Karakterisering av hjertetone

Funksjonen til hjerteventiler er beskrevet i våre artikler om skysens fysiologi, som understreker at lyder hørt av øret oppstår når ventilene smeller. Motsatt, når ventilene åpnes, høres ingen lyder. I denne artikkelen vil vi først diskutere årsakene til lyder under hjertets arbeid under normale og patologiske forhold. Deretter gir vi en forklaring på de hemodynamiske endringene som oppstår som følge av dysfunksjon i ventilene, samt medfødte hjertefeil.

Når et stetoskop lytter til et sunt hjerte, høres det vanligvis lyder som kan beskrives som “boo, dumb, boo, dumb”. Kombinasjonen av lyder "boo" kjennetegner lyden som oppstår når atrioventrikulære ventiler lukkes helt i begynnelsen av den ventrikulære systolen, som kalles den første hjertetonen. Kombinasjonen av lyd "stump" karakteriserer lyden som oppstår når måneventilene i aorta og lungearterien er lukket helt i enden av systolen (i begynnelsen av diastolen) i ventriklene, som kalles den andre hjertetonen.

Årsakene til det første og andre hjertelyden. Den enkleste forklaringen på forekomsten av hjertelyder er som følger: ventilklaffene "kollapser" og en vibrasjon eller skjelving av ventilene vises. Imidlertid er denne effekten ubetydelig, fordi blodet som ligger mellom ventilklaffene på tidspunktet for sammenbruddet, jevner ut den mekaniske interaksjonen og forhindrer utseendet av høye lyder. Hovedårsaken til utseendet til lyd er vibrasjoner av tett spente ventiler umiddelbart etter at de er smalt, samt vibrasjonen i tilstøtende seksjoner av hjerteveggen og store kar som ligger i nærheten av hjertet.

Så, dannelsen av den første tonen kan beskrives som følger: sammentrekningen av ventriklene forårsaker opprinnelig en tilbakestrømning av blod i atriene til stedet for AB-ventilene (mitral og trikuspid). Ventilene smeller og bøyes mot atria, til spenningen i senetrådene stopper denne bevegelsen. Den elastiske spenningen til senetråder og ventilklaff reflekterer strømmen av blod og leder den igjen mot ventriklene. Dette skaper en vibrasjon av veggen i ventriklene, tett lukkede ventiler, samt vibrasjoner og turbulent turbulens i blodet. Vibrasjon sprer seg langs tilstøtende vev til brystveggen, hvor disse vibrasjonene med et stetoskop kan høres som den første hjertetonen.

Den andre hjertetonen oppstår som et resultat av lukking av måneventiler på slutten av ventrikulær systol. Når måneventilene er lukket, bøyer de seg under blodtrykket til siden av kanalene og strekker seg, og deretter, på grunn av den elastiske rekylen, skiftes de raskt tilbake til siden av arteriene. Dette forårsaker en kortvarig turbulent bevegelse av blod mellom arterieveggen og måneventilene, så vel som mellom ventilene og ventrikkelveggen. Den resulterende vibrasjonen sprer seg deretter langs arteriekaret gjennom det omkringliggende vevet opp til brystveggen, hvor du kan lytte til den andre hjertetonen.

Høyden og varigheten av det første og andre hjertet lyder. Varigheten av hvert hjerte lyder nesten ikke over 0,10 sekunder: varigheten av det første er 0,14 sekunder, og det andre er 0,11 sekunder. Varigheten av den andre tonen er kortere, fordi semilunarventiler har større elastisk spenning enn AB-ventiler; vibrasjonen deres fortsetter i en kort periode.

Frekvensegenskapene (eller høyden) av hjertelyder er vist på figuren. Spektret av lydvibrasjoner inkluderer lydene med lavest frekvens, som knapt overskrider hørselsgrensen på omtrent 40 vibrasjoner per sekund (40 Hz), samt lyder med en frekvens på opptil 500 Hz. Registrering av hjertelyder ved hjelp av spesielt elektronisk utstyr viste at de fleste lydvibrasjoner har en frekvens som ligger under hørselsterskelen: fra 3-4 Hz til 20 Hz. Av denne grunn høres ikke de fleste lydvibrasjoner som utgjør hjertelydene i stetoskopet, men kan bare tas opp som et fonokardiogram..

Den andre hjertetonen består vanligvis av lydvibrasjoner med større frekvens enn den første tonen. Årsakene til dette er: (1) større elastisk spenning av semilunarventilene sammenlignet med AB-ventiler; (2) en høyere elastisitetskoeffisient i veggene i arteriekar som danner lydvibrasjonene i den andre tonen enn i veggene i ventriklene som danner lydvibrasjonene til den første hjertetonen. Disse funksjonene brukes av klinikere for å skille mellom den første og den andre hjertelyden når du lytter.

Obligatoriske auskultasjonspunkter for vurdering av hjertelyder. Karakterisering av normale hjertelyder.

Stedene for best oppdagelse av hjertelyder - toner, så vel som støy - sammenfaller ikke alltid med den anatomiske lokaliseringen av kildene - ventiler og åpninger som er lukket av dem (fig. 45).

Så blir mitralventilen projisert på stedet for feste av III-ribben til brystbenet til venstre;

aorta - i midten av brystbenet på nivå med III brusk i brusk; lungearterie - i det II interkostale rommet til venstre i kanten av brystbenet; tricuspid ventil - i midten av linjen som forbinder festepunktene til brystbenet på III venstre og V høyre ribbein.

Slik nærhet av ventilåpninger til hverandre gjør det vanskelig å isolere lydfenomener i stedet for deres virkelige projeksjon på brystet. I denne forbindelse ble stedene for best mulig utførelse av lydfenomener fra hver av ventilene bestemt.

Stedet for å lytte til bicuspid-ventilen er regionen til den apikale impulsen, det vil si V-interkostalrommet i en avstand på 1-1,5 cm innover fra venstre midt-clavicular linje;

aortaklaff - II interkostale rom til høyre i kanten av brystbenet, så vel som det femte punktet av Botkin - Erba (festestedet for III - IV ribbeina til venstre kanten av brystbenet;

lungeventil - II interkostalt rom til venstre i kanten av brystbenet;

tricuspid ventil - den nedre tredjedelen av brystbenet, ved foten av xiphoid-prosessen

Lytting blir utført i en viss sekvens (fig. 46, f): regionen til den apikale impuls; II interkostale rom til høyre i kanten av brystbenet; II interkostale rom til venstre i kanten av brystbenet; nedre tredjedel av brystbenet (i bunnen av xiphoid-prosessen); Botkin - Erba poeng. Denne sekvensen skyldes hyppigheten av skade på hjerteklaffene..

I praktisk talt sunne individer bestemmes vanligvis to toner når du lytter til hjertet - den første og den andre, noen ganger den tredje (fysiologiske) og til og med den fjerde.

Den første tonen er summen av lydfenomenene som oppstår i hjertet under systole. Derfor kalles det systolisk. Det oppstår som et resultat av svingninger i de spente musklene i ventriklene (muskelkomponent), lukkede cusps i to- og trikuspide ventiler (ventilkomponent), veggene i aorta og lungearterien i den første perioden med blod som kommer inn i dem fra ventriklene (vaskulær komponent), atriene under deres sammentrekning (atrie komponent).

Den andre tonen skyldes sammenbruddet og de resulterende svingningene i ventilene i aorta og lungearterien. Dets utseende sammenfaller med begynnelsen av diastol. Derfor kalles det diastolisk.

Det er en liten pause mellom den første og den andre tonen (ingen lydfenomener kan høres), og en andre pause følger den andre tonen, hvoretter tonen vises igjen. Begynnende studenter er det imidlertid ofte vanskelig å skille mellom første og andre tonene. For å lette denne oppgaven, anbefales det at du først lytter til sunne mennesker med lav puls. Normalt høres den første tonen høyere ved hjertets topp og i den nedre delen av brystbenet (fig. 47, a). Dette skyldes det faktum at lydfenomener fra mitralklaffen ledes bedre til spissen av hjertet, og den systoliske spenningen i venstre ventrikkel er mer uttalt enn den høyre. Den andre tonen høres høyere ved hjertet (steder der du lytter til aorta og lungearterien; Fig. 47, b). Den første tonen er lengre og lavere enn den andre.

TONER AV HJERTE, DERES OPRINNNING. VERDI AV HJERTET AKSKULTASJONSMETOD FOR KLINISK PRAKSIS. PHONOCARDIOGRAPHY.

I løpet av hjertesyklusen kan det oppstå to til fire hjertelyder. Den første tonen er systolisk, den andre, tredje og fjerde er diastolisk. Den første og andre tonene er alltid der. Den tredje kan høres hos friske mennesker og under forskjellige patologiske forhold. En hørbar fjerde tone, med sjeldne unntak, er patologisk. Det dannes toner på grunn av svingninger i hjertets strukturer, de innledende segmentene i aorta og lungestammen. Fonokardiografi gjorde det mulig å isolere de enkelte komponentene i den første og andre hjertelyden. Ikke alle av dem blir hørt direkte av øret eller gjennom et stetoskop (fonendoskop). Hørbare komponenter av I-tone dannes etter lukking av atrioventrikulære ventiler, og den andre - etter lukning av måneventiler i aorta og lungestamme.

Den første tonen er summen av lydfenomenene som inntreffer hjertet dypt under systole. Derfor kalles det systolisk. Det oppstår som et resultat av svingninger i de spente musklene i ventriklene (muskelkomponent), lukkede cusps i to- og trikuspide ventiler (ventilkomponent), veggene i aorta og lungearterien i den første perioden med blod som kommer inn i dem fra ventriklene (vaskulær komponent), atriene under deres sammentrekning (atrie komponent).

Den andre tonen skyldes sammenbruddet og de resulterende svingningene i ventilene i aorta og lungearterien. Dets utseende sammenfaller med begynnelsen av diastol. Derfor kalles det diastolisk.

Den tredje tonen er forårsaket av svingninger i veggene i ventriklene, hovedsakelig den venstre (med rask fylling med blod i begynnelsen av diastol). Han blir hørt med direkte auskultasjon ved spissen av hjertet eller noen få innover fra det, og det er bedre i pasientens liggende stilling. Denne tonen er veldig stille, og i mangel av tilstrekkelig auskultasjonserfaring kan det hende at den ikke fanges opp. Det blir bedre hørt hos unge mennesker (i de fleste tilfeller i nærheten av den apikale impuls).

Den fjerde tonen er resultatet av svingninger i veggene i ventriklene under deres raske fylling på slutten av diastolen på grunn av reduksjonen av atriene. Sjelden hørt.

Hvis en auskultasjon av hjertet utføres, er det nødvendig å lytte til organets arbeid som helhet, og evaluere dets "melodi". Når du lytter til hjertet, bestemmes følgende egenskaper ved hjertetoner:

1. Riktig hjerterytme. Samtidig er tonene normale i rytme, små sjeldne feil på grunn av tilstedeværelsen av ekstrasystoler er mulig. Sjeldne, isolerte ekstrasystoler er ikke en patologi og finnes normalt hos en sunn person.

2. Kompatibilitet og lydfunksjoner på toner, deres klang.

3. Hørbarheten til hørbarhet av hjertetoner

Forstyrrelser i hjerterytmen er ofte et tegn på sykdom. Så, med patologisk ekstrasystol, bemerkes en betydelig forlengelse av diastoliske pauser. I tillegg kan dette symptomet være bevis på en blokkering av ledningssystemene i hjertet. Ved atrieflimmer stopper diastolisk vekselvis tilfeldig.

En økning i volumet av hjertelyder kan være et tegn på medfødte hjertefeil, atrioventrikulær blokk. Det reduseres i tilfeller av svekkelse av aktiviteten i hjertet. I tillegg forekommer dette symptomet ofte av ikke-hjerteårsaker, for eksempel lungeemfysem, pneumothorax, etc..

Auscultation av hjertet med hypertensjon kan føre til en økning i den andre tonen på aorta, men dette symptomet forekommer ikke i alle tilfeller av sykdommen. Til dags dato er det ingen direkte sammenheng mellom hjertelyder og blodtrykk.

Et fonokardiogram (FCG) er en grafisk metode for å registrere lydfenomener i hjertet, som lar deg studere i detalj arten av toner og lyder, deres forhold i tid og forholdet til individuelle faser i hjertet. Fonokardiografi erstatter ikke auskultasjon, men kompletterer objektivt, utvider dens evner, gjør det mulig for oss å bedømme endringene i intracardiac hemodynamikk, funksjonen til hjertets valveapparat og myokardiets sammentrekkelighet. Et fonokardiogram skal spilles inn samtidig med hvilken som helst EKG-derivat og med bruk av et antall frekvensfiltre, som lar deg spille inn lyder med forskjellige frekvenser på separate kanaler. FCG til et sunt barn består alltid av I- og II-toner, III-tone er ofte funnet, og IV-tone er noen ganger registrert.

11. TONER AV HJERTE, DETTE OPRINNET. FORBINDELSE AV FONOKARDIOGRAMMER OG EKG I NORMALITET. Se spørsmål 10

En skjematisk fremstilling av synkront registrerte fonokardiogrammer (nedenfor) og elektrokardiogrammer (over) er normal: I, II, III, IV - tilsvarende hjertelyder; a - den innledende komponenten av I-tonen, b - det sentrale segmentet av I-tonen; i - den siste komponenten av I-tonen; A - aortakomponent av II-tonen; P - lungekomponent II tone.

FORORDNINGER OM BEVEGELSE AV BLOD PÅ FARTØY. HEMODYNAMISK LOV. LINEÆR OG VOLUMHASTIGHET AV BLODBEVEGELSE I ULIKE Seksjoner av blodfristen. TOTAL PERIPHERAL motstand. MINUTTVOLUM AV BLØD.

TONER AV HJERTET

Hjertelyder - en lyd manifestasjon av den mekaniske aktiviteten til hjertet, bestemt av auskultasjon med vekslende korte (sjokk) lyder i en viss forbindelse med fasene av systole og diastole i hjertet. Grafisk registrering av hjertelyder ved bruk av fonokardiografi (se) viste at hjertelydene i deres fysiske essens er støy, fordi de består av aperiodiske vibrasjoner; deres oppfatning som toner skyldes kort varighet og rask demping av svingninger. Hjertelyder dannes i forbindelse med svingende bevegelser av ventilene i hjertet, akkordene, hjertemuskelen og vaskulærveggen. Som enhver svingning, kjennetegnes hjertelyder av intensitet (amplitude-styrke), frekvens (antall svingninger på 1 sekund) og varighet. Det hørte lydvolumet bestemmes ikke bare av amplituden deres, men også av frekvensen (se Auscultation). For tiden skiller de fleste forskere 4 normale (fysiologiske) T.s., hvorfra jeg og II-toner alltid blir hørt, III og IV-toner er ikke alltid bestemt, oftere grafisk enn med auskultasjon (fig.).

Opprinnelsen til hver av hjertelydene studeres fortsatt. De mest anerkjente var ideene om opprinnelsen til toner, som ble bekreftet i et bredt klipp, praksis.

Innhold

Jeg tone

Jeg høres som en ganske intens lyd over hele overflaten av hjertet. Det kommer maksimalt til uttrykk i området for hjertets topp og i projeksjonen av mitralklaffen. De viktigste svingningene i I-tonen er assosiert med lukkingen av atrioventrikulære ventiler, som allerede ble etablert av A. A. Ostroumov i hans avhandling “On the Origin of the First Heart Tone” (1873). Følgende komponenter skilles på FCG i sammensetningen av I-tone: innledende lav-amplitude lavfrekvente svingninger assosiert med sammentrekning av musklene i ventriklene. Det viktigste er det sentrale segmentet av I-tonen, bestående av svingninger med stor amplitude og en høyere frekvens som oppstår ved lukking av mitrale og trikuspide ventiler. Den siste delen er vibrasjoner med lav amplitude forbundet med åpningen av måneventilene i aorta og lungearterien og svingningen av veggene. Den totale varigheten av I-tonen varierer fra 0,07 til 0,25 sekunder. Intensiteten til I-tonen kan estimeres ved å registrere den grafisk, men den nøyaktige måling av amplituden utføres ikke på grunn av umuligheten av nøyaktig standardisering av amplitudeegenskapene under fonokardiografi. Ved hjertets topp er amplituden til I-tonen 1,5 - 2 ganger større enn amplituden til II-tonen. Svekkelsen av I-tonen kan være assosiert med en reduksjon i den kontraktile funksjonen i hjertemuskelen under hjerteinfarkt (se), myokarditt (se), revmatisk hjertesykdom (se revmatisme) og mitral ventilinsuffisiens (se ervervet hjertefeil). Den flappende karakteren til I-tonen (økning i både amplitude og frekvens av svingninger) skyldes komprimering av cusps på mitralventilen og forkortelse av deres frie kant, samtidig som mobiliteten opprettholdes med mitralstenose (se ervervet hjertefeil). Veldig høyt ("kanon") I tone oppstår med fullstendig atrioventrikulær blokkering (se Hjerteblokk).

II tone

II-tone høres også over hele hjertets region, så langt det er mulig - på hjertets basis: i det andre interkostale rommet til høyre og venstre for brystbenet, der intensiteten er større enn jeg-tonen. Opprinnelsen til II-tone er hovedsakelig assosiert med lukking av ventilene i aorta og lungestammen. Det inkluderer også svingninger med lav amplitude og lavfrekvens som følge av åpningen av mitral- og trikuspideventilene. På FCG, i tonen II, skilles de første (aorta) og andre (lunge) komponentene. Amplituden til den første er 1,5 - 2 ganger større enn den andre. Intervallet mellom dem kan nå 0,06 sekunder.. som oppfattes under auskultasjon som en splitting av II-tonen. Det er assosiert med den fysiologiske asynkronismen til venstre og høyre hjerte; vanligst hos barn. Et viktig kjennetegn ved fiziol. splitting av II-tone er dens variasjon avhengig av respirasjon ("unfixed splitting"). Den patologiske, "faste", splitting av II-tonen med en endring i forholdet mellom aorta- og lungekomponentene er basert på en økning i varigheten av fasen av utvisning av blod fra ventriklene og en nedgang i intraventrikulær ledning. Volumet av II-tonen under auskultasjonen over aorta og lungestammen er omtrent det samme; hvis det råder over noen av disse fartøyene, snakker de om en aksent av II-tone. Svekkelsen av tone II er ofte forbundet med ødeleggelse av ventilene i aortaklaffen i tilfelle den er utilstrekkelig eller med en kraftig begrensning av deres bevegelighet med alvorlig aortastenose (se ervervet hjertefeil). Styrking, samt vektlegging av II-tone over aorta, skjer med arteriell hypertensjon i en stor sirkel (se arteriell hypertensjon); styrking, og også dens vektlegging over en lungestamme - ved pulmonal hypertensjon (se. Hypertensjon i en lungesirkulasjon).

III tone

III-tone - lavfrekvent - oppleves under auskultasjon som en svak, kjedelig lyd. På FCG bestemmes på lavfrekvenskanalen, oftere hos barn og idrettsutøvere. I de fleste tilfeller er det registrert ved toppen av hjertet, og dets opprinnelse er assosiert med svingninger i muskelveggen i ventriklene på grunn av deres ekspansjon på tidspunktet for rask diastolisk fylling. Denne genesen av den tredje tonen ble først beskrevet av V.P. Obraztsov (1900). I noen tilfeller skiller fonokardiografi mellom venstre og høyre ventrikkel III tone. Intervallet mellom II og III venstre ventrikkeltone er 0,12-0,15 sek. Den patologiske III-tonen bestemmer en proto- eller mesodiastolisk galopprytme (se Galloprytme).

IV tone

IV tone - atrial - er assosiert med atrisk sammentrekning. I synkron opptak med et EKG blir det spilt inn på slutten av P-bølgen. Dette er en svak, lavfrekvent, sjelden hørt tone som spilles inn på lavfrekvenskanalen til FCG hos barn og idrettsutøvere. Den patologiske IV-tonen bestemmer under auskultasjon den presystoliske galopprytmen. Sammenslåingen av III og IV patologiske toner i takykardi er definert som en "oppsummert galopp".

Et antall ytterligere systoliske og diastoliske toner (klikk) bestemmes med perikarditt (se), pleuroperikardial vedheft, mitralventil prolaps.


Bibliografi: Kassirsky G.I. fonokardiografi med medfødte og ervervede hjertesykdommer, Tashkent, 1972, bibliogr.; Soloviev V.V. og Kassirsky G.I. Atlas of clinical phonocardiography, M., 1983; Fitileva L. M. Klinisk fonokardiografi, M., 1968; Kholldak K. og Wolf D. Atlas og en guide til fonokardiografi og relaterte mekanokardiografiske forskningsmetoder, trans. med det., M., 1964; Llan C. Phonocardiographie, R., 1961; Schmidt-Voigt J. Atlas der klinischen Phonokardiographie, Miinchen - B., 1955; Zuckermann R. Herzauskultation, Lpz., 1965.

6 Auscultation of the heart. Hjertelyder er normale og patologiske

Auscultation of the heart. Hjertelyder er normale og patologiske.

  1. Det blir utført etter avhør, undersøkelse, palpasjon, perkusjon av hjertet..
  2. Hjertet blir hørt (hvis pasientens tilstand tillater det) mens du står, sitter, ligger på venstre side, på høyre side, på venstre side av en halv sving (nesten på magen), stående etter trening.
  3. For å forhindre pustelyd blir pasienten bedt om å ta et dypt pust - pust ut og holde pusten i en kort periode.
  4. Auscultation utføres bare med et stetofonendoskop..

Projeksjonen av ventilene på overflaten av brystet:

  • Mitralventil - plassert ved festepunktet 3 ribber.
  • Aortaklaff - bak brystbenet, midt i avstanden mellom festeområdet til brusken av 3 ribber.
  • Lungeventil - det andre interkostale rommet ved venstre kanten av brystbenet.
  • Tricuspid ventil (høyre atrioventrikulær, tricuspid) - i midten er avstanden mellom fiksasjonspunktet 3 ribber på venstre og 5 ribber på høyre side.
  1. Mitralventil - 5 interkostale rom 1-1,5 cm innover fra venstre midtklavikulære linje - hjertets topp (apikal impuls).
  2. Aortaklaff - 2 interkostale rom i høyre kant av brystbenet.
  3. Lungeventil - det andre interkostale rommet ved venstre kanten av brystbenet.
  4. Tricuspid ventil - i bunnen av xiphoid prosessen, noe til høyre (festepunktet av 5 ribber til brystbenet til høyre).
  5. Botkin-Erba punkt - 3-4 interkostale rom ved venstre kanten av brystbenet (fikseringspunkt 4 ribber til brystbenet) - her lytter vi til aortaklaffen.

Hvis det ikke er patologiske endringer på disse auskultasjonspunktene, er auskultasjon begrenset til dette. Hvis det er endringer, utvides undersøkelsen.

Faser av hjertet

  1. Hjertesammensetning begynner med atrisk systole - på dette tidspunktet blir restene av blodet utvist fra atriene til ventriklene (atrial komponent 1 tone).
  2. Ventrikulær systole. består:
    1. - fase med asynkron sammentrekning - individuelle muskelfibre er dekket av eksitasjon, intraventrikulært trykk øker ikke.
    2. - fase av isometrisk sammentrekning - eksitasjon dekker hele muskelmassen i myocardium. trykket i ventriklene stiger, når det overstiger trykket i atriene, lukker atrioventrikulære ventiler. (tone komponent 1 tone). Trykket fortsetter å stige, i løpet av denne perioden er måneventilene fortsatt lukket (muskelkomponent 1 tone).
    3. - utvisningsfase - trykk i ventriklene blir høyere enn i aorta og lungestamme, måneventiler åpne, blod suser inn i karene (vaskulær komponent med 1 tone).
  3. Diastol - musklene i ventriklene slapper av, trykket i dem synker, og blod fra aorta og lungestammen suser inn i ventriklene, møter halvmåneventiler på vei og lukker dem (ventilkomponent 2 toner).

- rask fyllingsfase - trykket i ventriklene er lavere enn i atriene, atrioventrikulære ventiler åpnes, og blodet suser fra atria til ventriklene, på grunn av forskjellen i trykkgradientene.

- sakte fyllingsfase - når trykket i atria og ventrikler utjevnes, bremser blodstrømmen.

- atrial systole - alt gjentas.

2 lyder blir hørt - toner atskilt med lydløse pauser.

Under auskultasjon av hjertet på toppen hører vi 1 tone - en kortere, sterkere tone. Da er den systoliske pausen kort. Neste - bind 2 - en svakere, enda kortere lyd. Og 2 pause, som i gjennomsnitt er 2 ganger lengre enn den første.

Den første tonen sammenlignet med den andre tonen:

  • lengre;
  • Lavere tone;
  • Bedre hørt ved hjertets topp, svakere ved basen;
  • Det faller sammen med den apikale impuls og puls på halspulsåren;
  • Oppstår etter en lang pause;

Komponenter til den første tonen:

  • Ventilkomponent - svingninger av ventilene til atrioventrikulære ventiler i fasen av isometrisk sammentrekning;
  • Muskulær komponent - forekommer i løpet av perioden med isometrisk sammentrekning og er forårsaket av spenningssvingninger i muskelveggene i ventrikkelen i perioden med lukkede ventiler;
  • Vaskulær komponent - assosiert med svingning av de opprinnelige segmentene i aorta og lungestamme, når de blir strukket med blod i fasen med å utvise blod fra ventriklene;
  • Formaksekomponent - på grunn av svingningen i atriens vegger under sammentrekningene deres på slutten av diastolen, begynner den første tonen med denne komponenten;

Den andre tonen, dens komponenter:

  • Ventilkomponenten er lukking av ventilene til måneventilene i aorta og lungearterien i begynnelsen av diastol;
  • Vaskulær komponent - svingningen av de opprinnelige segmentene i aorta og lungearterien i begynnelsen av diastolen under lukking av måneventilene;

Egenskaper for den andre tonen:

  1. Høyere, roligere og kortere enn den første tonen;
  2. Lytter bedre på hjertet;
  3. Dannet etter en kort pause;
  4. Sammenfaller ikke med den apikale impuls og pulsering av halspulsårene;

Den tredje tonen - på grunn av svingningen i veggene i ventriklene i løpet av den raske fyllingen med blod, oppstår 0,12-0,15 sekunder etter den andre tonen, kan normalt bestemmes hos barn og unge med asthenisk forsterkning.

Den fjerde tonen - vises på slutten av ventrikkelenes diastol og er assosiert med deres raske fylling i perioden med atrisk systole med en bremsing av atrioventrikulær ledning. Han er alltid patologisk.

Endre hjertetoner

Tonene kan variere med hensyn til:

Enten eller begge tonene kan øke eller redusere..

Styrking av begge hjertelydene er oftere et resultat av ikke-hjerteforandringer:

  1. Tynt elastisk bryst;
  2. Puckering av den fremre kanten av lungene (for eksempel med hindrende atelektase);
  3. Infiltrasjon (komprimering) av lungeseksjoner ved siden av hjertet;
  4. Membranen står høyt når hjertet nærmer seg brystveggen;
  5. Resonans av hjertelyder når du fyller magen med gass eller flatulens, med et hulrom i lungene;
  1. Økt hjerteaktivitet under fysisk anstrengelse;
  2. Med feber;
  3. Alvorlig anemi;
  4. Nevropsykisk opphisselse;
  5. Med tyrotoksikose;
  6. Anfall av takykardi;

Demping av begge hjertelyder

De kalles dempet, med en uttalt svekkelse - døve.

De oppstår med hjerteinfarkt (for eksempel med hjerteinfarkt), med akutt vaskulær insuffisiens (besvimelse, kollaps, sjokk).

  1. Tykk brystvegg;
  2. hydrothorax;
  3. Hydropericarditis;
  4. Lungeemfysem;

Fra et diagnostisk synspunkt er demping av en av tonene viktigere.

Forsterkning av 1 tone på toppen av hjertet

Det oppstår på grunn av en reduksjon i blodfylling av venstre ventrikkel med:

- innsnevring av venstre atrioventrikulære foramen (mitralstenose);

- atrieflimmer (kanontone av Strazhesko);

Topp demping 1 tone

  1. Med patologi av mitral og trikuspid ventil, insuffisiens av atrioventrikulære ventiler, er det mulig å svekke seg til dets fullstendige fravær.
  2. Med aortaklaffesvikt, på grunn av fravær av en periode med lukkede ventiler.
  3. Ved akutt myokarditt.

Forsterkning 2 toner på aorta

Normalt høres 2 toner likt på aorta og lunge bagasjerommet. Få på et punkt - 2-tone aksent.

Legg vekt på to toner på aorta:

- med høyt blodtrykk

Demping av 2 toner på aorta:

- med aortaklaffesvikt

- mens du reduserer helvete

2-tone aksent på lungearterien:

- med økende trykk i lungesirkulasjonen;

- med primær lungesklerose;

- hindring av ductus arteriosus;

Demping av 2 toner over lungearterien:

- bare med utilstrekkelighet av høyre ventrikkel;

Avhenger av urenhetens grunntoner. Det er mykere og mer dempet toner (med myokarditt), og skarpere og høyere (mitralstenose).

Normalt 60-90 per minutt. Tonene telles bare med systoliske toner. Ved rytmeforstyrrelse telles både hjerterytme og antall pulsbølger. Hvis antall pulsbølger er mindre enn hjertefrekvensen, er dette en pulsmangel..

Riktig veksling av toner og pauser i hver hjertesyklus, og riktig veksling av hjertesyklusene selv.

Øke antall toner

  1. Splitting og fordeling av hjertelyder.

Under visse betingelser, både fysiologiske og patologiske, oppfattes tonen ikke som en enkelt lyd, men som 2 separate lyder. Hvis pausen mellom dem knapt er synlig, snakker de om å splitte tonen. Hvis pausen er klar - om en splittelse.

Splitting eller fordeling av 1 tone - forekommer hos friske mennesker, på høyden av inspirasjon eller utløp, spesielt etter fysisk anstrengelse. Under patologiske forhold forekommer en mer stabil fordeling av den første tonen på grunn av ikke-samtidig sammentrekning av begge ventriklene med svakheten til en av ventriklene, eller med blokkering av et av benene på Giss-bunten.

Splitting eller bifurcation av 2 toner - høres på grunnlag av hjertet, og forklares med ikke-samtidig stenging av ventilene i aorta og lungearterien. Årsak: endring i ventrikkelfylling, endring i trykk i aorta og lungestamme.

Patologiske splitt 2-toner forårsaker:

- etterslep av aortaklaffeslamming (stenose av aortaåpningen);

- etterslep av ventilslammet i lungestammen med økende trykk i lungesirkulasjonen (mitralstenose, KOLS);

- etterslepende etterslep av en av ventriklene med blokkering av bena på bunten av Hans;

“Vaktelrytme” (mitral tre-leddet rytme) - er dannet med stenose av venstre atrioventrikulær åpning, en ekstra tone vises, et klikk på åpningen av mitralventilen. Vises under diastol 0,7-0,13 sekunder etter den andre tonen, på grunn av svingninger i de smeltede mitralventilene. Det sammenlignes med lyden av en hammer som faller på en ambolt. Hørte på øverst i hjertet.

1 tone - høy, 2 - ikke endret, 3.

“Galopprytme” - minner om rytmen til en galopperende hest. Den tredje, tilleggs tone høres på samme tid enten i begynnelsen av diastolen etter 2 toner (den protodiastoliske galopprytmen) eller på slutten av diastolen før 1 tone (den presystoliske galopprytmen), midt i diastolen - den mesodiastoliske rytmen.

Protodiastolisk galopp - observert med alvorlig skade på hjertemuskelen (hjerteinfarkt, alvorlig myokarditt). Utseendet til 3 toner er forårsaket av den raske ekspansjonen av den slappe muskelen i ventrikkelen i den raske fyllingsfasen. Det forekommer på 0,12-0,2 sekunder etter 2 toner og er en forbedret fysiologisk 3 toner.

Presystolisk galopprytme - på grunn av en sterkere sammentrekning av atriene og en reduksjon i ventrikulær tone. Det oppdages bedre ved å bremse atrioventrikulær ledning. Det er en forbedret fysiologisk 4 tone.

Mesodiastolisk galopprytme - oppsummert - 3 og 4 toner er forsterket, smelter sammen i midten av diastolen, et prognostisk ugunstig tegn.

Systolisk galopp - en tilleggs tone er et ekko av 1 tone - karakteristisk for mitralventil prolaps.

  • Med en kraftig økning i hjerterytmen (150 slag per minutt), nærmer den diastoliske pausen seg systolisk;
  • Melodien i hjertet ligner lyden fra en løpende maskin;

Norilsk interdistrikt barnesykehus

Regional statsbudsjettinstitusjon for helsehjelp

Auscultation of the heart. Tones

De siste årene har fonokardiografi mistet sin betydning som en metode for å undersøke hjertet. Den ble erstattet og betydelig supplert med ekkokardiografi. For utdanning av studenter, og til og med en rekke leger, er imidlertid vurderingen av lyder som høres under hjertets arbeid nødvendig

  • kunnskap om faseanalysen av hjerteaktivitet,
  • forstå opprinnelsen til toner og støy og
  • forståelse av FCG og polykardiografi.

Dessverre stoler leger ofte på konklusjonen fra en ekkokardiolog, og skifter ansvaret for diagnosen til ham.

Under hjertets arbeid kalles lyder toner. I motsetning til musikalske toner, består disse lydene av summen av svingninger av forskjellige frekvenser og amplituder, d.v.s. fra et fysisk synspunkt er det lyder. Den eneste forskjellen mellom hjertelyder og støy, som også kan oppstå under hjertets arbeid, er kortfattetheten av lyden.

I løpet av hjertesyklusen kan det oppstå to til fire hjertelyder. Den første tonen er systolisk, den andre, tredje og fjerde er diastolisk. Den første og andre tonene er alltid der. Den tredje kan høres hos friske mennesker og under forskjellige patologiske forhold. En hørbar fjerde tone, med sjeldne unntak, er patologisk. Det dannes toner på grunn av svingninger i hjertets strukturer, de innledende segmentene i aorta og lungestammen. Fonokardiografi gjorde det mulig å isolere de enkelte komponentene i den første og andre hjertelyden. Ikke alle av dem blir hørt direkte av øret eller gjennom et stetoskop (fonendoskop). Hørbare komponenter av den første tonen dannes etter lukking av atrioventrikulære ventiler, og den andre etter stenging av måneventilene i aorta og lungestammen.

Kardiogemiske systemer. Det dannes toner ikke bare på grunn av svingninger i ventilklaffene, som tilfellet var tidligere. For å indikere kompleksene av strukturer hvis vibrasjoner forårsaker utseende av toner, foreslo R. Rushmer uttrykket kardiogemiske systemer (fig. 1.2).

Den første tonen oppstår på grunn av en kortsiktig, men tilstrekkelig kraftig vibrasjon av det kardiogemiske systemet i ventriklene (myokardium og atrioventrikulære ventiler). Den andre tonen dannes på grunn av svingningene i to kardiogemiske systemer, bestående av 1) aortaventilen og aortaroten, og 2) ventilen til lungestammen med dets første segment. Det kardiogemiske systemet, hvis svingninger danner den tredje og fjerde hjertelyden, består av atriene og ventriklene med åpne atrioventrikulære ventiler. Alle kardiogemiske systemer inkluderer også blod i disse strukturene..

1.1. Tones opprinnelse.

Den første tonen oppstår helt i begynnelsen av ventrikulær systole. Den består av fire komponenter (fig. 1).

Den første komponenten består av veldig svake svingninger forårsaket av asynkron sammentrekning av ventrikkelmuskelen til lukkingen av atrioventrikulære ventiler. I dette øyeblikket beveger blodet seg mot atriaene, og får ventilene til å stenge tett, strekker dem litt og bøyer seg mot atriaene.

Den andre komponenten. Etter stengning av atrioventrikulære ventiler dannes et lukket kardiogemisk system, bestående av ventrikulær myokardium og atrioventrikulære ventiler. På grunn av elastisiteten til ventilkuskene, noe som stikker ut mot atriene, er det en retur til siden av ventriklene, noe som forårsaker svingninger i ventilene, ventilasjonshinnen og blodet i et lukket system. Disse vibrasjonene er ganske intense, noe som gjør den andre komponenten av den første tonen tydelig hørbar..

Fig. 1. Mekanismen for dannelse av hjertelyder ifølge R. Rushmer. I, II, III - hjertelyder. 1-4 - komponenter av I-tonen. Denne figuren er plassert i lærebøkene til innbyggers sykdommer med forvrengte forklaringer..

Den tredje komponenten. Etter at mitralklaffen lukkes, øker den isometriske spenningen til ventrikkelmuskelen raskt det intraventrikulære trykket, som begynner å overskride trykket i aorta. Blod som haster mot aorta, åpner ventilen, men får en betydelig treghetsmotstand av blodsøylen i aorta og strekker den proksimale delen. Dette medfører en rekyleffekt og gjentatt svingning av det kardiogemiske systemet (venstre ventrikkel, mitral ventil, aortarot, blod). Den tredje komponenten har lignende egenskaper som den andre. Intervallet mellom den andre og den tredje komponenten er lite, og de smelter ofte sammen til en serie svingninger.

Isolering av muskel- og ventilkomponentene i den første tonen er upraktisk, fordi hørbare andre og tredje komponenter av den første tonen dannes av samtidig vibrasjoner av både hjertemuskelen og atrioventrikulære ventiler.

Den fjerde komponenten skyldes vibrasjoner i aortavegg i begynnelsen av utstøting av blod fra venstre ventrikkel. Dette er veldig svake, hørbare vibrasjoner..

Dermed består den første tonen av fire påfølgende komponenter. Bare den andre og den tredje er hørbare, som vanligvis smelter sammen til en lyd..

I følge A. Luizada er kraften til den første tonen bare 0,1 gitt av svingninger i ventilapparatet, 0,9 i myokardiet og blodet. Rollen til høyre ventrikkel i dannelsen av en normal første tone er liten, siden massen og kraften til dets myocardium er relativt liten. Imidlertid eksisterer jeg høyre ventrikulær I-tone og kan under visse forhold høres.

Andre tone.

Den innledende komponenten av den andre tonen er representert av flere lavfrekvente vibrasjoner, som er forårsaket av hemming av blodstrømmen på slutten av systolen og dens reverserende strøm i aorta og lungestammen helt i begynnelsen av ventrikulær diastol til måneventilene stenger. Denne uhørbare komponenten er ikke klinisk relevant og vil ikke bli referert til i det følgende. Hovedkomponentene i den andre tonen er aorta (IIEN) og lunge (IIP).

Aortakomponent i den andre tonen. I begynnelsen av avslapning av venstre ventrikkel synker trykket i den kraftig. Blod som ligger i aortaroten suser i retning av ventrikkelen. Denne bevegelsen blir avbrutt av hurtiglukking av måneventilen. Tregheten med å bevege blod strekker ventilene og det innledende segmentet til aorta, og rekylkraften skaper en kraftig vibrasjon av ventilen, veggene i den innledende delen av aorta og blodet i den..

Lungekomponent av den andre tonen. Det dannes i lungestammen på samme måte som aorta. Komponenter IIEN og IIP slå sammen til en lyd eller høres separat - deling av den andre tonen (se fig. 6).

Tredje tone.

Avspenningen av ventriklene fører til et trykkfall i dem. Når det blir lavere enn atrievæsken, åpner atrioventrikulære ventiler, ruser blod inn i ventriklene. Den startet strømmen av blod inn i ventriklene stopper plutselig - den raske fyllingsfasen går inn i den sakte fyllingsfasen til ventriklene, som faller sammen med tilbake til basalinjen i den venstre ventrikulære trykkkurve. En kraftig endring i blodstrømningshastigheten med avslappede vegger i ventriklene gir flere svake lavfrekvenssvingninger - den tredje tonen. Det kardiogemiske systemet (atria, ventrikler - deres vegger og blod i hulrommene) kan ikke gi kraftige svingninger, fordi i det øyeblikket både atria og ventrikler er avslappet, derfor er en rekke forhold viktige for å lytte til den tredje venstre ventrikkeltone (se 1.5).

Fjerde tone (fig. 2).

På slutten av diastolen trekker ventriklene i atria seg sammen, og starter en ny hjertesyklus. Veggene i ventriklene blir maksimalt strukket av blodet som kommer inn i dem, noe som er ledsaget av en svak økning i intraventrikulært trykk. Rekylingseffekten av de utvidede ventriklene forårsaker en svak svingning i det kardiogemiske systemet (atria og ventrikler med blod omsluttet i dem). Den lave intensiteten av svingningene skyldes det faktum at den spente atriene er svake og de kraftige ventriklene er avslappet. Den fjerde tonen oppstår i 0,09-0,12 s fra begynnelsen av p-bølgen på EKG. Hos friske mennesker lytter han nesten aldri og er vanligvis ikke synlig på FCG.

Fig. 2. På venstre side - mekanismen for dannelsen av den fjerde hjertelyden; til høyre er et sjeldent tilfelle av god innspilling av IV-tone hos en sunn person (observasjon av I.A. Kassirsky og G.I. Kassirsky);

Dermed, med hjertets arbeid, er dannelsen av fire toner mulig.

To av dem har høye, tydelig hørbare komponenter. I fig. 4 og 5 viser hvilke faser av hjerteaktivitet som tilsvarer hjertelyder og deres komponenter.

1.2. Mitral ventilstengningsmekanisme.

Tilnærmingen til mitralventilene begynner under atrial systole på grunn av et trykkfall mellom dem, på grunn av den raske strømmen av blod. Den brå opphør av atrisk systole med fortsatt blodstrøm fører til et enda større trykkfall mellom ventilene, noe som medfører en nesten fullstendig lukking av ventilen, noe som også bidrar til dannelsen av virvler i ventrikkelen, som presser ventilene utenfor (fig. 3). Ved begynnelsen av ventrikulær systol er mitralåpningen nesten fullstendig lukket, derfor forårsaker asynkron ventrikkelsammentrekning ikke oppstøt, men raskt "forsegler" atrioventrikulær åpning, og skaper forutsetninger for kraftige svingninger i det kardiogemiske systemet (andre og tredje komponent i første tone).

Fig. 3. Mekanismen for lukking av mitralventilen i henhold til R. Rushmer (skrevet i teksten).

1.3. Faser av hjerteaktivitet (fig. 4, 5).

Hjertesyklusen er delt inn i systole og diastole for å redusere og slappe av ventriklene. I dette tilfellet forekommer atrial systole helt i enden av diastolen i ventriklene (presystol).

Ventrikulær systole består av fire faser. I begynnelsen av systolen er atrioventrikulære ventiler åpne, og måneventilene i aorta og lungestammen er lukket. Fasen med isometrisk sammentrekning av ventriklene begynner når alle de fire ventilene er lukket, men på slutten åpner måneventilene, selv om det fremdeles ikke er noen blodstrøm til aorta og lungestammen (3. del av I-tonen, se fig. 1). Utvisning av blod skjer i to faser - raskt og sakte.

Fig. 4. Faser av hjerteaktivitet. 1 - QI tone = fase av asynkron sammentrekning, 2 - fase av isometrisk sammentrekning, 3 - fase av utvisning, 4 - protodiastolisk intervall, 5 - fase av isometrisk avslapping, 6 - fase med rask fylling, 7 - fase med langsom fylling, 8 - protodiastol, 9 - mesodiastol. 10 - presystole, OMK - åpning av mitralventilen.

Ventrikulær diastol er delt inn i tre deler:

  • protodiastol, som ender med åpningen (normalt stille) av atrioventrikulære ventiler;
  • mesodiastol - fra åpningen av atrioventrikulære ventiler til atrial systole og
  • presystol - fra begynnelsen av atrisk sammentrekning til Q-bølgen eller R (i fravær av en Q-bølge) på EKG.

I den kliniske litteraturen fortsetter inndelingen av både systole og diastol i omtrent like store deler uten hensyn til fysiologiske faser, noe det er vanskelig å være enig i. Hvis dette for systole ikke motsier noe og er praktisk for å indikere hvor den patologiske lyden er lokalisert (tidlig systole, mesosystol, sen systole), er dette for diastole uakseptabelt, fordi forårsaker forvirring: III-tone og mesodiastolisk murring av mitralstenose ulovlig havner i protodiastol, i stedet for mesodiastol. Derav de uriktige navnene: protodiastolisk galopp (I, II, patologisk III-tone) i stedet for mesodiastolisk (se 1.5), protodiastolisk murring av mitralstenose i stedet for mesodiastolisk.

Fig. 5. Faser av hjerteaktivitet, hjertelyder. Varigheten av fasene er gitt med en puls på> 75 / min. Sorte sirkler indikerer lukkede ventiler; lette sirkler indikerer åpne ventiler. Pilene indikerer åpning eller lukking av ventiler i løpet av fasen (horisontale piler) eller ved endring av faser (vertikale piler). Romerske tall er markert med toner til høyre, arabiske komponenter av I-tonen er markert; IIA og IIP - henholdsvis aorta- og lungekomponentene i II-tonen.

1.4. Karakterisering av normale hjertelyder.

Den første og den andre hjertelyden høres vanligvis, selv under patologiske forhold, over hele atriumregionen, men vurderingen deres blir utført på stedet for dannelsen. Hovedparametrene for toner er volum (intensitet), varighet og tonehøyde (frekvensrespons). Dessuten bemerkes nødvendigvis tilstedeværelsen eller fraværet av splitting av tonen og dens spesielle funksjoner (for eksempel klapping, ringing, metallisk osv.) Disse funksjonene kalles tonernes natur). Legen sammenligner vanligvis de første og andre tonene på hvert auskultasjonspunkt, men han må, og dette er en vanskeligere oppgave, sammenligne den hørte tonen med den rette egenskapen på dette tidspunktet hos en sunn person med samme alder som pasienten, kroppsvekten og kroppsbygningen..

Volum og tonehøyde. Den absolutte lydstyrken til toner avhenger av mange grunner, inkludert de som ikke er relatert til hjertet selv. Dette inkluderer den fysiske og emosjonelle tilstanden til en person, kroppsbygning, graden av utvikling av musklene i brystet og underhudsfett, kroppstemperatur, etc. Derfor, når du vurderer tonevolumet, må det tas mange punkter med i betraktningen. For eksempel er dempingen av toner hos en overvektig person et helt naturlig fenomen, og det samme er forsterkningen av toner i en feber.

Det er nødvendig å ta hensyn til den ulik oppfatning av det menneskelige øret av lyder med samme intensitet, men av forskjellige høyder. Det er en såkalt “subjektiv lydstyrke”. Øret er mye mindre følsomt for veldig lave og veldig høye lyder. Lyder med en frekvens i området 1000-2000 hertz oppfattes best. Hjertelyder er veldig komplekse lyder som består av mange vibrasjoner av forskjellige frekvenser og intensiteter. I den første tonen dominerer lavfrekvens, i den andre - høyfrekvente komponenter. I tillegg, med sterkt trykk på huden med et stetoskop, strekker det seg og blir en membran, demper lavt og forbedrer høyfrekvente komponenter. Det samme skjer når du bruker et membranverktøy. Derfor oppleves ofte den andre tonen høyere enn den faktisk er. Hvis du på en sunn person på FCG, når du spiller inn fra hjertet, har den første tonen alltid større amplitude enn den andre, og når du lytter til den, kan du få inntrykk av at volumet er det samme. Og likevel, oftere er den første tonen på toppen høyere og lavere enn den andre, og på aorta og lungestammen er den andre tonen høyere og høyere enn den første.

Varighet på toner. Denne parameteren kan ikke evalueres med øre. Selv om den første tonen på FCG vanligvis er lengre enn den andre, kan de hørbare komponentene deres være de samme.

Spaltning av normale hjertelyder. To høye komponenter av den første tonen smelter vanligvis sammen til en lyd, men intervallet mellom dem kan nå en betydelig verdi (30-40 ms), som allerede er fanget av øret som to nære lyder, dvs. som en splitting av den første tonen. Det er ikke avhengig av å puste og blir kontinuerlig lyttet direkte til øret eller gjennom et stetoskop med en trakt med liten diameter (enda bedre gjennom et hardt stetoskop), hvis det ikke blir presset sterkt til pasientens kropp. Klyving høres bare ved toppen av hjertet..

Tidsintervallet mellom lukkingen av mitrale og trikuspide ventiler er normalt lite, vanligvis 10-15 millisekunder, dvs. de kardiogemiske systemene i begge ventriklene svinger nesten samtidig, og derfor er ikke friske mennesker grunnlaget for å splitte den første tonen, på grunn av den svake forsinkelsen av den første ventrikkels første tone fra venstre ventrikkel., spesielt siden kraften i høyre ventrikkeltone er ubetydelig sammenlignet med den venstre ventrikkelen.

Splitting av den andre tonen i sonen til lungearterien høres ganske ofte. Intervallet mellom aorta- og lungekomponentene øker under inspirasjon, slik at spaltingen høres godt på høyden av inspirasjonen eller helt i begynnelsen av utpusten i to til tre hjertesykluser. Noen ganger er det mulig å spore hele lyddynamikken: usplitt andre tone, lett splitting under inspirasjon, når intervall IIEN-IIP knapt fanget; gradvis økning i intervallet til inspirasjonshøyden og igjen tilnærming av komponenter IIEN og IIP og smeltetone fra den andre tredjedelen eller midten av utpust (se fig. 6).

Fig. 6. Skjema for grafisk registrering av hoveddimensjonene for den relative sløvheten i hjertet og resultatene av evalueringen av toner ved tre auskultasjonspunkter:

1 - toppunkt, 2 - aorta, 3 - lungebrygg, I og II - hjertelyder. På lungearterien, splitting av II tone i høyden av inspirasjonen og fusjon ved utpust (tredje syklus). A - aortakomponent, P - lungekomponent i den andre tonen.

Splitting av den andre tonen under inspirasjon skyldes det faktum at pga

av negativt intrathoracic trykk, er den tynnveggede høyre ventrikkel mer fylt med blod, systolen ender senere, og derfor, i begynnelsen av ventrikulær diastol, lukkes lungebryterventilen mye senere enn aortaklaffen. Splitting høres ikke med veldig hyppig og grunne pust, som i dette tilfellet skjer ikke hemodynamiske forandringer, noe som fører til splitting.

Dette fenomenet er spesielt godt hørt hos unge mennesker med en tynn brystvegg under rolig dyp pust. Når du lytter til lungestammen hos friske mennesker, er hyppigheten av II-tone splitting omtrent 100% hos barn, 60% hos pasienter under 30 år og 35% hos personer over 50 år.

1.5. Toneendringer.

Endre tonevolum.

Under auskultasjon av hjertet kan en økning eller svekkelse av begge tonene bemerkes, noe som kan skyldes både funksjonene i lydene fra hjertet til auskultasjonspunktet på brystveggen, og den faktiske endringen i tonevolumet.

Brudd på konduksjon av lyder og følgelig en svekkelse av toner observeres med en tykk brystvegg (stor muskelmasse eller et tykt lag med fett, hevelse) eller når hjertet skyves fra den fremre brystveggen (perikardeffusjon, pleurisy, lungemfysem). Styrking av toner skjer tvert imot med en tynn brystvegg, i tillegg med feber, etter fysisk anstrengelse, med spenning, tyrotoksikose, hvis det ikke er hjertesvikt.

Svekkelsen av begge tonene assosiert med selve patologien i hjertet observeres med en reduksjon i myokardisk kontraktilitet, uavhengig av årsaken.

En endring i volumet til en av tonene er vanligvis assosiert med en patologi i hjertet og blodkarene. Svekkelsen av I-tonen observeres når cusps i mitral og aortaklaffene ikke er hermetisk lukket (perioden med lukkede ventiler er fraværende i både mitral og aortainsuffisiens), når sammentrekningen av venstre ventrikkel er bremset ned (hjertehert hypertrofi, myokarditt, hjertesvikt, hjerteinfarkt venstre legade Hans, hypotyreose), samt med bradykardi og forlengelse av pQ.

Det er kjent at lydstyrken til I-ton avhenger av graden av divergens av mitralklappens cusps i begynnelsen av ventrikulær systol. Med en stor divergens av dem, er det større avbøyning av ventilene i perioden med lukkede ventiler mot atria, det er større retur til siden av ventriklene og en kraftigere svingning av det kardiogemiske systemet. Derfor blir jeg svakere med økende p-Q og forsterker med en forkortelse av p-Q.

Økningen i I-tone skyldes hovedsakelig en økning i frekvensen av økning i intraventrikulært trykk, som blir observert når fyllingen under diastol avtar (mitralstenose, ekstrasystol).

De viktigste årsakene til svekkelsen av II-tonen på aorta er: brudd på tettheten av lukkingen av måneventilen (insuffisiens av aortaventilen), med en reduksjon i blodtrykket, samt med en reduksjon i mobiliteten til ventilene (ventil aortastenose).

Accent II-tone. Det evalueres ved å sammenligne volumet av II-tonen i det interkontale rommet II ved kanten av brystbenet, henholdsvis til høyre eller venstre. Det legges vekt på hvor II-tonen er høyere, og kan være på aorta eller på lungestammen. Accent II-tone kan være fysiologisk og patologisk.

Den fysiologiske vektleggingen er aldersrelatert. På lungestammen høres det hos barn og unge. Det forklares vanligvis av den nærmere beliggenheten av lungestammen til utkultasjonsstedet. Vektleggingen på aorta vises i alderen 25-30 år og øker noe med alderen på grunn av gradvis komprimering av aortaveggen.

En patologisk vektlegging kan sies i to situasjoner:

  1. når vektleggingen ikke samsvarer med riktig auskultasjonspunkt etter alder (for eksempel en høy II-tone på aorta hos en ung mann) eller
  2. når lydstyrken til II-tonen er større på et tidspunkt, selv om den tilsvarer alder, men den er for høy i sammenligning med lydstyrken til II-tonen hos en sunn person i samme alder og kroppsbygning, eller II-tonen har en spesiell karakter (ringing, metall).

Årsaken til den patologiske vektleggingen av tone II på aorta er en økning i blodtrykk og / eller komprimering av ventilkuskene og aortaveggen. Vektleggingen av II-tone på lungestammen observeres vanligvis ved pulmonal arteriell hypertensjon (mitralstenose, lungehjerte, svikt i venstre ventrikkel, Aerza sykdom).

Patologisk splitting av hjertelyder.

En tydelig splitting av I-hjertelyden kan høres under blokkeringen av høyre ben på bunten av His, når eksitasjonen er mye tidligere utført på venstre ventrikkel enn på høyre side, slik at den første ventrikulære tonen henger betydelig bak den venstre ventrikkelen. I dette tilfellet blir delingen av I-tonen bedre hørt med hypertrofi av høyre ventrikkel, inkludert hos pasienter med kardiomyopati. Et slikt lydbilde ligner en systolisk rytme i en galopp (se nedenfor).

Med patologisk splitting II toneintervall IIEN - IIP ³ 0,04 s, noen ganger når 0,1 sek. Spaltingen kan være av en vanlig type, d.v.s. øke på inspirasjon, fast (uavhengig av å puste) og paradoksalt når IIEN Det viser seg etter IIP. Paradoksal spaltning kan bare diagnostiseres ved hjelp av et polykardiogram, inkludert et EKG, FCG og et halspulsårefigogram, hvor fritiden sammenfaller med IIEN.

Tresidsrytmer (treslag).

Rytmene der, i tillegg til de grunnleggende I- og II-tonene, ytterligere toner (III eller IV, tonen for åpningen av mitralklaffen, etc.) kalles treleddet eller treslag.

Den tre-leddet rytmen med en normal tredje tone blir ofte hørt hos unge friske mennesker, spesielt etter fysisk aktivitet i stillingen på venstre side. III-tone har en normal egenskap (stille og lavdøv) og skal ikke forårsake mistanke om patologi. Ofte blir den tredje tonen hørt hos pasienter med et sunt hjerte som har anemi.

Galopprytmer. En patologisk tredje tone observeres med brudd på kontraktiliteten i hjerteventrikkelen (hjertefeil, hjerteinfarkt, myokarditt); med en økning i volum og hypertrofi av atria (mitralefekter); med en økning i diastolisk tone i ventriklene eller deres diastoliske stivhet (alvorlig hypertrofi eller cikatricial endring i myocardium, samt med magesår).

Den tre-leddet rytmen med en svekket I-tone og en patologisk III-tone ble kalt den protodiastoliske galopprytmen, fordi med takykardi, ligner det på lyden av høve fra en hest som galopperer. Det skal imidlertid bemerkes at III-tonen er i mesodiastol, dvs. det er en mesodiastolisk galopprytme (se fig. 4.5).

Den presystoliske galopprytmen skyldes utseendet til en IV-tone når IV-, I- og II-tonene suksessivt høres. Det observeres hos pasienter med en betydelig reduksjon i ventrikulær myokardiell kontraktilitet (hjertesvikt, myokarditt, hjerteinfarkt), eller med deres alvorlige hypertrofi (stenose av aortaåpningen, hypertensjon, kardiomyopati, fig. 7).

Fig. 7 Høyt IV-tone hos en pasient med hypertrofisk kardiomyopati. Den øvre FCG-kurven, på lavfrekvenskanalen (midtkurven), vibrasjonene av IV- og I-tonene smelter praktisk talt sammen, ved middelfrekvenser er tydelig atskilt. Under auskultasjon ble den presystoliske galopprytmen hørt, IV-tonen ble bestemt av palpasjon.

Den totale galoppen observeres i nærvær av III og IV toner, som smelter sammen til en ekstra tone.

Den systoliske galoppen høres når det vises en ekstra tone etter I-tonen. Det kan være forårsaket av a) et slag av en blodstrøm mot aortaveggen helt i begynnelsen av utvisningsperioden (aortastenose, se fig. 16; hypertensjon, aterosklerose) - dette er en tidlig systolisk klikk eller b) mitralventilbladet faller ut i atrisk hulrom (sen systolisk klikk, det vises i midten eller på slutten av eksilfasen).

Vaktelens rytme. Med mitralstenose høres ofte tonen for åpningen av mitralventilen, som ligner et klikk. Det forekommer ofte etter 0,7-0,11 s fra begynnelsen av II-tonen (jo tidligere, jo høyere trykk i venstre atrium). Et presystolisk knurr som klapper I-tone, II-tone og en ekstra tone med åpning av mitralventilen - alt dette minner om å synge en vaktel: "sss-pap-pora".

Perikardial tone med klebende perikarditt forklares med en plutselig opphør av ventrikkelfylling på grunn av perikardiell fusjon - carapace, noe som begrenser en ytterligere volumøkning. Det er veldig likt klikket på åpningen av mitralklaffen eller den tredje tonen. Diagnostikk er ved et sett av symptomer, både kliniske og de som oppnås ved hjelp av instrumentelle metoder.

Som avslutning på den første delen av "Auscultation of the heart", dedikert til hjertetoner, skal det bemerkes:

Vi lytter og evaluerer korte lyder - toner som oppstår under hjertets arbeid, ikke ventilene. Tre auskultasjonspunkter er nok til å evaluere toner..

Diastol er delt inn i protodiastol, mesodiastol og presystol, under hensyntagen

fysiologiske mekanismer i hjertet, i stedet for å dele det inn i tre like deler.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt