Sammendrag: Kardiogent sjokk

Kardiogent sjokk er et klinisk syndrom som skyldes akutt utilstrekkelighet av den fremdrivende funksjonen i hjertet, som er preget av nedsatt sentral hemodynamikk og mikrosirkulasjon, vann-elektrolytt og syre-base-sammensetning, endringer i neuro-refleks og neurohumoral reguleringsmekanismer og cellemetabolisme.

Kardiogent sjokk utvikler seg på grunn av: 1) en reduksjon i hjerteutgang på grunn av nedsatt kontraktil funksjon av venstre ventrikkel (hjerteinfarkt, myokarditt, kardiomyopati, toksiske lesjoner), 2) intracardiac hemodynamikk på grunn av mekaniske årsaker (ruptur av ventiler, akkorder, papillarmuskler, interventrikulær septa, alvorlige defekter, sfærisk trombe i atria, hjertesvulster), 3) for høy eller for lav hjerterytme (taky og bradyarytmier, forstyrrelser i atrioventrikulær ledning), 4) umuligheten av tilstrekkelig fylling av hjertekamrene under diastolen på grunn av den utviklede tamponade av perikardiet. Sjokk forårsaket av tromboembolisme i lungearterien blir vanligvis referert til som kardiogen. Den vanligste årsaken til kardiogent sjokk (90%) er hjerteinfarkt.

Diagnosen kardiogen sjokk er basert på et karakteristisk symptomkompleks: 1) en reduksjon i systolisk blodtrykk til 80 mm Hg. Kunst. og under, 2) en reduksjon i pulsblodtrykk til 20 mm RT. Kunst. og nedenfor, 3) oliguri (anuria), 4) nedsatt bevissthet, slapphet, 4) tilstedeværelsen av tegn på perifer sirkulasjonsforstyrrelse (blekhet, kjøling av huden, akrocyanose). I dette tilfellet er hemodynamiske forandringer preget av en økning i det end-diastoliske trykket på venstre ventrikkel eller presset av fastkjøring i lungearterien> 18 mm Hg. Art., En nedgang i hjerteindeks

Kardiogent sjokk

Russlands føderasjonsdepartement

Instituttleder: Doktor i medisin, professor A. Mitroshin.

Fullført av: student av gruppen-------------

2. Patofysiologi for kardiogent sjokk

3. Klassifisering av kardiogent sjokk

4. Kliniske manifestasjoner av kardiogent sjokk

6. Behandling av kardiogent sjokk

Definisjon og etiologi av kardiogent sjokk

alvorlige funksjonshemninger; manifestert ved nedsatt bevissthet, kardiovaskulær insuffisiens med et bilde av kollaps, utbredt perifer vasokonstriksjon med alvorlige forstyrrelser i mikrosirkulasjon i vev, oliguri; Dette er et klinisk hypotensjonssyndrom med tydelige tegn på nedsatt perfusjon i nærvær av akutt hjerteinfarkt. Selv om syndromet kan utvikle seg midt i en myokardskade, er det nesten alltid forårsaket av koronar aterosklerose..

Kardiogent sjokk forekommer hos 10-15% av pasientene med akutt hjerteinfarkt. Hos en liten prosentandel av disse pasientene er det en konsekvens av "mekaniske" komplikasjoner av et hjerteinfarkt (dysfunksjon eller brudd i papillarmuskelen, brudd i interventrentrikulær septum, eller ruptur av ventrikkelveggen med hjertetamponade). Andre uvanlige årsaker til kardiogent sjokk inkluderer høyre ventrikkelinfarkt, myokarditt og kardiomyopati. I de aller fleste tilfeller utvikles kardiogent sjokk som et resultat av massiv myokardnekrose.

Ved en obduksjon av de som døde av kardiogent sjokk, oppdages et hjerteinfarkt, som fanger opp 35–75% av venstre ventrikkel. Det antas at utvikling av kardiogent sjokk krever nederlag av minst 40% av det venstre ventrikulære myokardiet. Det ble også slått fast at hos alle pasienter som døde av dette syndromet, er toppens hjerte involvert i den patologiske prosessen, og hos 84% ​​- en alvorlig sykdom i venstre anterior synkende koronararterie. De aller fleste pasienter med avansert sjokk har et tidligere hjerteinfarkt, men hos noen pasienter blir sjokk observert ved det første hjerteinfarktet.

Til tross for aggressiv terapi, når dødeligheten på grunn av kardiogent sjokk 80%. Med tanke på slike utilfredsstillende resultater er den optimale behandlingen av sykdommen dens forebygging, som vil bli diskutert nedenfor.

Når 40% av venstre ventrikkel er infisert, er dens funksjon så nedsatt at blodtrykket ikke lenger kan opprettholdes på det nivået som er nødvendig for livet. I dette tilfellet kan normale kompensasjonsmekanismer formidlet av det autonome nervesystemet og katekolaminer som sirkulerer i blodet, være skadelige. En økning i perifer vaskulær motstand øker etterbelastningen, og følgelig behovet for oksygen i ventrikkelen. Med refleks takykardi øker også behovet for oksygen. Venokonstriksjon fører til en økning i forbelastning, noe som ytterligere forverrer svikt. Dermed skapes en ond sirkel. Økt behov for myokard oksygen forårsaker ytterligere skader og nedsatt funksjon av hjerteinfarkt. Blodtrykk og hjerteproduksjon fortsetter å synke. Når det gjennomsnittlige blodtrykket synker under 70 mmHg. Art., Koronar perfusjon blir utilstrekkelig, noe som bidrar til utvidelse av infarktsonen.

Kardiogen sjokkklassifisering

I henhold til egenskapene til det kliniske bildet og utviklingen skilles følgende former for kardiogent sjokk:

· Ekte kardiogent sjokk (på grunn av skarpe brudd på kontraktilfunksjonen i venstre ventrikkel med reduksjon i minuttvolum av blod, blodtrykk og nedsatt perifer sirkulasjon);

Arytmisk sjokk (alvorlige forstyrrelser i hjerterytme og ledning

til døden. Det kliniske bildet av hjertedekompensasjon inkluderer hypotensjon (blodtrykk mindre enn 90 mmHg eller en reduksjon på 80 mmHg hos personer som vanligvis har hypertensjon), kald og våt hud, cyanose, pustebesvær, uklar bevissthet, nedsatt urinproduksjon og puls trykk opp til 20-25 mm RT. Kunst. og nedenfor. Den sistnevnte indikatoren bør veiledes med samtidig arteriell hypertensjon, når sjokk kan utvikle seg på bakgrunn av subnormalt og til og med normalt antall blodtrykk. Auscultation viser vanligvis tegn på lungeødem..

Under auskultasjon høres galopprytmen, dempet hjertelyd, og når interventrikulær septum blir revet eller papillærmusklen blir revet av, høres en stemmestatisk lyd.

Økt trykk i lungearterien;

Invasiv blodtrykksovervåking avslører arteriell hypotensjon. CPK-aktivitet økes. I studien av blodgasser noteres metabolsk acidose og hypoksi. Tegn på hjerteinfarkt, hjerte-iskemi eller aneurisme ved venstre ventrikkel oppdages på et EKG.

En klinikk for hjertesvikt oppstår raskt, hovedsakelig i typen venstre ventrikkel: progressiv pustebesvær, takykardi, fuktige raler i lungene, hemoptyse. Videre utvikler symptomene på nyresvikt: oligoanuria - et fall i diurese under 20 ml / time, med et langvarig forløp, øker nivået av blod nitrogen. Sentralnervesystemet hemmes.

Målet for å begrense spredningen av hjerteinfarkt er listet i tabellen. 11B. 3; de bør utføres aggressivt, som ved trombolytisk behandling eller angioplastikk. Ved kardiogent sjokk forblir behandlingsfokuset det samme, men mer intensiv støttende behandling er vanligvis nødvendig. I typiske tilfeller er et hjerteinfarkt en sone med nekrose, som er ispedd (eller omgitt) av områder med iskemi. Hovedmålet med behandlingen skal være nettopp dette iskemiske området, som opererer under suboptimale forhold og derfor bidrar til mangelen på pumpefunksjon. Terapi er rettet mot å redusere myokardielt oksygenforbruk og forbedre blodtilførselen. Myokardialt oksygenbehov minimeres ved å forhindre og korrigere arytmier, redusere etterbelastning og holde forhåndslast på riktig nivå. Eventuelle tilleggsinngrep (for eksempel bruk av vasopressorer) bør vurderes nøye for å unngå å opprøre denne skjøre balansen mellom oksygentilførsel og hjerteinfarktbehov..

Funksjoner i behandlingen avhenger av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og tilgjengeligheten av invasiv overvåking. Optimal behandling med konstant overvåking av intra-arterielt blodtrykk og bestemmelse av nødvendige parametere ved bruk av et Svan-Ganz-kateter. Uten kunnskap om trykkindikatorene i venstre hjerte og minuttvolum, er behandling empirisk og kan til og med være skadelig. Dessverre blir slik overvåking sjelden gjennomført i SNP. Som et resultat står en ONP-lege ofte overfor et valg mellom å overføre en ustabil pasient til intensivavdelingen, bruke tid på å etablere katetersystemer og empirisk behandling. Valget avhenger av legens erfaring, tilgjengeligheten av nødvendig utstyr (til en viss grad) og tradisjonene til denne avdelingen. Videre oppveier pasientens kritiske tilstand ofte, og dikterer øyeblikkelig inngrep uten bruk av nyttig, men kompleks overvåking.

Hvis empirisk behandling er nødvendig, bør hovedoppmerksomheten rettes mot funksjonell vedlikehold av luftveiene og på stabilisering av blodtrykket. Pasienten bør utstyres med en stor strøm av oksygen gjennom en maske som forhindrer innånding av utåndet luft; arterielle blodgasser bør bestemmes så ofte som mulig. Bevaring av cyanose, svakhet og bevissthetsforstyrrelser tjener som en indikasjon på intubasjon. Hypotensjon behandles iv ved innføring av små væsker (150-200 ml isoton natriumkloridløsning). Omtrent 20% av pasientene med kardiogent sjokk har lavt eller normalt sluttdiastolisk trykk i hulrommet i venstre ventrikkel. En tredjedel av dem reagerer positivt på en økning i volumet av sirkulerende blod, som fungerer som grunnlag for en bolusinjeksjon av væske. Hvis blodtrykket ikke kan økes ved intravenøs væskeadministrasjon, bør vasopressorbehandling initieres. Med hensyn til å evaluere den beste vasopressoren, er klinikere uenige. Fordelen med dopamin er at det er velkjent for leger, dets administrasjon lar deg raskt øke blodtrykket, samtidig som du opprettholder tilstrekkelig blodstrøm i nyrene og mesenteriske sengen. Effektene av dopamin ved bruk av lave doser er overveiende p-adrenerg, og ved høye doser - a-adrenerg. Men stoffet har også en ulempe: det forårsaker refleks takykardi, noe som kan øke oksygenbehovet til myokardiet. Bruken av dobutamin gir fordelen med uskarp vasodilatasjon (redusert etterbelastning), i tillegg til å gi økt myokardiell kontraktilitet; stoffet har ikke a-adrenerg aktivitet. Dobutamin kan øke minuttvolumet uten å øke blodtrykket. Ved alvorlig hypotensjon kan denne effekten være uønsket, da koronar perfusjon ikke bedres. Mange klinikere anbefaler dobutamin som vasopressor som velges for kardiogent sjokk. Kombinert bruk av dopamin og dobutamin kan være nyttig, men bare hvis bruken av dobutamin alene ikke normaliserer blodtrykket.

med forsiktighet, helst når du overvåker press i venstre hjerte. Morfin, som har smertestillende og angstdempende egenskaper, svekker takykardi, og dens virkning på blodkar reduserer før- og etterbelastning. Furosemid reduserer også forhåndsbelastning, og bidrar til utvidelse av årer og urinproduksjon. Sterke vasodilatatorer, for eksempel nitroprussid, kan brukes sammen med vasopressorer for å øke hjertets ytelse. Med vasodilatatorbehandling er forsiktighet og nøye overvåking av trykk nødvendig..

Hvis det er mulig å installere et Svan-Ganz-kateter, kan behandlingen velges mer nøyaktig for en bestemt pasient. Flytende boluser bør bare administreres i tilfelle lavt eller normalt trykktrykk. Det optimale fylletrykket er 18-24 mm vann. Kunst. Kiletrykket bør justeres til dette nivået med økende infusjoner av krystalloider. Ytterligere tiltak utføres, som indikert over, avhengig av pasientens respons og trykkindikatorer.

Svan-Ganz katetermålinger kan også brukes til prognostiske formål. RacKely, avhengig av indeksene for hjerteindeksen og direkte eller indirekte bestemmelse av sluttdiastolisk trykk i lungearterien, deler pasienter inn i flere kategorier (tabell 11B. 4). Han klarte spesielt å skille fire grupper av pasienter hvis dødelighet varierer fra 13 til 100%.

Hvis det ikke er mulig å oppnå en tilstrekkelig forbedring av hemodynamikk gjennom medikamentell terapi, kan motpulsering ved hjelp av en aortaballongpumpe være nyttig. En ballongpumpe er spesielt passende som et midlertidig tiltak hos pasienter som krever kirurgisk korreksjon av en anatomisk defekt (for eksempel når en papillærmus ødelegges). Bruken av den ved kardiogen sjokk på grunn av omfattende hjerteinfarkt er tvetydig. Et mindretall av forfatterne mener at langvarig bruk av en ballongpumpe (opptil 3 uker) kan være passende og vellykket for å sikre helbredelse av et iskemisk myokard. De fleste forfattere anser denne tilnærmingen som uberettiget. Betydningen av tidlig angiografi og koronar bypass-poding av blodkar som forsyner det iskemiske myokardiet, er heller ikke helt klar. Noen kirurger rapporterer utmerket overlevelse nær og på lang tid hvis bypass-kirurgi utføres i løpet av de første 18 timene av et hjerteinfarkt. Slike gode resultater er assosiert med frelse av reversibelt iskemisk hjertevev. Terapeutiske anbefalinger er enda vanskeligere på grunn av rapporter om vellykket behandling av kardiogent sjokk med streptokinase med eller uten angioplastikk.

anatomiske defekter eller høyre ventrikkelinfarkt. Diagnosen bør følges av støttende omsorg som tar sikte på å redde myokardiet. Hvis pasientens tilstand ikke gradvis forverres, gjøres best mulig spesifikk behandling på intensivavdelingen med invasiv overvåking. På grunn av den høye dødeligheten med medikamentell behandling alene, er det nødvendig å konsultere en hjertekirurg så snart som mulig og vurdere muligheten for motpulsering av aortaballong.

Betydningen og tidspunktet for kirurgisk intervensjon (eller trombolytisk terapi og angioplastikk) etter angiografi er fortsatt uklar.

1. "Akuttmedisinsk behandling", red. J.E. Tintinally, Rl. Krouma, E. Ruiz, Oversatt fra engelsk av Dr. med. Sciences V.I. Kandrora, d. M.N. M.V. Neverova, Dr. med. Sciences A.V. Suchkova, M.N. A.V. Nizovoy, Yu. L. Amchenkova; under redaksjonen av D.M.N. V. T. Ivashkina, D. M. N. P. G. Bryusova; Moskva "medisin" 2001

Kardiogent sjokk. Etiologi. patogenesen

Forfatteren av verket: Brukeren gjemte navnet, 14. november 2011, 14:22, abstrakt

Kort beskrivelse

Kardiogent sjokk er en ekstrem grad av svikt i venstre ventrikkel, preget av en kraftig reduksjon i myokardiell kontraktilitet (et fall i sjokk og minuttuttak), som ikke kompenseres av en økning i vaskulær motstand og fører til utilstrekkelig blodtilførsel til alle organer og vev, spesielt vitale organer. Oftest utvikler det seg som en komplikasjon av hjerteinfarkt, sjeldnere myokarditt eller forgiftning med kardiotoksiske stoffer. I dette tilfellet er det fire forskjellige mekanismer som forårsaker sjokk:

Innholdet i arbeidet - 1 fil

Cardiogenic shock.doc

GOU VPO Chtin State Medical Academy

Institutt for patologisk fysiologi

Om emnet: Kardiogent sjokk. Etiologi. patogenesen.

Fullført: student 334 gr.

Sjekket: Ph.D., assistent

Kardiogent sjokk er en ekstrem grad av svikt i venstre ventrikkel, preget av en kraftig reduksjon i myokardiell kontraktilitet (et fall i sjokk og minuttuttak), som ikke kompenseres av en økning i vaskulær motstand og fører til utilstrekkelig blodtilførsel til alle organer og vev, spesielt vitale organer. Oftest utvikler det seg som en komplikasjon av hjerteinfarkt, sjeldnere myokarditt eller forgiftning med kardiotoksiske stoffer. I dette tilfellet er det fire forskjellige mekanismer som forårsaker sjokk:

-Forstyrrelse av pumpefunksjonen til hjertemuskelen;

-Alvorlige forstyrrelser i hjerterytmen;

-Ventrikulær tamponade ved utstråling eller blødning i en hjertepose;

-Sjokk på grunn av massiv lungeemboli.

Som regel forekommer det med omfattende hjerteinfarkt midt i multivaskulære lesjoner i koronararteriene. Sjokk utvikler seg når mer enn 40% av myokardial masse er involvert, og observeres hos 5–20% av pasienter med hjerteinfarkt, akutt myokarditt, akutt aorta- eller mitralstenose, akutt aorta- eller mitralinsuffisiens, arytmier kan også være årsaken.

• Redusert utstøtningsfraksjon av venstre ventrikkel under normalt

Det er tre hovedformer av kardiogent sjokk - sant, refleks og arytmisk. Den mest milde, godartede formen er et reflekssjokk (eller kollaps). Utviklingen av reflekssjokk er forbundet med en endring i blodtrykket under påvirkning av smerte. Lettelsen av et smerteangrep fører til en normalisering (økning) i trykket. Hvis behandlingen ikke startes i løpet av denne perioden, kan sjokk bli en ekte kardiogen.

Utviklingen av ekte kardiogent sjokk skjer ved omfattende hjerteinfarkt. Med betydelig skade på hjertevævet er sirkulasjonsforstyrrelser så uttalt at medikamentell terapi praktisk talt ikke har noen effekt. Sirkulasjonssvikt i organer og vev fører til dannelse av blodpropp og iskemiske steder.

Arytmisk sjokk er et resultat av forstyrrelser i ledende system i hjertet eller en fullstendig blokkering av impulser i det.

Symptomer på kardiogent sjokk

Hovedkriteriet for diagnose av kardiogent sjokk er en uttalt reduksjon i blodtrykk. Systolisk trykk under sjokk overstiger ikke 80 mm Hg, og diastolisk trykk er 25 mm Hg. Ved samtidig hypertensjon kan trykket synke med 80 mmHg, fra tallene som utgjør gjennomsnittsverdiene for denne pasienten.

Hos pasienter reduseres vannlating (mindre enn 20 ml i timen), kortpustethet observeres, pulsen på de radiale arteriene blir trådlignende eller oppdages ikke. Huden er blek med en blåaktig skjær, med en kald, klissete svette. Forvirret, uklar bevissthet, takykardi. Med auskultasjon av lungene kan våte raler oppdages. Når du lytter til hjertet, bestemmes lyddemling, forskjellige tegn på rytmeforstyrrelse.

Ved kardiogent sjokk oppstår en uttalt sirkulasjonsforstyrrelse av de indre organene. Som et resultat av dette utvikler det seg tegn på akutt lever, nyresvikt, trofiske magesår i mage-tarmkanalen og cerebral trombose. Lungeblodstrømmen synker også, noe som fører til utilstrekkelig oksygenmetning av blodet og økt surhet i blodet.

Alvorlig svekkelse av myokardiell kontraktil funksjon med tillegg av faktorer som forverrer hjerteinfarkt.

• Aktivering av det sympatiske nervesystemet på grunn av en reduksjon i hjerteproduksjon og en reduksjon i blodtrykk fører til en økning i hjerterytmen og en økning i hjerte-kontraktil aktivitet, noe som øker hjertets oksygenbehov.

• Væskeretensjon på grunn av redusert renal blodstrøm og en økning i bcc, noe som øker forbelastningen på hjertet, bidrar til lungeødem og hypoksi.

• En økning i OPSS på grunn av vasokonstriksjon, noe som fører til en økning i etterbelastning på hjertet og en økning i myokardialt oksygenbehov.

• Brudd på diastolisk avspenning av venstre ventrikkel i myokardiet på grunn av et brudd på dets fylling og en reduksjon i samsvar, noe som forårsaker en økning i trykket i venstre atrium og bidrar til økt blodstase i lungene.

• Metabolsk acidose på grunn av langvarig hypoperfusjon av organer og vev.

Retningslinjer for kardiogen sjokkbehandling

1. Ekte kardiogent sjokk:

• fibrinolytiske medisiner og heparin;

• dekstraner med lav molekylvekt (reopoliglyukin);

• hjelpesirkulasjon (motpulsering).

Kardiogent sjokk

Forfatteren av verket: Brukeren gjemte navnet 15. november 2013, kl 08:50, abstrakt

Kort beskrivelse

Kardiogent sjokk er den viktigste dødsårsaken hos sykehuspasienter med hjerteinfarkt. Hos 50% av pasientene utvikles kardiogent sjokk i løpet av den første dagen av hjerteinfarkt, hos 10% - på prehospitalstadiet og hos 90% - på et sykehus. Ved hjerteinfarkt med Q-bølge (eller hjerteinfarkt med forhøyelse av ST-segmentet) er forekomsten av kardiogent sjokk omtrent 7%, i gjennomsnitt 5 timer etter symptomene på hjerteinfarkt..
Hva forårsaker kardiogent sjokk?

Vedlagte filer: 1 fil

Cardiogenic shock.docx

Kardiogent sjokk er den viktigste dødsårsaken hos sykehuspasienter med hjerteinfarkt. Hos 50% av pasientene utvikles kardiogent sjokk i løpet av den første dagen av hjerteinfarkt, hos 10% - på prehospitalstadiet og hos 90% - på et sykehus. Ved hjerteinfarkt med Q-bølge (eller hjerteinfarkt med forhøyelse av ST-segmentet) er forekomsten av kardiogent sjokk omtrent 7%, i gjennomsnitt 5 timer etter symptomene på hjerteinfarkt..

Hva forårsaker kardiogent sjokk?

Symptomer på kardiogent sjokk

Hvordan diagnostiseres kardiogent sjokk??

Kardiogen sjokkbehandling

Med et hjerteinfarkt uten Q-bølge utvikles kardiogent sjokk i 2,5-2,9% i gjennomsnitt etter 75 timer. Trombolytisk behandling reduserer forekomsten av kardiogent sjokk. Dødeligheten av pasienter med kardiogent sjokk på sykehuset er 58-73%, mens revaskularisering, dødeligheten er 59%.

Hva forårsaker kardiogent sjokk?

Kardiogent sjokk er et resultat av nekrose på rundt 40% av det venstre ventrikulære myokardiet og er derfor sjelden kompatible med livet. Prognosen er noe bedre hvis sjokket er forårsaket av et brudd i papillarmuskelen eller interventrikulær septum (med rettidig kirurgisk behandling), siden størrelsen på nekrose i disse tilfellene vanligvis er mindre. Imidlertid, i den "smale" forstand, blir sjokk ansett for å være kardiogent sjokk på grunn av dysfunksjon i venstre ventrikkel ("ekte" kardiogent sjokk). Oftest utvikler kardiogent sjokk med anterior hjerteinfarkt.

De siste årene har man fått data om at hos mange pasienter med kardiogent sjokk er størrelsen på nekrose mindre enn 40%, hos mange er det ingen økning i total perifer vaskulær motstand, og det er ingen tegn til stagnasjon i lungene. Det antas at i disse tilfellene er hovedrollen iskemi og systemiske betennelsesreaksjoner. Det er grunn til å tro at tidlig bruk av nitrater, betablokkere, morfin og ACE-hemmere hos pasienter med hjerteinfarkt spiller en viktig rolle i utviklingen av kardiogent sjokk. Disse medisinene kan øke sannsynligheten for kardiogent sjokk på grunn av en "ond sirkel": en reduksjon i blodtrykk - en reduksjon i koronar blodstrøm - en enda større reduksjon i blodtrykk, etc..

Det er tre hovedformer for sjokk ved hjerteinfarkt.

Refleks kardiogent sjokk utvikler seg som et resultat av utilstrekkelig kompenserende økning i vaskulær motstand som svar på en stressende situasjon forårsaket av ankomsten av nociceptive impulser i sentralnervesystemet og et brudd på den fysiologiske balansen mellom tonen i de sympatiske, parasympatiske delene av det autonome nervesystemet.

Som regel manifesteres det ved utvikling av kollaps eller skarp arteriell hypotensjon hos pasienter med hjerteinfarkt på bakgrunn av et ubestemt smertesyndrom. Derfor blir det riktigere sett på som en kollapsoid tilstand, som er ledsaget av livlige kliniske symptomer i form av blekhet i huden, overdreven svette, lavt blodtrykk, økt hjertefrekvens og lav puls.

Refleks kardiogent sjokk er vanligvis kortvarig, raskt stoppet av tilstrekkelig smertelindring. Bærekraftig utvinning av sentral hemodynamikk oppnås lett ved innføring av små vasopressormedisiner.

Arytmisk kardiogent sjokk er forårsaket av hemodynamiske forstyrrelser som et resultat av utviklingen av paroksysmal takyarytmier eller bradykardi. Det er forårsaket av nedsatt hjerterytme eller hjerteledelse, noe som fører til alvorlige forstyrrelser i sentral hemodynamikk. Etter å ha stoppet disse lidelsene og gjenopprettet sinusrytmen, normaliseres pumpens funksjon raskt og sjokkfenomenene forsvinner.

Ekte kardiogent sjokk er forårsaket av en kraftig nedgang i pumpefunksjonen i hjertet på grunn av omfattende myokardskader (nekrose på mer enn 40% av massen til venstre ventrikkel myocardium). Hos slike pasienter observeres en hypokinetisk type hemodynamikk, ofte ledsaget av symptomer på lungeødem. Overbelastning i lungene manifesteres når presset av fastkjøring av lungekapillærene er 18 mm RT. Art., Moderate manifestasjoner av lungeødem - ved 18-25 mm RT. Art., Livlige kliniske manifestasjoner - ved 25-30 mm RT. Art., Med mer enn 30 mm RT. Kunst. - et klassisk bilde. Typisk vises tegn på kardiogent sjokk flere timer etter utbruddet av hjerteinfarkt..

Symptomer på kardiogent sjokk

Symptomer på kardiogent sjokk - sinus takykardi, nedsatt blodtrykk, pustebesvær, cyanose, hud er blek, kald og våt (vanligvis kald, klissete svette), nedsatt bevissthet, nedsatt urinproduksjon på mindre enn 20 ml / t. Det anbefales å utføre invasiv hemodynamisk kontroll: intra-arteriell måling av blodtrykk og bestemmelse av fastkjøringstrykk i lungearterien.

Den klassiske definisjonen av kardiogent sjokk er “en reduksjon i systolisk blodtrykk på under 90 mm Hg. Kunst. i 30 minutter i kombinasjon med tegn på perifer hypoperfusjon. " V. Menon J.S. og Hochman (2002) gir følgende definisjon: “kardiogent sjokk er utilstrekkelig perifer perfusjon med et tilstrekkelig intravaskulært volum, uavhengig av blodtrykk”.

Hemodynamisk, med kardiogent sjokk, observeres en reduksjon i hjerteindeksen på mindre enn 2,0 l / min / m2 (fra 1,8-2,2 l / min / m2) i kombinasjon med en økning i fyllingstrykket på venstre ventrikkel på mer enn 18 mm Hg. Kunst. (fra 15 til 20 mm RT. art.), hvis det ikke er samtidig hypovolemia.

En reduksjon i blodtrykket er et relativt sent tegn. For det første forårsaker en reduksjon i hjerteproduksjon en refleks sinus takykardi med en reduksjon i pulsblodtrykk. Samtidig begynner vasokonstriksjon først i hudens kar, deretter i nyrene og til slutt i hjernen. På grunn av vasokonstriksjon kan normalt blodtrykk vedvare. Forverring av perfusjon av alle organer og vev, inkludert myokard, øker gradvis. Ved alvorlig vasokonstriksjon (spesielt ved bruk av sympatomimetikk) er ofte en markant reduksjon i blodtrykket auskultatorisk, mens intra-arterielt blodtrykk, bestemt av punktering av arterier, er innenfor normale grenser. Derfor, hvis invasiv kontroll av blodtrykk ikke er mulig, er det bedre å bli ledet av palpasjon av store arterier (karotis, femoral), mindre utsatt for vasokonstriksjon.

Hvordan diagnostiseres kardiogent sjokk??

alvorlig arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk under 80 mm Hg; hos pasienter med arteriell hypertensjon, en reduksjon på mer enn 30 mm Hg); reduksjon i pulstrykk til 30 mm RT. Kunst. og under;

sjokkindeks over 0,8;

* Sjokkindeksen er forholdet mellom hjerterytme og systolisk blodtrykk. Normalt er dens gjennomsnittlige verdi 0,6-0,7. I sjokk kan indeksverdien nå 1,5.

kliniske tegn på perifere sirkulasjonsforstyrrelser;

oliguri (mindre enn 20 ml / t);

retardering og forvirring (det kan være en kort periode med spenning).

Utviklingen av kardiogent sjokk er også preget av en reduksjon i hjerteeffekten (hjerteindeks mindre enn 2-2,5 l / min / m2) og økt fylling av venstre ventrikkel (mer enn 18 mmHg), trykkstoppet i lungekapillærene er mer enn 20 mmHg. st.

Kardiogen sjokkbehandling

Med et detaljert bilde av kardiogent sjokk, er sannsynligheten for overlevelse nesten null med hvilken som helst behandlingsmetode, død oppstår vanligvis i løpet av 3-4 timer. Ved mindre uttalte hemodynamiske forstyrrelser, hvis medikamentell behandling av kardiogent sjokk utføres, er sannsynligheten for suksess ikke mer enn 20-30%. Det er bevis på at trombolytisk terapi ikke forbedrer prognosen for kardiogent sjokk. Derfor har spørsmålet om bruk av trombolytika ved kardiogent sjokk ikke blitt fullstendig løst (farmakokinetikken og effekten av disse stoffene i sjokk er uforutsigbar). I en studie var streptokinaseadministrasjon effektiv hos 30% av pasientene med kardiogent sjokk - blant disse pasientene var dødeligheten 42%, men den totale dødeligheten var fortsatt høy - omtrent 70%. Imidlertid, hvis det ikke er noen mulighet for koronar angioplastikk eller koronar bypass-poding, indikeres trombolytisk terapi..

Ideelt sett er det nødvendig å starte motpulsering av intra-aortisk ballong så snart som mulig (denne prosedyren lar deg raskt stabilisere hemodynamikk og opprettholde en tilstand av relativ stabilisering i lang tid). På bakgrunn av motpulsering utføres koronarografi og det gjøres et forsøk på myokardial revaskularisering: koronar angioplastikk (CAP) eller koronar arteriell bypass grafting (CABG). Muligheten for et kompleks av slike hendelser er naturlig nok ekstremt sjelden. I løpet av CAP var det mulig å redusere den totale dødeligheten til 40-60%. I en studie blant pasienter med vellykket rekanalisering av koronararterier og restaurering av koronar blodstrøm, var dødeligheten i gjennomsnitt 23% (!). Å utføre nød CABG reduserer også dødeligheten i kardiogent sjokk med opptil 50%. Det anslås at tidlig revaskularisering med kardiogent sjokk kan redde liv hos 2 av 10 behandlede pasienter under 75 år (SHOCK-studie). Imidlertid krever denne moderne "aggressive" behandlingen tidlig sykehusinnleggelse av pasienter i en spesialisert avdeling for hjertekirurgi.

I praktisk helsevesen er følgende taktikker for å håndtere pasienter med kardiogent sjokk akseptable:

Med en kraftig reduksjon i blodtrykksinfusjon av norepinefrin for å øke blodtrykket over 80-90 mm RT. Kunst. (1-15 μg / min). Etter dette (og med mindre uttalt hypotensjon i utgangspunktet), anbefales det å bytte til administrering av dopamin. Hvis for å opprettholde blodtrykket på omtrent 90 mm RT. Kunst. nok dopamininfusjon med en hastighet på ikke mer enn 400 mcg / min, dopamin har en positiv effekt, utvider karene i nyrene og organene i bukhulen, samt koronar og cerebrale kar. Med en ytterligere økning i dopaminadministrasjonen, forsvinner denne positive effekten gradvis, og med en administrasjonshastighet over 1000 μg / min, forårsaker dopamin allerede bare vasokonstriksjon.

Hvis du kan stabilisere blodtrykket med små doser dopamin, anbefales det å prøve å koble dobutamin (200-1000 μg / min) til behandlingen. I fremtiden reguleres hastigheten for administrering av disse medisinene av reaksjonen av blodtrykk. Eventuell tilleggsadministrasjon av fosfodiesteraseinhibitorer (milrinon, enoximon).

Hvis det ikke er noen uttalt tungpustethet i lungene, anbefaler mange forfattere å evaluere responsen på væskeadministrasjon ved vanlig metode: 250-500 ml i 3-5 minutter, deretter 50 mg hvert 5. minutt, til det er tegn til økt stagnasjon i lungene. Selv med kardiogent sjokk har omtrent 20% av pasientene relativ hypovolemia.

Kardiogent sjokk krever ikke utnevnelse av kortikosteroidhormoner. I eksperimentet og i noen kliniske studier ble det avdekket en positiv effekt fra bruk av glukose-insulin-kaliumblanding.

Kardiogent sjokk

Russlands føderasjonsdepartement

Penza State University

Instituttleder: MD, professor A. Mitroshin.

Fullført av: student av gruppen-------------

1. Definisjon og etiologi av kardiogent sjokk

2. Patofysiologi for kardiogent sjokk

3. Klassifisering av kardiogent sjokk

4. Kliniske manifestasjoner av kardiogent sjokk

5. Diagnostisering av kardiogent sjokk

6. Behandling av kardiogent sjokk

Definisjon og etiologi av kardiogent sjokk

Kardiogent sjokk er en patologisk tilstand som utvikler seg kraftig med hjerteinfarkt som sin tidlige komplikasjon, preget av uorganisering av hemodynamikk, forstyrrelser i nervøs og humoral regulering, og alvorlige funksjonshemminger; manifestert ved nedsatt bevissthet, kardiovaskulær insuffisiens med et bilde av kollaps, utbredt perifer vasokonstriksjon med alvorlige forstyrrelser i mikrosirkulasjon i vev, oliguri; Dette er et klinisk hypotensjonssyndrom med tydelige tegn på nedsatt perfusjon i nærvær av akutt hjerteinfarkt. Selv om syndromet kan utvikle seg midt i en myokardskade, er det nesten alltid forårsaket av koronar aterosklerose..

Kardiogent sjokk forekommer hos 10-15% av pasientene med akutt hjerteinfarkt. Hos en liten prosentandel av disse pasientene er det en konsekvens av "mekaniske" komplikasjoner av et hjerteinfarkt (dysfunksjon eller brudd i papillarmuskelen, brudd i interventrentrikulær septum, eller ruptur av ventrikkelveggen med hjertetamponade). Andre uvanlige årsaker til kardiogent sjokk inkluderer høyre ventrikkelinfarkt, myokarditt og kardiomyopati. I de aller fleste tilfeller utvikles kardiogent sjokk som et resultat av massiv myokardnekrose.

Ved en obduksjon av de som døde av kardiogent sjokk, oppdages et hjerteinfarkt, som fanger opp 35–75% av venstre ventrikkel. Det antas at utvikling av kardiogent sjokk krever nederlag av minst 40% av det venstre ventrikulære myokardiet. Det ble også slått fast at hos alle pasienter som døde av dette syndromet, er toppens hjerte involvert i den patologiske prosessen, og hos 84% ​​- en alvorlig sykdom i venstre anterior synkende koronararterie. De aller fleste pasienter med avansert sjokk har et tidligere hjerteinfarkt, men hos noen pasienter blir sjokk observert ved det første hjerteinfarktet.

Til tross for aggressiv terapi, når dødeligheten på grunn av kardiogent sjokk 80%. Med tanke på slike utilfredsstillende resultater er den optimale behandlingen av sykdommen dens forebygging, som vil bli diskutert nedenfor.

Når 40% av venstre ventrikkel er infisert, er dens funksjon så nedsatt at blodtrykket ikke lenger kan opprettholdes på det nivået som er nødvendig for livet. I dette tilfellet kan normale kompensasjonsmekanismer formidlet av det autonome nervesystemet og katekolaminer som sirkulerer i blodet, være skadelige. En økning i perifer vaskulær motstand øker etterbelastningen, og følgelig behovet for oksygen i ventrikkelen. Med refleks takykardi øker også behovet for oksygen. Venokonstriksjon fører til en økning i forbelastning, noe som ytterligere forverrer svikt. Dermed skapes en ond sirkel. Økt behov for myokard oksygen forårsaker ytterligere skader og nedsatt funksjon av hjerteinfarkt. Blodtrykk og hjerteproduksjon fortsetter å synke. Når det gjennomsnittlige arterielle trykket faller under 70 mmHg, blir koronar perfusjon utilstrekkelig, noe som bidrar til utvidelse av infarktsonen.

Kardiogen sjokkklassifisering

I henhold til egenskapene til det kliniske bildet og utviklingen skilles følgende former for kardiogent sjokk:

· Reflekssjokk (reflekseffekter som krenker vaskulær tone og normal regulering av blodsirkulasjonen);

· Ekte kardiogent sjokk (på grunn av skarpe brudd på kontraktilfunksjonen i venstre ventrikkel med reduksjon i minuttvolum av blod, blodtrykk og nedsatt perifer sirkulasjon);

· Reaktivt sjokk (manglende effekt av patogenetiske midler - lavt blodtrykk, til tross for terapi);

Arytmisk sjokk (alvorlige forstyrrelser i hjerterytme og ledning

Ventrikulær paroksysmal takykardi, fullstendig atrioventrikulær blokkering).

De kliniske manifestasjonene av kardiogent sjokk avhenger av graden av dekompensasjon av pasienten. Pasienten kan bli innlagt med lette tegn på et brudd, men tilstanden hans i SNP forverres noen ganger raskt, noe som fører til død. Det kliniske bildet av hjertedekompensasjon inkluderer hypotensjon (blodtrykk mindre enn 90 mmHg eller en reduksjon på 80 mmHg hos personer som vanligvis har hypertensjon), kald og våt hud, cyanose, pustebesvær, uklar bevissthet, nedsatt urinproduksjon og puls trykk opp til 20-25 mm RT. Kunst. og nedenfor. Den sistnevnte indikatoren bør veiledes med samtidig arteriell hypertensjon, når sjokk kan utvikle seg på bakgrunn av subnormalt og til og med normalt antall blodtrykk. Auscultation viser vanligvis tegn på lungeødem..

Under auskultasjon høres galopprytmen, dempet hjertelyd, og når interventrikulær septum blir revet eller papillærmusklen blir revet av, høres en stemmestatisk lyd.

· Når du overvåker trykk i lungearterien, bemerkes følgende:

Økt trykk i lungearterien;

· Nedgang i hjertets ytelse.

Invasiv blodtrykksovervåking avslører arteriell hypotensjon. CPK-aktivitet økes. I studien av blodgasser noteres metabolsk acidose og hypoksi. Tegn på hjerteinfarkt, hjerte-iskemi eller aneurisme ved venstre ventrikkel oppdages på et EKG.

En klinikk for hjertesvikt oppstår raskt, hovedsakelig i typen venstre ventrikkel: progressiv pustebesvær, takykardi, fuktige raler i lungene, hemoptyse. Videre utvikler symptomene på nyresvikt: oligoanuria - et fall i diurese under 20 ml / time, med et langvarig forløp, øker nivået av blod nitrogen. Sentralnervesystemet hemmes.

Terapier for kardiogent sjokk er vanligvis rettet mot å bevare myokardiet og opprettholde dets funksjon. Som allerede nevnt, er den beste metoden for å behandle kardiogent sjokk dets forebygging. Tiltak for å begrense spredningen av hjerteinfarkt er listet i tabellen. 11B.Z; de bør utføres aggressivt, som ved trombolytisk behandling eller angioplastikk. Ved kardiogent sjokk forblir behandlingsfokuset det samme, men mer intensiv støttende behandling er vanligvis nødvendig. I typiske tilfeller er et hjerteinfarkt en sone med nekrose, som er ispedd (eller omgitt) av områder med iskemi. Hovedmålet med behandlingen skal være nettopp dette iskemiske området, som opererer under suboptimale forhold og derfor bidrar til mangelen på pumpefunksjon. Terapi er rettet mot å redusere myokardielt oksygenforbruk og forbedre blodtilførselen. Myokardialt oksygenbehov minimeres ved å forhindre og korrigere arytmier, redusere etterbelastning og holde forhåndslast på riktig nivå. Eventuelle tilleggsinngrep (for eksempel bruk av vasopressorer) bør vurderes nøye for å unngå å opprøre denne skjøre balansen mellom oksygentilførsel og hjerteinfarktbehov..

Funksjoner i behandlingen avhenger av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og tilgjengeligheten av invasiv overvåking. Optimal behandling med konstant overvåking av intra-arterielt blodtrykk og bestemmelse av nødvendige parametere ved bruk av et Svan-Ganz-kateter. Uten kunnskap om trykkindikatorene i venstre hjerte og minuttvolum, er behandling empirisk og kan til og med være skadelig. Dessverre blir slik overvåking sjelden gjennomført i SNP. Som et resultat står en ONP-lege ofte overfor et valg mellom å overføre en ustabil pasient til intensivavdelingen, bruke tid på å etablere katetersystemer og empirisk behandling. Valget avhenger av legens erfaring, tilgjengeligheten av nødvendig utstyr (til en viss grad) og tradisjonene til denne avdelingen. Videre oppveier pasientens kritiske tilstand ofte, og dikterer øyeblikkelig inngrep uten bruk av nyttig, men kompleks overvåking.

Hvis empirisk behandling er nødvendig, bør hovedoppmerksomheten rettes mot funksjonell vedlikehold av luftveiene og på stabilisering av blodtrykket. Pasienten bør utstyres med en stor strøm av oksygen gjennom en maske som forhindrer innånding av utåndet luft; arterielle blodgasser bør bestemmes så ofte som mulig. Bevaring av cyanose, svakhet og bevissthetsforstyrrelser tjener som en indikasjon på intubasjon. Hypotensjon behandles iv ved innføring av små væsker (150-200 ml isoton natriumkloridløsning). Omtrent 20% av pasientene med kardiogent sjokk har lavt eller normalt sluttdiastolisk trykk i hulrommet i venstre ventrikkel. En tredjedel av dem reagerer positivt på en økning i volumet av sirkulerende blod, som fungerer som grunnlag for en bolusinjeksjon av væske. Hvis blodtrykket ikke kan økes ved intravenøs væskeadministrasjon, bør vasopressorbehandling initieres. Med hensyn til å evaluere den beste vasopressoren, er klinikere uenige. Fordelen med dopamin er at det er velkjent for leger, dets administrasjon lar deg raskt øke blodtrykket, samtidig som du opprettholder tilstrekkelig blodstrøm i nyrene og mesenteriske sengen. Effektene av dopamin ved bruk av lave doser er overveiende p-adrenerg, og ved høye doser - a-adrenerg. Men stoffet har også en ulempe: det forårsaker refleks takykardi, noe som kan øke oksygenbehovet til myokardiet. Bruken av dobutamin gir fordelen med uskarp vasodilatasjon (redusert etterbelastning), i tillegg til å gi økt myokardiell kontraktilitet; stoffet har ikke a-adrenerg aktivitet. Dobutamin kan øke minuttvolumet uten å øke blodtrykket. Ved alvorlig hypotensjon kan denne effekten være uønsket, da koronar perfusjon ikke bedres. Mange klinikere anbefaler dobutamin som vasopressor som velges for kardiogent sjokk. Kombinert bruk av dopamin og dobutamin kan være nyttig, men bare hvis bruken av dobutamin alene ikke normaliserer blodtrykket.

Andre medisiner som kan brukes selektivt inkluderer morfin, diuretika i løkken og vasodilatorer. Alle av dem kan forårsake uheldige hemodynamiske effekter og bør brukes med forsiktighet, helst når du overvåker trykk i venstre hjerte. Morfin, som har smertestillende og angstdempende egenskaper, svekker takykardi, og dens virkning på blodkar reduserer før- og etterbelastning. Furosemid reduserer også forhåndsbelastning, og bidrar til utvidelse av årer og urinproduksjon. Sterke vasodilatatorer, for eksempel nitroprussid, kan brukes sammen med vasopressorer for å øke hjertets ytelse. Med vasodilatatorbehandling er forsiktighet og nøye overvåking av trykk nødvendig..

Hvis det er mulig å installere et Svan-Ganz-kateter, kan behandlingen velges mer nøyaktig for en bestemt pasient. Flytende boluser bør bare administreres i tilfelle lavt eller normalt trykktrykk. Det optimale fylletrykket er 18-24 mm vannsøyle. Kiletrykket bør justeres til dette nivået med økende infusjoner av krystalloider. Ytterligere tiltak utføres, som indikert over, avhengig av pasientens respons og trykkindikatorer.

Svan-Ganz katetermålinger kan også brukes til prognostiske formål. RacKely, avhengig av indeksene for hjerteindeksen og direkte eller indirekte bestemmelse av det sluttdiastoliske trykket i lungearterien, deler pasienter inn i flere kategorier (tabell 11B.4). Han klarte spesielt å skille fire grupper av pasienter hvis dødelighet varierer fra 13 til 100%.

Hvis det ikke er mulig å oppnå en tilstrekkelig forbedring av hemodynamikk gjennom medikamentell terapi, kan motpulsering ved hjelp av en aortaballongpumpe være nyttig. En ballongpumpe er spesielt passende som et midlertidig tiltak hos pasienter som krever kirurgisk korreksjon av en anatomisk defekt (for eksempel når en papillærmus ødelegges). Bruken av den ved kardiogen sjokk på grunn av omfattende hjerteinfarkt er tvetydig. Et mindretall av forfatterne mener at langvarig bruk av en ballongpumpe (opptil 3 uker) kan være passende og vellykket for å sikre helbredelse av et iskemisk myokard. De fleste forfattere anser denne tilnærmingen som uberettiget. Betydningen av tidlig angiografi og koronar bypass-poding av blodkar som forsyner det iskemiske myokardiet, er heller ikke helt klar. Noen kirurger rapporterer utmerket overlevelse nær og på lang tid hvis bypass-kirurgi utføres i løpet av de første 18 timene av et hjerteinfarkt. Slike gode resultater er assosiert med frelse av reversibelt iskemisk hjertevev. Terapeutiske anbefalinger er enda vanskeligere på grunn av rapporter om vellykket behandling av kardiogent sjokk med streptokinase med eller uten angioplastikk.

Avslutningsvis kan vi si at behandlingen av kardiogent sjokk fortsetter å utvikle seg. Den primære oppgaven til legen for ONP er rask gjenkjennelse av syndromet, spesielt i tilfeller der det er forårsaket av anatomiske defekter eller hjerteinfarkt i høyre ventrikkel. Diagnosen bør følges av støttende omsorg som tar sikte på å redde myokardiet. Hvis pasientens tilstand ikke gradvis forverres, gjøres best mulig spesifikk behandling på intensivavdelingen med invasiv overvåking. På grunn av den høye dødeligheten med medikamentell behandling alene, er det nødvendig å konsultere en hjertekirurg så snart som mulig og vurdere muligheten for motpulsering av aortaballong.

Betydningen og tidspunktet for kirurgisk intervensjon (eller trombolytisk terapi og angioplastikk) etter angiografi er fortsatt uklar.

1. "Akuttmedisinsk behandling", red. J.E. Tintinally, Rl. Krouma, E. Ruiz, Oversatt fra engelsk av Dr. med. Sciences V.I.Kandrora, D.M. M.V. Neverova, Dr. med. Sciences A.V. Suchkova, Ph.D. A.V. Nizovoy, Yu Amchenkova; under redaksjonen av MD V.T. Ivashkina, D.M.N. P.G. Bryusov; Moskva "medisin" 2001

Kardiogent sjokk

Russlands føderasjonsdepartement

Penza State University

Instituttleder: MD, professor A. Mitroshin.

Fullført av: student av gruppen-------------

Definisjon og etiologi av kardiogent sjokk

Patofysiologi av kardiogent sjokk

Kardiogen sjokkklassifisering

Kliniske manifestasjoner av kardiogent sjokk

Diagnostisering av kardiogent sjokk

Kardiogen sjokkbehandling

Definisjon og etiologi av kardiogent sjokk

Kardiogent sjokk er en patologisk tilstand som utvikler seg kraftig med hjerteinfarkt som sin tidlige komplikasjon, preget av uorganisering av hemodynamikk, forstyrrelser i nervøs og humoral regulering, og alvorlige funksjonshemminger; manifestert ved nedsatt bevissthet, kardiovaskulær insuffisiens med et bilde av kollaps, utbredt perifer vasokonstriksjon med alvorlige forstyrrelser i mikrosirkulasjon i vev, oliguri; Dette er et klinisk hypotensjonssyndrom med tydelige tegn på nedsatt perfusjon i nærvær av akutt hjerteinfarkt. Selv om syndromet kan utvikle seg midt i en myokardskade, er det nesten alltid forårsaket av koronar aterosklerose..

Kardiogent sjokk forekommer hos 10-15% av pasientene med akutt hjerteinfarkt. Hos en liten prosentandel av disse pasientene er det en konsekvens av "mekaniske" komplikasjoner av et hjerteinfarkt (dysfunksjon eller brudd i papillarmuskelen, brudd i interventrentrikulær septum, eller ruptur av ventrikkelveggen med hjertetamponade). Andre uvanlige årsaker til kardiogent sjokk inkluderer høyre ventrikkelinfarkt, myokarditt og kardiomyopati. I de aller fleste tilfeller utvikles kardiogent sjokk som et resultat av massiv myokardnekrose.

Ved en obduksjon av de som døde av kardiogent sjokk, oppdages et hjerteinfarkt, som fanger opp 35–75% av venstre ventrikkel. Det antas at utvikling av kardiogent sjokk krever nederlag av minst 40% av det venstre ventrikulære myokardiet. Det ble også slått fast at hos alle pasienter som døde av dette syndromet, er toppens hjerte involvert i den patologiske prosessen, og hos 84% ​​- en alvorlig sykdom i venstre anterior synkende koronararterie. De aller fleste pasienter med avansert sjokk har et tidligere hjerteinfarkt, men hos noen pasienter blir sjokk observert ved det første hjerteinfarktet.

Til tross for aggressiv terapi, når dødeligheten på grunn av kardiogent sjokk 80%. Med tanke på slike utilfredsstillende resultater er den optimale behandlingen av sykdommen dens forebygging, som vil bli diskutert nedenfor.

Når 40% av venstre ventrikkel er infisert, er dens funksjon så nedsatt at blodtrykket ikke lenger kan opprettholdes på det nivået som er nødvendig for livet. I dette tilfellet kan normale kompensasjonsmekanismer formidlet av det autonome nervesystemet og katekolaminer som sirkulerer i blodet, være skadelige. En økning i perifer vaskulær motstand øker etterbelastningen, og følgelig behovet for oksygen i ventrikkelen. Med refleks takykardi øker også behovet for oksygen. Venokonstriksjon fører til en økning i forbelastning, noe som ytterligere forverrer svikt. Dermed skapes en ond sirkel. Økt behov for myokard oksygen forårsaker ytterligere skader og nedsatt funksjon av hjerteinfarkt. Blodtrykk og hjerteproduksjon fortsetter å synke. Når det gjennomsnittlige arterielle trykket faller under 70 mmHg, blir koronar perfusjon utilstrekkelig, noe som bidrar til utvidelse av infarktsonen.

Kardiogen sjokkklassifisering

I henhold til egenskapene til det kliniske bildet og utviklingen skilles følgende former for kardiogent sjokk:

reflekssjokk (reflekspåvirkning som bryter vaskulær tone og normal regulering av blodsirkulasjonen);

ekte kardiogent sjokk (på grunn av skarpe brudd på kontraktilfunksjonen i venstre ventrikkel med en reduksjon i minuttlig blodvolum, blodtrykk og nedsatt perifer sirkulasjon);

reaktivt sjokk (mangel på effekt fra patogenetiske midler - lavt blodtrykk, til tross for terapi);

arytmisk sjokk (alvorlige forstyrrelser i hjerterytme og ledning

ventrikulær paroksysmal takykardi, fullstendig atrioventrikulær blokk).

De kliniske manifestasjonene av kardiogent sjokk avhenger av graden av dekompensasjon av pasienten. Pasienten kan bli innlagt med lette tegn på et brudd, men tilstanden hans i SNP forverres noen ganger raskt, noe som fører til død. Det kliniske bildet av hjertedekompensasjon inkluderer hypotensjon (blodtrykk mindre enn 90 mmHg eller en reduksjon på 80 mmHg hos personer som vanligvis har hypertensjon), kald og våt hud, cyanose, pustebesvær, uklar bevissthet, nedsatt urinproduksjon og puls trykk opp til 20-25 mm RT. Kunst. og nedenfor. Den sistnevnte indikatoren bør veiledes med samtidig arteriell hypertensjon, når sjokk kan utvikle seg på bakgrunn av subnormalt og til og med normalt antall blodtrykk. Auscultation viser vanligvis tegn på lungeødem..

Under auskultasjon høres galopprytmen, dempet hjertelyd, og når interventrikulær septum blir revet eller papillærmusklen blir revet av, høres en stemmestatisk lyd.

Ved overvåking av trykk i lungearterien bemerkes det:

økt trykk i lungearterien;

reduksjon i hjertet.

Invasiv blodtrykksovervåking avslører arteriell hypotensjon. CPK-aktivitet økes. I studien av blodgasser noteres metabolsk acidose og hypoksi. Tegn på hjerteinfarkt, hjerte-iskemi eller aneurisme ved venstre ventrikkel oppdages på et EKG.

En klinikk for hjertesvikt oppstår raskt, hovedsakelig i typen venstre ventrikkel: progressiv pustebesvær, takykardi, fuktige raler i lungene, hemoptyse. Videre utvikler symptomene på nyresvikt: oligoanuria - et fall i diurese under 20 ml / time, med et langvarig forløp, øker nivået av blod nitrogen. Sentralnervesystemet hemmes.

Terapier for kardiogent sjokk er vanligvis rettet mot å bevare myokardiet og opprettholde dets funksjon. Som allerede nevnt, er den beste metoden for å behandle kardiogent sjokk dets forebygging. Tiltak for å begrense spredningen av hjerteinfarkt er listet i tabellen. 11B.Z; de bør utføres aggressivt, som ved trombolytisk behandling eller angioplastikk. Ved kardiogent sjokk forblir behandlingsfokuset det samme, men mer intensiv støttende behandling er vanligvis nødvendig. I typiske tilfeller er et hjerteinfarkt en sone med nekrose, som er ispedd (eller omgitt) av områder med iskemi. Hovedmålet med behandlingen skal være nettopp dette iskemiske området, som opererer under suboptimale forhold og derfor bidrar til mangelen på pumpefunksjon. Terapi er rettet mot å redusere myokardielt oksygenforbruk og forbedre blodtilførselen. Myokardialt oksygenbehov minimeres ved å forhindre og korrigere arytmier, redusere etterbelastning og holde forhåndslast på riktig nivå. Eventuelle tilleggsinngrep (for eksempel bruk av vasopressorer) bør vurderes nøye for å unngå å opprøre denne skjøre balansen mellom oksygentilførsel og hjerteinfarktbehov..

Funksjoner i behandlingen avhenger av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og tilgjengeligheten av invasiv overvåking. Optimal behandling med konstant overvåking av intra-arterielt blodtrykk og bestemmelse av nødvendige parametere ved bruk av et Svan-Ganz-kateter. Uten kunnskap om trykkindikatorene i venstre hjerte og minuttvolum, er behandling empirisk og kan til og med være skadelig. Dessverre blir slik overvåking sjelden gjennomført i SNP. Som et resultat står en ONP-lege ofte overfor et valg mellom å overføre en ustabil pasient til intensivavdelingen, bruke tid på å etablere katetersystemer og empirisk behandling. Valget avhenger av legens erfaring, tilgjengeligheten av nødvendig utstyr (til en viss grad) og tradisjonene til denne avdelingen. Videre oppveier pasientens kritiske tilstand ofte, og dikterer øyeblikkelig inngrep uten bruk av nyttig, men kompleks overvåking.

Hvis empirisk behandling er nødvendig, bør hovedoppmerksomheten rettes mot funksjonell vedlikehold av luftveiene og på stabilisering av blodtrykket. Pasienten bør utstyres med en stor strøm av oksygen gjennom en maske som forhindrer innånding av utåndet luft; arterielle blodgasser bør bestemmes så ofte som mulig. Bevaring av cyanose, svakhet og bevissthetsforstyrrelser tjener som en indikasjon på intubasjon. Hypotensjon behandles iv ved innføring av små væsker (150-200 ml isoton natriumkloridløsning). Omtrent 20% av pasientene med kardiogent sjokk har lavt eller normalt sluttdiastolisk trykk i hulrommet i venstre ventrikkel. En tredjedel av dem reagerer positivt på en økning i volumet av sirkulerende blod, som fungerer som grunnlag for en bolusinjeksjon av væske. Hvis blodtrykket ikke kan økes ved intravenøs væskeadministrasjon, bør vasopressorbehandling initieres. Med hensyn til å evaluere den beste vasopressoren, er klinikere uenige. Fordelen med dopamin er at det er velkjent for leger, dets administrasjon lar deg raskt øke blodtrykket, samtidig som du opprettholder tilstrekkelig blodstrøm i nyrene og mesenteriske sengen. Effektene av dopamin ved bruk av lave doser er overveiende p-adrenerg, og ved høye doser - a-adrenerg. Men stoffet har også en ulempe: det forårsaker refleks takykardi, noe som kan øke oksygenbehovet til myokardiet. Bruken av dobutamin gir fordelen med uskarp vasodilatasjon (redusert etterbelastning), i tillegg til å gi økt myokardiell kontraktilitet; stoffet har ikke a-adrenerg aktivitet. Dobutamin kan øke minuttvolumet uten å øke blodtrykket. Ved alvorlig hypotensjon kan denne effekten være uønsket, da koronar perfusjon ikke bedres. Mange klinikere anbefaler dobutamin som vasopressor som velges for kardiogent sjokk. Kombinert bruk av dopamin og dobutamin kan være nyttig, men bare hvis bruken av dobutamin alene ikke normaliserer blodtrykket.

Andre medisiner som kan brukes selektivt inkluderer morfin, diuretika i løkken og vasodilatorer. Alle av dem kan forårsake uheldige hemodynamiske effekter og bør brukes med forsiktighet, helst når du overvåker trykk i venstre hjerte. Morfin, som har smertestillende og angstdempende egenskaper, svekker takykardi, og dens virkning på blodkar reduserer før- og etterbelastning. Furosemid reduserer også forhåndsbelastning, og bidrar til utvidelse av årer og urinproduksjon. Sterke vasodilatatorer, for eksempel nitroprussid, kan brukes sammen med vasopressorer for å øke hjertets ytelse. Med vasodilatatorbehandling er forsiktighet og nøye overvåking av trykk nødvendig..

Hvis det er mulig å installere et Svan-Ganz-kateter, kan behandlingen velges mer nøyaktig for en bestemt pasient. Flytende boluser bør bare administreres i tilfelle lavt eller normalt trykktrykk. Det optimale fylletrykket er 18-24 mm vannsøyle. Kiletrykket bør justeres til dette nivået med økende infusjoner av krystalloider. Ytterligere tiltak utføres, som indikert over, avhengig av pasientens respons og trykkindikatorer.

Svan-Ganz katetermålinger kan også brukes til prognostiske formål. RacKely, avhengig av indeksene for hjerteindeksen og direkte eller indirekte bestemmelse av det sluttdiastoliske trykket i lungearterien, deler pasienter inn i flere kategorier (tabell 11B.4). Han klarte spesielt å skille fire grupper av pasienter hvis dødelighet varierer fra 13 til 100%.

Hvis det ikke er mulig å oppnå en tilstrekkelig forbedring av hemodynamikk gjennom medikamentell terapi, kan motpulsering ved hjelp av en aortaballongpumpe være nyttig. En ballongpumpe er spesielt passende som et midlertidig tiltak hos pasienter som krever kirurgisk korreksjon av en anatomisk defekt (for eksempel når en papillærmus ødelegges). Bruken av den ved kardiogen sjokk på grunn av omfattende hjerteinfarkt er tvetydig. Et mindretall av forfatterne mener at langvarig bruk av en ballongpumpe (opptil 3 uker) kan være passende og vellykket for å sikre helbredelse av et iskemisk myokard. De fleste forfattere anser denne tilnærmingen som uberettiget. Betydningen av tidlig angiografi og koronar bypass-poding av blodkar som forsyner det iskemiske myokardiet, er heller ikke helt klar. Noen kirurger rapporterer utmerket overlevelse nær og på lang tid hvis bypass-kirurgi utføres i løpet av de første 18 timene av et hjerteinfarkt. Slike gode resultater er assosiert med frelse av reversibelt iskemisk hjertevev. Terapeutiske anbefalinger er enda vanskeligere på grunn av rapporter om vellykket behandling av kardiogent sjokk med streptokinase med eller uten angioplastikk.

Avslutningsvis kan vi si at behandlingen av kardiogent sjokk fortsetter å utvikle seg. Den primære oppgaven til legen for ONP er rask gjenkjennelse av syndromet, spesielt i tilfeller der det er forårsaket av anatomiske defekter eller hjerteinfarkt i høyre ventrikkel. Diagnosen bør følges av støttende omsorg som tar sikte på å redde myokardiet. Hvis pasientens tilstand ikke gradvis forverres, gjøres best mulig spesifikk behandling på intensivavdelingen med invasiv overvåking. På grunn av den høye dødeligheten med medikamentell behandling alene, er det nødvendig å konsultere en hjertekirurg så snart som mulig og vurdere muligheten for motpulsering av aortaballong.

Betydningen og tidspunktet for kirurgisk intervensjon (eller trombolytisk terapi og angioplastikk) etter angiografi er fortsatt uklar.

1. "Akuttmedisinsk behandling", red. J.E. Tintinally, Rl. Krouma, E. Ruiz, Oversatt fra engelsk av Dr. med. Sciences V.I.Kandrora, D.M. M.V. Neverova, Dr. med. Sciences A.V. Suchkova, Ph.D. A.V. Nizovoy, Yu Amchenkova; under redaksjonen av MD V.T. Ivashkina, D.M.N. P.G. Bryusov; Moskva "medisin" 2001

Lignende essays:

Konseptet og kliniske tegn på de første symptomene og stadiene i utviklingen av akutt hjertesvikt, graden av fare for denne sykdommen for pasientens liv. Funksjoner ved behandling av sykdommen mot bakgrunn av hypertensiv krise, tromboemboli, hjerteinfarkt.

Kardiogene årsaker til plutselig død, påvirkning av elektrisk myokardiell ustabilitet, sekundære episoder med arytmier. Akutt svikt i venstre ventrikkel og høyre ventrikkel, deres tidlige tegn. Akutt hjerteinfarkt, diagnose og behandling.

Hjerteinfarkt som en av de kliniske formene for koronar hjertesykdom, spesielt dets forløp, klassifisering og skadeområder. Patogenesen av denne prosessen, dens viktigste stadier og pågående endringer. Atypiske former for hjerteinfarkt, tegn.

Grunnleggende prinsipper for intensivbehandling. Legemidler som brukes til å opprettholde blodsirkulasjonen. Adrenoreceptors og deres aktivering. Prinsippene for bruk av kardiotropiske og vasoaktive medikamenter. Vasodilatatorer i behandling av hjertesvikt.

I følge epidemiologiske data er det for tiden en kontinuerlig økning i forekomsten av kronisk hjertesvikt (CHF), og prognosen for liv, til tross for behandling, er fortsatt ugunstig.

Denne filen er hentet fra Medinfo-samlingen http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-post: [email protected] eller [email protected]

Kliniske manifestasjoner av hjertesykdom hos barn: cyanose, unormal hjertesukk, unormal hjerterytme, hypertensjon, synkope, kongestiv hjertesvikt, kardiogen sjokk, takyarytmi, deres anerkjennelse og behandling. Fallot Notebook-komponenter.

Smerter i hjertet: klassifisering og differensialdiagnose. Risikofaktorer for utvikling av kardiogent sjokk. Ekte kardiogent sjokk, generelle prinsipper for behandling. Syndromer av akutt lungeemboli. Differensialdiagnose for bronkialt obstruktiv syndrom.

Avhengig av lokaliseringen, utmerker man eksterne hjertebrudd med utviklingen av hemopericardium og død som et resultat av tamponade av hjertet og indre - perforering av interventrikulær septum og separasjon av papillarmuskulaturen.

Etiopatogenese av akutt koronarsyndrom. Faktorer som bestemmer prognosen for ACS. Laboratoriediagnose av hjerteinfarkt. Begrensning av området med iskemisk skade. Polikliniske anbefalinger. Diagnose ved akutt hjertesvikt.

Denne filen er hentet fra Medinfo-samlingen http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-post: [email protected] eller [email protected]

Utviklingen av kardiogent sjokk på grunn av en reduksjon i hjerteeffekten, intrakardiell hemodynamikk på grunn av mekaniske årsaker, endringer i hjerterytmen. Patogenesen av traumatisk sjokk. Symptomer, diagnose, behandlingsmetoder.

Patofysiologiske mekanismer for sjokk, årsaker og metoder for førstehjelp. Farmakoterapi av hemodynamiske lidelser. Variasjoner av medikamenter med en positiv inotrop effekt. Funksjoner ved eksponering for kroppen av vasodilatatorer.

Sjokk er fellesnevneren for mange forskjellige patologiske forhold. Retningen på kompenserende mekanismer for å bevare hjertets ytelse i de tidlige stadiene av sjokk. Opprettholde viktige kroppsfunksjoner og eliminere årsakene til sjokk.

Det kliniske bildet. Fysisk undersøkelse. Laboratorieforskning. Elektrokardiografiske manifestasjoner av akutt hjerteinfarkt. Serumenzymer. Behandling av en pasient med ukomplisert hjerteinfarkt.

Lungeødem som en patologisk økning i volumet av ekstravaskulær væske i lungene. Mulige ikke-kardiogene årsaker til økt hydrostatisk trykk i lungearteriene og venene. Lungeødem med endringer i kolloid osmotisk trykk.

Aterosklerose, trombose, koronaremboli. Angina pectoris forårsaket av fysisk aktivitet. Smertefri sirkulasjonshypoksi i hjertet. Dødet på hjerteområdet på grunn av opphør av koronar blodstrøm. Gjengroing av ateromatisk plakett.

Denne filen er hentet fra Medinfo-samlingen http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-post: [email protected] eller [email protected]

Årsaker til kardiogent sjokk. Funksjoner ved å avsløre den kliniske utviklingen av kardiogent sjokk ved hjerteinfarkt. Behandling av kardiogent sjokk av ikke-koronar opprinnelse. Utviklingen av lungeødem ved forskjellige patologiske tilstander. Stadier av lungeødem.

Kliniske manifestasjoner av kongestiv hjertesvikt. Tegn på sykdommen og faktorer som provoserer den. Væskeretensjon og perifert ødem. Renal-jugular reflux som et tidlig tegn på høyresidig kongestiv hjertesvikt.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt