Koronar hjertesykdom

Hjertekisemi er en sykdom som er et brudd på blodsirkulasjonen til myokardiet.

Det er forårsaket av mangel på oksygen, som blir ført langs koronararteriene. Manifestasjonene av aterosklerose forhindrer den i å komme inn: innsnevring av lumen på karene og dannelse av plaketter i dem. I tillegg til hypoksi, det vil si mangel på oksygen, blir vev fratatt noen av de nyttige næringsstoffene som er nødvendige for hjertets normale funksjon..

Koronar hjertesykdom er en av de vanligste sykdommene som forårsaker plutselig død. Blant kvinner er det mye mindre vanlig enn blant menn. Dette skyldes tilstedeværelsen i kroppen av det svakere kjønn av en rekke hormoner som hindrer utviklingen av vaskulær aterosklerose. Med begynnelsen av overgangsalderen oppstår en endring i hormonell bakgrunn, så muligheten for å utvikle iskemisk sykdom øker dramatisk.

Klassifisering

Det er flere former for koronar hjertesykdom som må indikeres når du stiller en diagnose, siden behandlingen avhenger av typen koronar sykdom..

Kliniske former for iskemisk sykdom:

  1. Plutselig kransdød. Primær hjertestans, som ikke oppsto på grunn av hjerteinfarkt, men på grunn av elektrisk ustabilitet av hjerteinfarkt. Dette fører imidlertid ikke alltid til døden, siden i dette tilfellet kan vellykkede gjenopplivningstiltak gjennomføres..
  2. Angina pectoris. I sin tur er den delt inn i flere underarter: stabil og ustabil angina (først forekommende, tidlig postinfarkt eller progressiv), vasoplastisk og koronarsyndrom X.
  3. Hjerteinfarkt. Ved hjerteinfarkt oppstår nekrose av hjertevevet på grunn av utilstrekkelig eller fraværende blodtilførsel. Kan forårsake hjertesvikt.
  4. Postinfarks kardiosklerose. Det utvikler seg som et resultat av hjerteinfarkt, når nekrotiske fibre i hjertemuskelen erstattes av bindevev. Samtidig har vevet ikke evnen til å trekke seg sammen, noe som fører til kronisk hjertesvikt.
  5. Forstyrrelser i hjerterytmen oppstår på grunn av innsnevring av blodkar og gjennomføring av blod gjennom "rykk". De er en form for koronar hjertesykdom som går foran og indikerer utviklingen av angina pectoris og til og med hjerteinfarkt.
  6. Hjertesvikt, eller sirkulasjonssvikt. Navnet taler for seg selv - denne formen indikerer også at koronararterier ikke får nok oksygenberiket blod.

Nok en gang, når man identifiserer koronarsykdom, er nøyaktig diagnose av sykdommens form veldig viktig, siden valget av terapi avhenger av det.

Risikofaktorer

Risikofaktorer - dette er forhold som skaper en trussel mot sykdomsutviklingen, som bidrar til dens forekomst og progresjon. De viktigste faktorene som fører til utvikling av hjerteiskemi kan betraktes som følgende:

  1. En økning i kolesterol (hyperkolisterinemi), samt en endring i forholdet mellom forskjellige fraksjoner av lipoproteiner;
  2. Spiseforstyrrelse (misbruk av fet mat, overdreven inntak av lett fordøyelige karbohydrater);
  3. Mangel på trening, lav fysisk aktivitet, uvilje til å spille sport;
  4. Tilstedeværelse av dårlige vaner, som røyking, alkoholisme;
  5. Samtidige sykdommer ledsaget av metabolske forstyrrelser (overvekt, diabetes mellitus, nedsatt funksjon i skjoldbruskkjertelen);
  6. Arteriell hypertensjon;
  7. Alder og kjønnsfaktor (det er kjent at koronar hjertesykdom er mer vanlig hos eldre mennesker, så vel som hos menn oftere enn hos kvinner);
  8. Funksjoner ved den psykomotiske tilstanden (hyppig stress, overarbeid, emosjonell overbelastning).

Som du ser er de fleste av disse faktorene ganske vanlige. Hvordan påvirker de forekomsten av hjerte-iskemi? Hyperkolesterolemi, underernæring og metabolisme er forutsetningene for dannelse av aterosklerotiske forandringer i hjertets arterier. Hos pasienter med arteriell hypertensjon, mot bakgrunn av trykkfluktuasjoner, oppstår spasmer i karene, der deres indre skall er skadet, og hypertrofi (utvidelse) av hjertets venstre ventrikkel utvikler seg. Det er vanskelig for koronararterier å gi tilstrekkelig blodforsyning til en økt masse av myokardiet, spesielt hvis de er innsnevret av akkumulerte plakk.

Det er kjent at røyking alene kan øke risikoen for død fra vaskulær sykdom med omtrent halvparten. Dette skyldes utviklingen av hypertensjon hos røykere, en økning i hjerterytmen, en økning i blodkoagulasjon og en økning i åreforkalkning i veggene i blodkarene..

Risikofaktorer inkluderer også psykoterapeutisk stress. Noen funksjoner hos en person som har en konstant følelse av angst eller sinne, som lett kan forårsake aggresjon mot andre, så vel som hyppige konflikter, manglende forståelse og støtte i familien, fører uunngåelig til økt blodtrykk, økt hjerterytme og som en konsekvens, økt behov myokard i oksygen.

Det er såkalte ikke-modifiserbare risikofaktorer, det vil si de som vi ikke kan påvirke på noen måte. Disse inkluderer arvelighet (tilstedeværelsen av ulike former for koronar hjertesykdom hos far, mor og andre pårørende i blodet), alderdom og kjønn. Hos kvinner observeres forskjellige former for koronar hjertesykdom sjeldnere og i en senere alder, noe som forklares med den særegne effekten av kvinnelige kjønnshormoner, østrogener, som hemmer utviklingen av åreforkalkning..

Hos nyfødte, små barn og ungdommer er det praktisk talt ingen tegn til myokardiell iskemi, spesielt forårsaket av aterosklerose. I en tidlig alder kan iskemiske forandringer i hjertet oppstå som et resultat av en krampe i kransårene eller misdannelser. Iskemi hos nyfødte påvirker hjernen enda oftere og det er assosiert med nedsatt graviditet eller postpartum perioden.

Symptomer på IHD

De kliniske symptomene på koronar hjertesykdom bestemmes av den spesifikke formen for sykdommen (se hjerteinfarkt, angina pectoris). Generelt har koronar hjertesykdom et bølgelignende forløp: perioder med stabilt normal helse veksler med episoder med forverring av iskemi. Omtrent 1/3 av pasientene, spesielt med smertefri hjerte-iskemi, føler ikke tilstedeværelsen av IHD i det hele tatt. Progresjon av koronar hjertesykdom kan utvikle seg sakte, i flere tiår; samtidig kan sykdomsformene endres, og derfor symptomene.

Vanlige manifestasjoner av koronar hjertesykdom inkluderer smerter i brystet assosiert med fysisk anstrengelse eller stress, ryggsmerter, arm, underkjeve; kortpustethet, hjertebank, eller en følelse av forstyrrelse; svakhet, kvalme, svimmelhet, usikker bevissthet og besvimelse, overdreven svette. Ofte oppdages koronar hjertesykdom allerede i fasen av utviklingen av kronisk hjertesvikt med utseendet på ødem i nedre ekstremiteter, uttalt kortpustethet, noe som tvinger pasienten til å ta en tvungen sittestilling.

De listede symptomene på koronar hjertesykdom oppstår vanligvis ikke på samme tid, med en viss form for sykdommen er det en overvekt av visse manifestasjoner av iskemi..

Harbingers av primær hjertestans ved koronar hjertesykdom kan tjene som paroksysmal ubehag bak brystbenet, frykt for død, psyko-emosjonell labilitet. Ved plutselig koronardød mister pasienten bevisstheten, respirasjonsstans oppstår, det er ingen puls på hovedarteriene (femoral, halspoten), hjertelyder høres ikke, elevene utvider seg, huden blir blekgrå i fargen. Tilfeller av primær hjertestans utgjør opptil 60% av IHD-dødsfall, hovedsakelig på prehospitalstadiet.

diagnostikk

For å diagnostisere koronar hjertesykdom, intervjuer legen pasienten om symptomer, risikofaktorer, historie om hjerte- og karsykdommer blant pårørende. Legen vil også lytte til hjertet med et stetoskop, sende pasienten for tester og undersøkelser..

