Disseminert intravaskulær koagulasjonssyndrom (DIC)

Disseminert intravaskulær koagulasjonssyndrom (DIC) er en tilstand preget av forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet. I dette tilfellet, avhengig av stadium av DIC-syndromet, oppstår dannelse av flere blodpropp (blodpropp) i karene i forskjellige organer eller blødning oppstår.

Blodkoagulasjonssystemet inkluderer blodplater og koagulasjonsfaktorer (spesifikke proteiner og uorganiske stoffer). Normalt aktiveres blodkoagulasjonsmekanismer i tilfelle en defekt i karveggen og blødning. Som et resultat dannes en trombe (blodpropp) som tetter det skadede området. Denne beskyttelsesmekanismen forhindrer blodtap ved forskjellige skader..

Disseminert intravaskulær koagulasjonssyndrom oppstår på bakgrunn av andre alvorlige sykdommer (for eksempel komplikasjoner under fødsel og graviditet, alvorlige skader, ondartede svulster og andre). Samtidig frigjøres et betydelig antall koagulasjonsfaktorer fra skadet vev, noe som fører til dannelse av flere blodpropp i forskjellige organer og vev. Dette kompliserer blodsirkulasjonen i dem, og som et resultat, forårsaker deres skade og nedsatt funksjon..

Et stort antall blodpropp fører til en reduksjon i antall koagulasjonsfaktorer (de konsumeres i prosessen med dannelse av blodpropp). Dette reduserer koagulasjonsevnen i blodet og fører til blødning (hypocoagulation stadium).

DIC er en alvorlig komplikasjon og truer pasientens liv. Det er nødvendig å utføre akutte medisinske tiltak som tar sikte på å behandle den underliggende sykdommen (som ICE-syndromet oppsto mot), forhindre dannelse av nye blodpropp, stoppe blødning, gjenopprette mangelen på koagulasjonsfaktorer og blodkomponenter, opprettholde nedsatte kroppsfunksjoner.

Forbrukskoagulopati, defibrinosesyndrom, trombohemoragisk syndrom.

Disseminert intravaskulær koagulasjon, konsum koagulopati, defibrinasjonssyndrom.

Symptomer på spredt intravaskulær koagulasjon er avhengig av sykdomsstadiet..

I stadiet med økt blodkoagulasjon dannes flere blodpropp i forskjellige organer.

Med blodpropp i karene i hjertet og lungene kan disse og andre symptomer oppstå:

  • brystsmerter (kan strekke seg til venstre arm, skulder, rygg, nakke, kjeve, øvre del av magen);
  • dyspné;
  • følelse av mangel på luft;
  • kaldsvette;
  • kvalme;
  • oppkast.

Tegn på blodpropp i venene på bena:

Ved trombose av cerebrale kar kan det utvikle seg akutt cerebrovaskulær ulykke (hjerneslag). Det ledsages av:

  • hodepine;
  • tap av bevissthet;
  • kvalme oppkast;
  • talevansker;
  • muskelsvakhet eller immobilitet i armen, bena på den ene siden;
  • muskelsvakhet eller immobilitet på den ene siden av ansiktet;
  • nummenhet av hovedsakelig den ene siden av kroppen.

Dannelse av blodpropp i karene i andre organer (for eksempel nyrene) fører til deres skade og nedsatt funksjon (nyresvikt).

Antallet koagulasjonsfaktorer synker gradvis, da de konsumeres i prosessen med dannelse av flere blodpropp. Som et resultat går DIC inn i fasen av hypocoagulation (reduksjon i blodkoagulasjon). Dette kan forårsake blødning..

Symptom på indre blødninger (i forskjellige indre organer og vev):

  • blod i urinen - som et resultat av blødning i blæren, nyrene;
  • blod i avføring - blødning i mage-tarmkanalen (for eksempel i magen, tynntarmen);
  • skarp hodepine, bevissthetstap, kramper og andre manifestasjoner - med hjerneblødning.
  • langvarig blødning selv fra minimal skade på huden (for eksempel fra injeksjonsstedet);
  • blødning fra nesen, tannkjøttet;
  • langvarig rik menstruasjonsblødning hos kvinner;
  • bestemme blødninger på huden (petechiae).

Dermed er manifestasjonene av spredt intravaskulær koagulasjonssyndrom forskjellige og avhenger av stadium av DIC, den dominerende lesjonen av visse organer.

Generell informasjon om sykdommen

Disseminert intravaskulær koagulasjonssyndrom - et brudd i blodkoagulasjonssystemet, som utvikler seg på bakgrunn av forskjellige alvorlige sykdommer.

Årsakene til utviklingen av DIC-syndrom kan være:

  • komplikasjoner under graviditet og fødsel (for eksempel placentabrudd, fosterdød, alvorlig blodtap og andre);
  • sepsis er en alvorlig sykdom der infeksjonen sirkulerer i blodet og sprer seg i hele kroppen;
  • alvorlige skader, forbrenninger, der et stort antall stoffer fra ødelagte celler kommer inn i blodomløpet, endotelet er skadet (innerveggen i karene); disse og andre mekanismer kan forårsake aktivering av blodkoagulasjon;
  • ondartede svulster - mekanismen for utvikling av spredt intravaskulær koagulering i ondartede svulster er ikke helt forstått, ifølge forskerne kan noen typer ondartede svulster (for eksempel adrenokarsinom i bukspyttkjertelen) frigjøre stoffer som aktiverer blodkoagulasjonsprosesser i blodet;
  • vaskulære lidelser - vaskulære sykdommer som en aortaaneurisme (en vasodilatasjon som truer med å sprenge den) kan forårsake lokal økning i koagulasjon (blodkoagulasjon). En gang i blodet fører aktiverte koagulasjonsfaktorer til spredt intravaskulært koagulasjonssyndrom i hele kroppen;
  • giftige slangebitt.

Dermed kan disse forholdene forårsake frigjøring av et stort antall blodkoagulasjonsstimulerende stoffer i blodomløpet, noe som resulterer i dannelse av blodpropp i karene i forskjellige organer. Dette kan føre til brudd på blodtilførselen til lungene, nyrene, hjernen, leveren og andre organer. I de alvorligste tilfellene oppstår en markert brudd på funksjonene til flere organer (multippel organsvikt).

Gradvis er det en nedgang i nivået av blodkoagulasjonsfaktorer, siden de konsumeres under dannelsen av blodpropp. Som et resultat avtar blodets evne til å koagulere kraftig. Dette kan føre til blødning. Alvorlighetsgraden av blødning kan variere fra små blødninger i huden (petechiae), til forekomst av massiv blødning fra mage-tarmkanalen, blødninger i hjernen, lungene og andre organer.

Disseminert intravaskulær koagulasjonssyndrom er akutt og kronisk. Ved akutt DIC, etter en kort fase med hyperkoagulering (økt blodkoagulasjon), kan hypokoagulering (redusert blodkoagulasjon) utvikle seg. I dette tilfellet vil de viktigste manifestasjonene være forekomsten av blødning og blødninger i forskjellige organer.

Ved kronisk DIC kommer blodpropp i forgrunnen. Kreft er en vanlig årsak til spredt intravaskulær koagulasjon..

Disseminert intravaskulær koagulasjonssyndrom er en formidabel komplikasjon. I følge forskjellige forskere øker tilstedeværelsen av DIC-syndrom risikoen for død med 1,5 - 2 ganger.

Hvem er i faresonen?

Risikogruppen inkluderer:

  • kvinner som har alvorlige komplikasjoner under graviditet og fødsel (f.eks. placentabrudd)
  • pasienter med sepsis (en alvorlig tilstand der infeksjonen sprer seg ved blodstrøm i kroppen)
  • personer med alvorlige personskader, brannskader
  • personer med ondartede svulster (for eksempel prostatadenokarsinom)
  • giftige slangebitt.

En nøkkelrolle i diagnosen disseminert intravaskulær koagulasjonssyndrom er laboratoriediagnostikk. Bestemmelse av blodkoagulasjonsparametere er også av stor betydning i behandlingen av DIC. Følgende laboratorietester utføres:

  • Coagulogram. Analyse av blodkoagulasjonssystemet. Blodkoagulasjon er en kompleks prosess der mange komponenter er involvert. Vurdering av koagulasjonsparametere inkluderer flere indikatorer: APTT (Activated Partial Thromboplastin Time), INR (International Normalised Ratio), protrombin index, antitrombin III, D-dimers, fibrinogen og andre. Med DIC er det nødvendig med en omfattende vurdering av disse indikatorene.
    • Aktivert delvis tromboplastintid (APTT). Viser tiden hvor en blodpropp dannes når visse kjemikalier tilsettes blodplasmaet (flytende del av blodet). En økning i denne indikatoren indikerer hypokoagulering, det vil si en reduksjon i blodets evne til å koagulere (en tendens til å blø), en reduksjon i denne indikatoren er en indikasjon på økt risiko for trombose (dannelse av blodpropp).
    • Protrombinindeks (PI). Prothrombin er et protein som dannes i leveren. Det er en forløper for trombin, et protein som er nødvendig for blodkoagulering. Prothrombin-indeksen viser forholdet mellom koagulasjonstid for en sunn persons plasma og koagulasjonstiden til pasientens plasma. Denne indikatoren er uttrykt i prosent. En økning i denne indikatoren indikerer økt blodkoagulerbarhet, en reduksjon indikerer en reduksjon i blodets evne til å danne en blodpropp.
    • International Normalised Ratio (INR). Indikatoren for blodkoagulasjonssystemet. En økning i denne indikatoren er observert med en reduksjon i blodets evne til å koagulere. Det er en viktig parameter i behandlingen av medisiner som påvirker blodkoagulasjonssystemet..
    • Antitrombin III. Det er et naturlig stoff som reduserer blodkoagulasjon. I blodproppsfasen synker antitrombinmengden. Med denne indikatoren er det indirekte mulig å bedømme alvorlighetsgraden av DIC.
    • Fibrinogen. Fibrinogen er et protein som er nødvendig for blodkoagulasjonsprosessen. I fasen av økt blodkoagulerbarhet med DIC observeres en reduksjon i nivået av fibrinogen.
    • D-dimer. D - dimerer er et av sluttproduktene av spaltning av fibrinogen (et protein som er involvert i blodkoagulasjon). En økning i nivået av D - dimerer indikerer aktivering av trombose. Nivået økte i fasen av hyperkoagulering i DIC.
  • Trombintid. Tiden som kreves for dannelse av en blodpropp av fibrin (et protein som er nødvendig for dannelse av en blodpropp) med tilsetning av et enzym (trombin). En økning i denne indikatoren er observert ved hypokoagulering (en reduksjon i blodets evne til å koagulere).
  • Generell blodanalyse. Denne indikatoren lar deg bestemme mengden av hovedkomponentene i blodet: røde blodlegemer, hemoglobin, blodplater, hvite blodlegemer. Med DIC - kan det være en nedgang i antall blodplater.

Vurdering av nyrefunksjon, lever:

  • Serumkreatinin. Kreatinin produseres i musklene, deretter inn i blodomløpet. Deltar i metabolske prosesser, ledsaget av frigjøring av energi. Utskilles i urinen gjennom nyrene. Ved nedsatt nyrefunksjon stiger kreatininnivået i blodet.
  • Urea i serum. Urea er sluttproduktet av proteinmetabolisme. Det skilles ut av nyrene med urin. Urea nivået øker med nedsatt nyrefunksjon.
  • Alanin aminotransferase (ALT). Alaninaminotransferase er et enzym som finnes i mange celler i kroppen, hovedsakelig i levercellene. Når leverceller er skadet, kommer dette enzymet inn i blodomløpet. En økning i nivået av dette enzymet blir observert med leverskader.

Diagnostikk av DIC er basert på kliniske data og laboratorietester. Ulike studier kan være nødvendig for å diagnostisere den underliggende sykdommen eller komplikasjoner. Behovet for og omfanget av studier bestemmes av den behandlende legen.

Taktikken for å behandle spredt intravaskulær koagulasjonssyndrom avhenger av årsakene til dens forekomst, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og andre faktorer.

Akutt spredt intravaskulær koagulasjonssyndrom er en alvorlig tilstand som truer pasientens liv og krever intensive terapeutiske tiltak. Behandling kan være rettet mot å eliminere årsakene til DIC - syndromet (hovedsykdommen), forhindre blodpropp i karene, stoppe blødning og gjenopprette det normale volumet av blod og dets komponenter. For å gjøre dette kan det utføres en transfusjon av nyfrosset plasma (den flytende delen av blodet tatt fra giveren), blodkomponenter, intravenøs administrering av forskjellige oppløsninger, legemidler som påvirker blodkoagulasjon og andre medisiner brukes.

Det er ingen spesifikk profylakse av spredt intravaskulær koagulasjonssyndrom..

Anbefalte tester

  • Koagulogram nr. 3 (PI, INR, fibrinogen, ATIII, APTT, D-dimer)
  • Trombintid
  • Generell blodanalyse
  • Serumkreatinin
  • Serum urea
  • Alanin aminotransferase (ALT)

Litteratur

  • Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrisons prinsipper for indremedisin (18. utg.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Kapittel 116. Koagulasjonsforstyrrelser. Disseminert intravaskulær koagulasjon.
  • Mark H. Birs, The Manual Manual, Litterra 2011. Chapter 17, p. 694. Disseminert intravaskulær koagulasjon.

DIC

DIC-syndrom (spredt intravaskulær koagulasjon) er en patologisk ikke-spesifikk prosess som utløses ved inntreden av blodplate-aggregering og blodkoagulasjonsfaktorer i blodomløpet. Trombin dannes i blodet, det oppstår aktivering og rask uttømming av plasma-enzymsystemer (fibrinolytisk, kallikrein-kinin, koagulasjon). Dette blir årsaken til dannelse av aggregater av blodceller og mikroklumper som forstyrrer mikrosirkulasjonssirkulasjonen i de indre organene, noe som fører til utvikling av:

  • hypoksi;
  • acidose;
  • thrombohemorrhage;
  • beruselse av kroppen av protein nedbrytningsprodukter og andre uoksiderte metabolitter;
  • dystrofi og dyp organfunksjon;
  • sekundær rikelig blødning.

Årsaker

Utviklingen av DIC-syndrom kan være komplisert av mange patologiske tilstander:

  • alle typer sjokk;
  • obstetrisk patologi (for eksempel en ubebygd graviditet eller for tidlig løsrivelse av en normalt plassert morkake);
  • akutt intravaskulær hemolyse mot hemolytisk anemi, forgiftning med hemokoagulerende og slangegifter;
  • destruktive prosesser i bukspyttkjertelen, nyrene eller leveren;
  • hemolytisk uremisk syndrom;
  • trombocytopenisk purpura;
  • generalisert purulent infeksjon, sepsis;
  • ondartede neoplasmer;
  • massive kjemiske eller termiske forbrenninger;
  • immunkompleks og immunsykdommer;
  • alvorlige allergiske reaksjoner;
  • volumetriske kirurgiske inngrep;
  • kraftig blødning;
  • massive blodoverføringer;
  • langvarig hypoksi;
  • terminalstater.

DIC-syndrom er en ekstremt livstruende patologi; dens utvikling ledsages av høy dødelighet. Nesten 100% av pasientene dør uten behandling.

Tegn

DIC-syndrom manifesterer seg i utviklingen av en rekke blødninger (fra tannkjøttet, mage-tarmkanalen, nesen), utseendet til massive hematomer på injeksjonsstedene, etc..

I tillegg til patologien i blodkoagulasjonssystemet, påvirker endringer i DIC-syndromet nesten alle organsystemer. Klinisk manifesteres dette av følgende symptomer:

  • nedsatt bevissthet opp til en bedøvelse (men det er ikke noe lokalt nevrologisk underskudd);
  • takykardi;
  • fall i blodtrykket;
  • respiratorisk distress syndrom;
  • pleural friksjonsstøy;
  • oppkast med en blanding av blod;
  • skarlagensrikt blod i avføringen eller melena;
  • livmor blødning;
  • en kraftig reduksjon i mengden urin fjernet;
  • økning i azotemi;
  • hudcyanose.

diagnostikk

For diagnose av DIC brukes laboratorietester:

  1. Måling av antitrombin III (norm 71–115%) - nivået synker.
  2. Paracoagulation protamin test. Lar deg bestemme monomerer av fibrin i blodplasma. Når DIC blir positiv.
  3. Bestemmelse av D-dimeren av fibrinforfall som følge av eksponering for fibrinpropper av plasmin. Tilstedeværelsen av det nevnte fragment indikerer fibrinolyse (nærvær av plasmin og trombin). Denne testen er veldig spesifikk for å bekrefte diagnosen DIC..
  4. Bestemmelse av fibrinopeptid A. Gjør det mulig å bestemme fibrinogen-nedbrytningsprodukter. Nivået av dette peptidet i DIC økes, noe som er assosiert med aktiviteten til trombin.

Oppdag også antall blodplater i perifert blod, undersøk koagulogrammet. De viktigste kriteriene for DIC:

  • protrombintid - mer enn 15 sekunder (normal - 10-13 sekunder);
  • plasma fibrinogen - mindre enn 1,5 g / l (normalt - 2,0-4,0 g / l);
  • blodplater - mindre enn 50 x 10 9 / l (normal - 180-360 x 10 9 / l).

DIC-syndrom manifesterer seg i utviklingen av en rekke blødninger (fra tannkjøttet, mage-tarmkanalen, nesen), utseendet til massive hematomer på injeksjonsstedene, etc..

Behandling

Behandling av DIC-syndrom inkluderer:

  • lokal hemostase;
  • antishock-terapi;
  • opprettholde viktige funksjoner;
  • heparinbehandling;
  • kompensasjon for blodtap og behandling av dens konsekvenser;
  • bruk av medisiner som forbedrer mikrosirkulasjonen;
  • transfusjon av trombocytkonsentrat med alvorlig trombocytopeni.

I alvorlige tilfeller av DIC indikeres intravenøs administrering av antitrombin III, som inaktiverer plasmin, trombin og andre koagulasjonsenzymer..

Forebygging

Forebygging av utvikling av DIC-syndrom inkluderer:

  • gjennomføre kirurgiske inngrep ved bruk av minst traumatiske teknikker;
  • rettidig behandling av svulster og andre patologier som kan forårsake spredt intravaskulær koagulasjon;
  • forebygging av brannskader, slangebitt, forgiftning;
  • tilstrekkelig terapi for blodtap over 1 liter.

Konsekvenser og komplikasjoner

De viktigste komplikasjonene ved ICE-syndromet:

  • respiratorisk distress syndrom;
  • akutt nedsatt leverfunksjon;
  • blodkoagulasjonssjokk;
  • massiv blødning;
  • anemisk koma;
  • alvorlig posthemorragisk anemi.

DIC-syndrom er en ekstremt livstruende patologi; dens utvikling ledsages av høy dødelighet. Nesten 100% av pasienter med DIC-syndrom dør uten behandling. Aktiv utført intensivbehandling reduserer dødeligheten til 20%.

Utdanning: uteksaminert fra Tashkent State Medical Institute med en grad i medisinsk behandling i 1991. Gjentatte ganger tok avanserte kurs.

Arbeidserfaring: anestesilege-gjenoppliving av bymødrekomplekset, gjenoppliving ved hemodialyseavdelingen.

Informasjonen blir samlet og gitt til informasjonsformål. Kontakt legen din ved det første tegn på sykdom. Selvmedisinering er helsefarlig.!

Hestemedisinen "Terpincode" er en av de ledende innen salg, overhodet ikke på grunn av dets medisinske egenskaper.

Den høyeste kroppstemperaturen ble registrert hos Willie Jones (USA), som ble innlagt på sykehuset med en temperatur på 46,5 ° C.

Mange medisiner ble i utgangspunktet markedsført som medisiner. Heroin, for eksempel, ble i utgangspunktet markedsført som en hostemedisin. Og kokain ble anbefalt av leger som anestesi og som et middel til å øke utholdenheten..

Karies er den vanligste smittsomme sykdommen i verden som selv influensa ikke kan konkurrere med..

Den menneskelige magen gjør en god jobb med fremmedlegemer og uten medisinsk inngrep. Magesaft er kjent for å løse opp jevnlige mynter..

Forskere fra Oxford University gjennomførte en serie studier der de kom til konklusjonen at vegetarisme kan være skadelig for den menneskelige hjernen, da det fører til en nedgang i massen. Derfor anbefaler forskere at fisk og kjøtt ikke blir helt ekskludert fra kostholdet..

Hver person har ikke bare unike fingeravtrykk, men også språk.

74 år gamle australske innbygger James Harrison ble blodgiver ca 1000 ganger. Han har en sjelden blodtype, antistoffene som hjelper nyfødte med alvorlig anemi å overleve. Dermed reddet australieren rundt to millioner barn.

For å si selv de korteste og enkleste ordene bruker vi 72 muskler.

I følge statistikk øker risikoen for ryggskader på mandager med 25%, og risikoen for hjerteinfarkt - med 33%. vær forsiktig.

Den sjeldneste sykdommen er Kurus sykdom. Bare representanter for Fore-stammen på New Guinea er syke med henne. Pasienten dør av latter. Det antas at årsaken til sykdommen er å spise den menneskelige hjernen..

Hvis leveren din sluttet å virke, ville døden oppstå i løpet av en dag.

Det er veldig interessante medisinske syndromer, som obsessiv inntak av gjenstander. 2500 fremmedlegemer ble funnet i magen til en pasient som lider av denne manien.

I Storbritannia er det en lov der kirurgen kan nekte å utføre operasjonen på pasienten hvis han røyker eller er overvektig. En person skal gi opp dårlige vaner, og da trenger han kanskje ikke kirurgisk inngrep.

Millioner av bakterier blir født, lever og dør i tarmen vår. De kan bare sees med stor forstørrelse, men hvis de kom sammen, ville de passe inn i en vanlig kaffekopp.

Omtrent halvparten av kvinner i overgangsalder eller perimenopause opplever forskjellige ubehagelige symptomer - hetetokter, nattesvette, søvnløshet,.

DIC

DIC-syndrom observeres ved mange sykdommer og alle terminale forhold. Det er preget av diffus intravaskulær koagulering og aggregering av blodceller, aktivering og uttømming av komponenter i koagulasjons- og fibrinolytiske systemer (inkludert fysiologiske antikoagulanter), nedsatt mikrosirkulasjon i organer med deres dystrofi og dysfunksjon, uttalt tendens til trombose og blødning. Mikrothrombosis og blokkering av mikrosirkulasjon kan spre seg til hele sirkulasjonssystemet med en overvekt av prosessen i målorganene (eller chokorgan - lunger, nyrer, lever, hjerne, mage og tarm, binyrene, etc.) eller i individuelle organer og deler av kroppen (regionale former). Prosessen kan være akutt (ofte fulminant), subakutt, kronisk og tilbakevendende med perioder med forverring og innsynkning.

Tegn

Det kliniske bildet består av tegn på den viktigste (bakgrunn) sykdommen, som forårsaket utviklingen av intravaskulær koagulasjon, og selve DIC-syndromet. Det siste i utviklingen gjennomgår de følgende stadier:

  • I - hyperkoagulasjon og trombose;
  • II - overgangen fra hyper- til hypocoagulation med multidireksjonsskift av forskjellige parametere for blodkoagulasjon;
  • III - dyp hypokoagulasjon (opp til fullstendig blodkoagulering og alvorlig trombocytopeni);
  • IV - omvendt utvikling av DIC.

Ved akutt DIC er ofte den første kortsiktige fasen synlig. For å identifisere det, må man være oppmerksom på lett trombose av punkterte årer og nåler under blodprøvetaking for tester, veldig rask koagulering av blod i reagensglass (til tross for at den blandes med sitrat), utseendet på umotivert trombose og tegn på organsvikt (for eksempel redusert urinutgang på grunn av forstyrret mikrosirkulasjon nyrer som et tidlig tegn på utvikling av nyresvikt). Oftest oppdages først akutt DIC-syndrom ved utseendet til flere blødninger på injeksjonsstedet, palpasjon, under mansjettets påføringssted for måling av blodtrykk, i flate deler av kroppen; med langvarig og ofte gjentatt blødning fra steder med punktering av huden på fingrene eller i albuen, en kraftig økning i blødning av den diffuse typen fra kirurgiske sår; med blødning fra livmoren (under fødsel, etter en abort, etc.) uten tilsynelatende lokale årsaker, blødning av de serøse membranene, dårlig koagulering av det resulterende blodet (små, raskt lyserende koagulater, fullstendig koagulering). Ofte er det nese- og mage-tarmblødninger på samme tid, det er tegn på mikrosirkulasjonsforstyrrelser i organene - lungene (plutselig utvikler hyppig ineffektiv pust, cyanose, rales), nyrer (urinutgang, protein og røde blodlegemer), hjerne (hemming, lunger), binyrene (gjentatte blodtrykksfall), lever (smerter i høyre hypokondrium, hyperbilirubinemia, gulsott). Den ene eller de andre orgelsykdommene kan seire..

Laboratorietegn - multidireksjonell forskyvning i blodkoagulasjonssystemet, og blir til dyp hypokoagulasjon (bremse blod- og plasmakoagulasjon i den delvise tromboplastintesten, autokoagulasjonstest, på et tromboelastogram, forlenge trombin og protrombintid, redusere nivået av plasmafaktorer for blodpropp) blodplateaggregering (plasmaflak) i kombinasjon med trombocytopeni, økte blodnivåer av ødelagte (fragmenterte) erytrocytter; positive resultater av en eller flere parakagulasjonstester som avslører sirkulasjonen i blodet til aktivt trombin og oppløselige komplekser av fibrinmonomerer (RFMC) - etanol protaminsulfat, beta-naftol, ortofenantrolin. På grunn av intens fibrinolyse øker plasmanivået av produkter av enzymatisk nedbrytning av fibrin (PDF), bestemt immunologisk eller ved stafylokokklimingstest (TSS). av intravaskulær koagulasjon og fibrinolyse i sirkulasjonen, innholdet av ikke bare koagulasjonsfaktorer og blodplater, men også de viktigste antikoagulantia - antitrombin III (heparinkofaktor), C- og S-proteiner, samt plasminogen (profibrinolizin) og dets aktivatorer (plasma prekallikolinin, høye plasma prekallikin) og så videre.).

I forbindelse med blokkering av mikrosirkulasjon og hypoksi av organer oppdages brudd på gasssammensetningen i blodet, syre-base-balanse, plasmainnholdet i kreatinin, urea (akutt nyresvikt), bilirubin (hemolyse, leverskade) øker senere.

Således er akutt DIC-syndrom en alvorlig katastrofe av kroppen, noe som setter det på linjen mellom liv og død, preget av alvorlige faseforstyrrelser i det hemostatiske systemet, trombose og blødninger, nedsatt mikrosirkulasjon og alvorlige metabolske forstyrrelser i organer med alvorlig dysfunksjon, proteolyse, rus, utvikling eller utdyping av sjokkfenomener (hemokoagulasjon-hypovopemisk natur).

Det subakutte DIC-syndrom er preget av en lengre begynnelsesperiode enn i tilfelle av det akutte DIC-syndromet, den første perioden med hyperkoagulasjon er asymptomatisk eller manifestert av trombose og mikrosirkulasjonsforstyrrelser i organene (lunger, angst, en følelse av utilregnelig frykt, nedsatt urinutgang, ødem, protein og sylindre i urinen).
I kronisk DIC, på bakgrunn av tegn på den underliggende sykdommen, markert hyperkoagulering av blod (rask koagulering i venene er spontan og når de blir punktert; nåler, prøverør), hyperfibrinogenemi, tendens til trombose, positive parakagulasjonstester (etanol, protaminsulfat, etc.). Duke- og Borchgrevink-blødningstidene blir ofte forkortet, og antall blodplater er normal eller forhøyet. Ofte avsløres deres spontane hyperaggregasjon - små flak i plasma. I en rekke former bemerkes en økning i hematokrit, et høyt nivå av hemoglobin og røde blodlegemer, og en nedgang i ESR. I noen tilfeller manifesterer umotiverte flere venetromboser, inkludert med ukjent kreft med forskjellig lokalisering (Trusso syndrom), med immun vaskulitt, kollagenoser, etc. I andre tilfeller blødninger, petechiae, blåmerker, blødning fra nesen og tannkjøttet, etc.. (i kombinasjon med og uten trombose).

Beskrivelse

Akutt DIC-syndrom ledsager alvorlige smittsomme septiske sykdommer (inkludert under abort, under fødsel, hos nyfødte - mer enn 50% av alle tilfeller), alle typer sjokk, ødeleggende prosesser i organer, alvorlige skader og traumatiske kirurgiske inngrep, akutt intravaskulær hemolyse (inkludert inkompatible blodoverføringer), obstetrisk patologi (placenta previa og tidlig placentabrudd, fostervannsemboli, spesielt infisert, manuell separasjon av morkaken, hypotonisk blødning, livmor massasje under atony), massiv blodoverføring (risikoen øker med blod mer enn 5 dager lagring), akutt forgiftning (syrer, alkalier, slangegifter, etc.), noen ganger akutte allergiske reaksjoner og alle terminale forhold. Patogenesen av syndromet er i de fleste tilfeller assosiert med en massiv tilstrømning av blodkoagulasjonsstimulerende stoffer (vevstromboplastin, etc.) og blodplateaggregasjonsaktivatorer fra vevene inn i blodet, skade på et stort område av det vaskulære endotel (bakterielle endotoksiner, immunkomplekser, komplementkomponenter, cellulære og proteinoppdelingsprodukter). I smittsomme septiske prosesser produseres også blodkoagulasjonsstimulerende stoffer og enzymer som skader mikrovektens vegger intenst av makrofager (monocytter) og nøytrofiler; utskilt av sistnevnte elastase spiller en viktig rolle i dannelsen av lungesyke syndrom (sjokk lunge).

Subakutt DIC-syndrom, vekslende i den terminale fasen, akutt, observeres med et mildere forløp av alle sykdommene som er nevnt ovenfor, samt med toksisose med sen graviditet, fosterdød, leukemi, immunkompleks sykdommer (subakutte former for hemorragisk vaskulitt), temolitikuremisk syndrom (akutt kan oppstå DIC).

Kronisk DIC kompliserer ofte ondartede neoplasmer (kreft i lunge, nyre, prostata, lever, etc.), kronisk leukemi, alle former for blodfortykning (erytremi, erytrocytose), hypertrombocytose, kronisk hjerte- og lungesvikt, kronioseppis, vaskulitt, gigantiske hemangiomas (Kazabah-Merritt syndrom). Massiv blodkontakt (spesielt tilbakevendende) med fremmed overflate fører også til kronisk DIC-syndrom - hemodialyse ved kronisk nyresvikt, bruk av ekstrakorporeal blodsirkulasjonsanordninger.

Trombotisk trombocytopenisk purpura (Moshkovich sykdom) er en patogenetisk spesiell form assosiert med en reduksjon i blodplettpotensialet i karveggen og blodet..

Skjematisk kan patogenesen til DIC være representert ved følgende sekvens av patologiske lidelser: systemaktivering, hemostase med faseendring av hyper og hypokoagulering - intravaskulær koagulasjon, blodplate- og erytrocyttaggregering - vaskulær mikrotrombose og blokkering av mikrosirkulasjon i organer med deres dysfunksjon og dystrofi deplasjon og deplasjon og deplasjon av degen blod- og fibrinolysesystemer, fysiologiske antikoagulantia (antitrombin III, proteiner C og S), redusert antall blodplater i blodet (forbrukstrombocytopeni). Den toksiske effekten av proteinforråtnelsesprodukter, som akkumuleres i store mengder både i blodet og i organene som et resultat av den skarpe aktiveringen av proteopittiske systemer (koagulering, kallikreinkinin, fibrinolytisk, komplement, etc.), nedsatt blodtilførsel, hypoksi og nekrotiske endringer i vev, blir ofte betydelig påvirket. svekkelse av avgiftning og utskillelsesfunksjon i leveren og nyrene. Denne proteolytiske eksplosjonen med akkumulering av giftige produkter av proteinnedbrytning i blodet og det ekstravaskulære rommet tjente som grunnlag for utvikling og bruk av en rekke nye effektive metoder for behandling av DIC-syndrom - plasmaferese og transfusjoner av friskt naturlig eller nyfrosset plasma, administrering av antiproteaser i høye doser, og bruk av ekstrakorporale blodrensingsmetoder etc.

diagnostikk

Tidlig diagnose er situasjonsbetinget og er basert på identifisering av sykdommer og effekter der DIC-syndrom (smittsomme septiske prosesser, alle typer sjokk og alvorlig hypovolemi, akutt intravaskulær hemolyse, en rekke typer obstetrisk patologi, etc.) naturlig utvikler seg. I alle disse tilfellene er tidlig profylaktisk behandling av DIC nødvendig før utviklingen av uttalte kliniske og laboratorietegn på det. I nærvær av årsaksfaktorer som forårsaker DIC, blir utviklingen av sistnevnte ubestridelig med utseendet på blødninger av forskjellig lokalisering, tegn på akutt respirasjonssvikt (tachypnea, kvelning, cyanose), akutt nyresvikt eller hepatorenal svikt, økt og tilbakefall av sjokkfenomener, multidireksjonsforstyrrelser i forskjellige parametre for blodkoagulasjon overgangen av hyperkoagulering til dyp hypokoagulasjon i kombinasjon med plasmaggregasjon av blodceller (turbiditet, flak) og trombocytopeni. Type blødning er blandet. I tillegg er DIC-syndrom dokumentert ved positive parakagulasjonstester (etanol, protaminsulfat, beta-naftol, orto-fenanthrolin), påvisning av forhøyede plasmanivåer av PDP (ekspressmetode - stafylokokklimingstest), påvisning av blokkert fibrinogen i serum etter koagulering når det blir lagt til sand efa slanger (dannelsen av en andre blodpropp i serum). Alle disse testene er raske å fullføre, men behandlingen skal ikke utsettes før de er fullført..

Diagnostisering av subakutt DIC-syndrom er basert på identifisering av en kombinasjon av symptomer på den underliggende sykdommen med trombose og (eller) blødninger med ulik lokalisering (blåmerker, spesielt på injeksjonssteder, trombose på venipunktursteder) og tegn på forstyrret mikrosirkulasjon i organer. I studien av blod avsløres faseendringer av hyper- og hypokoagulasjon, multidireksjonsskift av koagulasjonstester, hyper- eller moderat hypofibrinogenemia, og ofte hypertrombocytose. Paracoagulationstester (etanol, protaminsulfat, etc.) er stabilt positive; Plasma forhøyet PDP.

Behandling

Behandlingen av akutt DIC bør først og fremst rettes mot hurtig eliminering av dens årsaker. Uten tidlig vellykket etiotropisk terapi, kan man ikke stole på å redde pasientens liv. Pasienter trenger øyeblikkelig henvisning eller overføring til intensivavdelingen, obligatorisk involvering av gjenopplivningstransfusiologer og spesialister i patologien til hemostasesystemet i behandlingsprosessen. De viktigste patogenetiske behandlingsmetodene er antisjokktiltak, intravenøs drypp av heparin, jettransfusjoner av friskt nativt eller friskt frossent plasma, om nødvendig, med plasmautskiftning, bekjempelse av blodtap og dyp anemi (bloderstatninger, friskt sitratblod, erytrovesis), akutt luftveisnød (lunger) og syre-base-balanse, akutt nyre- eller leverinsuffisiens.

Heparin bør administreres intravenøst, i noen tilfeller i kombinasjon med subkutan injeksjon av det i vevet i den fremre bukveggen under navlelinjen. Intramuskulære injeksjoner anbefales ikke på grunn av de forskjellige gradene av medikamentresorpsjon (som gjør det vanskelig å dosere), mild dannelse under betingelsene for utvikling av DIC-syndrom for omfattende, infiserte hematomer. Dosen av heparin varierer avhengig av form og fase av DIC.

I nærvær av proteiner med akutt fase i pasientens blod (for eksempel under akutte smittefarlige septiske prosesser, massiv ødeleggelse av vev, forbrenninger), bør tvert imot dosene av heparin være den høyeste siden disse proteinene binder heparin og forhindrer dens antikoagulerende effekt. Den utilstrekkelige effekten av heparin kan være assosiert med blokade og en reduksjon i plasmainnholdet i pasientens plasmakofaktorantitrombin III. Derfor oppnås ofte en betydelig økning i effektiviteten av behandlingen ikke ved å øke doser av heparin, men ved tidlig tilkobling av jettransfusjoner av ferskt naturlig eller nyfrosset plasma. Slike transfusjoner er indikert i alle stadier av DIC-syndromet; de kompenserer for mangelen på alle komponentene i koagulasjons- og fibrinolytiske systemer, inkludert antitrombin III- og C- og S-proteiner (uttømningen er spesielt intens i DIC-syndromet - flere ganger raskere enn alle prokoagulanter), lar deg komme inn i blodomløpet et komplett sett med naturlige antiproteaser og faktorer som gjenoppretter blodplate-aktiviteten til blodet og trombotisk resistens i endotelet.

I noen tilfeller (spesielt med smittsomme toksiske former for DIC), blir transfusjoner av nyfrosset eller friskt nativt plasma utført etter plasmaferese økter (bare etter hemodynamisk stabilisering!). Plasmacytaferese er indikert for DIC-syndrom av en smittsom septisk art og for utvikling av lungesyke syndrom, siden leukocytter spiller en viktig rolle i patogenesen av disse formene, hvorav noen begynner å produsere vevstromboplastin (mononukleære celler), mens andre produserer esteraser som forårsaker interstitiell lungeødem (neutrofiler). Disse metodene for plasmabehandling og plasmautveksling øker effektiviteten av behandlingen av DIC og sykdommene som forårsaker det betydelig, reduserer dødeligheten flere ganger, noe som gjør at vi kan vurdere dem som den viktigste måten å behandle pasienter med denne hemostase-lidelsen. Ved betydelig anemi tilsettes transfusjoner av ferskt hermetikkblod (daglig eller opptil 3 dager lagring), erytrocyttmasse og erytrocytsuspensjon til denne behandlingen. Du bør ikke strebe etter en rask og fullstendig normalisering av røde blodteller, siden moderat hemodilusjon er nødvendig for å gjenopprette normal mikrosirkulasjon i organer. Det må huskes at overdreven rikelig blodoverføring (spesielt hermetisert blod i mer enn 3 dagers lagring) forverrer DIC-syndromet (massivt transfusjonssyndrom), og derfor, med transfusjonsbehandling, er det nødvendig med en viss tilbakeholdenhet, streng redegjørelse for mengden transfusert blod, dets komponenter og bloderstatninger, samt blodtap, tap av kroppsvæske, urinutgang. Det må huskes at akutt DIC-syndrom lett kompliseres av lungeødem, derfor er betydelig overbelastning av sirkulasjonssystemet i syndromet farlig.

I trinn III av DIC og med alvorlig proteolyse i vev (lunge-gangren, nekrotisk pankreatitt, akutt leverdystrofi, etc.), plasmaferese og stråleoverføring av nyfrosset plasma eller andre antiproteaser. I de sene stadiene av utviklingen av DIC og dens varianter, som forekommer på bakgrunn av hypoplasia og benmargsdysplasi (stråling, cytotoksiske sykdommer, leukemi, aplastisk anemi), er det også nødvendig å transfusjonere blodplater for å stoppe blødning.

En viktig del av kompleks terapi er bruk av blodplater og medisiner som forbedrer mikrosirkulasjonen i organer. En viktig komponent i terapien er tidlig integrering av mekanisk ventilasjon. Fjerning av pasienten fra sjokk bidrar til bruk av anti-opioider.

Overgangen til hypocoagulation og hemorragisk fase skjer enten gradvis eller plutselig (ofte med transformasjon til en akutt DIC). Ofte (spesielt med smittsom-septiske, neoplastiske former) gjentatte faseendringer av hyper- og hypokoagulasjon.

Behandling av subakutt DIC-syndrom, tiltredelse til terapi av hovedsykdommen ved drypp intravenøs og subkutan injeksjon av heparin, blodplater. Rask stopping eller demping av prosessen oppnås ofte bare ved å utføre plasmaferese med erstatning av delvis ferskt, nativt eller nyfrosset plasma, delvis - blodsubstituerende løsninger og albumin. Prosedyren utføres under dekke av små doser heparin..

Behandlingen for kronisk DIC er den samme som for den subakutte formen. Med polyglobulia og blodfortykning - blodutslettning, igler, cytaferese (fjerning av røde blodlegemer, blodplater og deres tilslag), hemodilusjon. Med hypertrombocytose - uenige.

DIC-syndrom (spredt intravaskulær koagulasjon)

Hva er DIC?

DIC-syndrom (spredt intravaskulær koagulasjon, forbrukskoagulopati, trombohemorragisk syndrom) er en lidelse som påvirker blodkoagulasjonskaskaden.

Forstyrrelsen oppstår når blodkoagulasjonssystemet i kroppen ikke fungerer som det skal. DIC kan forekomme på kort eller lang sikt og er den ultimate komplikasjonen av forskjellige patologier som kreft og visse smittsomme sykdommer..

En blodpropp (blodpropp) dannes i hele kroppen, og er ikke lokalisert bare på skadestedet. Til slutt er alle koagulasjonsfaktorer utmattede og utilgjengelige for bruk om nødvendig i virkelige skadeområder. På bildet nedenfor opplevde barnet kraftig blødning, noe som førte til koldbrann i det berørte lemmet.

Disseminert intravaskulær koagulasjonsstatistikk

DIC kan forekomme hos 30–50% av pasienter med sepsis, hos 7–10% av pasienter med ondartet sykdom, og hos omtrent 1% av alle innlagte pasienter. DIC-syndrom forekommer i alle aldre og i alle raser; ingen spesiell seksuell disposisjon ble bemerket, dvs. både kvinner og menn er syke.

Disseminert intravaskulær koagulasjon har ofte et subakutt trombotisk mønster hos kreftpasienter og er assosiert med en høy dødelighetsrate når den raskt utvikler seg til en hemorragisk form.

Adenokarsinomer og leukemier er de vanligste kreftsykdommene som fører til spredt intravaskulær koagulasjonssyndrom..

Årsaker og risikofaktorer for DIC

Flere smertefulle tilstander kan føre til utvikling av DIC-syndrom (se tabell 1 og 2 nedenfor), som regel, på en av følgende to måter:

  1. Systemisk inflammatorisk respons som fører til aktivering av cytokin-nettverket og påfølgende aktivering av koagulasjon (for eksempel med sepsis eller alvorlig skade).
  2. Frigjøring eller eksponering av prokoagulerende materiale til blodomløpet (f.eks. For kreft, hjerneskade eller fødselshjelp).

I noen situasjoner (f.eks. Alvorlig skade eller alvorlig nekrotisk pankreatitt), kan begge veiene være til stede..

Tabell 1. Årsaker til akutt (hemorragisk) spredt intravaskulær koagulasjon.

En typeÅrsaken
infeksiøs
  • Bakteriell (f.eks. Gram-negativ sepsis, gram-positive infeksjoner, rickettsiose).
  • Viral (f.eks. HIV, cytomegalovirus [CMV], vannkopper virus [VZV] og hepatitt virus).
  • Sopp (f.eks. Histoplasmose).
  • Parasitt (f.eks. Malaria).
malignitet
  • Hematologisk (f.eks. Akutt myelocytisk leukemi).
  • Metastatisk (f.eks. Mukinsekreterende adenokarsinom).
obstetrisk
  • Fostervannemboli.
  • Placental abrupt.
  • Akutt perifer blødning.
  • Preeklampsi / eklampsi / hemolyse, forhøyede leverenzymer og trombocytopeni (HELLP-syndrom).
  • Forsinkelse av dødfødsel.
  • Septisk abort og intrauterin infeksjon.
  • Akutt fettleverdystrofi (OP) under graviditet.
Skade
  • Burns.
  • Ulykke.
  • Rus.
Transfusjon
  • Hemolytiske reaksjoner.
  • Transfusjon.
Annen
  • Leversykdom / akutt leversvikt.
  • proteser.
  • Peritoneal-venøs shunting - PVSH (Levine, Denver, LVA ventiler).
  • Ventrikulære støtteenheter.
* Noen klassifiserer ikke dette som DIC; snarere er det en leversykdom med redusert syntese av koagulasjonsfaktor og redusert klarering av aktiverende koagulasjonsprodukter.

Tabell 2. Årsaker til kronisk spredt intravaskulær koagulasjon.

En typeÅrsaken
Ondartet
  • Solide svulster.
  • leukemi.
obstetrisk
  • Forsinket fetalsyndrom.
  • Konserverte unnfangelsesprodukter.
hematologisk
  • Myeloproliferative syndrom.
vaskulær
  • Leddgikt.
  • Raynauds sykdom.
Cardiovascular
  • Hjerteinfarkt.
inflammatorisk
  • Uspesifikk ulcerøs kolitt (ULC).
  • Crohns sykdom.
  • sarkoidose.
Lokalisert DIC
  • Aortaaneurismer.
  • Gigantisk hemangioma (Kasabah-Merritt syndrom).
  • Akutt avvisning av nedsatt nyrepotransplantasjon.

Faktorer som er involvert i utviklingen av DIC hos pasienter med infeksjoner, kan være spesifikke komponenter i cellemembranen i mikroorganismen (lipopolysakkarid eller endotoksin) eller bakterielle eksotoksiner (for eksempel stafylokokk alfa-toksin). Disse komponentene forårsaker en generalisert inflammatorisk respons karakterisert ved systemisk utseende av pro-inflammatoriske cytokiner..

Progresjon av spredt intravaskulær koagulasjon

Deseminert intravaskulær koagulasjon begynner med overdreven aktivitet av blodkoagulasjonssystemet og overdreven trombose i kroppen din. Overdreven trombose blir vanligvis stimulert av stoffer som kommer inn i blodomløpet, med de mulige årsakene listet ovenfor..

Siden koagulasjonsfaktorer og blodplater forbrukes, er det færre koagulasjonsfaktorer tilgjengelig for bruk på virkelige blødningssteder, noe som resulterer i alvorlig blødning.

Resultatene av denne prosessen (dvs. unormal liten trombose (mikrotrombi) og / eller blødning) finnes i mange organer og vev. Betydelige endringer kan forekomme i noen organer i kroppen din, for eksempel nyrer, lunger, hjerne, binyrene eller morkaken..

komplikasjoner

Komplikasjoner av ICE-syndromet er som følger:

  • akutt nyresvikt (ARF);
  • endring i mental status;
  • respirasjonsdysfunksjon;
  • nedsatt leverfunksjon;
  • livstruende trombose og blødning (hos pasienter med DIC av moderat og høy alvorlighetsgrad);
  • hjertetamponade (væske akkumuleres mellom bladene i perikardiet);
  • hemothorax (ansamling av blod i brysthulen);
  • intracerebralt hematom;
  • koldbrann og tap av lemmer;
  • sjokk;
  • død.

Tegn og symptomer på DIC

Symptomer på spredt intravaskulær koagulasjon (DIC) er ofte symptomer på den underliggende sykdommen som forårsaket tilstanden (se årsaksdel). Slike sykdommer kan omfatte følgende:

  • sepsis eller alvorlig infeksjon (med mikroorganismer);
  • traumer (for eksempel polytrauma, nevrotrauma eller fettemboli);
  • organsvikt (f.eks. alvorlig pankreatitt);
  • ondartede neoplasmer. Solide svulster og myeloproliferative / lymfoproliferative maligniteter;
  • fødselsskatastrofer (f.eks fostervannsemboli, placentabruksjon);
  • vaskulære anomalier - Casabach-Merritt syndrom og store vaskulære aneurismer;
  • alvorlig leversvikt;
  • alvorlige toksiske eller immunologiske reaksjoner - slangebitt, legemiddelrekreasjon, blodoverføring og avstøting av transplantasjoner.

I tillegg til symptomene assosiert med den underliggende sykdommen, blir vanligvis blødning observert som et resultat av blødning i områder som tannkjøttet og mage-tarmkanalen (se tabell 3 nedenfor). Den akutte manifestasjonen av DIC er ofte manifestert som petechiae og ekkymoser (blødninger i huden eller slimhinnene).

I postoperativ is, kan blødning oppstå i nærheten av kirurgiske steder, dreneringer og trakeostomier, så vel som i hjertehulrom.

Tabell 3. Hovedtrekkene ved tegnene på spredt intravaskulær koagulasjon (studier av 118 pasienter).

KjennetegnBerørte pasienter,%
Blør64%
Nedsatt funksjonsevne25%
Leverfunksjonnitten%
Åndedrettsfunksjonseksten%
Sjokk14%
Dysfunksjon i sentralnervesystemet2%

Se etter symptomer og tegn på trombose i store kar (for eksempel dyp venetrombose [DVT]) og mikrovaskulær trombose (som ved nyresvikt) på kroppen..

Pasienter med lungeskade kan ha pustebesvær, hemoptyse og hoste. Komorbid leversykdom, så vel som rask produksjon av hemolytisk bilirubin, kan føre til gulsott (gulaktig hudfarge). Nevrologiske forandringer (f.eks koma, nedsatt mental status og parestesi) er også mulig..

Hos pasienter med den såkalte kroniske eller subakutte DIC, hvis viktigste manifestasjon er trombose (se bildet over) på grunn av overdreven dannelse av trombin (koagulasjonsfaktor II), kan det være tegn på venøs tromboembolisme.

Tegn på blodsirkulasjon er som følger:

  • spontane og livstruende blødninger;
  • subakutt blødning;
  • diffus eller lokal trombose;
  • serøs blødning.

Tegn fra sentralnervesystemet inkluderer følgende:

  • uspesifikk endret bevissthet eller sløvhet;
  • forbigående fokalt nevrologisk underskudd

Kardiovaskulære symptomer inkluderer følgende:

Symptomer fra mage-tarmkanalen:

Genitourinary symptomer inkluderer følgende:

  • azotemi og nyresvikt;
  • acidose;
  • hematuria (blod i urinen);
  • oliguri (urindannelse bremser);
  • metrorrhagia (menstruasjonsuregelmessigheter);
  • livmor blødning
  • petechiae (bittesmå, mindre enn 2-3 mm i størrelse, blødninger på huden);
  • gulsott (leverfunksjon eller hemolyse);
  • trombocytopenisk purpura;
  • hemorragisk bullae (foto A og B ovenfor);
  • akral cyanose;
  • nekrose i huden i nedre ekstremiteter;
  • lokalisert hjerteinfarkt og koldbrann;
  • dype subkutane hematomer;
  • trombose.

Diagnostisering av spredt intravaskulær koagulasjon

Legen din kan bestemme seg for å ta noen blodprøver for å bestemme årsaken og alvorlighetsgraden av spredt intravaskulær koagulasjon..

  • generell blodprøve (KLA) for å bestemme antall blodplater;
  • protrombintid (PTV) for måling av koagulasjonstiden for plasma (den flytende delen av blodet);
  • analyse av plasmafibrinogenivå for å vurdere mengden fibrinogen, et protein som er nødvendig for blodkoagulering;
  • analyse av fibrinogen / fibrin nedbrytningsprodukter (PDF);
  • og så videre. analysene.

Hvordan behandles spredt intravaskulær koagulasjon??

Hvis du lider av spredt intravaskulær koagulering, er legens første trinn, hvis mulig, å eliminere årsaken til sykdommen din. For eksempel, hvis infeksjonen er den viktigste årsaken, kan det hende du får passende antibiotika..

Du kan også få vedlikeholdsbehandling (væskeinntak) og urinkateterovervåking.

Neste trinn er å erstatte de manglende blodkomponentene. Hvis antall blodplater er lavt, trengs blodplatetransfusjoner. Hvis plasmakoagulasjonsfaktorer reduseres, kan de erstattes med nyfrosset plasma. Hvis fibrinogennivåene er lave, kan legen din vurdere å overføre kryopresipitat, som er et stoff rik på fibrinogen..

Under behandlingen kan leger vurdere bruken av heparinbehandling, som er et kontroversielt spørsmål. Heparin hjelper til med å stoppe blodkoagulasjon ved å stoppe enzymer som forbedrer blodkoagulering. Hos noen pasienter kan imidlertid blødningen øke..

Dermed er heparinbehandling antagelig best egnet for pasienter med tegn på iskemi (utilstrekkelig blodtilførsel) og cyanose..

Kirurgisk inngrep er begrenset til å behandle visse underliggende årsaker som provoserte DIC, for eksempel. fjerning av kreft (malignitet).

ICE prognose

Prognosen for pasienter med DIC er avhengig av alvorlighetsgraden av koagulasjon og den underliggende tilstanden som førte til DIC. Det er veldig vanskelig å tildele digitale indikatorer for sykelighet og dødelighet som er karakteristisk for ICE. Følgende er eksempler på dødelighetsrate fra sykdommer komplisert av spredt intravaskulær koagulasjon:

  • Idiopatisk trombocytopenisk purpura assosiert med DIC har en dødelighet på 18%;
  • Septisk abort med klostridial infeksjon og sjokk assosiert med alvorlig DIC, har en dødelighet på 50%;
  • Ved alvorlige traumer dobler ICE omtrent dødeligheten.

En retrospektiv, enkeltsenteret, koreansk studie av kvinner med primær postpartum blødning som kontaktet akuttmottaket, viste at 57 (22,4%) av 255 pasienter hadde åpen ICE. Alvorlige komplikasjoner ble observert hos 96,5% av pasientene med DIC (se komplikasjoner nedenfor).

Histologiske studier på pasienter med DIC-syndrom indikerer tilstedeværelse av iskemi og nekrose på grunn av fibrinavsetning i små og mellomstore kar i forskjellige organer. Tilstedeværelsen av disse intravaskulære trombi ser ut til å være tydelig og spesifikt assosiert med klinisk organdysfunksjon..

Spesifikke trombotiske komplikasjoner, som noen ganger observeres innenfor rammen av DIC, er akral cyanose, hemorragiske hjerteinfarkt og iskemi i lemmer.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt