vertebrale arterier, på grunn av hvilken den sirkulasjonsprosess utvikler seg i vertebro-basilar bassenget. Årsakene til sirkulasjonsforstyrrelser i disse karene er:

  • osteokondrose i cervical ryggraden;
  • traumer i cervical ryggraden (inkludert ved mislykket behandling av en massasjeterapeut eller kiropraktor);
  • dysplastiske patologier i ryggraden som påvirker livmorhalsen.
  • Kimerli-anomali - et brudd på strukturen til den 1. cervikale ryggvirvel, på grunn av hvilken vertebralarterien, med visse bevegelser i hodet, er komprimert
  • arterielle misdannelser.
2) Hyppig senking av blodtrykket (som et resultat av VSD eller andre patologier), som et resultat av hvilket cerebral perfusjonstrykk synker.

3) Systemisk vaskulær betennelse.

4) Diabetes mellitus, der strukturen i blodkar forstyrres, på grunn av hvilken hypoksi i hjerneområdene utvikler seg.

5) Permanente former for arytmier, når noen sammentrekninger i hjertet utvider så små mengder blod i karene at de ikke er nok til normal blodforsyning til hjernen.

6) Arvelig vaskulær sykdom.

7) Alkohol og røyking.

8) Endokrine sykdommer, som et resultat av at både overdreven innsnevring og utvidelse av cerebrale kar kan observeres.

9) Brudd på utstrømningen fra hjernen på grunn av tilstedeværelse av blodpropp i hjernearteriene eller venene.

Klassifisering

Avhengig av den underliggende årsaken, kan enskifter encefalopati være:


  1. 1) Aterosklerotisk;
  2. 2) hypertonisk;
  3. 3) Venøs: utvikler seg med komprimering av ekstra- og intrakranielle årer med svulster, med lungesvikt og hjertesvikt;
  4. 4) Blandet natur (vanligvis er en kombinasjon av aterosklerotiske og hypertensive former ment).
Etter hastigheten på progresjonen sykdommen kan være:

  • sakte fremgang - stadier endres etter 5 år eller mer;
  • remitting (med perioder med forverring og remisjon);
  • raskt fremgang, når en etappe erstatter en annen tidligere enn etter 2 år.
Les også hjerneencefalopati.

Symptomer på dyscirculatory encefalopati

Sykdommen manifesterer seg i flere store syndromer (deres kombinasjon avhenger av hvilke områder i hjernen som er berørt). De klassiske symptomene på discirculatory encephalopathy er som følger:


  1. 1) Personlige endringer: nye karaktertrekk, aggresjon, mistenksomhet, irritabilitet.
  2. 2) Talevansker: både å forstå det og normal reproduksjon.
  3. 3) Psykiske lidelser: en person mister evnen til å overføre informasjon, slutter å huske, kan ikke bruke eksisterende data. Han mister en forkjærlighet for erkjennelse, bevissthet, informasjonsbehandling.
  4. 4) Hørselshemming, syn, lukt.
  5. 5) Hodepine: hovedsakelig i templene og baksiden av hodet, mens det kan forekomme trykk i øynene, kan det være kvalme og oppkast.
  6. 6) Vestibulære lidelser: svimmelhet, svimlende, tinnitus, nedsatt koordinasjon.
  7. 7) Vegetative symptomer: kvalme, oppkast, overdreven svette, munntørrhet.
  8. 8) Søvnforstyrrelser: økt døsighet, søvnløshet, lett søvn.
  9. 9) Astheno-neurotisk syndrom: emosjonell labilitet, det vil si humørsvingninger, tårefullhet; hyppig dårlig humør.
Avhengig av hvor alvorlig de er, er symptomene delt inn i tre stadier.

1 grad av åndedrevet encefalopati

Til å begynne med er det bare følelsesmessige lidelser som blir lagt merke til: en person blir tårevåt, engstelig, irritabel, deprimert; han er ofte i dårlig humør. Han blir raskere sliten, hodet gjør vondt med jevne mellomrom.

Kognitive funksjoner er også nedsatt: evnen til å konsentrere lider, hukommelsen forverres, tenkningshastigheten synker; etter en betydelig mental belastning, blir en person raskt sliten. Hendelser er forvirrede, det er fremdeles mulig å reprodusere lang mottatt informasjon, og ny er vanskelig. Ustabilitet, svimmelhet og kvalme utvikler seg også når du går. Søvn blir alarmerende.

2 graders sirkulasjonsencefalopati

3 graders discirculatory encephalopathy

I denne grad dominerer tegn på skade på en lob i hjernen, for eksempel nedsatt koordinasjon, hørsel, syn og følsomhet. En person er dårlig orientert i sted og tid, blir helt apatisk. Personer med vanskeligheter gjenkjenner en person etter hans oppførsel og forsøk på å kommunisere.

Han kan ikke utføre arbeidsaktivitet, han gjør ganske enkelt ingenting eller driver med noe uproduktivt. En mann går med en stokkende gangart, det er vanskelig for ham å begynne å bevege seg og er heller ikke lett å stoppe. Han har skjelving i hendene, det kan være parese. Det er vanskelig for en pasient å svelge, han har inkontinens av urin eller avføring. Anfall er vanlig på dette stadiet..

Hypertensiv encefalopati

Det utvikler seg hos yngre mennesker. Jo mer en person utvikler hypertensive kriser, desto raskere utvikler sykdommen. Ved hypertensiv encefalopati blir en person uhemmet, opphisset, euforisk.

Venøs encefalopati

Med denne formen for sykdommen dominerer hodepine, som intensiveres med hoste og nysing, svimmelhet, slapphet, søvnløshet, apati, kvalme, oppkast.

Diagnostisering av discirculatory encephalopathy

Behandling av discirculatory encephalopathy

Med enskifter encefalopati er det viktig å følge et kalorifattig kosthold med en liten mengde animalsk fett og stekt mat, egg. For at behandlingen skal være effektiv, er det viktig å føre en aktiv livsstil, opprettholde intellektuell aktivitet og ikke gå tilbake fra å gjøre lekser.

Legemiddelterapi gjennomført gjentatte ganger, kurs.


  1. 1) Terapi rettet mot å redusere trykk: "Enalapril", "Nifedipine", "Nimodipine".
  2. 2) Behandling av åreforkalkning: "Lovastatin", "Probucol", "Gemfibrozil".
  3. 3) Bruk av medisiner, hvis virkning er rettet mot å forhindre avsetning av blodplater på veggene i blodkar: "Clopidogrel", "Curantil", "Ticlopidiin"
  4. 4) Antioksidantbehandling: E-vitamin, Actovegin, Mexidol.
  5. 5) Bruk av medisiner rettet mot å forbedre interneuronale forbindelser: "Piracetam", "Ginkgo biloba".
  6. 6) Vaskulære preparater: "Vinpocetine", "Stugeron", "Xanthinol nicotinate".
  7. 7) Legemidler som påvirker metabolismen til nevroner: "Cerebrolysin", "Cortexin".
  8. 8) For å stabilisere membranene til nevroner brukes: "Gliatilin", "Cereton".
I tillegg brukes fysioterapimetoder:

  • UHF til livmorhalsregionen;
  • elektrisk søvn;
  • innvirkning på kravesonen med galvaniske strømmer;
  • laserterapi;
  • akupunkturmassasje;
  • badekar.
Treningsterapi er også obligatorisk, inkludert stabilometrisk trening for å redusere svimmelhet; psykoterapi.

Hvis dyscirculatory encephalopathy utvikler seg raskt eller minst en episode av akutt sirkulasjonsforstyrrelse er observert, indikeres kirurgisk behandling, som består i å skape en kunstig kommunikasjon mellom karene slik at de iskemiske områdene får normal blodtilførsel.

Forebygging

Hvilken lege skal jeg kontakte for behandling?

Hvis du, etter å ha lest artikkelen, antar at du har symptomer som er karakteristiske for denne sykdommen, bør du søke råd fra en nevrolog.

BEHANDLING AV PASIENTER MED DISKIRKULERENDE ENcefalopati

Discirculatory encefalopati (DE) er en form for kronisk cerebrovaskulær insuffisiens med et progressivt forløp. Under dette begrepet, forskere fra Research Institute of Neurology av det russiske akademiet for medisinske vitenskaper, førsteamanuensis G. A. Maksudov [4] og akademiker ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper E. V.

Discirculatory encefalopati (DE) er en form for kronisk cerebrovaskulær insuffisiens med et progressivt forløp. Under dette begrepet forsto forskere fra Research Institute of Neurology of the Russian Academy of Medical Sciences, førsteamanuensis G. A. Maksudov [4] og akademiker ved Russian Academy of Medical Sciences E.V. Schmidt [10] progressiv diffus skade på hjernen på grunn av økende forringelse av blodtilførsel til hjernen for første gang..

Etiopatogenetisk behandling for forskjellige typer av enskifter encefalopati

Subkortisk arteriosklerotisk encefalopati (encefalopati av Binswangerian type). Sykdommen er forårsaket av arteriell hypertensjon (AH) med skarpe svingninger i blodtrykket, som et resultat som forandrer seg og vises i veggene i de små arteriene i hjernens hvite materie (arteriosklerose), noe som forårsaker kronisk iskemi [2].

Grunnlaget for etiopatogenetisk behandling er adekvat antihypertensiv behandling, som hjelper til med å forhindre eller bremse sykdommens progresjon. Foreløpig brukes ikke en trinnvis ordning, som ble mye brukt på 80-tallet av det siste forrige århundre, til behandling av hypertensive pasienter. Individuelt utvalg av medisiner fra følgende hovedgrupper er foretrukket:

  • angiotensinkonverterende enzymhemmere (ACE-hemmere);
  • angiotensin II-subtype I reseptorantagonister;
  • kalsiumantagonister;
  • diuretika;
  • β-blokkere;
  • a1-adrenerge reseptorblokkere;
  • sentralt virkende medisiner [1, 6].

ACE-hemmere er foreskrevet i følgende doser: captopril 25-150 mg 3-4 ganger om dagen; enalapril 5-40 mg 1-2 ganger; perindopril 4-8 mg 1 gang per dag. De brukes som førstelinjemedisiner som forbedrer prognosen, spesielt i tilfeller av en kombinasjon av hypertensjon med hjertesvikt, alvorlig hypertrofi i venstre ventrikkel med nedsatt diastolisk funksjon, diabetes mellitus med diabetisk nefropati og renover vaskulær hypertensjon. I behandlingen av ACE-hemmere kan du ikke ta alkohol, kaliumsparende diuretika og litiumpreparater.

Angiotensin II subtype I reseptorantagonister. Losartan (Kosaar), som har en langvarig virkning (24 timer), er foreskrevet i doser på 25, 50, 100 mg per 1 dose; irbesartan (aprovel) - 150-300 mg for 1-2 doser; valsartan (diovan) - 80-160 mg 1 gang per dag. Legemidlene reduserer venstre ventrikkelhypertrofi, proteinuri og mikroalbuminuri, forbedrer hemodynamikken med dysfunksjon i venstre ventrikkel. Kontraindisert ved graviditet, amming, videokreft.

Kalsiumantagonister. Det er tre typer forbindelser av kalsiumkanalblokkere:

  • dihydropyridiner (nifedipin, nitrendipin, nimodipin);
  • difenylalkylaminer (verapamil);
  • benzodiazepiner (diltiazem).

Det er to generasjoner kalsiumantagonister: kort og langvarig handling. Behandling er indikert for hypertensjon i kombinasjon med sykdommer i perifere arterier (dihydropyridinderivater); obstruktiv lungesykdom; stabile former for iskemisk hjertesykdom (bortsett fra kortvirkende dihydropyridiner); dyslipoproteinemi; Prinzmetals angina pectoris. Kontraindikasjoner er hjertesvikt eller nedsatt kontraktilitet i venstre ventrikkel, akutte former for koronarinsuffisiens, atrioventrikulær blokade av II-III grad, sinus node svakhetssyndrom. For langvarig behandling brukes langtidsvirkende former for kalsiumantagonister (for eksempel OSMO-Adalat 1 gang per dag).

Diuretika. Følgende typer diuretika skilles:

  • tiazid og beslektede forbindelser - hydroklortiazid, indapamid (arifon); klortalidon (gigroton); klopamid (brinaldix);
  • loopback med en rask vanndrivende effekt - furosemid, uregite, arelix, aquafhor;
  • kaliumsparende - amilorid, triamteren, aldakton.

Den første gruppen medikamenter brukes til monoterapi og i kombinasjon med andre antihypertensiva for å styrke den hypotensive effekten. Den andre gruppen er foreskrevet kort for alvorlige former for hypertensjon, og den tredje - i kombinasjon med antihypertensive medisiner som fjerner kalium. Det anbefales å bruke vanndrivende midler mot hypertensjon i kombinasjon med hjertesvikt, hyperkalsciuri, kronisk kalsiummangel (osteoporose) og nefrolithiasis med kalsiumoksalater..

Kontraindikasjoner er gikt eller hyperurikemi, alvorlig hyperlipidemi, diabetes mellitus, hypokalemia, alderdom, nedsatt blodvolum, prostataadenom, graviditet, nedsatt seksuell funksjon hos menn.

Diuretika har hjertebeskyttende egenskaper, reduserer forekomsten av hjerneslag, hjerteinfarkt og dødelighet fra dem.

β-blokkere. Blokkere av ß-adrenerge reseptorer er delt inn i ikke-selektive, blokkerende β1- og β2-reseptorer: propranolol (inderal, obzidan), pindolol (wisken), oksirenolol (trazikor) og selektiv, blokkerende β1-adrenerge reseptorer: metaprolol, atenolol, betaxolol. Disse medikamentene brukes fortrinnsvis ikke bare til behandling av pasienter med hypertensjon, men også når de kombineres med koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt (førstevalgsmedisiner som øker pasientens overlevelse), mitralventil prolaps, skjoldbruskkjertelen hyperfunksjon, migrene (ikke-selektive ß-blokkere); med hyperkinetisk syndrom; med et kritisk forløp av hypertensjon, høy variasjon av blodtrykk; med hjertearytmier (atrieflimmer, ekstrasystol, etc.).

Kontraindikasjoner for bruk av ß-blokkere er akutt hjertesvikt, sinus node svakhetssyndrom, atrioventrikulær blokk II - III grad, labil diabetes, bronkial astma, obstruktiv bronkitt. Eldre pasienter får ordinert ß-blokkering i reduserte doser: propranolol 40 mg 2-4 ganger om dagen, pindolol 5 mg 3-4, metaprolol 50-100 mg 1-2 ganger, atenolol 25-100 mg -1 ganger, betaxolol - 20 mg - 1 gang per dag.

Α blokkering1-adrenergiske reseptorer - prazosin, dioxazosin har en positiv effekt i hypertensjon i kombinasjon med diabetes, dyslipoproteinemi, gikt, bronkial astma, sykdommer i karene i nedre ekstremiteter, samt hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon. Disse midlene anbefales ikke til bruk hos pasienter med ortostatiske reaksjoner (vanligvis hos eldre), med nedsatt venøs tone. Det anbefales ikke å kombinere dem med medisiner som potenserer utviklingen av ortostatiske reaksjoner og en reduksjon i venøs tone: diuretika, antihypertensive medisiner med sentral virkning.

Prazosin er foreskrevet i en startdose på 0,5 mg for 2-3 doser med gradvis økning om nødvendig ikke tidligere enn etter 3-5 dager. Doxazosin anbefales i en startdose på 1 mg ved administrering om kvelden (pasienten skal ikke stå skarpt opp). Denne dosen kan økes gradvis i løpet av 1-2 uker til 2, deretter 4, 6 og 8 mg i 1 eller 2 doser.

Forberedelser av sentral handling. Denne gruppen inkluderer midler som representerer forskjellige kjemiske forbindelser: rauwolfia (reserpin), klonidin (klonidin), metyldopa (dopegit), moxonidin (zint), etc..

Rauwolfia-medikamenter forårsaker mange bivirkninger, blant dem depressive forhold hos eldre, magesår, bronkospasme, etc. I tillegg har de ikke hjertebeskyttende egenskaper, og har som et resultat blitt erstattet av moderne medisiner..

Indikasjonen for bruk av metyldopa er bare hypertensjon hos gravide.

Klonidin har en kort hypotensiv effekt (4-6 timer) og er derfor ikke gunstig for langtidsbehandling av hypertensjon, men er effektiv for å stoppe hypertensive kriser. Uforenlig med alkohol og beroligende midler. Ofte gir bivirkninger: munntørrhet, døsighet, impotens. Avhengighet kan utvikle seg, og med abstinens eller kraftig dosereduksjon, en hypertensiv krise.

Behandling med moxonidin begynner med en minimumsdose på 0,2 mg, om nødvendig øker den til 0,4 mg per dag i 1-2 doser. Ikke overskrid en enkelt dose på 0,4 mg og en daglig dose på 0,6 mg. Ved nedsatt nyrefunksjon reduseres dosen med halvparten. Legemidlet er kontraindisert i tilfelle bihule svakhetssyndrom, atrioventrikulær blokade av II-III grad, bradykardi, ondartede arytmier, sirkulasjonssvikt i III grad, alvorlig koronarinsuffisiens, alvorlige lever- og nyresykdommer med nedsatt nitrogenutskillelsesfunksjon (kreatinin> 1,8 mg / dl), tendens til angioødem, graviditet, depressive tilstander, epilepsi, Parkinsons sykdom. Moxonidin er, som klonidin, uforenlig med alkohol, beroligende midler og hypnotika.

Ledende stillinger i behandlingen av pasienter med DE hører fortsatt til vasoaktiv terapi. Vi snakker om medisiner som hovedsakelig påvirker det vaskulære systemet i hjernen: Cavinton (vinpocetin) 0,005 g; cinnarizine (stugeron) 0,025; sermion (nikergolin) 0,01; picamilon 0,02 og 0,05; vazobral; tanakan og andre, foreskrevet 1-2 tabletter 3 ganger om dagen i kurs på 1-2 måneder. [9].

Siden cerebral iskemi i subkortikal arteriosklerotisk encefalopati hovedsakelig er forårsaket av stenotiske lesjoner av små arterier, anses trental (agapurin, pentoxifylline), som forbedrer mikrosirkulasjonen, å være en patogenetisk behandling. Dets daglige doser varierer i et ganske bredt spekter (fra 0,4 til 1,2 g), avhengig av behandlings toleranse og effektivitet. De anbefaler et langt fler måneders inntak av stoffet.

Angioprotectors har også en vasoaktiv effekt: parmidin (prodectin) 0,25 g; Doxium 0,25 1-2 tabletter 3 ganger om dagen i 2-5 måneder. For å forbedre mikrosirkulasjonen anbefales det å foreskrive dem med samtidig diabetes.

På grunn av det faktum at cerebrovaskulære ulykker med subkortikal arteriosklerotisk encefalopati ofte observeres på bakgrunn av blodplatehyperaggregering, indikeres et langt, nesten livslangt inntak av blodplater. Valgmidler er aspirin og ticlide. Ansatte ved Research Institute of Neurology ved Russian Academy of Medical Sciences [8] har vist at for å oppnå en antiplatelet-effekt er det tilstrekkelig å ta relativt sikre små doser aspirin med en hastighet på 1 mg per 1 kg kroppsvekt (dvs. gjennomsnittlig 60-100 mg) en gang om dagen, om morgenen på tom mage. For å redusere risikoen for gastrointestinale komplikasjoner brukes aspirin Cardio og trombo ACC (0,05-0,1 g per dag). Et kraftig antiplatelet og antitrombotikum er ticlide, foreskrevet 0,25 g (1 tablett) 1-2 ganger om dagen. Hvis det er kontraindikasjoner for bruk av aspirin og ticlid (gastrointestinal blødning, magesår, blodsykdommer), anbefales behandling med klokkespill (dipyridamol) i en dose på 0,15-0,3 g per dag (0,75-0,15 g to ganger) ).

Vitaminer er mye brukt: askorbinsyre med 0,05-0,1 g 3 ganger om dagen eller parenteralt ved 1-3 ml av en 5% oppløsning - 20 injeksjoner; pyridoksin oralt ved 0,05-0,1 g per 1-2 doser eller parenteralt 2 ml 5% oppløsning - 20-25 injeksjoner; nikotinsyre inne i 0,02-0,05 g 3 ganger om dagen eller ved injeksjoner av 1-2 ml av en 1% løsning (20-25 per kurs), etc..

For tiden er det et stort utvalg av vitaminkomplekser som inneholder forskjellige biologisk aktive stoffer: vitrum, sentrum, glutamevit, geriatrisk farmaton (inneholder ginsengrotekstrakt), etc..

Multinfarktstilstand med arteriell hypertensjon. Denne patologien er representert av mange små lacunar-infarkter ("lacunar state") innen hvitstoff, subkortikale noder og hjernebroen. Siden patogenesen av lacunar-tilstanden og subkortikal arteriosklerotisk encefalopati er mye lik, og deres kombinasjon ofte er lagt merke til, er den patogenetiske behandlingen heller ikke signifikant forskjellig og inkluderer først og fremst adekvat hypotensiv og vasoaktiv terapi, blodplante-midler og midler som forbedrer mikrosirkulasjonen..

Multinfarktstilstand med åreforkalkning. Den viktigste årsaken til sykdommen er skade på hodearteriene i hodet (indre karotis og rygg): stenose og okklusjon.

Behandling av slike pasienter inkluderer:

  • anti-sklerotisk kosthold med en begrensning av det totale kaloriinntaket, animalsk fett, høyt kaloriinnhold, lett fordøyelig mat;
  • ved høye, vedvarende nivåer av totalt blodkolesterol (over 240 mg / dl), som vedvarer til tross for et strengt kosthold i minst 6 måneder, vises medisiner som reduserer nivået: probucol, gemfibrozil, nikotinsyre, lovastatin, etc.;
  • antiplatelet agenter.

Den hypolipidemiske og anti-aterogene effekten som flerumettede fettsyrer av typen ω har3. Kliniske studier utført ved Research Institute of Neurology fra Russian Academy of Medical Sciences av det russiske medikamentet eikonol som inneholder disse syrene, viste at det i tillegg til den lipidsenkende effekten også har en tydelig antiplatelet-effekt. Eikonol (1 kapsel - 1,0 g) er foreskrevet 30 minutter etter et måltid, 2-6 kapsler per dag i 2-3 doser, skylt med vann. Behandlingsvarigheten er minst 3 måneder. Kontraindikasjoner er en forverring av kronisk kolecystitt eller pankreatitt..

Multiinfarktstilstand med hjertesykdom. Sykdommen er forårsaket av multippel kardioembolisme, som ofte finnes i rytmeforstyrrelser (atrieflimmer) forårsaket av koronar hjertesykdom, revmatisk klaftsykdom, hjerteinfarkt, kardiomyopati, tyrotoksikose. Flere kardioembolier kan forekomme ved endokarditt og hos pasienter med kunstige ventiler. Den ledende koblingen i forebygging av progresjon av den kardiogene multiinfarktstilstanden er kombinasjonsplater (aspirin, ticlide, klokkespill) og antikoagulantia (fenylin, syncumar eller warfarin). Antikoagulantia velges i samsvar med indikatorene på koagulerbarhet og protrombin av blod og anbefales å tas i lang tid, nesten for livet. I dette tilfellet er det nødvendig å kontrollere nivået av blodprotrombin 1 gang på 2 uker. Pasienter som tar antikoagulantia bør varsles om behovet for å umiddelbart informere legen om tegn på blødning: fra tannkjøttet når du pusser tennene, utseendet av blod i urinen, mørk avføring..

En multiinfarktstilstand kan utvikle seg med angiopati, spesielt med Sneddon-syndrom og andre former for antifosfolipidsyndrom. Dette syndromet, oppkalt etter den engelske hudlegen Sneddon, som beskrev det i 1965, er en kombinasjon av hjerneforstyrrelser og utbredte hudforandringer i form av en lever. For forebygging av akutte cerebrovaskulære ulykker og progresjon av DE med Sneddon syndrom og andre former for antifosfolipidsyndrom, brukes kombinert terapi med antiplatelet midler og antikoagulantia [3].

Symptomatisk terapi

Behandling og forebyggende tiltak bør være rettet mot å redusere alvorlighetsgraden av symptomer som oppstår under sykdomsutviklingen. Vi lister opp hovedtypen av disse symptomene:

  • kognitiv svikt (redusert hukommelse, oppmerksomhet, intelligens);
  • motoriske forstyrrelser (balanse og gange, parese);
  • svimmelhet, svimlende når du går, og andre symptomer som er karakteristiske for kronisk cerebrovaskulær insuffisiens i vertebral-basilar systemet midt i aterosklerose i vertebrale arterier, kompresjon av osteofytter og abnormiteter (kink, hypoplasia, lateral forskyvning av munnen);
  • astheno-depressivt syndrom.

For å redusere alvorlighetsgraden av kognitiv svikt, anbefales medisiner som forbedrer hjernemetabolismen: nootropil (piracetam) 0,8-1,2 g 2-3 ganger om dagen i opptil 3 måneder. Ved alvorlig kognitiv svikt startes behandlingen med intravenøs eller intramuskulær injeksjon av 5,0 ml 20% oppløsning daglig i 20-30 dager, og fortsetter deretter å tas oralt. Cerebrolysin-injeksjoner av 5,0 ml intramuskulært eller 10,0-20,0 ml intravenøst ​​dråpevis til 150,0-200,0 ml fysiologisk saltvann daglig er også effektive i løpet av 20-30 prosedyrer. I tillegg er behandling med aminalon 0,25 g (3-5 tabletter 3 ganger om dagen) eller encephabol (pyriditol) 0,1-0,2 g 3 ganger om dagen indikert. Behandlingsforløpet er vanligvis opptil 2 måneder. og om nødvendig kan gjentas i løpet av året.

Ved motoriske lidelser anbefales terapeutisk gymnastikk og biotrening i henhold til stabilogrammet..

Ved svimmelhet og andre manifestasjoner av vertebral-basilar insuffisiens, foreskrives et behandlingsforløp med vasoaktive (cavinton, cinnarizine, sermion, vazobral, tanakan, picamilon) og vegetotropiske (betaserk, bellataminal, belloid) medisiner som varer i opptil 2 måneder.

DE manifesteres ofte av forskjellige lidelser i den emosjonelle sfæren, som representerer astheno-depressivt syndrom. I disse tilfellene anbefales antidepressiva med analeptisk effekt, som tas første halvdel av dagen (melipramin) - i kombinasjon med antidepressiva som har en beroligende effekt (amitriptylin, lerivon) og er foreskrevet hovedsakelig på ettermiddagen. Doser av antidepressiva for DE er strengt individuelle og betydelig lavere enn de som er anbefalt for pasienter med endogen depresjon. Det anbefales å foreskrive prozac (prodep) om morgenen 1 gang per dag for arbeidende pasienter som lider av første manifestasjoner av DE, siden dette stoffet ikke har beroligende effekt..

Kirurgi

For å gjenopprette blodtilførselen til hjernen i tilfeller av skade på hodearteriene i hodet (alvorlig stenose på mer enn 70%, okklusjon) hos pasienter med DE med en rask økning i nevrologisk underskudd og kognitiv svikt som har gjennomgått forbigående cerebrovaskulære ulykker eller mindre slag, indikeres kirurgisk inngrep. Ved alvorlig stenose i den indre karotisarterien utføres en endarterektomi, og med fullstendig okklusjon utføres en ekstra-intrakraniell mikroanastomose..

Effekt på viktige risikofaktorer

Utelukkelse eller korreksjon av de viktigste risikofaktorene, som i tillegg til arteriell hypertensjon inkluderer psyko-emosjonell overbelastning, røyking, alkoholmisbruk, overvekt, en stillesittende livsstil, hjertesykdom, diabetes mellitus, er viktig..

Komplekset med forebyggende tiltak inkluderer: 1) fremme av en sunn livsstil; 2) psykoterapi; 3) fysioterapiøvelser; 4) fysioterapi; 5) farmakoterapi; 6) spa-behandling.

En sunn livsstil inkluderer: organisering av riktig arbeidsmåte, hvile og ernæring; utelukkelse av dårlige vaner - røyking og alkoholmisbruk; en diett med en begrensning av salt (opptil 5 g per dag), totalt kaloriinnhold, animalsk fett og kolesterolholdige produkter (fet kjøtt, lever, egg, etc.); optimal fysisk aktivitet.

Pasienter med de første stadiene av DE dekompenseres ofte med intens mental og fysisk arbeid. De er kontraindisert i arbeid relatert til arbeidsfarer: vibrasjoner, nattskift, i varme og støyende verksteder. Forverringen av sykdommen fører ofte til følelsesmessig stress, konflikter på jobb og hjemme..

Psykoterapi er en patogenetisk behandling. Hovedoppgavene er:

  • utvikling av pasientens korrekte, rolige holdning til sin sykdom;
  • psykologisk tilpasning til miljøet;
  • eliminering av astheniske manifestasjoner av sykdommen;
  • øke effektiviteten av mental og sosial rehabilitering av pasienter.

Fysioterapiøvelser er en aktiv metode for generell patogenetisk og forebyggende terapi som påvirker blodtrykket, hjerteaktivitet og hjernehemodynamikk. fysioterapiøvelser hjelper til med å gjenopprette kompensasjonsmekanismer; øker fysisk ytelse; reduserer de kliniske manifestasjonene av sykdommen.

Fysioterapiøvelser skal utføres regelmessig og kontinuerlig, individuelt tildelt en gradvis økning i belastningen ved bruk av forskjellige former og virkemidler. Hyppigheten av klasser er 4-5 ganger i uken. Intensiteten til øvelsene blir beregnet ved hjelp av en indikator for maksimal hjertefrekvens (pasientens alder i år trekkes fra 220). For pasienter uten symptomer på koronar hjertesykdom, som fører en stillesittende livsstil, velger du en slik intensitet av treningen der hjerterytmen er 60-75% av det maksimale [5].

fysioterapi

I forebygging og behandling av DE er fysioterapeutiske behandlingsmetoder mye brukt: elektroforese av medisiner; elektrisk søvn; balneoterapi (generelt sulfid, radon, jod-brom, karbondioksid, natriumklorid, oksygen, nitrogen, bartrær i ferskvann eller sjøvann); zoneterapi (akupunktur, cauterisering, elektroakupunktur, eksponering for laserstråling); magnetisk; oksygenbehandling (i form av oksygencocktails); aeroionoterapi og andre [7].

Spa-behandling

Det er indikert for milde og moderate stadier av sykdommen. Det må huskes at pasienter ikke tåler å oppholde seg i de sørlige skianleggene i den varme årstiden og i fjellrike områder med hyppige endringer i meteorologiske forhold. Det anbefales å henvise pasienter til lokale sanatorier av den kardiovaskulære typen, der du ikke trenger å bruke tid på akklimatisering.

Tilstrekkelig behandling av pasienter med DE hjelper til med å forhindre funksjonshemming og for tidlig død av pasienter, forlenger et aktivt, fullt liv.

Litteratur

1. Arteriell hypertensjon. Anbefalinger fra Verdens helseorganisasjon og International Society of Hypertension. Prakt. manual for leger i primærpleien, 1999.
2. Vereshchagin N. V., Morgunov V. A., Gulevskaya T. S. Hjernepatologi ved åreforkalkning og arteriell hypertensjon. M.: Medisin, 1997.
3. Kalashnikova L. A., Nasonov E. L., Aleksandrov E. N. et al. Antistoffer mot fosfolipider og iskemiske lidelser i cerebral sirkulasjon i ung alder // Zh. neuropathol. og en psykiater. 1997, nr. 6. S. 59-65.
4. Maksudov G. A. Discirculatory encephalopathy. I: Karsykdommer i nervesystemet. Ed. Acad. USSR Academy of Medical Sciences E.V. Schmidt. M.: Medisin, 1975.S. 501-512.
5. Oganov R. G. Koronar hjertesykdom (forebygging, diagnose, behandling). MPU forlag, 1997.
6. Oshchepkova E.V., Varakin Yu. Ya. Arteriell hypertensjon og slagforebygging. Manual for leger. M., 1999.
7. Strelkova N. I. Fysiske behandlingsmetoder i nevrologi. M.: Medisin. 1991.
8. Suslina Z. A., Vysotskaya V. G. Antiaggregatorisk effekt og kliniske effekter av små doser aspirin i behandlingen av pasienter med arteriell hypertensjon med cerebrovaskulære lidelser // Klinisk medisin. 1983, nr. 9. S. 51-57.
9. Troshin VD. Karsykdommer i nervesystemet. Tidlig diagnose, behandling og forebygging (manual for leger). N. Novgorod, 1992.
10. Schmidt E. V. Klassifisering av vaskulære lesjoner i hjernen og ryggmargen // Tidsskrift. neuropathol. og en psykiater. 1985, p. 1281-1288.

Merk!

Diagnosen DE med høy grad av sannsynlighet kan bare fastslås hvis:

  • underliggende vaskulær sykdom (arteriell hypertensjon og / eller aterosklerose; angiopati, vaskulitt), noe som fører til en gradvis forverring av blodtilførselen til hjernen;
  • diffuse fokale nevrologiske symptomer og / eller kognitiv svikt (oppmerksomhet, hukommelse, intelligens);
  • endringer påvist i computertomografi eller magnetisk kjernefysisk resonansavbildningundersøkelse av hjernen, i form av leukoaraose og / eller flere lesjoner, hovedsakelig i hvitstoff og subkortikale noder, og / eller utvidelse av subarachnoide rom og ventrikkelsystem

Behandling og forebyggende tiltak bør omfatte:

  • valg av individuell behandling for hver pasient, under hensyntagen til heterogenitet av DE og valg av de viktigste etiopatogenetiske faktorene som ligger i en bestemt type sykdom;
  • symptomatisk terapi;
  • eksponering for store risikofaktorer.

I henhold til anbefalingene fra Verdens helseorganisasjon og International Society of Hypertension [1], bør antihypertensiv behandling baseres på visse prinsipper, uavhengig av valget av det opprinnelige medikamentet:

  • for å redusere muligheten for bivirkninger, foreskrives minimale doser av stoffet; med et positivt resultat og god toleranse for stoffet, men en utilstrekkelig reduksjon i blodtrykk, økes dosen;
  • for å oppnå maksimal effekt, eliminere eller minimere bivirkninger, bruk kombinasjoner av medisiner i små doser, for eksempel:
    • vanndrivende og b-blokkerende;
    • vanndrivende og ACE-hemmere (eller angiotensin II-antagonist);
    • dihydropyridin kalsiumantagonist og ß-blokkering;
    • α- og β-blokkering.
  • For å redusere risikoen for gastrointestinale komplikasjoner brukes enterisk belagte tabletter (aspirin cardio, trombotisk ACC).

Den antihypertensive effekten anses å være oppnådd med en vedvarende reduksjon i blodtrykk hos pasienter med mild hypertensjon til et normalt eller grensenivå, og med alvorlig hypertensjon - med 10-15% av grunnlinjen. Det må tas i betraktning at en kraftig reduksjon i blodtrykket (med 25-30% av de opprinnelige verdiene) med aterosklerotiske lesjoner i hovedarteriene i hodet, som oppdages hos 1/3 av pasienter med hypertensjon, kan forverre blodtilførselen til hjernen

Hva er discirculatory encefalopati, og hvordan behandle den?

Discirculatory encephalopathy, i det siste, er en sykdom hos personer i førpensjon og pensjonsalder. Men i moderne forhold med inaktivitet, underernæring og økt følelsesmessig stress, er sykdommen "yngre" og ofrene blir stadig mer middelaldrende.

Discirculatory encefalopati - hva er det?

Discirculatory encephalopathy (DEP) er en progressiv lidelse i hjernen som oppstår som et resultat av oksygen sult. Sykdommen er ikke betennelsesrik. I et avansert stadium forårsaker det atrofi av hjernevev, noe som fører til fullstendig brudd på funksjonene.

Det er en patologi for vaskulær og nevrologisk genese sammen med hjerneslag, angina pectoris og cerebral aneurisme. Det inntar en ledende posisjon blant nevrologiske sykdommer.

Hvis du er interessert i svaret på spørsmålet om hva som er hjernens vaskulære genese, kan du finne det i en annen artikkel på vår hjemmeside.

Årsaker til encefalopati av forskjellig opprinnelse

Årsakene til utvikling av encefalopati kan deles inn i to hovedområder:

  1. Medfødt encefalopati Det oppstår som et resultat av genetiske forstyrrelser i fosterutviklingen, enten provosert av bruk av antibiotika, alkohol eller medikamenter, eller ikke provosert av noe. Kan også være et resultat av fødselstraumer til hodeskallen..
  2. Ervervet encefalopati.

Utviklingen av encefalopati kan utløses av følgende årsaker:

  • Aterosklerose, høyt blodtrykk, nedsatt blodsirkulasjon i hjernens kar. I mer enn halvparten av tilfellene er vaskulær aterosklerose årsaken til utvikling av enskifter encefalopati..
  • Langvarig eksponering for kroppen av giftige stoffer (alkohol, kjemikalier, medisiner, tungmetaller) gir en ødeleggende effekt på kroppen som helhet, og spesielt på funksjonen til tilstanden til hjernens vaskulære system..
  • Kroniske sykdommer i indre organer (lever, nyrer, bukspyttkjertel). Kroniske patologier i indre organer kan forårsake metabolske forstyrrelser som uorganiserer det vaskulære systems funksjon. For eksempel er uremisk encefalopati forårsaket av nedsatt nyrefunksjon en av årsakene til utvikling av hypertensjon, som igjen fører til utvikling av sirkulerende encefalopati..
  • Ioniserende stråling. Stråleencefalopati utvikler seg som et resultat av skade på hjernen utsatt for langvarig eksponering for stråling.
  • På grunn av en traumatisk hjerneskade kan det dannes iskemiske flekker, noe som skaper stillestående soner som forstyrrer normal oksygentransport til vev..

Typer cerebral dyscirculatory encephalopathy

Dyscirculatory encephalopathy er delt inn i følgende typer:

  1. aterosklerotisk encefalopati;
  2. hypertensiv encefalopati;
  3. blandet encefalopati (encefalopati av kompleks opprinnelse);
  4. venøs.

Aterosklerotisk encefalopati utvikler seg som et resultat av vaskulær skade på åreforkalkning. Mekanismen for vaskulær skade ved åreforkalkning er ganske komplisert og er som regel nært forbundet med hypertensjon.

I normal tilstand er karets indre overflate (endotel) glatt og med tilstrekkelig volum og hastighet på blodstrømmen har kolesterolplakk rett og slett ikke tid til å danne.

Det er en rekke faktorer som kan forstyrre den helhetlige strukturen i endotelet, for eksempel:

Utseendet til endotelskader utløser restaureringsmekanismen ved å lage en lipidflekk (LDL) på ødeleggelsesstedet. Etter restaurering av endotelvev blir lipidflekken avvist og vasket ut av blodomløpet. Hvis denne prosessen blir forstyrret, begynner prosessen med ukontrollert utvikling av aterosklerotiske plakk i lumen i karet..

Årsaker som kan forstyrre metabolske prosesser i karene:

  • hypertensjon;
  • endokrine lidelser (diabetes mellitus);
  • hypoglykemi;
  • immunforstyrrelser

Tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon hindrer den normale strømmen av blod på grunn av innsnevring av blodkar, som er en av årsakene til utviklingen av åreforkalkning. I sin tur forårsaker aterosklerose, reduserer blodkarets tålmodighet, en økning i blodtrykket.

I hjernen forårsaker arteriell hypertensjon, på grunn av "tvang" av blod gjennom en innsnevret blodomløp, mikrostrokes på kapillærnivå, og skaper nekrotiske soner.

I henhold til utviklingshastigheten er sykdomsforløpet delt inn i:

  • treg (perioden kan vare mer enn 4 år);
  • remitting (med stadier av forverring og remisjon);
  • rask (med perioder på 1 år).

I denne artikkelen kan du finne en detaljert beskrivelse av andre typer encefalopati: disiplinær, post-traumatisk, resterende og alkohol.

Mekanismen for forekomst av discirculatory encefalopati av blandet genese

Alle sirkulatoriske encefalopatier skylder deres forekomst til en kronisk brudd på blodtilførselen til hjernen. Årsaken til utvikling av lidelser kan være mange, men en av de viktigste er aterosklerotiske lesjoner i det vaskulære systemet, spesielt aterosklerose i brachiocephalic arteries og atherosclerosis i cerebrale kar.

Den brachiocephaliske bagasjerommet er hovedkaret som gir blodtransport fra aorta til:

  • høyre vertebral arterie;
  • høyre halspulsårer;
  • høyre subclavian arterie.

Full blodtilførsel til hjernen avhenger av arbeidet med den brachiocephaliske bagasjerommet.

Nederlaget for åreforkalkning av arteriene i brachiocephalic bagasjerommet fører til et vedvarende brudd på tilførselen av oksygen til hjernen. I en tilstand av hypoksi minsker antallet nerveceller, nedbrytningen av nevrale forbindelser begynner, og flere fokale vevlesjoner vises i strukturen i hjernen.

Foci av lesjon kan være lokalisert i forskjellige områder av hjernen, og de overlevende områdene med bevarte forbindelser oppfyller delvis sine funksjoner. I denne forbindelse går ofte det første stadiet av sykdommen ikke merke. Avhengig av lokalisering av områder med trofisk forstyrrelse, forstyrres hjerneaktiviteten.

Som regel forekommer forverring ganske umerkelig, men i sjeldne tilfeller kan den oppstå raskt.

Stadier av utvikling av discirculatory encephalopathy

Avhengig av graden av skade på hjernen, skilles følgende stadier:

  1. Dyscirculatory encefalopati i 1 grad. Det første stadiet i utviklingen av sykdommen. Mange manifestasjoner av discirculatory encefalopati tilskrives ofte tretthet eller endringer i været. Følgende symptomer kan merkes:
    • utmattelse;
    • tearfulness;
    • hodepine;
    • Depresjon
    • Svimmelhet
    • irritabilitet;
    • svakhet;
    • oppfatningen av ny informasjon er vanskelig;
    • redusert tenkehastighet betydelig.
  2. Discirculatory encefalopati 2 grader. I det andre stadiet er det en vedvarende forverring av tilstanden, bekymringsfulle symptomer i de tidlige stadiene av sykdommen, skaffer seg en kronisk form:
    • kronisk hodepine;
    • hukommelsesforstyrrelser;
    • vanskeligheter med diksjon;
    • støy i ørene eller i hodet;
    • syns- eller hørselshemming;
    • lammelse av lemmene;
    • skjelving fra nedre ekstremiteter (parkinsonisme av nedre ekstremiteter);
    • kramper
    • gangsikkerhet;
    • manglende koordinering
  3. Dyscirculatory encefalopati 3 grader. I det tredje stadiet av åndedrevet encefalopati begynner tegn på forstyrrelse i arbeidet til en viss brøkdel av hjernen å vises. For eksempel:
    • pareser;
    • vedvarende nedsatt hørsel eller syn;
    • det er ingen evne til orientering i rommet;
    • symptomer på nevromuskulær dysfunksjon oppstår;
    • urin eller fekal inkontinens

Diagnostiske metoder

  1. Computertomografi (MZKT). Lar deg identifisere skade på hjernevevet assosiert med en endring i dens densitet, på grunn av forekomsten av flere fokale lesjoner.
  2. Doppler-ultralyd. Lar deg vurdere tilstanden til det vaskulære systemet ut fra volumet og hastigheten på blodstrømmen.
  3. Ultralyd dupleks skanning av blodkar. Kombinerer egenskapene til ultralyddopplerografi og ultralydsskanning. Under undersøkelsen tillater det å visualisere, i tillegg til identifiserte feil, på grunn av en endring i hastighet og volum av blodstrøm, tilstanden til veggenes kar (tykkelse, motstand), brudd på den anatomiske strukturen, tilstedeværelsen av en trombe (dens størrelse, sprøhet, bevegelighet), etc..
  4. Røntgen av livmorhalsen. Det brukes til å identifisere anatomiske avvik som hindrer strømmen av et normalt volum av blodstrøm. Ved påvisning av slike avvik, og ikke evnen til medisiner, manuelle og andre behandlingsmetoder til å foreta en korreksjon, brukes metoden for kirurgisk inngrep.
  5. elektroencefalografi.
  6. Rheoencephalography (REG). Lar deg evaluere blodstrømmen og tilstanden til blodkar i hjernen.
  7. Magnetisk resonansavbildning av hodet og hjerneårene.
  8. Magnetisk resonansavbildning av livmorhalsen.

Når du stiller en diagnose, tas også resultatene av biokjemiske undersøkelsesmetoder i betraktning:

  • koagulerbarhet i blodet (koagulogram);
  • blod for kolesterol (LDL, VLDL, HDL).

Legen under undersøkelsen avslører:

  • økt muskel tone og sene reflekser;
  • unaturlige reflekser og funksjonsfeil i det autonome nervesystemet og motorisk koordinasjon oppdages.

Behandlingsmetoder

Behandlingen av blandet genese av åndedrevet encefalopati består i inneslutningsterapi av underliggende sykdommer som provoserte utviklingen av DEP. For å oppnå betydelig regresjon i behandlingen av aterosklerose av brachiocephalic arteries i dag er umulig.

Av denne grunn er alle typer behandling, unntatt kirurgisk inngrep, rettet mot:

  • forhindrer videre progresjon av åreforkalkning;
  • stabilisering av blodtrykket;
  • restaurering av mikrosirkulasjon i vev som gjennomgår hypoksi.

Følgende behandlingsmetoder brukes:

  1. Medikamentell behandling:
    • Blodtrykksmedisiner. Antihypertensive medisiner inkluderer flere forskjellige underklasser rettet mot å senke blodtrykket:
      • diuretika;
      • kalsiumkanalblokkere;
      • ACE-hemmere;
      • medisiner med vaskulær vegggjennomtrengelighet.
    • Angioprotectors:
      • bidra til vevregenerering, på grunn av restaurering av mikrosirkulasjon på kapillærnivå;
      • bidra til utstrømning av lymfe, redusere hevelse;
      • bidra til styrking av karveggen.
    • Statiner brukes for å redusere risikoen for ytterligere progresjon av aterosklerose, på grunn av deres egenskaper for å blokkere produksjonen av LDL i leveren.
    • Antiplatelet agenter. Virkningen av antiplatelet midler er rettet mot å forhindre blodpropp og forbedre blodstrømmen.
    • Bruk av B-vitaminer, C-vitamin (sammen med en rutine), vitamin PP (nikotinsyre) som en antioksidantbehandling parallelt med hovedbehandlingen..
  2. Kirurgisk inngrep brukes i tilfelle irreversibel skade på de store karene, med den raske progresjonen av sykdommen.
  3. Fysioterapi. Fysioterapi tilbyr et ganske bredt spekter av tjenester for behandling av sirkulasjons-encefalopati:
    • elektroforese;
    • fonoforese av medisiner;
    • oksygen, radonbad.
  4. Akupunktur.
  5. Fysioterapiøvelser. Terapi ved fysioterapøvelser:
    • har en gunstig effekt på kardiovaskulær aktivitet;
    • bidrar til å normalisere blodtrykket;
    • fremmer bruk av blodsukker.
  6. Behandling og forebyggende tiltak inkluderer:
    • å gi opp røyking;
    • nektet å drikke alkohol;
    • begrensninger i bruken av fet mat;
    • moderat fysisk aktivitet;
    • etterlevelse av regimet (arbeidsvilje);
    • spa-behandling

Behandlingen bør utføres regelmessig, i lange kurs, og gjenta minst 3-4 ganger i året.

Bruk av folkemedisiner for behandling av DEP 1 grad

Dyscirculatory encephalopathy er en ganske alvorlig sykdom, og bruken av folkemedisiner for behandling av den er ikke effektiv.

Folkemedisiner bør brukes som vedlikeholdsbehandling mellom forløp i primærbehandling eller som et hjelpestoff parallelt med medikamentell behandling.

Folkemedisiner i behandlingen av DEP:

  1. Å stabilisere blodtrykket og forbedre tilstanden i det kardiovaskulære systemet vil hjelpe:
    • propolis alkohol tinktur;
    • skjær av kløver (vann eller alkohol);
    • skjær av hagtorn frukt;
    • tinktur av gress "bjørneører" (har en vanndrivende effekt, hjelper med å redusere hevelse)
  2. Bruk av en beroligende urtesamling vil bidra til å normalisere sentralnervesystemets funksjon:
    • farmasøytisk kamille;
    • mynte;
    • sitronbalsam;
    • valerian gress
  3. Styrking av vaskulær tone og lavere kolesterol vil hjelpe:
    • alkohol skjær av hvitløk;
    • alfalfa buljong;
    • avkok av rose hofter.

I denne artikkelen undersøker vi i detalj DEP 2 grader.

Er det en kur?

Prognoser for kur mot DEP i 1. grad med et sakte sykdomsforløp er ganske optimistiske. Med intensiv behandling er det mulig å bremse betydelig, og i sjeldne tilfeller stoppe progresjonen av sykdommen. For å oppnå et varig resultat kreves et individuelt utvalg av medisiner og en integrert tilnærming til behandling..

De ledende områdene i behandlingen er:

  • gjennomføre intensiv antihypertensiv terapi;
  • normalisering av lipidmetabolisme (bruk av dietter, medisiner);
  • restaurering av reologiske egenskaper ved blod.

Det viktigste i behandlingen av DEP er rettidig diagnose, dette øker sannsynligvis sannsynligheten for en reversibilitet av prosessen, og lar deg forbedre livskvaliteten.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt