Kronisk lungehjerte

Kronisk lungehjerte (HLS) er høyre ventrikkelhypertrofi på grunn av sykdommer som krenker strukturen eller funksjonen til lungene, eller begge deler på samme tid, bortsett fra når endringer i lungene i seg selv er et resultat av en innledende lesjon av venstre hjerte eller medfødte hjertefeil og store blodårer.

I henhold til den etiologiske klassifiseringen utviklet av WHOs ekspertkomité (1961), skilles 3 grupper patologiske prosesser som fører til dannelse av medikamenter:

Sykdommer som først og fremst krenker passasjen av luft i bronkiene og alveolene (kronisk obstruktiv bronkitt, bronkial astma, emfysem, bronkiektase, lungetuberkulose, silikose, lungefibrose og pulmonal granulomatose av forskjellige etiologier og andre);

Sykdommer som først og fremst påvirker bevegelsen i brystet (kyfoskoliose, overvekt, pleural fibrose, ossifikasjon av kostleddene, effektene av thoracoplasty, myasthenia gravis, etc.);

· Sykdommer som primært påvirker lungekarene (primær pulmonal hypertensjon, vaskulitt i UP, tilbakevendende lungeemboli, lungereksjon og andre sykdommer)

Den viktigste årsaken er hyppig kronisk obstruktiv bronkitt, som utgjør 70-80% av alle tilfeller av HPS.

Klager: progressiv pustebesvær (i begynnelsen med litt fysisk anstrengelse, deretter i ro). Alvorligheten av kortpustethet (tachypnea) er ofte ikke assosiert med graden av arteriell hypoksemi, derfor har den begrenset diagnostisk verdi; en viktig rolle tilskrives hoste, noe som resulterer i en plutselig og kraftig økning i trykket i høyre ventrikkel (en hyppig, paroksysmal hoste påvirker trykket i ICC negativt og favoriserer utviklingen av HPS); svette, hodepine, smerter i hjertet.

Inspeksjon: diffus "varm" cyanose (distale ekstremiteter er varme på grunn av den vasodilaterende effekten av karbondioksid som akkumuleres i blodet), ekspiratorisk eller blandet dyspné, hevelse i livmorhalsene (livmorhalsene bare svulmer ved utpust, spesielt hos pasienter med hindrende lungelesjoner; når hjertesvikt oppstår) de forblir hovne og inhalerte), fortykning av terminale falloser ("trommelstikker") og negler ("urglass") med uttalt dekompensasjon - ortopné, hevelse i "venøs nett" på brystet, pulsering i epigastrium som ikke forsvinner ved innånding (pga. hypertrofi av høyre ventrikkel), pulsering i det andre interkostale rommet til venstre.

Fysisk undersøkelse: med perkusjon av lungene - en bokselyd, begrensning av luftveiene i lungemarginen, med auskultasjon - svekket vesikulær pust med hard skygge og langstrakt utpust, spredte tørre og våte raler; sjelden - utvidelse av hjertets høyre kant, døvhet i hjertelyder, vekt II-tone på lungearterien. Med utvikling av svikt i høyre ventrikkel - en økning i leveren, ascites. Ved måling av systemisk blodtrykk hos pasienter er tendensen mot normale verdier, bare hos 20% kan den økes. Takykardi er karakteristisk, atrieflimmer utvikles sjelden. Puls på halspulsåren ved svak fylling.

Anerkjent på grunnlag av kliniske, radiologiske, elektrokardiografiske tegn på høyre ventrikulær hypertrofi, samt symptomer på hypertensjon i ICC.

Fysiske tegn på en økning i høyre ventrikkel: precardial og epigastrisk pulsering. Blant de fysiske tegnene til økt trykk i lungearterien skilles en vekt på II-tone på LA, den splittes med en vekt på den andre delen. Med innkomsten av den relative mangelen på tricuspid-ventilen, forsvinner vektleggingen av II-tonen på LA.

Dekompensasjon skjer i henhold til typen høyre ventrikkelsvikt og evalueres i henhold til den allment aksepterte klassifiseringen av sirkulasjonssvikt.

I motsetning til pasienter med venstre ventrikkelsvikt med dekompensert lungehjerte, påvirker ikke kroppens stilling graden av pustebesvær - pasienter kan fritt ligge på ryggen eller siden. Ortopné er ikke typisk for dem, siden det ikke er noen overbelastning i lungene, det er ingen "hindring" av den lille sirkelen, som i tilfelle av venstre hjerteinsuffisiens.

Med dekompenserte medisiner er det nødvendig å understreke et tydelig misforhold mellom relativt mild pustebesvær og distinkt cyanose med omfattende patologiske forandringer i lungene. Ødem med dekompenserte medisiner er som regel mindre uttalt og når ikke samme grad som ved primære hjertesykdommer.

Smerter i hjertets region finnes noen ganger hos pasienter med dekompenserte medisiner, forårsaket av strekking av veggene i LA, myokardiehypoksi, anses som viktige tegn på dekompensert pulmonal hypertensjon.

Nevrologiske symptomer (kranialgi, svimmelhet, døsighet, mørkhet og dobbeltsyn, svekkelse av tale, dårlig konsentrasjon av tanker, tap av bevissthet) er assosiert med cerebrovaskulær ulykke.

En viktig manifestasjon av dekompensering er overløpet av blodårene i nakken, som et resultat av den vanskelige strømmen av blod til høyre forkammer. Hvis det bemerkes mens du ligger, indikerer det selvfølgelig en økning i motstand i en liten sirkel.

I. Diagnostisering av pulmonal hypertensjon

Diagnostisering av et kronisk lungehjerte før dekompensering av det er basert på leting etter symptomer på pulmonal hypertensjon og hypertrofi av høyre hjerte hos en truet pasient.

De viktigste kriteriene for diagnose av lungehypertensjon er:

· Definert auskultatorisk vektlegging og splitting av II-tone over lungearterien;

· Utbuling av bagasjerommet i lungearterien;

· Styrke det vaskulære mønsteret til røttene i lungene med relativt lys periferi;

· Økt pulsering i de sentrale feltene i lungene og dens svekkelse i perifere regioner;

· En økning i diameteren til den høyre synkende grenen av lungearterien;

Kerley Lines Disse horisontale smale dimming over costal phrenic sinus. Det antas at de er forårsaket av utvidelsen av lymfekarene og tykningen av de interlobulære spaltene som omslutter dem. Hvis det er en Curley-linje, er det "lungekapillærtrykk" som overstiger 20 mm Hg i ansiktet. (normal 5-7 mmHg).

II. Diagnostisering av hypertrofi og / eller sletting i bukspyttkjertelen

Tegn på bukspyttkjertelhypertrofi er: systolisk perikardial og epigastrisk pulsering, utvidelse av absolutt og relativ hjertedøshet, slaglyd over bakbenet i brystbenet med en tympanisk fargetone, og over xiphoid-prosessen blir kjedelig-tympanisk eller helt døv; døve hjertelyder, i projeksjonen av trikuspidventilen - forsterkning av I-tone. I tilfelle en relativ utilstrekkelighet av tricuspid-ventilen, kan systolisk mumling vises over xiphoid-prosessen eller til venstre for brystbenet. Splitting II tone.

EKG-skilt av Widimsky

Direkte tegn på hypertrofi

R-bølge i V1 ³ 7mm

R / S-forhold i V1> 1

Amplitude RV1 + SV5 ³ 10,5 (Sokolov-indeks)

Eget avvik på V1 = 0,03-0,05 sekunder

· Ufullstendig blokkering av høyre ben, hvis R> 10 mm

· Fullstendig blokkering av høyre ben, hvis R> 15 mm

· Bilde av overbelastning av høyre ventrikkel i V1-V2

Kronisk lungehjerte

I menneskekroppen fungerer alle organer og systemer harmonisk og er i samspill med hverandre. Derfor, hvis en sykdom oppstår i det ene organet, lider det andre av det. Med en kronisk patologi i lungene utvikler det seg endringer i hjertets arbeid. Kronisk lungehjerte (HLC) dannes.

Hvordan kobles hovedorganene i kroppen sammen?

Sirkler av menneskelig blodsirkulasjon

De to viktigste menneskelige organene - lungene og hjertet, ligger i nærheten av hverandre og i kontinuerlig samhandling. Forener den lille sirkelen av blodsirkulasjonen. En liten sirkel stammer fra et viktig kar - lungearterien, som forlater høyre ventrikkel. Mørkt, mettet med CO2 og skadelige forfallsprodukter, kommer blod inn i lungene gjennom de forgrenende arteriene, arteriolene og de minste kapillærene. I kapillærene er O2-blod mettet, det blir skarlagen, arteriell. Kapillærer samles i lungehullene og større årer, går ut av lungene og strømmer inn i venstre atrium. I dette hjertekammeret lukkes en liten sirkel. Lunger gjennom sirkulasjonssystemet oksygenerer hele kroppen.

Hvorfor utvikler sykdommen seg??

Hvis det oppstår problemer fra lungesystemets side, reagerer også de rette avdelingene i hjertet på dem med brudd på hjertefunksjonen, en strukturendring. Med et langt kronisk forløp av patologi som påvirker lungens funksjon og funksjon, dannes et kronisk lungehjerte. Det er flere årsaker til forekomsten av en slik sykdom. Det er tre hovedblokker med patologiske tilstander som forårsaker utvikling av HLC.

Blokk nr. 1 - patologi i lungevevet:

• bronkitt astma,
• hindring av bronkialtreet med et langt kronisk forløp,
• pneumosclerosis,
• pneumoconiosis,
• bronkiektasier,
• emfysem.

Blokk nummer 2 - bryst:

• deformiteter, brystskader, kyfose, alvorlig skoliose,
• nevromuskulær sykdom (polio),
• frren parese,
• Pickwick syndrom.

Blokk nr. 3-vaskulær:

• tromboembolisme i små blodkar, med en tendens til å gjenta seg,
• vaskulitt,
• aortaaneurisme,
• mediastinale svulster med kompresjon av de største karene.

I de fleste prosent av tilfellene (fra 70 til 85%) forekommer en bronkopulmonal form av sykdommen, der lungesykdommer blir synderne av “hjertesaker”. Mindre ofte blir vaskulære lesjoner (vaskulær form), eller rygg- og thoraxlesjoner (thoracodiaphragmatisk form) årsakene til HPS..

Mekanismene for dannelsen av sykdommen

Stadier av innsnevring av lumen i lungearterien

Under dannelsen av HLC oppstår en hel kaskade av endringer, først funksjonell og deretter organisk i naturen, hvis resultat er en økning og utvidelse av høyre hjerte. Det er bemerkelsesverdig at utvikling av funksjonelle endringer kan korrigeres og elimineres når de oppdages i de tidlige stadiene, mens organiske ikke kan..

Funksjonelle kaskademekanismer inkluderer:

1. Innstramningen av de små grenene i lungearterien. Krampe i arterioler og kapillærer oppstår som respons på en reduksjon i O2-innholdet i alveolene, til hypoksi. På grunn av den overdreven spasmen av kapillærer og blodkar av større kaliber, møter bevegelsen av blod gjennom dem motstand - trykket i lungearterien stiger.
2. Økt frigjøring av virkestoffer. Med en økning i oksygen sult i lungevevet frigjøres et antall spesifikke stoffer med biologisk aktivitet - histamin, serotonin. Disse stoffene forårsaker en enda større vaskulær spasme og øker lungetrykket..
3. Utilstrekkelig tildeling av vasodilaterende stoffer. Prostacyclin og nitrogenoksid har normalt en utvidende eller utvidende effekt på blodkar. Men med vasospasme begynner det vaskulære endotel å produsere færre stoffer som er ansvarlige for vaskulær ekspansjon.

Økt duktilitet

Som et resultat av de ovennevnte endringene reduseres det totale arealet av kapillærene i lungene betydelig, anatomiske hjerteforandringer utvikles i form av hypertrofi og utvidelse av høyre hjerte, utvidelse av bagasjerommet med lungediameteren, tykning av veggen. Allerede ved å redusere området med kapillærer som omgir lungevevet med 15%, vises en lys klinikk med kronisk lungehjerte.

Kliniske symptomer på kronisk lungehjerte

Vanlige symptomer på HLR er de som indikerer utvikling av respirasjonssvikt:

• Dyspné som oppstår ved fysisk aktivitet, og med en betydelig grad av pulmonal hypertensjon, selv i ro. Bruk av bronkodilatorer og O2-innånding reduserer symptomer på dyspné.
• Svakhet,
• Cardiopalmus,
• Smerter i hjertet. Smertefulle hjertesensasjoner utvikler seg på grunn av mangel på oksygen og en refleks spasme i karene som forsyner hjertet. Smerte kan være midlertidig, sy, eller kan bli permanent, trykkende.
• Tørr, påtrengende nesehoste med blodstriper.
• Sølt cyanose i huden, eller hudfarge med en gråaktig fargetone,
• Vedvarende hodepine, døsighet, tretthet. Disse symptomene skyldes kronisk mangel på oksygen og høye nivåer av CO2 i kroppen.

Følgende symptomer indikerer progresjon av tilstanden og dekompensasjon av kronisk lungehjerte:

• blå distale ekstremiteter,
• progressiv pustebesvær som pasienten blir tvunget til å ta en halv sittende stilling med brystet skrått fremover,
• hevelse i nakken,
• utvidelse av leveren og sårhet,
• utvikling av ødem.

I nærvær av ødem og leverens sårhet indikerer prosessen utviklingen av hjertesvikt.

Diagnostiske metoder

Ved undersøkelse av en pasient med mistenkt kronisk lungehjerte, vil legen ta hensyn til utvidelsen av høyre hjertegrense, samt forskyvningen av venstre grense. Dette kan bestemmes ved bruk av slagverksmetoden. Hjertelyder vil bli bedre hørt i det epigastriske området. Støy kan høres i brystbenet, øker med inspirasjon. Tegn på høyt trykk i den lille sirkelen vil være vektleggingen av 2 toner over lungearterien, det venøse nettverket på huden i brystbenet.

Bekreft diagnosen med instrumentelle metoder:

1. EKG. EKG-bekreftelse av HLS vil være tegn som indikerer en økning i høyre hjerteseksjoner, hypertrofi av hjertemuskelen i høyre ventrikkel.
2. Ekkokardiografi. Den mest nøyaktige metoden som lar deg visualisere de rette avdelingene, identifisere tegn på pulmonal hypertensjon, vurdere tilstanden til blodkar og hjertemuskulatur.
3. Røntgen av OGK. Tegn på et kronisk lungehjerte i et røntgenbilde vil være:
   • øke skyggen av de rette avdelingene,
   • svulmende kontur av lungearterien.
4. Spirography. Ved måling av funksjonen til ekstern respirasjon oppdages endringer som indikerer tegn på respirasjonssvikt.

Lab endringer

Diagnosen kronisk lungehjerte er ikke fullstendig uten rutinemessige, generelle kliniske tester. For kronisk lungehjerte kan følgende endringer i laboratorieparametere være karakteristiske:

• økt blod,
• høy Hb relativt til normalt,
• høyt antall hvite blodlegemer,
• ESR akselerasjon,
• økt blodkoagulasjon.

Hvordan behandle kronisk lungesykdom?

Siden forstyrrelser i hjertets struktur og funksjon utvikler seg på bakgrunn av lungepatologi, er det først nødvendig å eliminere den årsaksfaktoren - å behandle sykdommen som HPS har dannet seg fra. Hvis årsaken er obstruktiv sykdom - tilstrekkelig bronkodilateringsbehandling, bruk av hormoner som indikert. Hvis lungesykdommene er forårsaket av kronisk bakteriell betennelse - bruk av antibiotika, som den patogene floraen er følsom for. Kroniske prosesser i lungene må settes i remisjon og forhindre forverring av dem.

For å eliminere manifestasjonen av luftveier og hjertesvikt, brukes oksygenbehandling, aminofyllin, nitrater i henhold til indikasjoner.

For å unngå trombose med økt blodkoagulasjon og hyperkoagulering, foreskrives antiplatelet midler eller antikoagulantia.

Kalsiumkanalblokkere (nifedipin, amlodipin) reduserer perfekt motstanden i blodårene i lungene, og reduserer dermed trykket i den lille sirkelen. Denne gruppen medikamenter er blitt brukt med vellykket behandling i kronisk lungesykdom. Metabolske medikamenter: trimetazidin, forhindret hjelp til å opprettholde den interne "motoren". Hvis en pasient med kronisk lungehjerte har en tendens til ødematisk syndrom, får han forskrevet diuretika, under kontroll av elektrolytttilstanden i blodet.

Hvordan manifesterer kronisk lungehjerte?

Kronisk lungehjerte refererer til patologier der irreversible forandringer i hjertemuskelen oppstår på grunn av skade på bronchopulmonary apparatet. Høyt blodtrykk i lungesirkulasjonen fører ofte til hypertrofi og utvidelse av høyre hjerte. Denne sykdommen i ICD er under kodene 126, 127, 128, der hver figur betyr en annen etiologisk faktor. HLS utvikler seg over tid og kan, hvis den ikke behandles, føre til funksjonshemming, samt plutselig død som følge av hjertesvikt..

Symptomer på sykdommen

Symptomer på kronisk lungehjerte helt i begynnelsen av sykdomsutviklingen ligner det kliniske bildet som er karakteristisk for lungepatologier. Senere, med betydelige endringer i vevsstrukturen til høyre hjertemuskulatur, blir tegnene på HLC mer utpreget og vises som følger:

1. Pustebesvær som oppstår under fysisk anstrengelse eller til og med i ro. Det samme symptomet observeres med hjerte- og karsykdommer. Men hovedforskjellen er at med diagnosen HLC forsvinner denne tilstanden med en endring i kroppsposisjon, og med hjertesykdommer oppstår ingen forbedringer.
2. Tørr hoste, ledsaget av trekk- og riper smerter bak brystbenet, blodig eller oransje sputum.
3. Tretthet, kronisk depresjon, intoleranse for til og med minimal fysisk anstrengelse.
4. Alvorlig arteriell hypertensjon, lav kroppstemperatur.
5. Forstyrrelser i sentralnervesystemet som et resultat av en kritisk reduksjon i oksygen i blodet og tilstopping av kroppen med uoksiderte produkter.
6. En økning i livmorhalsen, som svulmer veldig og er konstant i denne tilstanden, uavhengig av pasientens pust, aktivitetsnivå og kroppsstilling.
7. Akrocyanose (mørkeblå nyanse av leppene, fingertuppene, nesen, føttene og hendene).
8. Endring i den strukturelle strukturen til fingalansene som følge av underernæring i periosteum.
9. Angina smerter.
10. Følelsen av ubehag og tyngde i høyre hypokondrium som et resultat av å strekke kapselen i leveren, dette provoserer den raske veksten av magen.
11. Ulike typer arytmier der det er en akselerasjon eller nedgang i hjerterytmen.

I det sene stadiet av sykdommen merker pasientene en følelse av egen hjerterytme, rister på brystet og tegn på ekstrasystol. Dette skyldes det faktum at et hypertrofert hjerte ikke kan takle sin viktigste funksjon, dets kontraktilitet er betydelig redusert. Alvorlig ødem som følge av ascites forverrer denne tilstanden..

I spesielt alvorlige tilfeller kan encefalopati utvikle seg, der patologiske forandringer i hjernen oppstår på grunn av en kronisk mangel på oksygen. Denne tilstanden er ledsaget av mangelfull atferd fra pasienten, som kan manifestere seg i aggresjon mot andre, erstattet av en følelse av årsaksløs eufori.

Klassifisering og patogenese

Kronisk lungehjerte er ikke en uavhengig sykdom, andre lungepatologier forårsaker det. Dermed kan HLC kalles en komplikasjon som oppstår som et resultat av skade på luftveiene. I følge WHOs statistikk er diagnosen HLS oftest en konsekvens av følgende patologier:

• bronkitt astma;
• obstruktiv bronkitt;
• lunge abscess, pleurisy;
• interstitiell lungebetennelse;
• pneumosclerosis;
• tuberkulose
• bronkiolitt;
• hyppige sår hals;
• bronkiektatisk sykdom;
• emfysem og polycystisk lungesykdom;
• pneumoconiosis.

Navnet på sykdommen er formulert på grunnlag av forholdet mellom to kroppssystemer, der patologiske forandringer i den ene fører til dysfunksjon av den andre. Følgende klassifisering av former for kronisk lungehjerte eksisterer:

1. Bronkopulmonal. Med denne formen observeres kroniske inflammatoriske sykdommer av den inflammatoriske art.
2. vaskulær Forekommer med langvarig lungehypertensjon.
3. Thoracodiaphragmatic. Det provoseres av forskjellige lidelser i ryggraden og deformitet i brystet på grunn av traumer eller medfødte misdannelser.

I medisin er denne sykdommen også klassifisert i henhold til graden av kompensasjon for hjertesvikt:

• kompensert
• dekompensert HLC;
• subkompensert HLC.

Med en kompensert form er det en justering av alle kroppssystemer til de ugunstige forholdene som oppstår. I denne tilstanden har pasienten symptomer på den underliggende sykdommen, blant dem - kronisk pulmonal hypertensjon.

Med en dekompensert form blir brudd på de adaptive mekanismene i kroppen, noe som fører til progresjonen av sykdommen, som er ledsaget av kronisk hjertesvikt.

Den subkompenserte formen er preget av en rask økning i symptomene på sykdommen, hemming av de beskyttende funksjonene i kroppen. CHF kan forekomme, på bakgrunn av hvilken pasienten begynner systematiske hjerteinfarkt og en rask forverring av generell helse.

diagnostikk

I de tidlige stadiene av utviklingen reagerer kronisk lungehjerte godt på behandlingen hvis pasienten omgående konsulterer en lege og gjennomgår de nødvendige diagnostiske prosedyrene. Denne sykdommen oppdages på forskjellige måter, den enkleste er å tappe på brystet og auskultasjon. Å utføre en slik undersøkelse kan ikke bare en kardiolog, men også en terapeut. Disse to metodene lar deg få et inntrykk av omtrentlig størrelse på hjertemuskelen, for å oppdage tilstedeværelsen av støy som et resultat av turbulens i blodomløpet eller pustende pust i lungene. De viktigste diagnostiske metodene inkluderer:

1. EKG (elektrokardiogram). Denne typen undersøkelser vil bare avsløre tegn på patologi hvis det allerede er strukturelle endringer i høyre atrium og hjertearytmier som et resultat av hjertehypertrofi.
2. Radiografi På de oppnådde bildene av brystet er patologiske organforandringer karakteristiske for denne sykdommen tydelig synlige.
3. Generell og biokjemisk analyse av blod. I kompensatoriske prosesser som forekommer under HFS, er det en økning i antall og reduksjon i erytrocytsedimentasjonsraten, leukocytose og et høyt nivå av hemoglobin.
4. Ekkokardiografi. Ofte brukt moderne metode, som gjør det mulig å oppdage forskjellige lidelser i hjertemuskelen.

Hvis respirasjonssvikt ble oppdaget under undersøkelsen, bestemmes graden og typen patologi ved hjelp av spirometri. I noen tilfeller må pasienten, i tillegg til kardiolog, besøke en pulmonolog.

Behandling

Ved bekreftelse av diagnosen er behandling av HLC først og fremst rettet mot å eliminere pulmonal hypertensjon og tegn på hjertesvikt.

Det gjennomføres et søk etter hovedårsaken som førte til fremveksten av denne patologien, hvoretter, under hensyntagen til pasientens tilstand og diagnostiske resultater, utvikles en behandlingstaktikk, hvis hovedformål er:

• normalisering av blodsirkulasjonen i en liten sirkel;
• eliminering av hypertrofi av høyre hjertemuskulatur;
• respirasjonsfunksjonskompensasjon.

For å lindre tilstanden og eliminere vevshypoksi, kan behandling foreskrives basert på inhalasjonsprosedyrer med en oksygen-luftblanding ved hjelp av masker og nesekateter. Pasienten er også foreskrevet medisiner som forbedrer bronkial patency, antibiotika for å eliminere inflammatoriske prosesser i lungene, hjerteglykosider, diuretika og medisiner mot hypertensjon.

Pasienten får forskrevet et spesielt kosthold, medisiner som tynner blodet, fysisk aktivitet er begrenset. Hvis det har skjedd blodpropp i de dype arteriene i de nedre ekstremiteter ved langvarig sykdomsforløp, utføres behandling med trombolytiske medisiner. I kritiske situasjoner indikeres en kirurgisk operasjon for å fjerne blodpropp..

Komplikasjoner og konsekvenser

De viktigste komplikasjonene ved HLS er alvorlige hjerte- og karsykdommer, som reduserer ikke bare funksjonshemming, men også livskvaliteten. Disse inkluderer:

• atrieflimmer;
• paroksysmal takykardi;
• trombose;
• tromboembolisme;
• hjerteblokk;
• cardiosclerosis.

Hver av disse sykdommene utgjør individuelt en trussel mot menneskelivet, og deres kombinasjon kan raskt føre til funksjonshemming. Selv den systematiske behandlingen av disse patologiene gir heller ingen resultater, siden hovedkilden til forekomsten av dem ikke er eliminert..

I avanserte tilfeller er HLS ledsaget av utålelige brystsmerter. Pasienten kan besvime som et resultat av hypoksi i hjernen, som ofte fører til iskemisk hjerneslag og øyeblikkelig død. Med HLS opplever hjertet en enorm belastning, som forårsaker irreversible forandringer i strukturen i vevet, som oftest ender med hjerteinfarkt.

Forebygging

For å forhindre HLC, må du nøye vurdere din egen helse og i god tid behandle eksisterende luftveissykdommer, spesielt smittsomme. Det er nødvendig å gjennomgå fluorografi to ganger i året, som er en diagnose som kan oppdage tilstedeværelsen av tuberkulose og andre lungepatologier.

Tobakksrøyking er en av de viktigste provoserende faktorene ved sykdommen, og derfor er det nødvendig å forlate denne dårlige vanen.

I tillegg til skade på luftveiene i organene, fører det til utvikling av aneurisme og trombose, som over tid også kan forårsake død fra forskjellige hjertepatologier..

Å opprettholde en sunn livsstil, inkludert riktig ernæring og moderat fysisk aktivitet, lar deg unngå forskjellige destruktive prosesser i kroppen som svekker immunforsvaret og reduserer motstanden mot infeksjoner. Det er avgjørende å observere et hvilepregime, vie søvn minst åtte timer om dagen, og også følge alle anbefalingene fra leger om behandling av nåværende sykdommer.

For medisinske formål og som profylakse kan du bruke urtemedisiner tilberedt i henhold til oppskrifter fra tradisjonell medisin. Mange av dem fortynner blod, forhindrer lungetrombose, styrker immuniteten og har en gunstig effekt på hjertefunksjonen. Ulike vitaminkomplekser og kosttilskudd kan brukes til å forbedre helsetilstanden og kompensere for mangelen på næringsstoffer, hvis inntak blir best utført under tilsyn av en lege.

Kronisk lungehjerte

Begrepet "kronisk lungehjerte" refererer til endringer i hjertemuskelen forårsaket av lungesykdommer. I dette tilfellet er tilfeller av patologi som kompliserer hjerte- og store kar sykdommer (mitralstenose, kardiosklerose etter hjerteinfarkt, medfødte misdannelser, utvidet kardiomyopati) utelukket.

Ved diagnose bør en uunnværlig tilstand være et primært brudd på strukturen i lungevevet og dets funksjoner. Utbredelsen av den vurderte patologien blant den voksne befolkningen lar oss sette den på tredjeplass etter iskemiske og hypertensive sykdommer.

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) er varianter av kronisk lungesykdom inkludert i den generelle klassen for hjerte- og karsykdommer. Kodene I26, I27, I28 er forskjellige i etiologiske faktorer. Alle tilfeller kombineres ved gradvis dannelse av en overbelastning av høyre hjerte på grunn av utvikling av høyt blodtrykk i lungesirkulasjonen.

Årsaker

Avhengig av årsakene har WHOs ekspertutvalg utviklet en klassifisering av kronisk lungesykdom. Sykdommer er delt inn i 3 grupper:

• gruppe 1 - sykdommer assosiert med nedsatt luftgjennomgang gjennom alveolene, det kan være mekanisk hindring (bronkial astma), betennelsesskader (tuberkulose, kronisk bronkitt, bronkiektase, pneumokoniose), erstatning av lungevev med fibrøst vev (systemisk lupus erythematosus, sarkoidose, eosinofil infiltrasjon ), totalt inkludert 21 nosologi;
• gruppe 2 - sykdommer som krenker ventilasjonen av lungene ved å påvirke hjelpemessemekanismer (beinskjelett i brystet, ribbeina, musklene), dette inkluderer krumning av ryggraden, vedheft i pleuralhulen, kroniske sykdommer assosiert med nedsatt neuromuskulær ledning (med polio), kunstig hypoventilering etter operasjon i brystet;
• gruppe 3 - vaskulære lesjoner i lungene (arteritt, trombose og emboli, kompresjon av hovedkarene med en svulst, aortaaneurisme og andre).

Alle risikofaktorer for underliggende sykdom akselererer og påvirker hjertet negativt..

Hva skjer i kroppen

Hos pasienter fra 1. og 2. gruppe utvikler alle endringer seg på grunn av en spasme av små arterioler i lungevevet som en reaksjon på utilstrekkelig oksygentilførsel. I gruppe 3 er det, i tillegg til spasmer, en innsnevring eller blokkering av vaskulærbedet. Patogenesen av sykdommen er assosiert med følgende mekanismer.

1. Alveolar hypoksi (mangel på oksygen i alveolene) - forskere forbinder vasospasme som svar på hypoksi med nedsatt sympatoadrenal regulering. Det er en sammentrekning av vaskulære muskler, en økning i angiotensin-omdannende enzym (ACE), kalsium i blodet, en reduksjon i faktorene for avslapning av lungekarene..
2. Hypercapnia - en økning i konsentrasjonen av karbondioksid i blodet påvirker ikke direkte den vaskulære veggen, men gjennom forsuring av miljøet og en reduksjon i følsomheten i respirasjonssenteret i hjernen. Denne mekanismen forbedrer produksjonen av aldosteron (binyrehormon), som fanger vann og natriumioner.
3. Endringer i vaskulærbedet i lungene - klemming og senking av kapillærer på grunn av utvikling av fibrøst vev er viktig. Fortykning av muskelveggene i karene i lungene bidrar til innsnevring av lumen og utvikling av lokal trombose.
4. En viktig rolle spilles av utviklingen av anastomoser (ledd) mellom arteriene i bronkiene som tilhører den store sirkelen av blodsirkulasjon og lungekarene..
5. Trykket i en stor sirkel er høyere enn i lungene, så omfordelingen går mot lungevaskulæret, noe som ytterligere øker trykket i det.
6. Som svar på hypoksi, endres blodlegemer som fører hemoglobin og røde blodlegemer. Deres antall vokser samtidig med blodplater. Gunstige forhold for trombose skapes, blodviskositeten øker.

Alt samlet fører til økt belastning på høyre ventrikkel, hypertrofi og deretter svikt i høyre hjerte. Utvidet høyre atrioventrikulær åpning bidrar til utilstrekkelig lukking av tricuspid-ventilen.

Klinisk kurs

Sovjetiske pulmonologer B. Votchal og N. Palev foreslo en klinisk beskrivelse av stadiene i utviklingen av lungehjertet:

• i det innledende (prekliniske) stadiet - det er ingen symptomer på hypertensjon i lungesirkulasjonen, hypertensjon er mulig midlertidig ved forverring av lungesykdom;
• i det andre trinnet - det er hypertrofi av høyre ventrikkel, men alle tegn blir kompensert, med instrumentell undersøkelse avsløres stabil pulmonal hypertensjon;
• tredje trinn - ledsaget av dekompensasjon (lungesvikt), det er symptomer på overbelastning i høyre ventrikkel.

Kliniske manifestasjoner

På et tidlig stadium av sykdommen skiller ikke manifestasjonene av kronisk lungehjerte seg fra de typiske symptomene på store lungesykdommer. De intensiveres med forverring og reagerer på behandling.

Pustebesvær er en konsekvens av oksygenmangel, men det følger også med betennelse i lungevevet, emfysem. Intensiteten tilsvarer ikke alltid graden av hypoksi.

Takykardi er et ikke-spesifikt symptom, hjerterytmen øker med forskjellige sykdommer som er assosiert med et aktivert sympatisk nervesystem og økt adrenalin.

Brystsmerter er ikke som angina pectoris. Det antas at de er forårsaket av utilstrekkelighet av koronarkar, som må gi næring til den fortykkede muskelen i høyre ventrikkel. Krampe i hjertearteriene, myokardial rus med betennelsesprodukter er også viktig..

Tretthet, svakhet oppstår med en reduksjon i hjerteens hjerneslag. Det perifere vevet i forskjellige organer, inkludert hjernen, mangler blodtilførsel.

Tyngde i bena, hevelse - i tillegg til myokardiell svakhet, spiller en økning i permeabiliteten til vaskulærveggen en rolle. Hevelse forekommer på føtter, ben. Styrke om kvelden, fall av om natten. Den tredje fasen strekker seg til hoftene.

En følelse av tyngde og smerter i høyre hypokondrium er forårsaket av en forstørret lever, en forlengelse av kapsel. I en alvorlig form av sykdommen vises ascites samtidig, magen "vokser raskt". Dette symptomet er mer uttalt hos eldre pasienter med samtidig åreforkalkning i bukarteriene..

En hoste med en liten sputum er mer assosiert med underliggende lungesykdom..

Manifestasjoner av encefalopati - kronisk oksygenmangel og et overskudd av karbondioksid forårsaker patologiske forstyrrelser i hjernen, forstyrrer vaskulær permeabilitet og bidrar til ødem. Pasientene har 2 mulige tegn:

• økt irritabilitet, aggressiv atferd, eufori, utvikling av psykose;
• slapphet, slapphet, likegyldighet, døsighet på dagtid, søvnløshet om natten.

I alvorlige tilfeller oppstår anfall med tap av bevissthet eller svimmelhet, kaldsvette og en reduksjon i blodtrykket.

diagnostikk

Hos personer med kronisk lungehjerte kan diagnosen mistenkes ved utseende: i kompensasjonsstadiet vises dilaterte hudkar i kinnene (rødme), på bindehinnen ("kaninøyne"). Cyanose finnes på leppene, spissen av tungen, nesen, ørene.

Når man undersøker fingrene, er endringer i neglefalanene synlige: de blir flate og utvides (“trommestikker”). I motsetning til hjertesvikt, forblir hender og føtter varme mot berøring.

• karakteristiske endringer i toner over lungearterien;
• i dekompensasjonsstadiet - støy som indikerer svikt i høyre atrioventrikulær ventil;
• masse av tungpustethet i lungene mot bakgrunn av endret pust.

En røntgenfoto viser en typisk utbuling av konturene i lungearterien, forbedret vevsmønster og utvidelse av sonen til lymfekar. Dette indikerer en økning i trykket i lungekretsen. I fasen av dekompensering utvides hjertets skygge til høyre.

Ekkokardiografi evaluerer styrken til høyre ventrikkel, graden av utvidelse og overbelastning. Fra økt trykk bøyer veggen i interventrikulær septum til venstre.

Åndedrettsfunksjoner måles med spesielle enheter, spirogrammet avkodes av legen ved funksjonelt diagnosekontor.

Lungearteriærtrykk studeres i komplekse diagnostiske tilfeller. Et pålitelig tegn på hypertensjon i lungekretsen regnes som hviletrykk - 25 mm RT. Kunst. og over, og under belastning - over 35.

Funksjonsklasser

Under undersøkelsen er det nødvendigvis etablert en funksjonell klasse av manifestasjon av lungehjertet.

• Grad 1 - de viktigste symptomene er sykdommer i bronkiene og lungene, hypertensjon i en liten sirkel oppdages bare med instrumentell undersøkelse og stresstester;
• Grad 2 - i tillegg til de listede symptomene, er det respirasjonssvikt på grunn av innsnevring av bronkiene;
• Grad 3 - respirasjonssvikt uttrykkes, hjertet blir med. Konstant dyspné, takykardi, utvidelse av livmorhalsen, cyanose. Studier avdekker vedvarende hypertensjon i en liten sirkel;
• Grad 4 - dekompensasjon, alle kliniske manifestasjoner er uttalt, det er lunger, luftveier og hjertesvikt i tredje grad.

Behandling

Behandling av kronisk lungehjerte bør begynne med forebygging av forverring av luftveissykdommer, spesielt forkjølelse, influensa, med rettidig bruk av antiviral og antibakteriell behandling.

Modusen endres

Pasienter anbefales å begrense fysisk aktivitet. Ikke besøk det fjellrike terrenget, siden selv en sunn person opplever oksygenmangel i høylandet. Og hos pasienter med lungesykdommer forekommer en refleksspasme i karene og graden av vevshypoksi utdypes.

Kvinner bør vurdere de negative effektene av p-piller..

Det er nødvendig å gi opp røyking og til og med bo i et røykfylt rom.

Veiledning for terapi

Alle behandlingsmetoder er rettet mot å eliminere eller svekke de eksisterende mekanismene for patologi, disse inkluderer:

• behandling av underliggende lungesykdom og kompensasjon for tapt luftveisfunksjon;
• senke motstanden til blodkar i lungesirkelen av blodsirkulasjonen og lossing av høyre ventrikkel;
• restaurering av normal blodsammensetning, antitrombotisk terapi.

Oksygenbehandling

Oksygen tilføres fuktet gjennom en maske, kanyler i nesegangene, i noen klinikker praktiseres oksygentelt med spesielle forhold for luftmetning. For en terapeutisk effekt på det kroniske lungehjerte, bør oksygennivået i den inhalerte luften være minst 60%.

Terapi utføres i en time opptil 5 ganger om dagen og oftere.

Hvordan senke lungetrykket

For å redusere trykket i lungearterien brukes medisiner fra forskjellige grupper:

• kalsiumantagonister (hevelse og rødhet i ansiktet, hodepine, følelse av varme, redusert blodtrykk);
• α-adrenoblokkere - utvide blodkar, redusere blodplatens evne til å feste seg (bivirkningene er de samme, økt irritabilitet, svakhet er mulig);
• nitrogenoksid ved innånding (ingen bivirkninger);
• vanndrivende midler - medisiner med vanndrivende effekt lindrer den generelle blodomløpet, letter arbeidet med hjertet (krever overvåking av kalium i blodet);
• gruppe prostaglandiner - virk selektivt på karene i den lille sirkelen (bivirkninger i form av nesetetthet, økt hoste, økt blodtrykk, hodepine).

Heparin- og Pentoxifylline-preparater er nødvendige for å forbedre blodstrømmen, antitrombotisk virkning.

Ved alvorlig hjertesvikt blir hjerteglykosider forskrevet veldig nøye.

Pasienter med dekompensasjon behandles på sykehus. Observasjon og medisinsk undersøkelse utføres av den lokale terapeuten og pulmonologen.

Prognose

Dødeligheten av pasienter fra kronisk lungehjerte er fortsatt høy: omtrent to år overlever 45% av pasientene i dekompensasjonsstadiet. Selv med intensiv behandling er prognosen for forventet levealder på ikke mer enn fire år.
Lungetransplantasjon gir overlevelse de neste to årene hos 60% av pasientene.

Sykdommen er veldig vanskelig å behandle. Enhver person har muligheten til å kvitte seg med avhengighet, til å helse i tide. Utseendet til hoste, kortpustethet og andre symptomer krever øyeblikkelig legehjelp..

Kronisk og akutt lungehjerte: årsaker og symptomer, behandling og prognose for livet

C-abnormiteter i hjertestrukturer provoseres av mange årsaker. Dette er langt fra alltid et resultat av riktige vaskulære tilstander. Organiske vevsdefekter, som muskelvekst og ekspansjon i kammeret, er farlige..

Lungehjerte er resultatet av økt trykk i arterien med samme navn, noe som resulterer i overbelastning av dets høyre kamre (ventrikkel og atrium), deres hypertrofi (fortykning) og utvidelse (distensjon).

I de innledende stadier er avviket ledsaget av en betydelig økning i mengden blod som kommer inn i høyre atrium, deretter blir karene stenosert (innsnevret), sklerosert (arr) og det er ikke nok bindevæske i væsken.

Resultatet på mellomlang sikt er en generalisert krenkelse av hjertet, ødeleggelse, uttalte organiske defekter som oppstår på cellenivå. Pasienter med beskrevet diagnose risikerer å dø av alvorlig hjertesvikt..

Den viktigste kontingenten av pasienter er personer med avansert bronkialastma, kronisk obstruktiv sykdom, emfysem og andre pulmonologiske diagnoser..

Effektiv behandling med gode utsikter er bare mulig i de tidlige stadiene. Som progresjon oppstår komplikasjoner fra leveren, hjernen og nyrene. Flere organsvikt provoseres. I en så vanskelig situasjon er døden et spørsmål om tid. Vanligvis 6-36 måneder.

Utviklingsmekanisme

Dannelsen av lungehjerte er basert på prosessen med trykkendring i arterien med samme navn. I det innledende stadiet avviker mengden blod som kommer inn i høyre atrium fra normen.

Overskytende volum kan ikke pumpes effektivt uten at det går ut over hjertestrukturen. Selv på bakgrunn av intensivt arbeid, der takykardi utvikler seg, kan ikke muskelorganet kaste ut slike mengder flytende vev. Deler fortsatt, det oppstår utvidelse, utvidelse av høyre atrium.

Følgende er omvendt prosess. Fartøyene er innsnevret, stenotiske (dette er resultatet av en masse faktorer, avhengig av det viktigste provoserende fenomenet). Mengden innkommende blod synker kraftig.

Det endrede hjertet, som allerede fungerer for slitasje, fungerer enda mer aktivt for å kompensere for utilstrekkelig blodsirkulasjon.

Grunnlaget for den patogenetiske mekanismen er Euler-Lillestrand refleks. Essensen er å øke tonen i arteriene i den lille sirkelen med en reduksjon i oksygenkonsentrasjonen i blodet. Følgelig en jevn økning i trykket i lungekaret og ytterligere forverring av tilstanden.

Prosessen lukkes, generaliserte forstyrrelser oppstår på delen av lungene, det mest muskulære organet, hjernen, nyrene og leveren. Hemodynamikk svekkes, iskemi former.

Effektiv behandling er bare mulig i stadiet av den påviste økningen i trykk eller i den innledende fasen av prosessen, til feilen er for uttalt og er kompensert av tredjepartsmekanismer.

Klassifisering

Gjennomført på en gruppe grunnlag. Den første metoden innebærer å skrive avvik i distribusjonshastigheten for det fulle kliniske bildet:

• Akutt lungehjerte (OLS). Det oppstår på bakgrunn av alvorlig respirasjonssvikt. Symptomer dannes i løpet av timer, maksimale dager.

Det anses som en nødsituasjon. Krever hurtigkorrigering under stasjonære forhold.

Sykdommen er assosiert med en øyeblikkelig kritisk overbelastning av et muskelorgan ved blod og vaskulær stenose..

Mangler som sådan har ikke tid til å danne seg, men det er en betydelig risiko (nesten 60-70%) av dødsfall. Selv kvalifisert assistanse utelukker ikke denne muligheten..

• Kronisk lungehjerte (HLS). Resultatet av forløpet av tredjeparts patologier i bronchopulmonary systemet. Insuffisiens er vanligvis til stede, men trinn 1-2 oppstår derfor ikke akutte forstyrrelser.

Prosessen fortsetter i flere måneder, ofte i flere år. Den går gjennom flere utviklingsstadier. Vedvarende anatomiske defekter dannes, for eksempel asymmetrisk kardiomyopati og utvidelse av høyre atrium, ventrikkel.

Det kliniske bildet er hovedsakelig representert av bronkopulmonale symptomer. Behandling er mulig med minimalt uttrykte brudd. Senere kan problemet løses ved hjertetransplantasjon..

Basert på alvorlighetsgrad er det tre stadier:

• Til klinisk. Symptomer på den underliggende sykdommen er til stede. Det er ingen uttalte avvik fra det kardiovaskulære systemet, endringer oppdages som et resultat av instrumentelle teknikker. Ekkokardiografi som hovedmetode.
• Kompensasjonsfase. Gir et minimalt klinisk bilde. En objektiv studie avdekket en økning i trykket i lungearterien. Dette stadiet er et akseptabelt tidspunkt for å starte behandlingen, men det er ikke nødvendig å vente på full bedring.
• Dekompensert scene. Ledsaget av grov hypertrofi av høyre atrium, ventrikkel, observeres alvorlig hjertesvikt. Pasienten blir dypt funksjonshemmet. Livskvaliteten synker betydelig. Døden er et spørsmål om tid. Siden ikke bare muskelorganet, men også tredjepartssystemer blir berørt, gir ikke selv transplantasjon full effekt.

Det er andre klassifiseringer, men de er fornuftige for forskere. Praktisk relevans er til stede, men ikke alltid.

Årsaker

Det er rundt 100-120 faktorer for utvikling av lungehjerter, muligens mer med en nøyaktig beregning. Alle øyeblikkene er delt inn i flere grupper.

Vaskulære faktorer

Vaskulære er relativt sjeldne, opptil 30% av registrerte kliniske tilfeller.

• Vaskulitt. Betennelsessykdom i endotelet, innerforet i karene. Lesjonen har en smittsom (viral) eller autoimmun natur.

Når arteriene i små sirkler er involvert i prosessen, oppstår deres gradvise stenose. Med utilstrekkelig behandling - arr og begroing. Blodstrømmen svekkes.

Så går alt som beskrevet over. Arten av hemodynamikk i de høyre delene av hjertet endrer seg, overstrain fører til vekst av muskellaget, da følger komplikasjoner.

• Aterosklerose i lungearterien. Det er en blokkering, mindre ofte innsnevring (stenose) av lumen på det tilsvarende fartøyet.

I utgangspunktet provoseres den patologiske prosessen av en endring i nivået av lipider i blodet. Fettstoffer, spesielt kolesterol, radialt avsatt på veggene, det er en forringelse av blodstrømmen på lokalt nivå.

Konsekvensene er katastrofale. Hjertet bygger opp masse, blodtrykket stiger, frekvensen av sammentrekninger øker. Uttalte symptomer på luftveiene.

• Aortaaneurisme med komprimering av lungearterien. Det forekommer i en relativt sen periode med utvikling av en farlig fremspring av veggen, også med en klar formasjonsposisjon. Etter korreksjon ved kirurgiske metoder er det en god sjanse for bedring.

• Lungeemboli. Hvis blokkeringen er fullført, oppstår døden i løpet av få minutter. En annen ting er når en blodpropp ikke helt dekker lumen på karet. Effekten er den samme som ved avansert aterosklerose. Bare symptomene utvikler seg mange ganger raskere, og prosessen er mer aggressiv.

Det haster med medisinsk korreksjon i innlagte pasienter. En persons overlevelse avhenger av dette. Tromboembolisme gir vanligvis et akutt lungehjerte.

Ekstravaskulære faktorer

Funnet i 70% av situasjonene og mer. Estimatene varierer etter region.

• Lungebetennelse. Betennelse i lungene av septisk art. Det provoseres av bakterier i de fleste tilfeller. Virus forekommer også. Sopp er mye mindre vanlig. Selv en ensidig form kan provosere et betydelig brudd på blodsirkulasjonen i høyre atrium og ventrikkel.

Akutte arter fører til akutte forhold. Ofte er alt begrenset til en enkelt episode. Etter legemiddelkorreksjon går situasjonen tilbake til det normale..

En annen ting er kronisk, ofte tilbakevendende lungebetennelse. På bakgrunn av stabil respirasjonssvikt dannes HLS, en kontinuerlig progressiv type.

• Bronkitt astma. Mest allergisk sykdom. I de tidlige stadiene, når DN ennå ikke er uttrykt, er sannsynligheten for forstyrrelser av typen lungehjerte minimal. Ettergivelser er av høy kvalitet. Lanserte former gir en kronisk prosess, over tid den utvikler seg, går over i en dekompensert fase.
• Emfysem. Dannelse av tomrom i lungekonstruksjonene som et resultat av brudd på alveolene. Vanligvis funnet i røykere med erfaring. På røntgen er prosessen ikke alltid synlig på grunn av ufullkommenhet og relativ unøyaktighet av metoden. Behandling som sådan er umulig, men det er en sjanse for delvis å kompensere for patologiske forandringer. I denne situasjonen viser det seg å bremse utviklingen av lungehjertet i årevis.
• Tuberkulose. Akutt eller kronisk smittsom sykdom. Det provoseres av mykobakterier eller Kochs pinne. Gir en uttalt ødeleggelse av lungene i fremtiden i flere år. Ledsaget av forfall, smelting av vev. På slutten er de en ostemasse masse. Resultatet er en grov arrdannelse av strukturer. Det er ikke kjent hvorfor pasienten vil dø raskere: fra blødning eller en kritisk brudd på hjertet. Uten behandling er begge sannsynlige..
• Bronkieektatisk sykdom. I likhet med forrige tilstand beskrevet. Men essensen er annerledes. Alveoli fylles med purulent ekssudat. Prosessen fører til gradvis oppløsning av vev, deres smelting og evakuering fra kroppen. Grove hulrom som ligner tuberkuløse huler forblir i stedet for funksjonelle celler.

Den tredje gruppen av årsaker er assosiert med defekter i muskel-skjelettsystemet. Alternativt ankyloserende spondylitt, kyfoskoliose.

Essensen av patologiske prosesser i strid med dannelsen av brystet. Det er en stabil kompresjon av lungene med en svekkelse av gassutveksling, en økning i trykket i den tilsvarende arterien.

Endelig er den siste gruppen av faktorer rus, bakterielle og virale patologier..

• Botulisme. Det provoseres av et farlig middel. Mikroorganismen skiller ut et giftig stoff som hovedsakelig påvirker nervesystemet. Åndedrettsstrukturer lider også..

Resultatet er et brudd på normal gassutveksling. En økning i antall bevegelser per minutt fører til alvorlig hyperventilering. Akutt lungehjerte er en presserende tilstand av botulisme, som et av de mulige alternativene.

Årsakene utelukkes gradvis. Diagnosering haster.

Symptomer på akutt form

Det kliniske bildet utspiller seg i løpet av timer. Den maksimale termen for utvikling av manifestasjoner er 2-3 dager.

En omtrentlig liste over skilt:

• Økningen i blodtrykket. Innen 10-30 mmHg, sjelden mer.
• Intensive smerter i brystet. Minner om et akutt angrep av koronarinsuffisiens. Brennende, press. Varighet på en episode fra 10 til 30 minutter.
• Åndenød. Uttrykte. Det regnes som et nødsituasjon med visittkort. Pasienten kan ikke ta luft, bevegelser er hyppige, uproduktive. Overfladisk. Symptomet forblir i ro.
• Forstyrrelser i hjerterytmen. Etter type takykardi eller avtakelse av hjerteaktivitet.
• Cyanose av nasolabialtrekanten. Leppens hjørner, området rundt munnen blir blåaktig.
• Blekhet i huden.
• Uttalt kvelning. En mye mer truende tilstand. Kan føre til dødsfall som følge av kvelning og nedsatt utveksling av mobiltelefoner.
• Hodepine.
• svimmelhet.
• Besvimelse, muligens gjentatt.
• Døsighet, svakhet, markert nedgang i ytelsen.

Gjenoppretting haster. I tilfelle av en massiv lesjon, tromboembolisme og andre startbetingelser, oppstår sjokk, et kraftig fall i blodtrykket, lungeødem. Plutselig død i mangel av manifestasjoner forekommer i 30-40% av situasjonene.

Manifestasjoner av den kroniske formen

Det er ledsaget av tegn på hoveddiagnosen og hjertesymptomer beskrevet ovenfor. Sykdommen flyter sporadisk. Hvert angrep gir det indikerte kliniske bildet..

Følgende punkter lagres fortløpende:

• Åndenød. Selv med minimal fysisk aktivitet og i ro.
• Hoste. Styrker i en utsatt posisjon. Ledsager pasienten konstant, perioder med fravær av et symptom når maksimalt flere dager.
• Leverforstørrelse. Som et resultat - ascites, svikt med encefalopati, rusfenomener er mulig.
• Hevelse i nedre ekstremiteter.
• Hevelse i nakken.
• Hjertebank eller takykardi.

Dette er et gjennomsnittlig klinisk bilde. Det avhenger faktisk av den underliggende diagnosen..

Så på bakgrunn av tuberkulose forekommer hemoptyse, massive utstrømninger, patologisk vekttap, kakeksi er mulig. Botulisme gir lammelse, forstoppelse, uklar bevissthet, etc..

Avhengig av symptomene, må du handle på en eller annen måte. Mistenkte akutte forhold krever ambulanse.

diagnostikk

Det utføres av en pulmonolog i tandem med en spesialist i hjertesykdom. En omtrentlig liste over tiltak for å undersøke en pasient:

• Intervju en person. Klager er typiske. Objektivering av symptomer gjør det mulig å bygge et tilnærmet klinisk bilde.
• Historie tar. Lungepatologier og andre forhold spiller en spesiell rolle..
• Måling av blodtrykk, hjerterytme.
• Ekkokardiografi. Hovedteknikken. Ikke bare tilstanden til hjertestrukturene, men også trykket i aorta er underlagt vurdering.
• Måling av lungearterie.
• EKG Funksjonsforstyrrelser blir tydelige.
• Holter daglig overvåking. I følge indikasjoner.
• Spirography. Undersøkelse av ekstern respirasjon. Spesifikke endringer i lungeaktivitet oppdages.
• MR av brystet.
• Radiografi.
• Generell og biokjemisk blodprøve.
• Lytter til en hjertetone. Lyder er døve. Auscultation gjennomføres i det aller første øyeblikket..

Nødforhold krever akutt tiltak. Et minimum av tiltak er vist: ekkokardiografi, EKG, måling av blodtrykk og hjerterytme. Noen ganger venter de ikke på resultatene, de tar umiddelbart tiltak for å stabilisere den menneskelige tilstanden.

Behandling

Det utføres ved medisinske metoder. Kirurgisk ikke representert. En prøveliste over medikamenter avhenger av den underliggende årsaken til lungehjerte..

Snakker gjennomsnitt:

• Bronkodilatorer. Å utvide luftveisens lumen. Berodual, Salbutamol og andre.
• Mucolytics. Utskillelse av sputum.
• Glukokortikoider (prednison, dexametason). For å stoppe DN og gjenopprette normal tålmodighet. Kan tas på bakgrunn av KOLS, astma og andre resistente hindrende forhold.
• Eufillin som et middel til systematisk terapi.
• Nitroglyserin. Lindrer smerte. Med stor omhu, under tilsyn av laboratorietester..
• Hjerteglykosider. Med brudd på myocardial contractility. Digoxin, skjær av liljekonvall. I strengt kalibrerte doseringer.
• Diuretika for å stoppe ødem. Bevare kalium, skånsom handling. For eksempel Veroshpiron.
  bosentan.
• Cardioprotectors. Forbedre metabolske prosesser med hjertemuskelen. Mildronate som primær.

I rammen av utvidet terapi vises treningsterapi, massasje, pusteøvelser..

Prognose

Gunstig i de tidlige stadiene. Som progresjon kan ikke full kompensasjon oppnås, og leger kan ikke bremse sykdommens bevegelse fremover..

Avhengig av hoveddiagnosen er den kompliserte bruken av midler nøkkelen til å forhindre komplikasjoner og forlenge en persons liv.

Et dødelig utfall i nærvær av hjertesvikt forekommer spontant i 30% av tilfellene, som et resultat av hjertestans. Når dette skjer (i morgen, et år eller senere), vil ikke engang legen si. Akutte situasjoner er enda farligere, dødelighet - 70-80%. Hvis akutt omsorg er betydelig lavere.

Den spesifikke legen kan gi detaljene etter en grundig diagnose. Prognosen består av en rekke faktorer.

Mulige komplikasjoner

Hovedkonsekvensen er en avstengning av muskelorganet eller asystolen.

• Lungeødem.
• Kardiogent sjokk.
• Hjerteanfall eller hjerneslag.

Resultatet er alvorlig uførhet eller død.

Til slutt

Lungehjerte er et brudd på generell hemodynamikk som et resultat av overbelastning av høyre kammer i hjertestrukturer. Pasienter med vaskulære og lungepatologier er i faresonen.

Diagnose utføres på et tidlig stadium. Medisinsk behandling. Den er rettet mot å eliminere den første diagnosen, samt stoppe symptomene. Varer livet ut.

Akutte forhold lindrer relativt raskt, men risikoen for død på kort sikt er nesten fire ganger høyere.