ElektroEn EKG registrerer elektriske impulser som reiser til hjertet. Dette gjør det mulig å oppdage et hjerteinfarkt som pasienten ikke visste om. Holterovervåking kan også foreskrives - pasienten bruker kontinuerlig en enhet i 24 timer som registrerer EKG in vivo. Dette er mer informativt enn å gjøre et EKG på et legekontor.
ekkokardiogramVed hjelp av ultralydbølger dannes bilder av et fungerende hjerte i sanntid. Legen får informasjon om alle deler av hjertemuskelen fungerer som forventet. Det er mulig at noen deler får utilstrekkelig oksygen eller har lidd på grunn av et hjerteinfarkt. Det vil være synlig på skjermen..
EKG eller ekkokardiografi med belastningDe fleste mennesker som lider av koronar hjertesykdom, symptomer vises bare med fysisk og emosjonelt stress. Slike pasienter trenger å gjøre et EKG eller ekkokardiografi med belastning. En mann trener på en treningssykkel eller tredemølle, og på dette tidspunktet tar instrumentene informasjon om hvordan hjertet hans fungerer. Det er informativt, smertefritt og trygt under tilsyn av en lege..
CoronarographyFarge injiseres i arteriene, og deretter tas en røntgen. Takket være fargestoffet viser bildene tydelig hvilke seksjoner av karene som er berørt av åreforkalkning. Koronarografi er ikke en sikker undersøkelse. Det kan forårsake komplikasjoner i hjerte og nyrer. Men hvis pasienten har kirurgi med stenting eller koronar bypass-kirurgi, er fordelen med denne undersøkelsen høyere enn den mulige risikoen.
CT skannEn moderne undersøkelse, som lar deg vurdere hvor mye kalsium som er avsatt i pasientens koronararterier. Dette forutsier risikoen for hjerteinfarkt påliteligere enn blodprøver for "godt" og "dårlig" kolesterol. Magnetisk resonansavbildning kan også foreskrives for å få de mest detaljerte skuddene..

Diagnosen kan ikke stilles uten dekoding, der iskemisk hjertesykdom kommer til uttrykk. For eksempel er “koronar hjertesykdom: først forekommende angina pectoris” eller “koronar hjertesykdom, storfokal Q-myocardial infarction” skrevet på et medisinsk kort. Koronar hjertesykdom - betyr at koronar kar påvirkes av åreforkalkning. Det er viktig hvilke konsekvenser dette fører til hos pasienten. Oftest er dette angina pectoris - smerter i brystet. Hjerteinfarkt, post-infarkt kardiosklerose eller hjertesvikt - verre alternativer enn angina pectoris.

Hvordan behandle iskemisk hjertesykdom?

Behandling av koronar hjertesykdom avhenger først og fremst av den kliniske formen.

Selv om for eksempel noen generelle behandlingsprinsipper brukes for angina pectoris og hjerteinfarkt, kan likevel behandlingstaktikker, valg av aktivitetsregime og spesifikke medisiner radikalt avvike. Vi kan imidlertid fremheve noen generelle områder som er viktige for alle former for koronar hjertesykdom.

Legemiddelbehandling

Det er en rekke grupper medikamenter som kan indikeres for bruk i en eller annen form for koronar hjertesykdom. I USA er det en formel for behandling av koronar hjertesykdom: "A-B-C." Det innebærer bruk av en triad medikamenter, nemlig blodplater, ß-blokkere og hypokolesterolemiske medisiner.

I nærvær av samtidig arteriell hypertensjon er det nødvendig å oppnå målnivåene for blodtrykk.

ß-blokkere (B)

På grunn av virkningen på ß-adrenerge reseptorer, reduserer adrenerge blokkering hjerterytmen og som et resultat myokardielt oksygenforbruk.

Uavhengige randomiserte studier bekrefter en økning i forventet levealder når du tar ß-blokkere og en reduksjon i hyppigheten av hjerte- og karsykdommer, inkludert gjentatte. For øyeblikket er det ikke tilrådelig å bruke stoffet atenolol, siden det ifølge randomiserte studier ikke forbedrer prognosen. β-blokkere er kontraindisert ved samtidig lungepatologi, bronkial astma, KOLS.

Nedenfor er de mest populære ß-blokkeringene med påviste egenskaper til forbedring av prognose for koronar hjertesykdom.

  • Metoprolol (Betalok Zok, Betalok, Egilok, Metocardium, Vasocardine);
  • bisoprolol (Concor, Niperten, Coronal, Bisogamma, Biprol, Cordinorm);
  • karvedilol (Dilatrend, Acridilol, Talliton, Coriol).

Antiaggregants (A)

Antiplatelet midler forhindrer aggregering av blodplater og røde blodlegemer, reduserer deres evne til å feste seg og feste seg til det vaskulære endotelet. Antiplatelet midler letter deformasjonen av røde blodlegemer når de passerer gjennom kapillærene, forbedrer blodstrømmen.

  • Acetylsalisylsyre (Aspirin, Thrombopol, Acekardol) - tas en gang om dagen i en dose på 75-150 mg, med mistanke om utvikling av hjerteinfarkt, kan en enkelt dose nå 500 mg.
  • Clopidogrel - tatt 1 gang per dag, 1 tablett 75 mg. Obligatorisk mottak innen 9 måneder etter utførelse av endovaskulære intervensjoner og CABG.

Statiner og fibrer (C)

Kolesterolsenkende medisiner brukes for å redusere utviklingen av eksisterende aterosklerotiske plakk og forhindre forekomst av nye. Det er påvist en positiv effekt på forventet levealder, også disse medisinene reduserer hyppigheten og alvorlighetsgraden av hjerte- og karsykdommer. Målkolesterolnivået hos pasienter med koronararteriesykdom skal være lavere enn hos pasienter uten koronararteriesykdom, og er 4,5 mmol / L. Mål LDL hos pasienter med koronararteriesykdom - 2,5 mmol / L.

  • lovastatin;
  • simvastatin (-6,1% av størrelsen på plakk, i 1 års behandling med en dose på 40 mg);
  • atorvastatin (-12,1% av størrelsen på plakk etter PCI, i 0,5 års behandling med en dose på 20 mg) (resultater fra ESTABLISH-studien);
  • rosuvastatin (-6,3% av størrelsen på plakk, i 2 års terapi med en dose på 40 mg) resultater fra ASTEROID-studien);

Fibrater. De hører til klassen medikamenter som øker den antiatherogene fraksjonen av lipoproteiner - HDL, med en reduksjon der dødeligheten av koronar hjertesykdom øker. De brukes til å behandle dyslipidemia IIa, IIb, III, IV, V. De skiller seg fra statiner ved at de hovedsakelig reduserer triglyserider og kan øke HDL-fraksjonen. Statiner er overveiende lavere LDL og har ingen signifikant effekt på VLDL og HDL. Derfor er en kombinasjon av statiner og fibrater nødvendig for den mest effektive behandlingen av makrovaskulære komplikasjoner..

antikoagulanter

Antikoagulantia hemmer utseendet på fibrinfilamenter, de forhindrer dannelse av blodpropp, hjelper til med å stoppe veksten av blodpropp som allerede har oppstått, og øker effekten på endogene fibrinødeleggende enzymer på blodpropp.

  • Heparin (virkningsmekanismen skyldes dens evne til spesifikt å binde seg til antitrombin III, noe som dramatisk øker den hemmende effekten av sistnevnte mot trombin. Som et resultat koaguleres blod saktere).

Heparin blir injisert under huden i magen eller intravenøst ​​med en infusomat. Hjerteinfarkt er en indikasjon for utnevnelse av heparinprofylakse av blodpropp, heparin er foreskrevet i en dose på 12 500 IE, injisert under huden på magen daglig i 5-7 dager. Under ICU-forhold administreres heparin til pasienten ved bruk av en infusomat. Et instrumentalt kriterium for utnevnelse av heparin er tilstedeværelsen av depresjon av S-T-segmentet på EKG, noe som indikerer en akutt prosess. Dette symptomet er viktig med tanke på differensialdiagnose, for eksempel i tilfeller der pasienten har EKG-tegn på tidligere hjerteinfarkt.

nitrater

Preparater av denne gruppen er derivater av glyserol, triglyserider, diglyserider og monoglyserider. [19] Handlingsmekanismen er effekten av nitrogruppe (NO) på kontraktil aktivitet av vaskulær glatt muskel. Nitrater virker hovedsakelig på den venøse veggen, noe som reduserer forhåndsbelastning av hjerteinfarkt (ved å utvide karene i den venøse sengen og deponere blod).

En bivirkning av nitrater er en reduksjon i blodtrykk og hodepine. Nitrat anbefales ikke til bruk med blodtrykk under 100/60 mm Hg. Kunst. I tillegg er det nå pålitelig kjent at bruk av nitrater ikke forbedrer prognosen for pasienter med koronar hjertesykdom, det vil si ikke fører til en økning i overlevelse, og brukes i dag som et medikament for å lindre symptomer på angina pectoris. Intravenøs drypp av nitroglyserin lar deg effektivt håndtere fenomenene angina pectoris, hovedsakelig på bakgrunn av høyt antall blodtrykk.

Nitrater finnes både i injeksjons- og tablettformer.

  • nitroglyserin;
  • isosorbidmononitrat.

Antiarytmiske medikamenter

Amiodarone tilhører III-gruppen av antiarytmika, har en sammensatt antiarytmisk effekt. Dette medikamentet virker på Na + og K + -kanalene til kardiomyocytter, og blokkerer også a- og ß-adrenerge reseptorer. Dermed har amiodaron en antianginal og antiarytmisk effekt..

I henhold til randomiserte kliniske studier øker medisinen forventet levealder for pasienter som regelmessig tar det. Når du tar tablettformen av amiodaron, observeres den kliniske effekten etter omtrent 2-3 dager. Maksimal effekt oppnås etter 8-12 uker. Dette skyldes stoffets lange halveringstid (2-3 måneder). I denne forbindelse brukes dette stoffet i forebygging av arytmier og er ikke et nødhjelp..

Gitt disse stoffets egenskaper anbefales følgende skjema for bruk. I løpet av metningsperioden (første 7-15 dager) foreskrives amiodaron i en daglig dose på 10 mg / kg av pasientens vekt i 2-3 doser. Når begynnelsen av en vedvarende antiarytmisk effekt, bekreftet av resultatene av daglig EKG-overvåking, reduseres dosen gradvis med 200 mg hver 5. dag til en vedlikeholdsdose på 200 mg per dag er nådd.

Angiotensin-konvertering av enzymhemmere

Påvirker det angiotensin-konverterende enzymet (ACE), blokkerer denne gruppen medikamenter dannelsen av angiotensin II fra angiotensin I, og forhindrer dermed realiseringen av effekten av angiotensin II, det vil si å utjevne den vaskulære spasmen. Dette sikrer at antall blodtrykksnivåer opprettholdes. Preparater av denne gruppen har nefro- og hjertebeskyttende effekt..

diuretika

Diuretika er designet for å redusere belastningen på myokardiet ved å redusere volumet av sirkulerende blod på grunn av den akselererte fjerningen av væske fra kroppen.

  • Diuretika fra løkker reduserer reabsorpsjonen av Na +, K +, Cl- i den tykke stigende delen av Henle-løkken, og reduserer derved reabsorpsjonen (revers absorpsjon) av vann. De har en ganske uttalt rask handling, som regel blir de brukt som akuttmedisiner (for implementering av tvangsdiurese). Det vanligste medikamentet i denne gruppen er furosemid (lasix). Tilgjengelig i injiserbar form og tablettform.
  • Tiaziddiuretika er Ca2 + -bevarende diuretika. Ved å redusere reabsorpsjonen av Na + og Cl- i det tykke segmentet av den stigende delen av Henle-løkken og den innledende delen av det distale tubulet i nefronen, reduserer tiazidpreparater urinreabsorpsjonen. Med systematisk administrering av medikamenter i denne gruppen, reduseres risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner i nærvær av samtidig hypertensjon. Dette er hypotiazid og indapamid..

Ikke-medikamentell behandling

1) Slutter å røyke og alkohol. Å røyke og drikke alkohol er som et slag som nødvendigvis vil føre til en forverring. Til og med et helt sunt menneske blir ikke noe bra når man røyker og drikker alkohol, for å si noe om et sykt hjerte.

2) Overholdelse av kostholdet. Menyen til en pasient med diagnostisert koronar hjertesykdom skal være basert på prinsippet om et balansert kosthold, balansert forbruk av matvarer med et lavt innhold av kolesterol, fett og salt.

Det er nødvendig å ekskludere eller redusere bruken av:

  • kjøtt- og fiskeretter, inkludert buljonger og supper;
  • smør og konfekt;
  • Sahara;
  • retter av semulegryn og ris;
  • animalsk innmat (hjerner, nyrer og mer);
  • krydret og salt snacks;
  • Sjokolade
  • kakao;
  • kaffe.

Det er veldig viktig å inkludere følgende produkter i menyen:

  • rød kaviar, men ikke i store mengder - maksimalt 100 gram per uke;
  • sjømat;
  • eventuelle grønnsakssalater med vegetabilsk olje;
  • magert kjøtt - kalkun, kalvekjøtt, kanin;
  • mager varianter av fisk - zander, torsk, abbor;
  • meieriprodukter - kefir, rømme, cottage cheese, gjæret bakt melk med lav prosentandel fettinnhold;
  • eventuelle harde og myke oster, men bare usaltede og ikke skarpe;
  • eventuelle frukter, bær og retter fra dem;
  • eggeplommer - ikke mer enn 4 stykker per uke;
  • vaktelegg - ikke mer enn 5 stykker per uke;
  • enhver grøt unntatt semulje og ris.

3) Økt fysisk aktivitet. Anbefalinger for å øke fysisk aktivitet bør gis strengt individuelt, avhengig av diagnosen..

Følgende fysiske øvelser er mulig:

  • rask gange,
  • jogge,
  • Svømme,
  • sykling og ski,
  • tennis,
  • volleyball,
  • dans med aerob trening.

I dette tilfellet bør hjerterytmen ikke være mer enn 60-70% av maksimum for en gitt alder. Treningsvarigheten bør være 30-40 minutter:

  • 5-10 min oppvarming,
  • 20-30 min aerob fase,
  • 5-10 min sluttfase.

Regelmessighet på 4-5 r / uke (med lengre klasser - 2-3 r / uke).

Med en kroppsmasseindeks på mer enn 25 kg / m2 er en reduksjon i kroppsvekt gjennom kosthold og regelmessig trening nødvendig. Dette fører til en reduksjon i blodtrykk, en reduksjon i konsentrasjonen av kolesterol i blodet.

4) Bekjempelse av stress. Forsøk å unngå stressende situasjoner, lær hvordan du rolig kan svare på problemer, ikke bukke under for følelsesmessige utbrudd. Ja, det er vanskelig, men akkurat slik taktikk kan redde et liv. Rådfør deg med helsepersonellet om beroligende midler eller avkok av medisinplanter med en beroligende effekt..

Koronar angioplastikk

Dette er en minimalt invasiv metode som lar deg utvide stenten (lumen) til innsnevrede kar. Det består i introduksjonen av et tynt kateter gjennom lårbens- eller brachialarterien, på slutten av hvilken en ballong er festet. Under røntgenkontroll føres kateteret til stedet for innsnevring av arterien, og når ballongen når den, blir ballongen gradvis oppblåst.

I dette tilfellet blir kolesterolplaken "presset" inn i karveggen, og stenten utvides. Etter det fjernes kateteret. Om nødvendig utføres stenting når et kateter med en spesiell fjærspiss settes inn i fartøyet. En slik fjær forblir i arterien etter at kateteret er fjernet og fungerer som en slags "avstand" på fartøyets vegger.

Forebygging

Alle vet at en hvilken som helst sykdom er lettere å forebygge enn å kurere..

Derfor bør ikke forebyggende tiltak forsømmes for å opprettholde helsen til blodkar og arterier. Først av alt, bør en person eliminere risikofaktorene for forekomst av koronar hjertesykdom som er mulig: slutte å røyke, redusere alkoholforbruket til et minimum, avslå fet mat og mat med høyt kolesterol.

Det er også verdt å ta hensyn til fysisk aktivitet (spesielt kondisjonstrening: turgåing, sykling, dans, svømming). Dette vil bidra til å redusere vekten (i nærvær av overflødig), styrke veggene i blodkarene. En gang hvert halvår eller et år, må du gjennomgå en blodprøvekontroll for blodsukker og kolesterol.

Det er ikke nødvendig å klamre seg fast til potente medisiner med diagnose koronar hjertesykdom, mange gir bivirkninger og ekstra belastning på leveren. Takk Gud, en mild form for behandling var nok for meg: kosthold, Evalar koenzym Q10, moderat fysisk aktivitet. Hvis du har lignende problemer, kan du prøve å ikke få alvorlige medisiner..

Typer koronar hjertesykdom (CHD), symptomer og behandling

IHD tar en sterk ledende posisjon blant de vanligste hjertepatologiene, fører ofte til delvis eller fullstendig funksjonshemming og har blitt et sosialt problem for mange utviklede land i verden. En mettet livsrytme, konstante stressende situasjoner, adynamia, dårlig ernæring med inntak av store mengder fett - alle disse grunnene fører til en jevn økning i antall mennesker som lider av denne alvorlige sykdommen.

Begrepet "koronar hjertesykdom" kombinerer en hel gruppe akutte og kroniske tilstander som er forårsaket av utilstrekkelig tilførsel av oksygen til myokardiet på grunn av innsnevring eller hindring av koronarskarene. Slik oksygen-sult av muskelfibre fører til forstyrrelse i hjertets funksjon, en endring i hemodynamikk og vedvarende strukturelle endringer i hjertemuskelen.

Oftest provoseres denne sykdommen av åreforkalkning i koronararteriene, der innerveggen i karene er dekket med fete avleiringer (aterosklerotiske plakk). Deretter herder disse avleiringer, og det vaskulære lumen smalner eller blir ufremkommelig og forstyrrer den normale tilførsel av blod til hjertefibrene. Fra denne artikkelen lærer du hvilke typer koronar hjertesykdom, prinsippene for diagnose og behandling av denne patologien, symptomene og hva du trenger å vite for kardiologens pasienter..

Typer av IHD

For øyeblikket, på grunn av utvidelsen av diagnostiske evner, skiller kardiologer følgende kliniske former for koronar hjertesykdom:

  • primær hjertestans (plutselig hjertedød);
  • angina pectoris og spontan angina pectoris;
  • hjerteinfarkt;
  • postinfarksjon kardiosklerose;
  • sirkulasjonssvikt;
  • forstyrrelser i hjerterytmen (arytmier);
  • smertefri iskemi i hjertemuskelen;
  • distal (mikrovaskulær) koronar hjertesykdom;
  • nye iskemiske syndromer (dvalemodus, stupor, metabolsk tilpasning av myokardiet).

Ovennevnte klassifisering av koronar hjertesykdom refererer til systemet med den internasjonale klassifiseringen av sykdommer X.

Årsaker

I 90% av tilfellene provoseres IHD av innsnevring av lumen i koronararteriene forårsaket av aterosklerotiske forandringer i veggene på karene. I tillegg kan forstyrrelser i korrespondansen i koronar blodstrøm og de metabolske behovene i hjertemuskelen være en konsekvens av:

  • krampe av uendrede eller uendrede koronarkar;
  • tendens til trombose på grunn av forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet;
  • mikrosirkulasjonsforstyrrelser i koronarkarene.

Risikofaktorer for utvikling av slike etiologiske årsaker til koronar hjertesykdom kan være:

  • alder over 40-50 år;
  • røyking;
  • arvelighet;
  • arteriell hypertensjon;
  • diabetes;
  • fedme;
  • økning i totalt plasmakolesterol (mer enn 240 mg / dl) og LDL-kolesterol (mer enn 160 mg / dl);
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • hyppig stress;
  • dårlig ernæring;
  • kronisk rus (alkoholisme, arbeid i giftige virksomheter).

symptomer

I de fleste tilfeller er IHD diagnostisert allerede på det stadiet når pasienten har sine karakteristiske tegn. Denne sykdommen utvikler seg sakte og gradvis, og dens første symptomer gjør seg gjeldende når de innsnevrer lumen i koronararterien med 70%.

Oftest begynner koronar hjertesykdom å manifestere seg som symptomer på angina pectoris:

  • ubehag eller smerter i brystet som oppstår etter fysisk, psykisk eller psyko-emosjonell stress;
  • varigheten av smertesyndromet er ikke mer enn 10-15 minutter;
  • smerte forårsaker angst eller frykt for død;
  • smerter kan forårsake stråling til venstre (noen ganger til høyre) halvdel av kroppen: arm, nakke, skulderblad, underkjeve, etc..
  • under et angrep kan pasienten oppleve: kortpustethet, en skarp følelse av mangel på oksygen, takykardi, økt blodtrykk, kvalme, økt svette, arytmi;
  • smerter kan forsvinne på egen hånd (etter stopp av belastningen) eller etter å ha tatt nitroglyserin.

I noen tilfeller kan angina manifestere seg som atypiske symptomer: fortsett uten smerter, bare manifestere kortpustethet eller arytmi, smerter i øvre del av magen, en kraftig reduksjon i blodtrykket.

Over tid og i mangel av behandling, utvikles koronar hjertesykdom, og symptomene ovenfor kan vises med en betydelig lavere belastningsintensitet eller i ro. Pasienten har en økning i anfall, de blir mer intense og langvarige. En slik utvikling av koronar hjertesykdom kan føre til hjerteinfarkt (i 60% av tilfellene oppstår det først etter et langvarig anginaanfall), hjertesvikt eller plutselig hjerteinfarkt..

diagnostikk

En diagnose av mistenkt koronarsykdom begynner med en detaljert konsultasjon med en kardiolog. Etter at han har lyttet til pasientens klager, stiller legen alltid spørsmål om historien til de første tegnene på hjerteinfarkt, deres art, interne følelser hos pasienten. En historie blir også samlet inn om tidligere sykdommer, familiehistorie og medisiner som er tatt.

Etter å ha intervjuet pasienten gjennomfører kardiologen:

  • måling av puls og blodtrykk;
  • lytte til hjertet med et stetoskop;
  • tappe hjertets og leverens grenser;
  • generell undersøkelse for å oppdage ødemer, endringer i hudens tilstand, tilstedeværelsen av pulsasjoner i venene, etc..

Basert på innhentede data, kan pasienten tildeles slike ekstra laboratorie- og instrumentale undersøkelsesmetoder:

  • EKG (i de første stadiene av sykdommen, kan et EKG med trening eller farmakologiske tester anbefales);
  • Holter EKG (daglig overvåking);
  • phonocardiography;
  • radiografi
  • biokjemisk og klinisk blodanalyse;
  • Ekko-KG;
  • myocardial scintigraphy;
  • transesophageal stimulering;
  • coronarography;
  • kateterisering av hjertet og store kar;
  • magnetisk resonans koronar angiografi.

Omfanget av den diagnostiske undersøkelsen bestemmes individuelt for hver pasient og avhenger av alvorlighetsgraden av symptomer..

Behandling

Behandlingen av iskemisk hjertesykdom er alltid kompleks og kan foreskrives først etter en omfattende diagnose og bestemmelse av alvorlighetsgraden av myokardiell iskemi og skade på kransårene. Dette kan være konservativt (reseptbelagte medisiner, dietter, treningsterapi, spa-behandling) eller kirurgiske teknikker.

Behovet for sykehusinnleggelse av en pasient med koronar hjertesykdom bestemmes individuelt avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden hans. Ved de første tegnene på en koronar sirkulasjonsforstyrrelse, anbefales pasienten å forlate dårlige vaner og følge visse regler for god ernæring. Når han utarbeider sitt daglige kosthold, bør en pasient med koronar hjertesykdom følge følgende prinsipper:

  • reduksjon i mengden produkter som inneholder animalsk fett;
  • avslag eller skarp begrensning av mengden konsumert bordsalt;
  • økning i mengden plantefiber;
  • introduksjon til kostholdet av vegetabilske oljer.

Under en forverring av sykdommen anbefales pasienten å følge et spesielt terapeutisk kosthold.

Medikamentterapi for forskjellige former for koronar hjertesykdom er rettet mot å forhindre anginaanfall og kan omfatte forskjellige medisiner mot angina. Behandlingsregimet kan omfatte slike grupper medikamenter:

  1. Organiske nitrater (Nitroglycerin, Nitrosorbitol, Nitrolingval, Isoket, etc.). Disse midlene brukes direkte med et angrep av kardialgi og bidrar til utvidelse av lumen i koronararteriene.
  2. Betablokkere (Atenolol, Metopropol). Disse medisinene hjelper til med å eliminere takykardi og reduserer behovet for myokard oksygen..
  3. Kalsiumantagonister (Nifedipine, Verampil). Disse medisinene hjelper til med å senke blodtrykket og øker myokardiell motstand mot fysisk anstrengelse..
  4. Antiplatelet midler og direkte antikoagulantia (Aspirin, Cardiomagnyl, Streptokinase, Heparin). Disse medisinene bidrar til tynning av blod, forbedrer koronar tålmodighet og brukes til å forhindre trombose og trombose..

I de første stadiene av koronar hjertesykdom kan medikamentell behandling forbedre helsen betydelig. Overholdelse av legens anbefalinger og konstant oppfølging i mange tilfeller kan forhindre progresjon av sykdommen og utvikling av alvorlige komplikasjoner.

Med den lave effektiviteten av konservativ behandling og storskala skade på hjerte- og hjerteårene, kan en kirurgisk operasjon anbefales for en pasient med koronararteriesykdom. Avgjørelsen om taktikk for intervensjon velges alltid individuelt. For å eliminere sonen for myokardiell iskemi, kan følgende typer kirurgiske operasjoner utføres:

  • angioplastikk av et koronar fartøy med stenting: denne teknikken er rettet mot å gjenopprette patency av koronar fartøyet ved å innføre en spesiell stent (nettmetallrør) i det berørte området;
  • transplantasjon av bypass i hjertet arterie: denne metoden lar deg lage en løsning for blodstrømning inn i myokardiell iskemisone, for dette kan seksjoner av pasientens egne årer eller den indre thoraxarterien brukes som en shunt;
  • transmyocardial laser myocardial revascularization: denne operasjonen kan utføres hvis det er umulig å utføre aorto-koronar bypass-poding; under intervensjonen lager legen mange av de tynneste kanalene i den skadede delen av myocardium som kan fylles med blod fra venstre ventrikkel.

I de fleste tilfeller forbedrer kirurgisk behandling livskvaliteten til en pasient med kransåresykdom betydelig og reduserer risikoen for hjerteinfarkt, funksjonshemming og død.

Pedagogisk film om temaet "Koronar hjertesykdom"

Hjerte- og karsykdommer

Koronar hjertesykdom (CHD), (et synonym for "koronar hjertesykdom" kommer fra begrepet "iskemi" - å holde, stoppe blodet. CHD er en sykdom forårsaket av forverring av koronar sirkulasjon på grunn av aterosklerotisk lesjon (innsnevring) i koronararteriene eller nedsatt funksjonell tilstand (spasme), endringer i de reologiske egenskapene til blod og andre årsaker til myokardiell iskemi. Begrepet iskemisk hjertesykdom dekker bare de patologiske tilstandene i myokardiet som er forårsaket av en atrosklerotisk lesjon i koronararteriene (atrosklerotisk plakk, trombose) eller en forstyrrelse i deres funksjonelle tilstand (spasme). koronararterier av annen opprinnelse (smittsom endokarditt, systemisk lupus erythematosus, revmatisme, etc.), samt hjertefeil (spesielt aorta), men disse tilfellene er ikke relatert til koronarsykdom. Koronararteriesykdom er en av de viktigste dødsårsakene i befolkningen i industrialiserte land (40— 55%) Epidemi biologiske studier har funnet at IHD forekommer hos 11–20% av den voksne befolkningen. Forekomsten av koronar hjertesykdom øker med alderen.

Angina pectoris. Det er preget av paroksysmal sternsmerter som følge av at myocardial oksygenbehov overstiger dens levering.

Ustabil angina pectoris (akutt koronarsyndrom) - et syndrom ved iskemisk hjertesykdom, lokalisert i manifestasjonene mellom stabil angina pectoris og hjerteinfarkt.

Til ustabil angina inkluderer:

  • den første forekomsten (reseptbelagt opptil 30 dager) av angina pectoris;
  • progressiv angina pectoris; tidlig (i de første 14 dagene av hjerteinfarkt) angina pectoris etter infarkt;
  • angina pectoris, som først dukket opp i ro.

Hjerteinfarkt (MI) er en akutt nekrose av en del av hjertemuskelen som oppstår som et resultat av absolutt eller relativ insuffisiens i koronar sirkulasjon. Forekomsten av hjerteinfarkt øker med alderen. Så for menn i alderen 20–29 år er det 0,08 per 1000 mennesker; ved 30-39 år - 0,76; i en alder av 40-49 - 2,13; ved 50-59 år, 5,8; i 60-64 år - 17. Hos kvinner i alderen 50 år forekommer MI 6 ganger mindre enn hos menn. I senere aldersperioder blir denne forskjellen jevn.

Denne diagnosen stilles for pasienter som har hatt hjerteinfarkt etter fullstendig arrdannelse, dvs. 2-4 måneder etter hjerteinfarkt (med et langvarig, tilbakevendende forløp og senere).

Årsaker

Hovedårsaken til koronar arteriesykdom er koronar aterosklerose, det oppdages i ulik grad av alvorlighetsgrad hos mer enn 90% av pasientene med denne sykdommen. Oftest er den aterosklerotiske prosessen grunnlaget for distribusjon av en rekke komplekse mekanismer som endrer koronar blodstrøm, metabolisme og hjertefunksjon. Faktorer som disponerer for utviklingen av aterosklerose i koronararteriene anses som risikofaktorer for koronararteriesykdom. Blant dem er de viktigste følgende: ernæring med høyt kaloriinnhold; hyperlipidemia (hypercholesterolemia); hypertensjon; røyking; mangel på fysisk aktivitet; vektig; diabetes; arvelig disposisjon.

Utviklet koronar aterosklerose kan føre til spasmer i de berørte arteriene, dannelse av intravaskulære blodplatefocier med dannelse av trombose i forskjellige vaskulære soner. Avhengig av graden av inkonsekvens mellom energikravene til myokardiet og mulighetene for blodtilførsel, utvikler forskjellige former for myokardiskemi. Smerte er den mest påfallende kliniske manifestasjonen av myokardiell iskemi, det kalles også anginal. Den viktigste patogenetiske mekanismen for vondt i smerter er overskuddet av myokardialt oksygenbehov over dets leveringsevner. Oftest er levering begrenset på grunn av innsnevring i arteriene lumen som forsyner hjertemuskelen, aterosklerotiske plakk eller arteriell spasme. Avhengig av alvorlighetsgrad og varighet, kan iskemi reduseres til angina pectoris, når prosessen uttrykkes ved et smertefullt anginaanfall (angina pectoris), eller i et mer alvorlig tilfelle, føre til død av en del av hjertemuskelen, dvs. utvikling av hjerteinfarkt eller begynnelsen av plutselig hjerteinfarkt. I tillegg til de nevnte former for koronar hjertesykdom, kan det manifesteres ved forskjellige hjertearytmier, sirkulasjonssvikt, der smertefølelser falmer i bakgrunnen. Klare kliniske trekk er karakteristiske for smerter i angina, som, hvis sykehistorien er samlet riktig, kan gjenkjennes av pasientens historie. Det anbefales at når du blir spurt, finner du ut følgende punkter: 1) smertens natur; 2) lokalisering; 3) forekomstbetingelser; 4) varigheten av smerter; 5) bestråling; stoppende effekt av nitroglyserin.

Klassifisering av koronar hjertesykdom.

For tiden er den verdensomspennende klassifiseringen av koronar hjertesykdom, foreslått av WHO-eksperter (1979) og tilpasset vår terminologi av All-Union Cardiology Research Center (1983), mest brukt. I henhold til denne klassifiseringen skilles følgende former for koronar hjertesykdom:

I. Plutselig hjertedød (primær hjertestans);

1. Angina pectoris:

a) først forekommende angina pectoris,

c) progressiv angina pectoris;

2. Spontan (spesiell) angina pectoris;

3. ustabil angina pectoris;

S. Hjerteinfarkt:

1. Stor-fokal (transmural) hjerteinfarkt,

2. Liten fokal hjerteinfarkt;

IV. Postinfarksjon kardiosklerose;

V. Brudd på hjerterytmen (indikerer formen);

VI. Hjertesvikt (indikerer form og stadium).

Sudden Coronary Death (VKS).

Tilfeller med ubestemt diagnose og antagelig assosiert med hjerte-elektrisk insuffisiens, ofte med utvikling av ventrikkelflimmer, henvises til VC. Hos 90% av de som døde av koronararteriesykdom ved obduksjon, avsløres betydelig stenose av hovedgrenene i koronararteriene (mer enn 50-75%), i noen tilfeller viser de underutvikling av koronararteriene, unormale passasjer, prolaps av mitralklaffen, patologi i hjerteledningssystemet.

Det antas at den viktigste patogenetiske mekanismen til IKS er akutt koronarinsuffisiens, som utvikler seg mot indikert bakgrunn i nærvær av predisponerende faktorer som forskjellige hjertearytmier (spesielt ventrikkelflimmer), hjerteinfarkt, alkoholinntak, tidligere hjerteinfarkt eller andre former for koronar hjertesykdom. Ventrikkelflimmer skjer alltid plutselig. Etter 15-20 sekunder fra begynnelsen, besvimer pasienten, etter 40-50 s karakteristiske kramper utvikler seg - en enkelt tonisk sammentrekning av skjelettmusklene. På dette tidspunktet begynner elevene å utvide. Pusten avtar gradvis og stopper i det andre minuttet av klinisk død. Ved ventrikkelflimmer kommer akuttbehandling ned til øyeblikkelig defibrillering. I mangel av hjertestarter, bør du slå brystben en gang med knyttneven, noe som noen ganger avbryter ventrikkelflimmer. Hvis det ikke var mulig å gjenopprette hjerterytmen, er det nødvendig å starte en øyeblikkelig lukket hjertemassasje og kunstig lungeventilasjon.

Angina pectoris. Med utilstrekkelig tilgang av oksygen til myokardiet, oppstår det iskemi. Iskemi kan utvikle seg med en krampe av uendrede koronararterier på grunn av det faktum at under betingelser med funksjonell belastning på hjertet (for eksempel fysisk aktivitet), kan koronararterier ikke utvide seg etter behov. Angina pectoris, som er den viktigste manifestasjonen av koronar hjertesykdom, kan også observeres som et symptom ved andre sykdommer (misdannelser i aorta, alvorlig anemi). I denne forbindelse brukes uttrykket "angina pectoris", hvis sykdommen som forårsaker den ikke er indikert, brukt som et synonym for begrepet IHD. Angrep av smerter ved koronar hjertesykdom kalles også "anginal" angrep.

Akutt koronarsyndrom. Hovedårsaken til ustabil angina pectoris er parietal koronararterie-trombose. Skjematisk utvikles prosessen som følger: endotelisk skade eller brudd på en aterosklerotisk plak → blodplateaktivering → fibrinavsetning → parietal trombe i koronararterien → ustabil angina pectoris. Det er en mening om eksistensen av spesielle, "sårbare" aterosklerotiske plakk som disponerer for et ustabilt forløp av IHD, hjerteinfarkt og plutselig død - "dødelige" plakk.

Hjerteinfarkt (MI). I de aller fleste tilfeller er den umiddelbare årsaken til MI trombotisk okklusjon av koronararteriene. En trombe i koronararterien forekommer i det skadede endotelet på bruddstedet av en aterosklerotisk plakett. Betydelig sjeldnere fører langvarig spasme i koronararteriene eller en kraftig og langvarig økning i oksygenbehov for hjerteinfarkt til hjerteinfarkt. Det er kjente tilfeller av MI i traumer; ritt; abnormaliteter, lagdeling, emboli av koronararteriene; blodsykdommer; aorta hjertefeil; stratifisert aortaaneurisme; alvorlig hypoksi; anemi og andre sykdommer og tilstander.

Gjennomtrengende stor fokal (med en patologisk Q-bølge eller QS-kompleks på et EKG) MI utvikler seg som et resultat av fullstendig eller stabil okklusjon av koronararterien. Liten fokal (uten patologisk Q-bølge) MI oppstår med ikke-okklusiv eller intermitterende trombose, rask lysering av en okklusiv trombe, eller på bakgrunn av utviklet blodforsyning med sikkerhet.

symptomer

Angina pectoris. De viktigste manifestasjonene av angina pectoris er angrep av pressing, komprimering av smerter bak brystbenet. Smertene er kjedelige, smertefulle, og hvis de oppfattes som akutte, indikerer dette alvorlighetsgraden. Noen ganger gir det inntrykk av en fremmed kropp, det føles som nummenhet, svie, sårhet, halsbrann, sjeldnere som en irriterende, kjedelig, verkende smerte. Den mest typiske lokaliseringen av anginalesmerter er bak den øvre eller midtre delen av brystbenet eller noe til venstre for den dypt i brystet. Oftest oppstår smerte under fysisk anstrengelse (for eksempel å gå), gradvis øker alvorlighetsgraden og utbredelsen deres. Vanligvis stråler smertene til venstre arm, nakke, underkjeve, tenner, ledsaget av en følelse av ubehag i brystet. Smerte kan være ledsaget av en følelse av frykt, som får pasienter til å fryse i en immobile stilling. Smertene forsvinner raskt etter å ha tatt nitroglyserin eller eliminert fysisk anstrengelse (stopp mens du gikk eller klatret opp trapper) og andre forhold og faktorer som utløste angrepet (emosjonelt stress, kulde). Ved undersøkelse av en pasient under et angina av angina pectoris kan det ikke oppdages karakteristiske tegn verken fra det kardiovaskulære systemet eller fra andre organer. Utenom et angina av angina pectoris på EKG er det ingen karakteristiske endringer. Imidlertid, hvis det er mulig å registrere et EKG på angrepstidspunktet, oppdages en reduksjon i ST-segmentet. De samme endringene kan oppdages under testen med fysisk aktivitet (sykkelergometri). En slik test er viktig for å gjenkjenne angina pectoris hos personer hvis smerteopplevelser ikke er helt typiske. EKG-registrering er indikert i tilfeller av langvarig anginaanfall (muligheten for å utvikle akutt hjerteinfarkt). Angina-angrep varer ikke lenge - bare noen få minutter (fra 1 til 15). Etter et angina av angina pectoris føler en person seg helt sunn, angrep av smerte kan vises flere ganger om dagen, men kan ikke forekomme på mange måneder. Angina pectoris oppstår på høyden av fysisk, emosjonell eller hemodynamisk stress (med økt blodtrykk, takykardi) på grunn av umuligheten av å øke koronar blodstrøm.

Den første forekomsten av angina pectoris er bemerket med utseendet på anginaanfall de siste 30 dagene. Med det vises ikke smerter i angina i begynnelsen av sykdommen, men allerede med en betydelig skade på endotelet i koronararterien, innsnevring av lumen med en aterosklerotisk plakett, så det er umulig å umiddelbart forutsi sykdommens videre forløp. Innen en måned etter utseendet til de første anginalangrepene kan angina føre til plutselig død, hjerteinfarkt, fremgang eller overgang til en stabil form.

Stabil angina pectoris er preget av forekomsten av anginalangrep med samme fysiske anstrengelse. Avhengig av belastningen som forårsaker et anginaanfall, er stabil angina pectoris delt inn i fire funksjonelle klasser. Angina pectoris (funksjonell klasse forekommer bare under ekstreme belastninger, funksjonell klasse II - med en rask stigning oppover eller trapper, raskt gå motvind, i kaldt vær, etter tunge måltider. Med angina pectoris i funksjonell klasse III angina angrep utvikler seg når du går i normalt tempo, og med angina pectoris i funksjonell klasse IV - ved den minste fysiske anstrengelse, så vel som i ro i tilfelle en endring i blodtrykk eller antall hjertekontraksjoner. Funksjonell angina pectoris Sh-IV er preget av et oppvarmingsfenomen, når morgenen etter oppvåkningen smertene utvikler seg med minimal fysisk stress, og under dagers toleranse øker. Hos slike pasienter oppstår angrep med den minste belastning, utført med hevede hender.

Progressiv angina pectoris er preget av en økning i frekvensen av angineangrep og deres forekomst som respons på mindre enn den tidligere belastningen, en økning i smertestyrken og varigheten, fremveksten av nye soner med lokalisering og bestråling av smerte.

Spontan angina pectoris (spesiell, variant, Prinzmetal angina) oppstår som et resultat av en spasme i koronararteriene uten noen sammenheng med fysisk stress. Det finnes vanligvis hos unge og middelaldrende mennesker med god treningstoleranse. Det er preget av et mer alvorlig og langvarig (sammenlignet med angina pectoris) smertesyndrom, som ofte utvikler seg på samme tid på dagen, og lav effektivitet av nitroglyserin. Hos en liten del av pasientene, på høyden av smerte, noteres stigninger i st-segmentet eller andre endringer i repolarisering på EKG. Nesten 30% av pasientene med den første spontane angina pectoris utvikler hjerteinfarkt i løpet av 1-2 måneder. Hvis dette ikke skjer, kan spontan angina over tid fullstendig omdannes til angina pectoris.

Akutt koronarsyndrom. I henhold til alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, er ustabil angina delt inn i klasser.

  • Klasse I. Pasienter med nylig oppstått (reseptbelagt ikke mer enn 2 måneder) eller progressiv angina pectoris. Pasienter med en ny alvorlig eller hyppig (3 ganger om dagen eller mer) angina pectoris. Pasienter med stabil angina pectoris, hvor anfallene definitivt har blitt hyppigere, intenst, langvarig eller provosert av mindre enn før belastning (pasienter med hvilende angina pectoris før to måneder er utelukket).
  • Klasse II Pasienter med subakutt hvile angina pectoris, d.v.s. med en eller flere episoder med resten av angina pectoris i løpet av den siste måneden, men ikke de siste 48 timene.
  • Klasse III Pasienter med akutt angina pectoris, d.v.s. med en eller flere episoder med hvilende angina pectoris i løpet av de siste 48 timene (pasienter med angina pectoris i grad II og III kan ha tegn og angina i klasse I).
Hjerteinfarkt (MI). Symptomer på hjerteinfarkt varierer betydelig avhengig av sykdomsperioden. Det er fem perioder med MI: prodromal, akutt, akutt, subakutt, postinfarkt.

Den prodromale perioden med hjerteinfarkt (akutt koronarsyndrom eller ustabil angina) varer fra flere minutter til 30 dager og er preget av utseendet for første gang eller økte og forsterkede vanlige anginalesmerter, en endring i deres natur, lokalisering eller bestråling, samt en endring i reaksjonen på nitroglycerin. I denne sykdomsperioden kan dynamiske EKG-forandringer observeres, noe som indikerer iskemi eller skade på hjertemuskelen. Smertsyndrom og elektrisk myokardiell ustabilitet kan manifesteres ved akutt rytme og ledningsforstyrrelser.

Den akutte perioden varer flere minutter eller timer, den varer fra begynnelsen av smerte til tegn på hjertemuskelsnekrose vises på EKG. Blodtrykket på dette tidspunktet er ustabilt, oftere på bakgrunn av smerter er det en økning, sjeldnere - en reduksjon i blodtrykket opp til sjokk. I den akutte perioden er den høyeste sannsynligheten for ventrikkelflimmer. De viktigste kliniske manifestasjonene av sykdommen i denne perioden skiller følgende alternativer for utbrudd av MI: smerte (anginal), arytmisk, cerebrovaskulær, astmatisk, buk, lavt symptom (smertefritt). Anginalvarianten - den hyppigste - manifesteres av alvorlig smertesyndrom, hvis intensitet oppleves som en "dolk", rive, rive, svie, sviende smerter i brystet, som varer fra 20 minutter til 12 timer eller mer. Den arytmiske varianten inkluderer de tilfellene når MI begynner med akutte rytmeforstyrrelser eller hjerteledelse i fravær av smerte. Oftere manifesteres det ved ventrikkelflimmer, sjeldnere - et arytmisk sjokk på grunn av paroksysme av takykardi (takyarytmi) eller akutt bradykardi. Den cerebrovaskulære varianten er assosiert med en økning i blodtrykk når hjerteinfarkt utvikler seg på bakgrunn av en hypertensiv krise. Den astmatiske varianten forekommer hos pasienter med initial sirkulasjonssvikt og manifesteres av et plutselig, ofte umotivert angrep av kortpustethet eller lungeødem. Magevarianten fortsetter med lokalisering av smerter i den epigastriske regionen og er ledsaget av kvalme, oppkast, flatulens, opprørt avføring og tarmparese. Usymptomatisk (smertefri) MI manifesteres av svakhet, en følelse av ubehag i brystet; observert i eldre og senil alder.

Den akutte perioden med hjerteinfarkt fortsetter (i mangel av tilbakefall) fra 2 til 10 dager. På dette tidspunktet dannes et fokus på nekrose, resorpsjon av nekrotiske masser, aseptisk betennelse i de omkringliggende vevene, og arrdannelse begynner. Etter slutten av nekrotisering avtar smertene, og hvis det oppstår igjen, bare i tilfeller av residiv av MI eller tidlig postinfarkt angina pectoris. Sannsynligheten for akutte hjertearytmier avtar hver dag. Fra den andre dagen av hjerteinfarkt vises tegn på resorpsjon-nekrotisk syndrom (feber, svette, leukocytose, økt ESR). Fra tredje dag i forbindelse med hjerte-nekrose, forverres hemodynamikken - fra en moderat reduksjon i blodtrykk (hovedsakelig systolisk) til lungeødem eller kardiogent sjokk. På høyden av myomalacia i den første uken av transmural hjerteinfarkt, er risikoen for hjertemuskelbrudd høyest.

Den subakutte perioden varer i gjennomsnitt 2 måneder. Arrorganisering forekommer. Manifestasjonene av resorpsjon-nekrotisk syndrom forsvinner. Symptomer avhenger av graden av nedstengning av det skadede myokardet fra kontraktil funksjon (tegn på hjertesvikt, etc.).

Postinfarksjonsperiode (sent) - tiden for fullstendig arrdannelse i fokus for nekrose og konsolidering av arret. I typiske tilfeller av transmuralt hjerteinfarkt, selv under et smerteangrep, kan karakteristiske EKG-forandringer oppdages - ST-segmentheving, nedgang i P-bølgen, utseendet til et dypt og bredt Q, og negativt T dannes senere. I flere uker eller måneder blir tegnene på hjerteinfarkt sakte reversert. Senere enn andre forsvinner den forstørrede Q-bølgen, som ofte forblir et livslangt tegn på overført transmural MI. EKG-endringer kan uttrykkes i forskjellige kundeemner, avhengig av lokaliseringen av MI. Et EKG har begrenset diagnostisk verdi i gjentatt MI, med gammel blokkering av den venstre buntgrenen. Av kort diagnostisk betydning er den kortsiktige økningen i aktiviteten til blodenzymene - kreatinfosfokinase, laktatdehydrogenase, glutamatransaminase, eller utseendet av kardiospesifikke proteiner i blodet (troponin T, etc.).

komplikasjoner.

Tallrike komplikasjoner forverrer forløpet av MI. Arytmier, først og fremst bihule takykardi, ekstrasystol, blir observert hos de fleste pasienter, spesielt i de første 3 dagene av sykdommen. De farligste er ventrikkelflimmer og fullstendig tverrblokkering på nivået med det intraventrikulære ledningssystemet. Ventrikkelflimmer er ofte foran med ventrikulær takykardi og ekstrasystol, blokade - øker ledningsforstyrrelser. Venstre hjertesvikt (kongestiv tungpustethet, hjerteastma, lungeødem) oppdages ofte i den akutte sykdomsperioden. Den alvorligste formen for svikt i venstre ventrikkel er kardiogen sjokk, noe som er mulig med et spesielt stort hjerteinfarkt og vanligvis fører til død. Tegnene er et fall i systolisk blodtrykk (under 80 mmHg), takykardi og tegn på forringelse av perifer sirkulasjon: kald blek hud, cyanose, nedsatt bevissthet og et fall i urinutgangen. Mulig emboli i lungearteriet (kan forårsake plutselig død) eller i en stor sirkel av blodsirkulasjonen. Mitral insuffisiens oppstår ofte hvis MI påvirker en av papillarmusklene. En stor akutt aneurisme til venstre ventrikkel kan klinisk gjenkjennes ved en pervers pulsering av atriosregionen, EKG-stabilisering iboende i den akutte fasen av hjerteinfarkt, og kan bekreftes ved røntgen eller ekkokardiografi. Hos slike pasienter observeres også sirkulasjonssvikt. Noen ganger dør pasienter med omfattende transmural MI av en ekstern ruptur i hjertet, som er ledsaget av tegn på en akutt stopp av blodsirkulasjonen. Postinfarkssyndrom - en sen komplikasjon (en uke eller senere etter hjerteinfarkt), manifestert ved tegn på perikarditt (oftest), pleurisy, leddgikt, eosinofili..

Postinfarks kardiosklerose. Symptomer på kardiosklerose etter infarkt bestemmes av størrelsen og plasseringen av arr etter infarkt, samt tilstanden til koronar sirkulasjon i de fungerende delene av myocardium. Den vanligste hjerterytmen og ledningsforstyrrelser, hjertesvikt. Tilstedeværelsen av smerte av typen angina er ikke nødvendig. Et EKG er preget av tilstedeværelsen av et vedvarende patologisk kompleks QS med stort fokalt og transmuralt hjerteinfarkt eller Q-bølge med ikke-transmuralt hjerteinfarkt. I noen tilfeller kan Q-bølgen med ikke-transmuralt fokalt hjerteinfarkt forsvinne etter noen måneder (år). Ved lite fokalt hjerteinfarkt dannes det ikke en patologisk Q-bølge, derfor er den fraværende ved postinfarks kardiosklerose. Diagnosen aterosklerotisk kardiosklerose som man opplever i klinisk praksis, har også rett til å eksistere. Som et resultat av ofte gjentatte og langvarige iskemi, utvikler et antall pasienter diffuse små foci av hjerte-karskader, som skiller seg fra arr etter postinfarkt, men noen ganger fører til de samme konsekvensene som post-infarkt kardiosklerose - sirkulasjonssvikt, forskjellige rytmiske og ledningsforstyrrelser.

diagnostikk

Angina pectoris. Det er hovedsakelig basert på identifisering av karakteristiske anfall og dataene fra gjentatte elektrokardiografiske studier. I uklare tilfeller blir pasienten innlagt på sykehus og gjennomfører i tillegg langvarig overvåking av EKG (episoder av iskemi oppdages, hvorav de fleste er asymptomatiske), tester med nitroglyserin og sykkelergometri. Noen ganger er det nødvendig med koronarangiografi (utført på et hjertekirurgisk sykehus) for å bekrefte diagnosen, som lar deg bestemme spredningen og alvorlighetsgraden av koronar sklerose, noe som er viktig når du diskuterer kirurgisk behandling.

Akutt koronarsyndrom. I alle tilfeller med ustabil angina, vises utseendet eller endringen av de vanlige anginalangrepene, en økning i deres frekvens, styrke, varighet eller forekomstforhold. EKG viser endringer i repolarisering (ST-segment og T-bølge). Det er viktig å skille tilfeller av ustabil angina pectoris med forhøyelse og depresjon av ST-segmentet. Hos noen pasienter kan endringer i EKG være fraværende. For differensialdiagnose av ikke-gjennomtrengende (uten patologisk Q-bølge) hjerteinfarkt og ustabil angina, blir EKG registrert før og umiddelbart etter inntak av nitroglyserin sublingualt. Med irreversible endringer i hjertemuskelen observeres ikke dynamikken i repolarisering på EKG, og med angina pectoris observeres den.

Hjerteinfarkt (MI). MI er basert på en grundig analyse av smerte, utseendet til dynamiske EKG-forandringer og økt enzymaktivitet eller innholdet av kardiospesifikke proteiner i blodet (troponin T). Tildele; storfokal (transmural) MI - diagnosen stilles i nærvær av patognomoniske endringer på EKG: patologisk Q- eller QS-bølge- og enzymaktivitet i blodserumet, selv med et atypisk klinisk bilde og liten-fokal (subendokardial, intramural) MI - diagnosen stilles i tilfelle utvikling av endringer i segmentet S av tannbølgen T uten patologiske endringer i QRS-komplekset i nærvær av typiske endringer i enzymaktivitet. Diagnosen hjerteinfarkt indikerer datoen for forekomst, sykdomsperioden, lokalisering, spesielt forløpet og komplikasjoner. Det er legitimt å snakke om tilbakevendende MI i tilfelle gjentatt foci av nekrose i perioden 3 til 28 dager fra sykdomsdebut. I de påfølgende perioder (over 28 dager) får de diagnosen gjentatt hjerteinfarkt.

Behandling

Angina pectoris. Ved angrep av angina pectoris, bør pasienten umiddelbart stoppe belastningen, sette seg ned, ta nitroglyserin under tungen. Seponering eller betydelig lindring av smerte skjer etter 1 - 5 minutter. Nitroglyserin bør tas umiddelbart ved hvert angina pectoris angrep. Aerosolformen av nitroglyserin har visse fordeler (hastighet på begynnelsen og stabiliteten av effekten). I mangel av nitroglyserin for hånden, kan angrepet ofte bli avbrutt ved massasje av carotis sinus. Massasje skal utføres forsiktig, på den ene siden, i ikke mer enn 5 sekunder. Arteriell hypertensjon eller takykardi øker myocardial oksygenbehov og er ofte årsaken til anginal smerter. For å redusere forhøyet blodtrykk er gjentatt administrering av nitroglyserin under tungen ofte tilstrekkelig. Å redusere blodtrykket kan oppnås ved utnevnelse av klonidin (klonidin) sublingualt (0,15 mg) eller intravenøst ​​sakte (1 ml 0,01% oppløsning). I tillegg til hypotensiv har klonidin en uttalt beroligende og smertestillende effekt. For takykardi (takyarytmier) brukes ß-blokkere for å redusere hjertefrekvensen, og for kontraindikasjoner for deres bruk, kalsiumantagonister (verapamil, diltiazem 1 tabell. 3 ganger om dagen). De viktigste medisinene for systematisk behandling av koronarinsuffisiens er langtidsvirkende nitrater (nitrosorbid, nitrong, sustak, isoket, isomak, nitromak, etc.) og ß-blokkere (propranolol, atenalol, obzidan, anaprilin). Den mest effektive kombinasjonen av medikamenter i disse gruppene. Behandlingen begynner med små doser. Startdosen nitrosorbid 20 mg 4 ganger om dagen, atenalol 20 mg 2 ganger om dagen. Med god toleranse økes dosen gradvis (hver 2-3 dag) til full effekt er oppnådd. De vanligste tegnene på dårlig toleranse er hodepine (for nitrater), som vanligvis avtar ved fortsatt behandling, og bradykardi (for ß-blokkere). P-blokkere er kontraindisert ved alvorlig hjertesvikt, bronkospasme (selv i historien), fullstendig eller ufullstendig tverrblokkade, alvorlig bradykardi og hypotensjon. Behandlingen med disse medisinene bør fortsettes i lang tid, i flere måneder, og de bør avbrytes hvis de lykkes gradvis over omtrent 2 uker. Behandlingen kombineres vanligvis med bruk av et antiplatelet middel (for eksempel acetylsalisylsyre 0,125 g en gang om dagen), statin (for eksempel lovastatin 40 mg en gang om dagen, etter kveldsmat) tilsettes, og holder serumkolesterolet ved den nedre normale grensen. Med en forverring av koronar hjertesykdom indikeres sykehusinnleggelse i kardiologiavdelingen. Muligheten for kirurgisk behandling (transplantasjon av koronararterieomgang) kan diskuteres hos unge pasienter med tilfredsstillende kontraktil funksjon i hjertet, noe som medikamentell behandling ikke hjelper..

Akutt koronarsyndrom. Alle pasienter med ustabil angina pectoris bør omgående legges inn på sykehus, om mulig, på intensivavdelinger på spesialiserte kardiologiske avdelinger, hvor de får forskrevet antianginal medisiner. Valg av medikamenter er nitrater (nitroglyserin, isosorbid dinitrat), og inntil pasientens tilstand stabiliserer seg, bør deres kontinuerlige effekt sikres gjennom dagen. I alvorlige tilfeller administreres nitratpreparater sakte intravenøst. I tillegg til nitrater, hvis det ikke er kontraindikasjoner, foreskrives ß-adrenorseptorblokkere (propranolol, metoprolol eller atenolol). For kontraindikasjoner til behandling med ß-blokkere brukes kalsiumantagonister, hvorav 1 tabell er mest effektiv for diltiazem. (60 mg) 3 ganger om dagen. Antiplatelet midler (acetylsalisylsyre 160–325 mg / dag) og antikoagulantia (heparin 24.000 IE / dag osv.) Er viktig i behandlingen Trombolytisk behandling er kun indikert for akutt koronarsyndrom hos pasienter med ST-segmentheving på EKG. For pasienter med alvorlig ustabil angina pectoris er kirurgiske metoder for å gjenopprette koronar blodstrøm (koronar bypass-poding, perkutan transluminal koronar angioplastikk) avgjørende i behandlingen..

Hjerteinfarkt (MI). Pasienter med hjerteinfarkt eller med mistanke om hjerteinfarkt blir innlagt på sykehus med ambulanse, om mulig, på en spesialisert kardiologisk avdeling med intensivavdeling. Behandlingen begynner på prehospitalstadiet og fortsetter på sykehuset. Det viktigste innledende målet med behandlingen er å eliminere smerter og opprettholde hjerterytmen. For å lindre smerter, morfin eller promedrol med atropin, administreres fentanyl med droperidol, foreskrives oksygenbehandling. I nærvær av ventrikulære ekstrasystoler, administreres 50-100 mg lidokain intravenøst ​​med en mulig repetisjon av denne dosen etter 5 minutter (hvis det ikke er tegn på sjokk). I tilfelle bradykardi av sinus eller annen karakter med en ventrikulær rytme på mindre enn 55 slag per minutt, anbefales det å gi intravenøst ​​0,5-1 ml av en 0,1% oppløsning av atropin. På et sykehus, vanligvis under betingelser med konstant kardiomonitorovervåkning, utføres behandling rettet mot smertestillende (narkotiske smertestillende midler, antipsykotika), gjenoppretting av koronar blodstrøm (trombolytiske medisiner, antikoagulantia, antiplatelet), begrensning av nekrosestørrelse (ß-blokkere, nitroglycerin), forebygging av tidlige komplikasjoner ( myokard reperfusjonsskade, arytmier): oksygen, antioksidanter, i henhold til spesielle indikasjoner - antiarytmika. I fremtiden kontrollere ekspansjonshastigheten til regimet. Etter utskrivning fra sykehuset og behandling i et kardiologisk sanatorium, trenger pasienter vanligvis systematisk oppfølging og behandling.

Postinfarks kardiosklerose. Det er rettet mot å undertrykke hjertesvikt, arytmier, angina pectoris, progresjon av åreforkalkning. Hjertesvikt og arytmier ved kardiosklerose er vanligvis ikke veldig reversible, behandling fører bare til midlertidig bedring.

Forebygging

Hjerteinfarkt (MI). Differensialdiagnosen utføres med et alvorlig angina av angina pectoris (uten nekrose, QRS-komplekset på EKG endres ikke, det er ingen merkbar hyperenzymemi, komplikasjoner er ikke-karakteristiske), akutt perikarditt (perikardiell friksjonsstøy, sammenheng av smerter med pusting, langsom økning i EKG-forandringer), tromboembolisme i en stor arterie av lungene den første dagen kan differensialdiagnose være veldig vanskelig), så vel som med stratifiserende aortahematom, akutt lungebetennelse, pneumothorax, akutt kolecystitt, etc. (se tilsvarende patologi).

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt