Hvordan skille epilepsi fra vanlige anfall?

Epilepsi er en generell betegnelse på tilstander som er preget av forekomst av anfall. Epilepsi diagnostiseres vanligvis hvis anfall gjentar seg. I de fleste tilfeller er årsakene til epilepsi ukjente, men en av årsakene kan være en hjerneskade..

Krampe, uttrykt ved unaturlige bevegelser i kroppen forårsaket av unormal elektrisk aktivitet i hjernen, er bare et symptom på epilepsi. Imidlertid er ikke alle mennesker som har kramper syke av epilepsi. Anfall som ikke er relatert til epilepsi (pseudokonvulsjoner) er ikke ledsaget av unormal elektrisk aktivitet i hjernen og kan være forårsaket av stress eller psykiske problemer. Slike kramper tilsvarer imidlertid et epilepsieanfall, noe som kompliserer diagnosen. Hvis elektroencefalogrammet er normalt og det ikke er noen reaksjon på medisiner mot epilepsi, er anfallene tydeligvis ikke epileptiske. Denne typen anfall behandles med psykotropiske medikamenter..

Provoserte kramper - enkeltkramper som kan oppstå som følge av traumer, lavt blodsukker eller natrium, høy feber eller misbruk av alkohol eller narkotika. Hvis legen etter undersøkelse bestemmer at risikoen for tilbakefall av anfall er liten, trenger slike pasienter vanligvis ikke behandling.

Årsaker til epilepsi

Hjerneceller kommer i kontakt med hverandre ved bruk av sekvensielle elektriske signaler. Hvis disse signalene blir kaotiske, oppstår en "elektrisk storm", som fører til kramper. Avhengig av type epilepsi, kan denne typen storm oppstå i en spesifikk del av hjernen eller fange hele hjernen. Årsaken til epilepsi kan ikke alltid identifiseres. Hovedårsakene er:

  • mangel på oksygen hos babyen under fødselen
  • hodeskade under fødsel eller i en ulykke
  • hjernesvulster
  • infeksjoner - hjernehinnebetennelse eller hjernebetennelse
  • hjerneslag eller annen hjerneskade
  • lavt natrium eller blodsukker

For ikke å provosere kramper, bør pasienter huske:

  • ikke hopp over å ta medisiner
  • ikke drikk store mengder alkohol
  • ikke ta medisiner
  • du kan ikke sove, ta medisiner som ikke er kompatible med de som er foreskrevet for anfall.

Symptomer på epilepsi er avhengig av type anfall og er av tre typer:

1. Omfattende kramper. Hos dem er alle deler av hjernen involvert. En person i denne tilstanden kan skrike, kan fryse bevegelig (fra noen sekunder til et minutt), og deretter begynne å rytme armer og ben. Øynene er vanligvis åpne. Det kan se ut som om en person ikke puster (det hender at han blir blå). Så kommer en periode med dypt støyende pust. Tilbake til bevissthet er gradvis. Spontan vannlating under kramper er en vanlig forekomst..

2. Partielle eller lokale kramper. Forekommer hvis bare en del av hjernen er involvert i anfallet, og følgelig bare en del av kroppen påvirkes. Hvis dette er den delen av hjernen som styrer bevegelsen til armen, vil armen rykke. Hvis andre deler av hjernen fungerer unormalt, kan symptomer komme til uttrykk ved uvanlige sensasjoner (for eksempel en følelse av fylde i magen) eller ved små repeterende bevegelser - å trekke klær eller slå lepper.

3. Milde kramper. Mer vanlig i barndommen. I dette tilfellet er det et bevissthetstap, der pasienten blir et tomt og ubevegelig utseende. Kontinuerlig blinking eller andre små repeterende bevegelser kan være til stede. Slike kramper er vanligvis kortvarige og varer noen sekunder. Hos noen mennesker kan disse krampene gjentas mange ganger i løpet av dagen..

Les ofte stilte spørsmål til leger om leggkramper:

Epileptiske kramper og kramper - forårsaker muskelspasmer

Kramper (kramper, fra de engelske krampene) er kortsiktige, hyppige muskelkramper som oppstår uavhengig av vår vilje, forårsaket av patologisk elektrostatisk utslipp av nevroner. Kilden til disse utslippene kan være hjernebarken, subkortikale sentre og også ryggmargen.

Oftest berører kramper håndflatene, men kan også vises i underarmene og skuldrene, hodet, ansiktet, bena, bagasjerommet og stemmen til en person. Anfall kan forekomme under sykdommer som: epilepsi, forgiftning, stivkrampe, diabetes, lupus og andre sykdommer når kroppstemperaturen vår overstiger 40 grader..

Angrep på anfall hos pasienter med epilepsi forekommer som regel uten ekstern stimulans, men de kan være forårsaket hos enhver sunn person, det avhenger bare av styrken til den tilsvarende stimulansen. Kramper varer som regel omtrent 3 minutter. Utseendet til anfall betyr ikke at en person lider av epilepsi. Epilepsi oppstår når kramper ofte forekommer og ledsages av bioelektriske forandringer i hjernen..

Anfall skal ikke forveksles med skjelving, det vil si tilstanden til rytmisk, ukontrollert bevegelse av visse deler av kroppen som opptrer med sykdommer og lidelser som Parkinsons sykdom, encefalopati, hypertyreose og andre..

Typer anfall

Krampe er delt inn i tonic og klonisk. Tonic anfall er preget av konstant muskelspenning. De manifesteres ved å vippe hodet bakover, bøye overekstremitetene og forlenge de nedre, vri hodet og øynene, rykke i øyelokkene, nystagmus, plutselig luftveisproblemer, vasomotoriske lidelser..

Epilepsi armbånd.

Kloniske anfall er muskelkramper av varierende intensitet og varighet. Slike kramper manifesteres av en veksling av avslapning og muskelspenning. Som et resultat oppstår en karakteristisk "frem og tilbake" bevegelse av den berørte delen av kroppen, med relativt høy frekvens.

Kloniske anfall er begrenset, kan berøre ansiktet, lemmer, fingre, kan forandre seg over tid og i noen tilfeller strekke seg til hele halvparten av kroppen. Det er også tonisk-kloniske anfall - deling i to faser.

I tillegg er anfall delt av tilstedeværelsen av samtidig symptomer, som bevissthetstap, perseptuelle forstyrrelser. Fra dette synspunkt skilles generaliserte angrep, der tap av bevissthet er det første symptom, men ikke obligatoriske kramper, som oftest har en tonisk-klonisk karakter.

Denne typen krampe forekommer som regel hos pasienter der hele hjernebarken er preget av en tendens til unormal utslipp. En spesiell, relativt mild form, er bevisstløse angrep (engelsk fravær), som vanligvis varer i flere sekunder, og pasienten fryser i stillhet. De kan være ledsaget av tynne, knapt merkbare kramper, vanligvis begrenset av musklene i ansiktet..

På den annen side skilles delvise angrep, hvis årsak er brudd på ett fokus i hjernebarken og som ikke fører til et øyeblikkelig bevissthetstap. De første symptomene på slike anfall avhenger delvis av plasseringen av det epileptiske fokuset i hjernebarken, og hvis det er utenfor den delen av cortex som er ansvarlig for motoriske funksjoner, kan dette oppstå uten anfall..

Under delvise anfall er kontakt med pasienten mulig, men oppfatter ikke verden som vanlig. Dette kan føre til perseptuelle lidelser, personlighetsforstyrrelser, følelser av hjelpeløshet, frykt og andre..

Årsaker til anfall

Det er mange årsaker til anfall, de viktigste er spesielt kroniske nevrologiske lidelser, feber, traumatiske hjerneskader, asfyksi i sentralnervesystemet, hjernesvulster, graviditetskomplikasjoner.

Andre årsaker inkluderer forgiftning, inkludert: alkohol, arsen, barbiturater, bly og metabolske forstyrrelser som hypokalsemi, hypoglykemi, tap av elektrolytter, porfyri og besvimelse. Hver av disse årsakene er farlig for mennesker..

Den vanligste årsaken til anfall er epilepsi. Epileptiske anfall er forårsaket av ukontrollerte, unormale utslipp av nerveceller i hjernebarken. Et angrep kan begynne hos enhver sunn person under påvirkning av sterk stimuli, for eksempel elektrolyttforstyrrelse, traumer, hypoglykemi eller hypoksi..

Epilepsi sies å være hvis en person har minst to uprovoserte epileptiske anfall med et brudd på minst en dag. Når du stiller en diagnose, bør anfall forårsaket av andre sykdommer provosert av ytre stimuli og feberkramper skilles.

Den ukorrekte strukturen i hjernebarken, eller deler av den, kan føre til en tendens til ukontrollerte utslipp. Hvis hele hjernebarken genererer feil utslipp, har episoder med anfall et spesielt akutt forløp. Pasienten mister umiddelbart bevisstheten. Dette er den såkalte initialiserte generaliserte formen for epilepsi..

For tiden antas det at denne formen for epilepsi er assosiert med visse genetiske tendenser assosiert med funksjonsfeil i cellemembranene i nerveceller. Hvis det bare vises en gruppe funksjonssviktige celler i hjernen, sier de at det er et epileptisk fokus.

Bare en fjerdedel av mennesker som har opplevd et epileptisk anfall, lider av epilepsi. De fleste opplever et anfall forårsaket av eksterne faktorer. Ofte er det uventede angrep forårsaket av eksterne faktorer som er spesielt farlige fordi personen og miljøet ikke er klare for dette. Dette kan føre til farlige fall eller livstruende komplikasjoner..

De viktigste faktorene som kan forårsake et slikt angrep hos en sunn person er søvnforstyrrelser, metabolisme (spesielt hypoglykemi, hyperglykemi, natriummangel, mangel på oksygen), hodetraume, forgiftning, avslag på visse medikamenter (antidepressiva, beroligende midler), alkoholuttak, hjernebetennelse og hjernehinnebetennelse, noen medisiner.

Status epilepticus

En spesiell type anfall, som er en akutt livsfare, er den såkalte status epilepticus (engelsk status epilepticus). Det diagnostiseres hvis anfallet varer lenger enn tretti minutter, eller hvis det er flere angrep i løpet av tretti minutter, og pasienten ikke gjenvinner bevissthet.

I de fleste tilfeller er epileptisk status forårsaket av årsaker som ikke er relatert til epilepsi - avslag på medisiner, betennelse i hjernen eller spinal hjernehinnebetennelse, hodetraume, eklampsi hos gravide eller forgiftning. I omtrent en tredjedel av tilfellene er dette den første episoden av epilepsi eller forekommer hos personer med epilepsi som har sluttet å ta medisiner eller har redusert dosen.

Oftest forekommer en epileptisk status i form av et tonisk-klonisk anfall, men kan ta hvilken som helst av de tidligere indikerte formene, inkludert å manifestere bare bevissthetstap.

I denne forbindelse skiller du:

  • generalisert anfallstatus epilepticus (CSE);
  • ikke-krampaktig status epilepticus (NCSE);
  • partiell status epilepticus (SPSE).

Med epileptisk status, blodtrykk stiger, respirasjonssvikt, hjertearytmier, termoregulatoriske lidelser kan oppstå.

Status epilepticus er livstruende og krever adopsjon av rask og intensiv behandling, helst på sykehusmiljø. De vanligste komplikasjonene inkluderer alvorlige luftveis- og sirkulasjonsforstyrrelser assosiert med akkumulering av sekresjoner i bronkiene og hjernehypoksi..

Behandling koker ned til å opprettholde viktige funksjoner, eliminere en mulig ekstern årsak og ta medisiner som regulerer hjernens funksjon. Siden effektiv behandling kun er mulig på sykehus, er det viktig å raskt ringe en ambulanse i tilfelle mistanke om status epilepticus.

Diagnostisering og behandling av epilepsi

Å diagnostisere epilepsi, i motsetning til førsteinntrykket, er en vanskelig oppgave. På den ene siden bør en rekke årsaker som kan føre til utseende av epileptiske anfall utelukkes, og på den andre siden har hjerte- og karsykdommer, dystoni, nedsatt bevissthet og muskelspenninger, migrene og klyngehodepine, panikkanfall og iskemiske angrep lignende symptomer. annen. I tillegg bør etiologien for epilepsi, typen anfall tydeliggjøres..

Det er flere grupper av epileptiske lidelser av forskjellige etiologier, forløp og prognoser. Noen typer epilepsi er karakteristiske for en viss alder, de er assosiert med den nåværende utviklingen av hjernen, og de bør forventes å forsvinne fullstendig over tid, selv uten behandling. I andre tilfeller kan prognosen indikere behovet for medikamentell behandling..

Diagnostikk begynner med å intervjue både en syk person og hans pårørende, som noen ganger er i stand til å gi mer detaljert informasjon om kvaliteten på anfallene enn pasienten selv. Hovedtesten i diagnosen epilepsi er elektroencefalografi (EEG), som studerer hjernens bioelektriske aktivitet. Hvis studien ikke bekrefter sykdommen, blir den gjentatt etter en stund, eller pasienten blir utsatt for stimuli som får hjernen til å fungere, for eksempel søvnmanipulering, hyperventilering eller lysstimulering..

Beregnet tomografi og magnetisk resonansavbildning blir også utført, som kan oppdage forandringer som er årsaken til epilepsi: hjernesvulster, hypocampal sklerose, kortikal dysplasi, cavernøs hemangioma og andre. Laboratorieblodprøver lar deg identifisere mulige metabolske forstyrrelser og systemiske sykdommer som kan føre til epileptiske anfall.

Å starte behandlingen avhenger av risikoen for påfølgende anfall. Jo større antall anfall tidligere, jo større er risikoen, men avhenger også av etiologien for epilepsi, type anfall, pasientens alder, samt endringer observert under studien (EEG).

For behandling av epilepsi brukes de såkalte antiepileptika, som hver gang velges individuelt etter pasientens behov. Vanligvis begynner behandlingen med ett medikament, og hvis det viser seg å være utilstrekkelig, introduseres et andre. Hvis to medisiner som administreres fortløpende ikke gir effekt, sier de at det foreligger medikamentresistent epilepsi. Sannsynligheten for at det neste stoffet vil fungere i dette tilfellet er mindre enn 10%, og kirurgi bør vurderes..

Hvis vi har å gjøre med et epileptisk fokus i hjernebarken, blir spørsmålet om å fjerne dette området av cortex vurdert. Hvis utskjæring av fokus er umulig eller assosieres med en for høy risiko for komplikasjoner, undertrykkes corpus callosum, noe som vanligvis fører til å begrense spredningen av uregelmessig hjerneskade og eliminerer epilepsieanfall.

Personer med epilepsi bør huske at i tillegg til å ta medisiner, bør faktorer som påvirker forekomsten av anfall, som en uregelmessig livsstil, søvnmangel, drikke alkohol eller hyppige infeksjoner, unngås..

Som regel, etter at diagnosen er etablert, blir pasientens viktigste bekymring muligheten til å vende tilbake til normalt liv, yrkesliv og familieliv. For å kunne takle epilepsi, bør du studere den nøye. Familiestøtte er en av betingelsene for et trygt og samtidig lykkelig liv..

Til å begynne med kan umuligheten av å finne en jobb virke som en stor barriere. Selvfølgelig er mennesker med epilepsi ikke i stand til å utføre mange jobber, men det er en rekke yrker der de kan realisere seg uhindret.

Det er viktig å ikke skjule sykdommen foran arbeidsgiver og kolleger slik at disse menneskene om mulig vet hvordan de skal oppføre seg i tilfelle et angrep. Som regel er reaksjonen fra arbeidsgivere og kolleger, i motsetning til pasientens frykt, ganske tilstrekkelig. En person som vet at når som helst kan stole på hjelp fra omgivelsene, er i stand til å leve et normalt liv.

Hjelp med en uventet passform

Hvis vi befinner oss i en situasjon der noen i vårt miljø opplever et epileptisk anfall, bør vi huske at:

  • Hold deg rolig.
  • Beskytt pasienten mot selvskading.
  • Legg den på sin side.
  • Ikke berør pasienten under et angrep, og enda mer, ikke gi noen ting.
  • Vent til pasienten er frisk.
  • Ring ambulanse.

Epilepsi hos et barn: tegn, diagnose, behandling

Mange foreldre må vite om diagnose av epilepsi. Dette er en veldig alvorlig diagnose..

Ved omtale av epilepsi har nesten hver person en assosiasjon med anfall. Det er riktig, epilepsi er ofte manifestert nettopp ved anfall.

Epilepsi er en kronisk sykdom i nervesystemet som er preget av uberegnelig elektrisk aktivitet av enten individuelle deler eller hele hjernen, noe som resulterer i krampaktig anfall og tap av bevissthet hos både voksne og barn.

Den menneskelige hjernen inneholder et stort antall nerveceller som kan generere og overføre spenning til hverandre. En sunn person har en sunn elektrisk aktivitet i hjernen, men med epilepsi er det en økning i elektrisk utladning og utseendet til en sterk, såkalt epileptisk aktivitet. En eksitasjonsbølge overføres øyeblikkelig til nærliggende områder av hjernen, og kramper oppstår.

Hvis vi snakker om årsakene til epilepsi hos barn, er det først og fremst verdt å fremheve intrauterin hypoksi eller mangel på oksygen til hjernecellene under graviditet, så vel som traumatiske hjerneskader, hjernebetennelse, hvis årsaker er infeksjon, samt arvelighet. Det må huskes at epilepsi er en dårlig forstått sykdom, så enhver grunn kan bare bidra til utvikling av epilepsi, men det kan ikke sies at noen grunn direkte forårsaker sykdommen.

Forårsaket epilepsi alene anfall?

Nei. Hvis barnet ditt har et anfall, må du ikke få panikk. Hos barn forekommer anfall ofte på bakgrunn av høy temperatur, de såkalte feberkramper. For å unngå kramper mot bakgrunnen for høy temperatur, må den bringes ned i tide. Over 38 grader skal ikke ignoreres, men reduseres umiddelbart med rektal paracetamol suppositorier, eller en lytisk blanding.

Ikke bare en høy temperatur, men også mangel på kalsium, magnesium, vitamin B6, reduksjon i glukosenivå, samt en traumatisk hjerneskade, kan føre til kramper hos barn.

Hvis barnet ditt har et anfall for første gang, må du ringe en ambulanse for sykehusinnleggelse for å undersøke og behandle barnet.

Hva gjør du hvis barnet ditt har et anfall?

  • For det første, legg på en seng eller på gulvet vekk fra skarpe gjenstander slik at barnet ikke blir skadet
  • Dernest, legg på siden slik at barnet ikke kveles
  • For det tredje, ikke legg noe i barnets munn, ikke hold tungen

Hvis det er et epileptisk anfall, kan det vare i opptil 2-3 minutter.

Etter angrepet, sjekk pusten. Hvis det ikke er pust, start munn-til-munn-pusting. Kunstig åndedrett kan bare utføres etter et angrep..

Med et barn må du definitivt være i nærheten, og ikke gi ham verken drikke eller medisin før han kommer til sans.

Hvis barnet ditt har feber, må du huske å sette ham en rektal suppositorie fra varmen.

Hva er epileptiske anfall?

Store anfall begynner med kramper av hele kroppen, de såkalte krampene, ledsaget av bevissthetstap, sterk spenning i musklene i hele kroppen, fleksjon / forlengelse av armer og ben, sammentrekning av ansiktsmusklene i ansiktet, bølgende øyne. Et stort angrep kan føre til ufrivillig vannlating og avføring. Etter et angrep har barnet post-epileptisk søvn.

I tillegg til store anfall, kan det være såkalte små anfall.

Små anfall inkluderer abscesser, atoniske anfall og spasmer i barndommen. Fravær blekner eller kortvarig bevissthetstap. Atoniske anfall ligner besvimelse, barnet faller, og musklene under anfallet er ekstremt søvnige eller atoniske. Infantil spasme oppstår om morgenen, barnet bringer hendene til brystet, nikker hodet og retter bena. Som vi ser, er manifestasjonene av epilepsi ganske mangefasetterte, og hvis det til og med er den minste mistanke om epilepsi, så er det nødvendig å gjøre et EEG - elektroencefalogram.

Epilepsi kan være sant og symptomatisk, det vil si at det er et symptom på en hjernesvulst. Dette må håndteres umiddelbart etter diagnosen epilepsi..

Selve diagnosen stilles etter et elektroencefalogram, hvor epileptisk aktivitet vil bli observert i tilfelle epilepsi.

En times EEG blir også utført for en mer detaljert undersøkelse..

For å utelukke en hjernesvulst, gjennomgår et barn magnetisk resonansavbildning av hjernen.

Epilepsi kan mistenkes hvis barnet har bleknet eller mangler kortvarig bevissthetstap, der barnet ser ut til å slå seg av i noen sekunder. I dette tilfellet er det nettopp abscessepilepsi, som oppstår uten angrep. Noen ganger går abscess foran et angrep. Uansett er det nødvendig å henvise barnet til EEG.

Behandling av epilepsi hos et barn

Hvis barnet hadde minst to anfall, må han ta medisiner som valproat (konveks), fenobarbital eller karbamazepin, samt topomax og keppra.

Mottaket av disse stoffene er langt, regelmessighet er veldig viktig, hvis regelmessigheten ikke blir respektert, kan anfall komme igjen.

Oftere enn ikke er ett medikament nok til å forhindre kramper. Antiepileptika medfører redusert oppmerksomhet, døsighet, lavere skoleprestasjoner, men i intet tilfelle kan de avlyses eller savnes, fordi kansellering umiddelbart kan forårsake et angrep. Hvert angrep skyver barnets utvikling tilbake.

Convulex brukes under kontroll av valproinsyre i blodet. Hvis valproinsyre i blodet er mer enn 100 mcg / ml, er det umulig å øke doseringen av legemidlet, hvis mindre enn 50 mcg / ml, oppnås ikke den terapeutiske dosen, og dosen må økes.

Hvis barnet hadde minst ett angrep, er det strengt forbudt å massere masser i løpet av en måned, medikamenter som stimulerer sentralnervesystemet, samt klasser med logoped.

Ved symptomatisk epilepsi fjernes en svulst, hvoretter angrepene stopper fullstendig.

Faktorer som utløser anfall av epilepsi

Mangel på søvn eller intermitterende søvn. Kroppen prøver som sagt å gjøre opp for en tapt rask søvn, som et resultat av at hjernens elektriske aktivitet endres og et angrep kan begynne.

Stress og angst kan utløse anfall.

Legemidler som stimulerer sentralnervesystemet (ceraxon, cerebrolysin) kan forårsake et angrep på epilepsi, samt øke dosen av insulin på grunn av hypoglykemi.

Enhver alvorlig sykdom, for eksempel lungebetennelse, kan bidra til et angrep..

Flimring av sterkt lys, for eksempel når du ser på animerte serier, kan også bidra til et angrep. Det er såkalt TV-epilepsi - dette er en spesiell tilstand av lysfølsomhet, som er basert på bevegelsen av flekker som utgjør bildet. Mottakelige barn kan reagere på å se på TV med et angrep.

Hvis barnet ditt har EEG-epi-aktivitet, men det ikke er anfall, må du huske at under stressende faktorer, enten det er en sykdom eller hormonell tilpasning, kan det oppstå. Og når du går inn i en stabil remisjon, må du være klar.

Er epilepsi kurerbar

Heldigvis kan epilepsi hos barn gå bort. Men hvis barnet ditt hadde minst ett større angrep, bør han få antiepileptisk behandling i tre år. I løpet av disse tre årene skal barnet legges inn på sykehus hver tredje måned for undersøkelse og observasjon. I mangel av anfall fjernes diagnosen. Imidlertid er barnet under tilsyn av en nevrolog i ytterligere fem år..

Denne artikkelen er nyttig for alle foreldre, fordi kramper er grunn til bekymring, og du trenger å vite hvordan du kan hjelpe barnet. Selv om barnet ditt har fått en så alvorlig diagnose som epilepsi, fortvil ikke og få panikk. Det er nødvendig å overholde resepten til en nevrolog, kanskje for å gjennomgå en konsultasjon av en epileptolog, og være sikker på å håpe at babyen din vil komme seg - så å si, vokse ut. Tro meg, mye avhenger av humøret ditt.

Dessuten betyr klimaet i familien mye. Det er nødvendig å omgi barnet med oppmerksomhet og en vennlig holdning. Det er ikke nødvendig å legge vekt på epilepsi for mye, slik at barnet psykisk føler seg roligere og ikke prøver å bruke sin sykdom ved å manipulere deg.

Hovedmålet med rehabilitering av barn med epilepsi er å stoppe eller minimere antall anfall. Det er også veldig viktig å sosialisere barnet, introdusere ham for barneteamet og forberede ham på skolen så mye som mulig uten å overbelaste psyken. For dette bør logopeder og psykologer jobbe med barnet. Kanskje på skolen vil han trenge et individuelt opplæringsprogram.

Forebygging av epilepsi

Forebygging av denne sykdommen er først og fremst i forebygging av hypoksi, både intrauterin og etter fødselen, forebygging av skader og infeksjoner i hjernen, så vel som stressende situasjoner hos barnet. Du bør prøve å unngå å se på TV i for stor grad, og legge babyen i seng i tide.

Psykogene ikke-epileptiske anfall

Fra forfatteren: Svært ofte oppfattes manifestasjonens psykogene natur som et epileptisk anfall, som et resultat av at pasienten får feil diagnose med epilepsi og foreskrevet langvarig antikonvulsiv terapi..

I denne artikkelen avslører forfatteren temaet for ikke-epileptiske psykogene anfall, og peker på den enorme likheten mellom de ytre manifestasjonene av sykdommer.

I dagene til Freud og Sharko var slike fenomener hysteriske og ble vellykket behandlet med hypnose og psykoanalyse..

Forfatteren av denne artikkelen konkluderer også med at psykoterapi er den mest vellykkede behandlingen i slike tilfeller..

Psykogene ikke-epileptiske anfall

Tekst til en vitenskapelig artikkel i spesialiteten "Medisin og helsevesen"

Under episoder med psykogene ikke-epileptiske anfall (PNEP) endres en persons oppførsel, og de ser ofte eksternt ut som epileptiske anfall. PNEP kan etterligne en epileptisk episode, ledsaget av for eksempel utvidede elever, urin- og fekal inkontinens, tunge bite og kroppsskader [53]. Derfor tar erfarne epileptologer feil i å skille mellom psykogene og epileptiske anfall ved bruk av videoopptak i 20% - 30% av tilfellene [46]. Personer med PNEP kan ha indre fornemmelser som ligner de som føles under et epileptisk anfall. Forskjellen mellom disse to typene episoder er ofte vanskelig å gjenkjenne bare ved å observere hva som skjer. Men det er en viktig forskjell. Så hvis epileptiske anfall er forårsaket av unormal, overdreven eller hypersynkron aktivitet av nevroner i hjernen, så er PNEP ikke assosiert med effekten av elektriske patologiske forandringer i hjernen, de er en fysisk eller somatisk manifestasjon av psykiske lidelser [21,65].

Forekomsten av PNEC er fra 1,4 til 4 tilfeller per 100 tusen mennesker per år, og forekomsten er fra 2 til 33 tilfeller per 100 tusen mennesker generelt, det vil si at de forekommer med samme frekvens som multippel sklerose eller trigeminal nevralgi., som gjør dette problemet nevrologisk signifikant [11,75,79]. På samme tid er 70% kvinner. Fra 5 til 10% av pasientene observert på poliklinisk basis med diagnose av epilepsi og fra 20 til 30% av pasientene henvist til epileptologiske polikliniske sentre med farmakoresistant epilepsi har PNEP [4, 21,43]. Mellom 20 og 50% av sykehusinnleggelsene til sykehus med "epileptisk status" har faktisk dissosiative kramper, eller "pseudostatus" [42.62]. Men samtidig har omtrent 10% av pasientene med PNEP også epileptiske anfall [10,52].

Når PNEP feilaktig blir diagnostisert som epilepsi, risikerer pasienter langvarig, unødvendig og fremfor alt ineffektiv behandling med antiepileptika, inkludert hastig administrering av krampestillende midler og mekanisk ventilasjon [41,49,61]. Disse medikamentene reduserer ikke antall psykogene krampetilstander, som kan betraktes som krampestillende epilepsi, noe som krever en økning i doseringen av antiepileptika. Dessverre fortsetter diagnosefeil og urimelige økonomiske kostnader å holde seg ganske høye i vår tid, med omtrent 3/4 av alle pasienter med PNEP som opprinnelig fikk antiepileptika [69].

Fra sykdommens begynnelse til den endelige diagnosen stilles, går det gjennomsnittlig 7-10 år [7,22,65]. Så for eksempel i Tyskland er gjennomsnittlig intervall mellom de første manifestasjonene av PNEPS og riktig diagnose 7,2 år [62,63]. Cirka 75% av pasientene som opprinnelig fikk krampestillende midler hadde risiko for bivirkninger [65]. Anslag på de årlige kostnadene for en feildiagnostisert PNEP på 1990-tallet varierte fra $ 0,5 til $ 4 milliarder dollar [59]. MEG. Lancman et al. (1995) estimerte at gjennomsnittlig $ 15 000 ble brukt på pasienter med PNE-er for upassende medisinsk behandling.

Symptomer på PNEs gjenspeiler vanligvis psykologisk konflikt eller mental sykdom. Derfor har rundt 90% av pasientene med PNEC samtidig psykiske lidelser, som depresjon, angst, somatoformlidelser, personlighetsforstyrrelser, posttraumatisk stresslidelse [36]. Derfor bør leger være kjent med de kliniske manifestasjonene av PNEP for å kunne gjenkjenne og behandle denne sykdommen tilstrekkelig..

Det er ingen patognomoniske symptomer eller tegn for PNEP [59]; klinisk kan de etterligne alle tegn og symptomer på epileptiske anfall [38]. Diagnosen PNEP er basert på integrering av en rekke data, inkludert nøye innsamling av anamnese, vitneforklaring og parakliniske data. I de fleste tilfeller er ikke legen vitne til paroksysmale forhold, så videoopptak (for eksempel på en mobiltelefon eller videokamera) kan være nyttig for å stille en riktig diagnose. Foreløpig anses "gullstandarden" for å stille riktig diagnose for å være intensiv videoovervåkning av EEG [77]. Imidlertid er denne prosedyren kostbar, tidkrevende og ikke alltid rimelig..

Klinisk kan noen PNEPs ligne generaliserte kramper (lignende epileptiske anfall fra grand-mal), som er preget av fallende og krampaktige rykninger i hele kroppen. Andre er som små anfall (eller “petitmal”), der bevisstheten eller oppmerksomheten er innsnevret på kort tid, mens blikket er plassert på rommet, pasienten ikke svarer på spørsmål, ikke svarer på ytre stimuli.

T. Betts og S. Boden (1992) klassifiserte noen av angrepene som ble sett hos pasienter med PNEC som "besvimelse", "utbrudd av sinne" og "reaktiv type" angrep. I "besvimelse" -anfall faller pasienter mot gulvet, som på grunn av svakhetsutviklingen, og ligger med lukkede øyne, blir ikke kramper notert. Da kommer pasienter til sans for en rask normalisering av allmenntilstanden. I "sinneutbrudd" skriker, faller, kan de slå, bite, ofte skrike, knurrer eller gråter. Angrep av den "reaktive typen" utvikler seg ofte om natten, men kan også forekomme på dagtid (da faller pasienten). Pasientens kropp blir nummen, respirasjonsstans utvikler seg, stønn oppstår, kroppen bøyes i form av en bue og rykkende bevegelser i bekkenet oppstår.

G. Gröppel et al. (2000) med langvarig video-EEG-overvåking ble tre klynger av symptomer identifisert. Den første klyngen er ”psykogene motoriske angrep”, preget av kloniske og hypermotoriske bevegelser i øvre og / eller nedre ekstremiteter, rykkende bevegelser i bekkenet, hodebevegelser og postural tonus i hodet. Den andre klyngen - "psykogene mindre motoriske angrep" eller "skjelvende kramper" inkluderer skjelving i øvre og / eller nedre ekstremiteter. Den tredje klyngen er ”psykogene atonangrep”, hvis eneste symptom er atoni og faller på gulvet.

Det er en rekke kliniske tegn som gjør PNEP mistenkelig. De kan deles inn i fire grupper: fellestrekk, prediktive, ictale og postiktale trekk ved PNEP [2].

1. Generelle karakteristiske trekk ved PN EP.

Følgende informasjon kan antyde PNEP: hyppige anfall - flere anfall per dag i de fleste dager; hyppig bytte av leger; hyppige ambulansesamtaler, inkludert hyppige sykehusinnleggelser; ineffektivitet av krampestillende midler eller en paradoksal økning i hyppigheten av anfall som svar på bruken av dem [25,33,62,68,70,80]; tilstedeværelsen av spesifikke triggere (som psykologisk stress, konflikt) og samtidig psykiske lidelser (f.eks. depresjon, angst, post-traumatisk stresslidelse, personlige lidelser i grensen, andre dissosiative og konverteringsforstyrrelser) [22,47,67]; det er ingen alvorlige skader fra anfall (for eksempel brannskader, som tilfellet er med ekte epilepsi); en høy frekvens av angrep tilsvarer ikke alvorlighetsgraden av pasientens tilstand (dvs. det er ingen nevrologisk symptomatologi og nedsatt intelligens); gjentatte normale eller ikke-spesifikke endringer på en konvensjonell EEG. Historien kan inneholde informasjon om fysiske eller seksuelle overgrep i barndommen [3,30,60]. PNEP eksisterer ofte sammen med slike komorbide diagnoser som fibromyalgi, kroniske smerter, irritabelt tarmsyndrom eller kronisk tretthet [15.58]. Overdreven dramatisering eller likegyldighet bemerkes i pasientens atferd (LaBelle likegyldighet). Noen ganger er det en "modell" med en reell sykdom (for eksempel lider bekjente eller pårørende til en slik pasient av epilepsi).

2. Prediktive trekk ved PN EP.

PNEP begynner vanligvis gradvis i nærvær av vitner [15,54,78]. PNEP forekommer aldri under søvn, i motsetning til epilepsi [5,82]. Noen ganger ligner tilstanden til slike pasienter før utbruddet av et angrep en normal søvn (dvs. at de ligger stille og lukkede øyne), men EEG i løpet av denne perioden fanger aktive tegn på våkenhet (alfa-rytme, rask øyebevegelse og aktiv elektromyografi). Disse manifestasjonene har en følsomhet på 56% og en spesifisitet på 100% [12].

3. Iktale hendelser.

Bevegelsene til de øvre og nedre ekstremiteter under PNEP er asynkrone, antifase i den kloniske fasen (spesifisitet 93-96%), ikke-stereotyp, som endrer seg under episoden; mens motoraktivitet øker og synker i bølger [26,37,57]. Dystoniske stillinger kan observeres, inkludert opistotonus (buet rygg), bekkenbevegelser, spesielt fremoverbevegelser [6.51]. Bevegelse av hodet eller kroppen fra side til side (spesifisitet 96-100%) er karakteristisk. PNEP kan ledsages av vokalisering, for eksempel: gråt, hulking, stønn, skriking, ictal stamming og en postiktisk klype [18.81]. I epileptiske anfall er tonisk-kloniske bevegelser vanligvis symmetriske, kortsiktig, vokalisering er fraværende, eller bare i begynnelsen av et anfall kan noteres [30]. Gråteanfallet er ganske spesifikt for PNEP, selv om dets følsomhet virker lav [4]. Tungebitt, hvis dette skjer under PNEP, blir de vanligvis observert på spissen av tungen, og ikke på dens sider, som tilfellet er med generaliserte tonisk-kloniske anfall, og vanligvis i tonicfasen [16,27]. Mindre ofte med PNEP kan det være bitt i kinnet, leppene, skrubbsår på ekstremitetene. Under PNEP beholder pasienter vanligvis kontrollen over blæren og tarmenes funksjon, i motsetning til pasienter med epilepsi. Urininkontinens på tidspunktet for episoden utelukker imidlertid ikke PNEP; i tillegg kan vannlating oppstå ved besvimelse. Derfor er det lite bevis som støtter nytten av denne kliniske egenskapen til å gjenkjenne PNEP eller epilepsi..

Et annet vanlig trekk ved PNEC er beskyttelsesatferd under anfall. Så for eksempel vil en pasient som har en episode av PNEP vanligvis ikke miste balansen og ikke plutselig falle til gulvet hvis episoden begynner mens han sitter på en stol; og når han løfter pasientens hånd opp og senker den i ansiktet, vil han ta den til siden. I tillegg, med PNEP, varierer pasientens bevissthet i ictalperioden, 48% av pasientene kan følge enkle instruksjoner fra observatøren, noe pasienter med epilepsi ikke kan gjøre [9]. Under et anfall blir ansiktet til en pasient med PNEC rødt eller blekt, men er ikke cyanotisk eller purpuraktig cyanotisk, som i et epileptisk anfall..

En tredjedel av pasientene med PNEP har ikke-epileptiske auraer (i form av uvanlig lukt, kvalme, “torsjon” i magen, tåkesyn og flimrende flekker) uten ytre manifestasjoner og endringer i EEG, EKG [72]. Luciana D’alessio et al. (2006) skiller tre typer ikke-epileptisk aura i PNEP: somatisk aura (hodepine, svimmelhet, hetetokter, autonome symptomer), sensorisk aura (ulike typer hallusinasjoner eller illusjoner), mental aura (psykologiske symptomer i form av angst, frykt og andre følelser).

Varigheten av et angrep med PNEP er som regel lengre - fra flere minutter til flere timer [24,37,44]. Med et angrep som varer mer enn 3 minutter, er det gode grunner til å anta tilstedeværelsen av PNEP. Epileptiske anfall overstiger vanligvis ikke 2 minutter. Men samtidig skal det bemerkes at et epileptisk anfall noen ganger kan vare mer enn 2 minutter, og PNEP kan ikke overstige 1 minutt.

Med PNEP er øynene vanligvis lukket, pasienten motstår legens forsøk på å åpne øyelokkene. Det er godt som tyder på at det å lukke øynene under et angrep av stupaen gjør det mulig å skille PNEP fra et epileptisk angrep [26,27,29,34,76]. Øyeavslutning var 96% sensitiv og 98% spesifikk for diagnosen PNEP; og ictal åpning av øynene i begynnelsen av angrepet var 98% følsomhet og 96% spesifisitet for å etablere et ekte epileptisk anfall. Når PNEP bevart elevenes reaksjon på lys, endres ikke hornhinnenrefleksen.

4. Postiktale funksjoner.

Med PNEP er det ingen slike postiktale symptomer som forvirring, muskelsmerter, tretthet, tung, snorkende pust eller spyt (som er mer karakteristisk for et epileptisk anfall). Pasienten kan huske episoder av hendelser som skjedde i ictal perioden, noe som ikke skjer med epileptiske anfall. Overfladisk, uregelmessig og stille postiktal pust, som varer i en kort periode (ca. 1 minutt), er for PNEP. I følge A. Avbersek og S. Sisodiya (2010) er gradvis utbrudd, mangel på stereotype av et angrep, urininkontinens, tungebitt, opisthotonus, rotasjon eller tresking av bevegelser utilstrekkelige tegn til å skille PNEP fra epilepsi. Bekkenbevegelser finnes ikke bare i PNEP, men kan observeres ved frontal og temporell lapepilepsi [39].

Diagnosen PNEP eller epilepsi er en gradvis, faset prosess og ikke en egen hendelse. Selv noen ganger kan ikke video EEG bekrefte tilstedeværelsen av PNEP, siden de kan være svært sjeldne eller ikke registrert under sykehusoppholdet. I tilfelle diagnostisk usikkerhet mellom epileptiske og ikke-epileptiske hendelser, foreslås det å bruke begrepet "uklassifiserte paroksysmale anfall" for å unngå å stille falske diagnoser og fortsette dynamisk observasjon for å etablere en nøyaktig diagnose [8]. Diagnostisering av PNEP innebærer to trinn: 1) klinisk mistanke og 2) bekreftelse av diagnosen. PNEPS gjenspeiler som regel aktuelle eller latente psykiske lidelser, derfor er en tverrfaglig tilnærming med nevrologiske og psykiatriske undersøkelser viktig. Dermed er nøyaktig identifisering og diagnose av PNEP en utfordring for nevrologer og psykiatere. Diagnosen PNEP er avhengig av utelukkelse av epilepsi. Det skal bemerkes at en historie med nevrologiske sykdommer (historie med mindre hodeskader, nevropsykologisk mangel, psykisk utviklingshemning, hjernehinnebetennelse, arachnoid cyste, intrakraniell kirurgi, etc.) ikke utelukker PNEP. Hos pasienter med PNEP oppdages ofte organisk dysfunksjon; derfor oppdages ikke-spesifikke endringer på EEG hos dem 1,8 ganger oftere enn hos friske individer [64]. Spørsmålet om behandling bør tas bare etter å ha stilt riktig diagnose, siden en feil diagnose fører til mer uheldige konsekvenser enn forsinket behandling. Dermed utgjør de årlige økonomiske kostnadene ved ikke-epileptiske paroksysmer, diagnostisert som epileptisk, 4 milliarder dollar per år i USA [59]. Det er en falsk oppfatning at å hoppe over diagnosen epilepsi medfører alvorlige risikoer, og å forsinke behandlingen med antiepileptika forverrer prognosen og øker sannsynligheten for å utvikle kronisk epilepsi. Fakta bekrefter imidlertid ikke dette synspunktet [74]. På dette tidspunktet er det ingen holdepunkter for at øyeblikkelig behandling med antiepileptika har en positiv effekt på det langsiktige utfallet; og retrospektive og lovende observasjonsstudier indikerer at prognosen for utvikling av kronisk epilepsi ikke endres gjennom tidlig intervensjon.

Diagnosen epilepsi er for det første en klinisk diagnose. Anamnestiske data er viktigere for å stille en korrekt diagnose enn en rutinemessig EEG, som dessverre ofte blir overvurdert eller feiltolket [13]. Det er nødvendig å dokumentere i detalj de prodromale symptomene, medvirkende faktorer, tiden og miljøet hvor anfallene forekommer, deres varighet, den nøyaktige arten av bevegelsene under anfall, øynene var åpne eller lukkede i løpet av denne perioden, tilstanden etter angrepet, hyppigheten og hyppigheten av paroksysmale manifestasjoner. Følgende symptomer kan indikere en mulig ikke-epileptisk art av angrepene: forskjellige og varierende anfall (et epileptisk anfall er vanligvis stereotyp); fraværet av en sekvens som er typisk for epilepsi - en kortvarig tonisk fase og en lengre klonisk fase; fraværet av et Babinsky-symptom; skiftende bevissthetsnivå; emosjonelle eller situasjonelle triggere for anfall. Hvis anfall varer mer enn 2 minutter, bør de testes for PNEP [71], og som varer mer enn 10 minutter antyder tilstedeværelsen av PNEP [31].

Laboratorie og instrumental diagnostiske metoder.

Laboratorietester brukes for å utelukke metabolske forstyrrelser eller toksiske effekter som kan forårsake anfall (f.eks. Hyponatremia, hypoglycemia, medisiner). Måling av serumprolaktinnivå i serien og kreatinkinase er nyttig for å oppdage anonyme-kloniske anfall, men er mindre informative i andre former for anfall. Generelt har de imidlertid lav følsomhet og praktisk verdi for å eliminere epileptiske anfall fullstendig. På MR med PNEP er det som oftest ingen endringer; men i 10% (avhengig av sykehistorie) kan endringer i form av glioseendringer, cyster i arachnoidmembranen, endringer i den hvite substansen, venøse angiomas, atrofi i hippocampus oppdages. Derfor bør tilstedeværelsen av organiske forandringer under neuroimaging-forskningsmetoder (MR, MSCT) ikke utelukke PNEP hvis de er bekreftet med video EEG.
En konvensjonell EEG utført på poliklinisk basis, på grunn av dens lave følsomhet, er av liten praktisk verdi for å utelukke eller bekrefte PNEP. Et EEG kan være nyttig for klassifisering av epilepsi, men det er normalt hos pasienter med epilepsi og viser et unormalt EEG-bilde hos pasienter uten epilepsi [14.35]. Gjentatt normal EEG i tilfelle av hyppige anfall og motstand mot antikonvulsiva er mer bevis for PNEP [16]. På poliklinisk basis er en kortvarig video-EEG-observasjon med aktivering mulig. For dette formål brukes hyperventilering, lett stimulering eller fysiologisk saltvann (som en placebo). Disse testene tillater en differensial diagnose mellom epilepsi og PNEP hos 70-80% av pasientene, og unngår langvarig video-EEG-overvåking [16]. For etiske formål bør pasienter informeres om at provoserende tester er nødvendige for en korrekt diagnose..

Differensialdiagnosen utføres, først av alt, med epilepsi, sjeldnere - med besvimelse (både nevrologisk og kardiologisk opprinnelse), panikkanfall, forbigående iskemiske anfall, migrene og simulering. Det er spesielt vanskelig å differensiere PNEP og epileptiske anfall i frontalben. I sistnevnte, under et angrep, kan symptomer som ligner PNEP observeres, for eksempel bilateral stilling eller sykling, med normal (i noen tilfeller) ictal EEG. Frontal epilepsi har følgende karakteristiske trekk: uttalt stereotype av anfall; plutselig utbrudd av angrep (oftere uten aura); høy frekvens av angrep med en tendens til serialisering; kort varighet av anfall - 30-60 sekunder; uttalte, ofte uvanlige motoriske fenomener (tråkk med bein, kaotiske bevegelser, komplekse gestautomatismer); åpne øyne under et angrep; fravær eller minimal forvirring etter posten; oppstår ofte i en drøm; rask sekundær generalisering.

Det skal bemerkes at det for øyeblikket ikke er noen overbevisende bevis som støtter bruken av noen metode for behandling av pasienter med PNEP [55]. Behandlingen begynner vanligvis med en nøyaktig diagnose [48], og den inkluderer den psykiatriske eller psykologiske diagnosen potensielle triggere (det vil si hendelser, situasjoner eller følelser som kan forårsake PNE) og tilhørende psykiatriske lidelser. Det er vist at psykoterapi (spesielt kognitiv atferdsterapi), så vel som medisiner (antidepressiva, angstdempende midler), selvfølgelig, ikke rettet mot den underliggende sykdommen, men på samtidig komorbide lidelser, forbedrer resultatene sammenlignet med pasienter som ikke fikk noen medisinske inngrep [1,seksten]. Det antas at det første trinnet i behandlingen av PNEP er å bringe diagnosen til pasienten og hans familiemedlemmer. Det er nødvendig å understreke at angrepene er reelle, men at de er psykogene og er forbundet med stress og følelsesmessige opplevelser. Neste trinn er gradvis kansellering av antiepileptika under tilsyn av spesialister for å unngå abstinenssyndrom og opprettholde etterlevelse av behandling av psykologisk avhengige pasienter og deres pårørende. Neste trinn er henvisning av pasienten til en psykiater, uten å gi helt opp på observasjonen hans av en nevrolog [73].

W. Shen et al. (1990) utarbeidet en spesiell protokoll for å informere foreldre om diagnosen PNEP, som er som følger: 1) Vis pasienten og hans pårørende en video av angrepet og sørg for at de snakker om slike paroksysmer; 2) Fortell pårørende “gode nyheter” at angrepene ikke er epileptiske; 3) Fortell dem den "dårlige nyheten" at den sanne årsaken til angrepene ennå ikke er kjent; 4) Råde pårørende til å konsultere en psykolog og psykiater; 5) For å understreke at denne diagnosen ikke betyr at barnet nødvendigvis lider av en psykisk sykdom; 6) Anta at pasienten selv kan takle disse forholdene.

Det kliniske forløpet av PNEP hos voksne er fortsatt vanskelig eller usikkert [25,45,56,66,68]. Hos omtrent 70% av pasientene fortsetter anfallene etter 3 år etter riktig diagnose, og mer enn halvparten av dem er fortsatt avhengige av trygdeytelser [62]. En dårlig prognose for PNEP kan omfatte: manglende aksept av denne diagnosen av pasienten og pårørende; samtidig mental sykdom, inkludert personlighetsforstyrrelse; sykdommens varighet (jo lenger pasienten blir behandlet for epilepsi, desto dårligere er prognosen); alder over 30 år; kombinasjon av PNEP og epilepsi; dysfunksjonell familie som støtter et familiemedlems avhengighet av sykdommen [4]. Arbeidsledighet og uføretrygd kan også være prediktorer for uheldige utfall [56]. Det bemerkes at barn har en bedre prognose enn voksne [83]. En gunstigere prognose - både hos små barn og ungdommer - bemerkes med tidlig diagnose, en kort varighet av sykdommen, et høyt utdanningsnivå, en tydelig identifisering av stressutløserne av sykdommen. Unnlatelse av å gå på skole og pågående familiekonflikter har en negativ innvirkning på utfallet av sykdommen.
Dermed er PNEP ikke forårsaket av unormal (epileptiform) hjerneaktivitet; de er en refleksjon av psykologisk konflikt eller mental lidelse. PNEP er ofte feilaktig diagnostisert som epileptiske anfall. Diagnosen feil fører til utnevnelse av antiepileptika som er ubrukelige i disse tilfellene. Tidlig diagnose, tilbaketrekning av antiepileptika og passende behandling av PNEP av nevrologer, psykiatere og psykologer kan forhindre betydelig iatrogen skade og forbedre livskvaliteten til slike pasienter. Riktig diagnose skal være basert på en grundig historie, dokumenterte anfall (ved hjelp av for eksempel et videokamera, mobiltelefon), EEG. Feilheten i diagnosen epilepsi er vanlig. Derfor krever den første diagnosen epilepsi eller PNEP eller revurderingen av dem i tilfelle feilaktig formulering av en bestemt paroksysmal hendelse kollegial deltakelse fra flere spesialister..

Forfatter: Vladimir Stanislavovich Savkov
(Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education, rektor - lege i medisinsk vitenskap, professor VV Shprakh, avdeling for medisinsk undersøkelse, leder - lege i medisinsk vitenskap, adjunkt I.L. Petrunko)

Den ble først publisert i publikasjonen “Siberian Medical Journal” (Irkutsk), 2015, nr. 6

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt