Bilder av mitral ventilinsuffisiens

Mitral ventilinsuffisiens oppstår når apparatet er skadet, som består av: (1) mitralventiler; (2) sene akkorder; (3) valvulær ring og (4) papillarmuskler. Skader på noen av disse komponentene kan føre til utilstrekkelig mitralventil. De vanligste årsakene er revmatisk feber, endokarditt, ruptur av senesnor, senil forkalkning av ventilringen, iskemisk dysfunksjon i papillarmusklene og utvidelse av venstre ventrikkel, distensibel ventilring.

2. Hva er den patofysiologiske mekanismen for mitral ventilinsuffisiens??

Ved mitralventilinsuffisiens kan venstre hjertekammer sprøyte blod i to retninger: (1) antegrade gjennom aortaklaffen eller (2) retrogradere gjennom mitralventilen. Mengden blod som sprøytes ut retrograd i venstre atrium (LP) ved hver ventrikkelkontraksjon kalles regurgitasjonsfraksjonen..

Jo større oppstøtningsfraksjon, jo mer blod må den venstre ventrikkelen pumpe for å sikre tilstrekkelig antegrade blodstrøm gjennom aortaklaffen. Til syvende og sist forårsaker dette overbelastning av venstre ventrikkel og progressiv utvidelse av venstre ventrikkel. Ventrikkelens kontraktile funksjon forverres over tid..

3. Hva er symptomene på mitral oppstøt?

Vanligvis er det første symptomet pustebesvær under trening, og da går treningstoleransen fullstendig tapt, og det utvikler seg progressive symptomer på hjertesvikt. Disse symptomene er resultatet av (1) hypertensjon i venstre atrium og (2) nedsatt kontraktil funksjon av venstre ventrikkel. Som ved mitralstenose, overføres venstre atrieforstørrelse retrograd til lungeårene og kapillærene.

Ved kronisk alvorlig mitral regurgitasjon, forårsaker dysfunksjon i venstre ventrikkel, dominerer symptomer på lungeødem og kongestiv hjertesvikt..

4. Hva bestemmer trykket i venstre atrium med mitral ventilinsuffisiens?

Utvidbarhet av venstre atrium. Kronisk utilstrekkelig mitralventil forårsaker gradvis utvidelse av venstre atrium og øker dens utvidbarhet. Derfor kan ikke trykket i venstre atrium med kronisk mitralventilinsuffisiens øke. Tvert imot kan akutt mitralventilinsuffisiens med normal utvidbarhet av venstre atrium føre til en øyeblikkelig økning i trykket i venstre atrium.

5. Hvilke hemodynamiske faktorer forverrer mitral regurgitasjon?

• Økt etterbelastning av venstre ventrikkel. Økt systemisk blodtrykk øker motstanden som venstre ventrikkel må overvinne for å få ut blod i antegraderetningen. Dermed økes oppstøtningsfraksjonen.

• Takykardi. Siden blodoppstøt med mitral ventilinsuffisiens oppstår under systole, øker takykardi (mer systoler per minutt) regurgiteringsfraksjonen

• Volumoverbelastning. Ekspansjon av venstre ventrikkel under overbelastning av væske fører til tøyning av ring og ikke-lukking av mitralklaffen, og øker blodoppstøt

6. Hvordan diagnostiseres mitralventilinsuffisiens??

Under auskultasjon høres et golosystolisk mumling best ved hjertets topp og stråler til venstre aksillaregion. Den mest pålitelige diagnostiske studien er Doppler-ekkokardiografi, spesielt transesofageal ekkokardiografi, som lar deg få et nøyaktig bilde av den oppstøtende strømmen og kvantitative data om drikke. Ekkokardiografi kan også bestemme hvilken mitralventil abnormalitet som forårsaker oppstøt..

7. Hvordan behandles mitralventilinsuffisiens??

• Å redusere etterbelastningen ved hjelp av angiotensin-konverterende enzymhemmere er den viktigste medisinbehandlingen for mitral ventilinsuffisiens. Hensikten er å optimalisere antegrade blodstrøm ved å redusere motstanden til utkastingsfraksjonen til venstre ventrikkel gjennom aortaklaffen, noe som minimerer retrograd utskilling

• Diuretika (furosemid) kan redusere forbelastningen. Volumetrisk belastning på venstre ventrikkel utvider mitralklaffringen, og forbedrer blodoppstøt i venstre atrium

• Digoksin regulerer hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger i atrieflimmer. Ved tachyform av atrieflimmer øker oppstøtningsfraksjonen, ettersom antallet systoler øker

• Coumadin - brukes til atrieflimmer

8. Hva er indikasjonene for kirurgisk behandling av mitral ventilinsuffisiens?

Operasjonen vises når:
(1) symptomer på mitral regurgitasjon vedvarer med medikamentell terapi;
(2) i henhold til ekkokardiografi, utvikler dynamikken i mitral ventilinsuffisiens;
(3) kontraktil funksjon av venstre ventrikkel er svekket.

Siden motstand mot utstøting av blod fra venstre ventrikkel avtar ved mitralventilinsuffisiens, må utkastingsfraksjonen til venstre ventrikkel overstige normen.

11. Hva er mitralventilplastikken?

Den / de overskytende delen (er) av ventilbladet / -bladene er forkortet (e), hvoretter brosjyrene blir matchet, mitralventilringen blir sydd med en sutur sutur og styrket av ringformet protesering. Sistnevnte blir sydd langs omkretsen av ventilringen fra venstre atrium. Dermed understøttes mitralklaffene av kompetente senekorder, og omkretsen avtar.

Rekonstruert ventilkompetanse vurdert intraoperativt ved bruk av transesofageal ekkokardiografi.

12. Hva er dødelighet ved reparasjon og protetikk av mitralklaffer??

Med plastisk kirurgi - 2%, med proteser - 6%.

13. Hva er de langsiktige resultatene av reparasjon av mitralklaffen??

Sannsynligheten for reoperasjon på grunn av mislykket reparasjon av mitralklaffen er omtrent 2% per år..

14. Hva er systolisk fremre mitral ventilbevegelse?

Systolisk fremre bevegelse er en komplikasjon av mitralklaffreparasjon. Etter plastikk kan den fremre ventilbladet avvike i retning av blodstrømmen som blir kastet ut av venstre ventrikkel inn i systolen, og dette skaper to problemer: (1) en dynamisk hindring av blodstrømmen fra venstre ventrikkel og (2) blodoppstøt inn i venstre atrium (foroverforskyvning av den fremre brosjyren forårsaker det forkorting).

Mistanke om systolisk fremre bevegelse oppstår i tilfelle lav hjertekapasitet etter reparasjon av mitralklaffen. Diagnose er ved ekkokardiografi. Siden systolisk fremre bevegelse forverres med økt myokardiell kontraktilitet, bør inotropiske medisiner unngås..

Behandling av systolisk fremre bevegelse består i å øke den volumetriske belastningen på hjertet og bruken av beta-adrenerge blokkeringer, som har en negativ iotropisk effekt. Hvis disse tiltakene er ineffektive, indikeres utskiftning av mitralventil..

Mitral insuffisiens (mitral ventil insuffisiens)

Mitral insuffisiens refererer til ervervede hjertefeil og er preget av skade på cusps i mitral (bicuspid) ventil.

Mitralventilen består av bindevev og er lokalisert i fibrøs ring som dekker atrioventrikulær åpning mellom venstre atrium og ventrikkel. Normalt når blodet kastes ut fra venstre ventrikkel i aorta, lukkes vingene helt, noe som forhindrer tilbakestrømmen av blod inn i atriet. Ventilasjonens bevegelighet og fleksibilitet tilveiebringes av senesnor - tråder som stammer fra innerveggen i ventrikkelen fra papillærmusklene (papillær) og festes til ventilene, og støtter dem.

I organiske (betennelsesmessige, traumatiske, nekrotiske) lesjoner i bindevevet i ventilens cusps, senesnor, eller papillarmuskler, endres form og struktur, som et resultat av at cusps ikke lenger passer tett mot hverandre og det dannes et mellomrom som gjør at blod kan strømme tilbake i atriet ( oppstøt - en tilstand som har en negativ effekt på atriumets vegger). Denne ventilpatologien kalles insuffisiens..

Mitral ventilinsuffisiens er en sykdom som oppstår som et resultat av organisk skade på hjertet, der hemodynamiske lidelser (blodbevegelse i hjertet og andre organer) oppstår og alvorlig hjertesvikt utvikler seg. Denne sykdommen i kombinasjon med mitralventilstenose er den vanligste blant ervervet hjertefeil. Samtidig er isolert, såkalt "ren" mitral insuffisiens sjelden - bare 2% av alle ervervede feil.

Årsaker til mitral regurgitasjon

I 75% av tilfellene er årsaken til utilstrekkelighet revmatisme, spesielt gjentatte revmatiske angrep, i andre tilfeller fører bakteriell endokarditt og aterosklerose til defekten. Det er ekstremt sjelden at akutt mitral regurgitasjon kan være forårsaket av akutt hjerteinfarkt, hjerteskader med skade på papillarmuskulaturen og brudd på sene akkorder..

Symptomer på mitral regurgitasjon

Graden av manifestasjon av symptomene på defekten avhenger av det kliniske stadiet av sykdommen..

I kompensasjonsstadiet, som kan vare flere år, og noen ganger flere tiår, er symptomer vanligvis fraværende. Pasienten kan bli forstyrret av tretthet, svakhet, kulde og kalde ekstremiteter.

Med progresjonen av endringer i ventil cusps, så vel som med gjentatte revmatiske angrep, er ikke kompensasjonsmekanismer i hjertet, så stadium av subkompensasjon begynner. Under fysisk anstrengelse, for eksempel under lang og rask gange over lange avstander, aktiv klatring trapp, kortpustethet, smerter i venstre brysthalvdel, rask hjerterytme (takykardi), avbrudd i hjertet, hjerterytmeforstyrrelser (oftest atrieflimmer). I samme periode merker pasienten hevelse i føtter og ben.

I de senere stadier (dekompensasjonsfase, alvorlig dekompensasjon og terminal) tar klager på seg naturen av konstant og forstyrrer pasienten ikke bare under normale husholdningsaktiviteter, men også i ro. Pustebesvær kan være en manifestasjon av "hjerte" astma og lungeødem - pasienten i liggende stilling kan ikke puste, er i en halv sittende stilling; det er angrep av kvelende hoste med mulig hemoptyse; ødem observeres ikke bare på lemmene, men i hele kroppen; Pasienten er bekymret for alvorlighetsgraden i høyre hypokondrium og økningen i buken i volum på grunn av alvorlig stagnasjon av blod i leveren. Dystrofiske forandringer i de indre organene utvikler seg, siden hjertemuskelen er så utarmet at den ikke er i stand til å gi blod til vev og organer i kroppen.

Diagnostikk av mitral regurgitasjon

I tilfeller der pasienten ikke noterer tilstedeværelsen av klager fra hjerte- og karsystemet, kan diagnosen stilles ved en tilfeldighet under en rutinemessig medisinsk undersøkelse. Hvis pasienten går til legen i forbindelse med ovennevnte klager, blir diagnosen etablert i samsvar med pasientundersøkelsen.

Resultatene fra en klinisk undersøkelse kan allerede antyde tilstedeværelse av en revmatisk prosess med hjerteskade - pasientens klager og sykehistorie blir evaluert; ved undersøkelse blir cyanose (blåhet i neglefalanges, ører, nese, lepper, i de sene stadier av hele ansiktet, ekstremiteter) funnet, hevelse i ekstremiteter, en økning i magen; under auskultasjon av brystorganene høres svekkelse av 1 tone, systolisk murring ved hjertets topp - på projeksjonspunktet for mitralventilen og stillestående eller boblende (med lungeødem) pustende lunger. Med laboratorieundersøkelsesmetoder (generelle blod- og urintester, biokjemiske blodprøver, immunologiske blodprøver) bestemmes markører for betennelse, indikatorer for nedsatt lever- og nyrefunksjon, og indikatorer spesifikke for revmatisme..

Pasienten er også tildelt instrumentelle metoder for forskning: EKG og 24-timers EKG-overvåking registrerer rytmeforstyrrelser, økning (hypertrofi) i de innledende stadiene av venstre hjerte, og deretter høyre; Røntgen er foreskrevet for å oppdage utvidet hjerteskygge og stagnasjon av blod i lungene vev, spesielt med lungeødem.

Ekkokardiografi (ultralyd av hjertet) hjelper med å visualisere de anatomiske strukturer i hjertet og bekrefte diagnosen. Denne metoden lar deg vurdere ventilbladets bevegelighet, vurdere intracardiac blodstrømningsforstyrrelser med oppstøt, måle regurgitasjonsfraksjonen, lungetrykket, bestemme utkastingsfraksjonen av blodet til aorta, og måle det effektive området til oppstøtningshullet. Avhengig av disse indikatorene er mitralventilinsuffisiens delt inn i følgende grader:

- mindre insuffisiens: regurgitasjonsfraksjonen er mindre enn 30% (prosentandelen av blod som er dispensert i venstre atrium av volumet av blod i venstre ventrikkel på tidspunktet for reduksjonen); området av hullet som blodet dispenseres gjennom i atriet er mindre enn 0,2 kvadratmeter. cm; den bakre blodstrømmen i atriet ligger ved ventilens cusps og når ikke halvparten av atriet.
- alvorlig insuffisiens: oppstøtningsfraksjon 30 - 50%, området til oppstøtningshull 0,2 - 0,4 kvadrat. se, en blodstrøm fyller halvparten av atriet.
- alvorlig insuffisiens: regurgitasjonsfraksjon mer enn 50%, hullareal mer enn 0,4 kvadratmeter. se, en strøm av blod fyller hele venstre atrium.

I uklare tilfeller, og også på grunn av umuligheten av å utføre en ultralyd av hjertet gjennom den fremre brystvegg, kan transesofageal ekkokardiografi foreskrives. For å bestemme toleransen for fysisk aktivitet utføres stressekokardiografi - ultralyd av hjertet før og etter tester med fysisk aktivitet.

Doppler ekkokardiografi. På figuren til høyre indikerer pilen tilbakeløp av blod i venstre atrium gjennom mitralventilen (MK).

Som i mitralstenose, i vanskelige kliniske situasjoner med kontroversielle undersøkelsesresultater eller før hjertekirurgi, kan hjertekateterisering foreskrives med en måling av trykkforskjellen i kamrene. Hvis en pasient med denne defekten har koronar hjertesykdom, kan legen anse det som nødvendig å utføre koronar angiografi (CAG) med introduksjon av et røntgenkontrastmedium i koronar (hjertekar) og vurdere deres tetthet.

Behandling av mitral regurgitasjon

Behandlingen av denne hjertesykdommen innebærer utnevnelse av medikamenter og en radikal måte å kurere defekten - kirurgisk ventil korreksjon.

I medikamentell behandling brukes følgende grupper medikamenter:

- for å redusere den totale perifere motstanden av blodkar som den forstørrede venstre ventrikkel må presse blod til, foreskrives ACE-hemmere og betablokkere: perindopril 2-4 mg en gang om dagen, fosinopril 10–40 mg en gang om dagen; carvedilol 12,5 - 25 mg en gang om dagen, bisoprolol 5 - 10 mg en gang om dagen.
- for å redusere blodstrømmen til det strakte høyre atrium, blir nitrater foreskrevet - nitroglyserinpreparater og dens analoger: nitrospray under tungen 1 - 3 doser for angrep med pustebesvær eller brystsmerter, karditt 20 - 40 mg 20 minutter før trening i de tidlige stadier og daglig fra en til fem ganger om dagen i sene stadier (med alvorlig pustebesvær og hyppige episoder med lungeødem).
- for å redusere det totale volumet av sirkulerende blod og følgelig for å utelukke volumetrisk overbelastning av hjertet, er diuretika (diuretika) foreskrevet: indapamid 2,5 mg om morgenen, veroshpiron 100 - 200 mg om morgenen, etc..
- for å redusere blodpropp og økt blodkoagulasjon, foreskrives antiplatelet midler og antikoagulantia: trombose Ass 50 - 100 mg på ettermiddagen etter å ha spist; warfarin 2,5 mg, plavix 75 mg - dosen beregnes individuelt under streng kontroll av blodkoagulasjon.
- i nærvær av atrieflimmer brukes antiarytmiske medikamenter som hjelper til med å gjenopprette riktig rytme (med en paroksysmal form) - en polariserende blanding intravenøst, amiodaron, iv / novocainamid. Med en konstant form av atrieflimmer foreskrives hjerteglykosider (corglycon, strophanthin) og beta-blokkere.
- antibiotika (bicillin, amoxicillin med clavulansyre, etc.) brukes for å forhindre gjentatte revmatiske angrep, samt under invasive (med introduksjon av vev i kroppen) inngrep.

Behandlingsregimet settes individuelt for hver pasient av den behandlende legen.

Av kirurgiske behandlingsmetoder brukes ventilplastikk (hemming av ventilklaffer, senesnorer) og dens proteser.

Figuren viser en proteseventil med en mekanisk protese..

Operasjonen er indikert for den andre grad av feil (alvorlig insuffisiens) og for andre - tredje faser av prosessen (del - og dekompensasjon). I stadiet med alvorlig dekompensasjon forblir bruken av den kirurgiske behandlingsmetoden kontroversiell på grunn av den alvorlige generelle tilstanden, og i terminalstadiet er operasjonen strengt kontraindisert.

Mitral insuffisiens

Pasienten må følge de generelle prinsippene for å opprettholde en sunn livsstil, samt følge legens anbefalinger som brukes ved mange kardiologiske sykdommer - utelukk alkohol, røyking, fet, stekt, krydret retter; begrense mengden væske og salt som forbrukes; sove mye og gå ofte utendørs.

Når graviditet oppstår, bør en kvinne observeres av en hjertekirurg sammen med en fødselslege og kardiolog. I de tidlige stadier og med en ikke alvorlig grad av feil, kan graviditet opprettholdes, og med alvorlige hemodynamiske forstyrrelser er det strengt kontraindisert. Levering vil sannsynligvis skje ved keisersnitt.

Komplikasjoner av mitral regurgitasjon

Komplikasjoner uten behandling

I tilfeller der pasienten ikke er bekymret for klager, og graden av defekt bestemt ved ultralyd av hjertet ikke er alvorlig, påvirker ikke mangelen på medisiner eller kirurgisk behandling hemodynamikkens tilstand. Hvis pasienten inngir aktive klager, og diagnosen mitralinsuffisiens blir bekreftet eller dens alvorlige grad er diagnostisert, fører fraværet av behandling til nedsatt blodsirkulasjon i kroppen og hjerte- og karsystemets funksjoner. Uten å korrigere funksjonen av hjertemuskelen, kan det utvikle seg komplikasjoner, inkludert livstruende - hjerte-sjokk, lungeødem, systemisk tromboembolisme, paroksysmer av atrieflimmer og også med risiko for blodpropp og sedimentering i karene i hjernen, lungene, tarmen, hjertet og lårarterien. Komplikasjoner er mer sjeldne enn ved mitralstenose..

Komplikasjoner av operasjonen

Som med alle operasjoner, er det en viss operasjonsrisiko med proteser eller mitralklaffreparasjon. Dødeligheten etter slike operasjoner når ifølge forskjellige forfattere 8 - 20%. Pasienten kan også utvikle postoperative komplikasjoner, for eksempel dannelse av blodpropp i hjertehulrom på grunn av operasjon av mekaniske proteser, utvikling av bakteriell betennelse på ventil cusps, inkludert kunstig biologisk, dannelse av vedheft mellom cusps med utvikling av innsnevring av ventilåpningen (stenose). Komplikasjoner forhindres ved tilstrekkelig forskrivning av antikoagulerende medisiner, antibiotikabehandling i den tidlige postoperative perioden, samt under forskjellige diagnostiske og terapeutiske tiltak innen andre medisinområder (kateterisering av blæren, ekstraksjon - tannekstraksjon og andre tannprosedyrer, gynekologiske operasjoner, etc.).

Prognose

Selv i fravær av hjerteklager hos pasienten, er prognosen for livet dårlig, siden sykdommen utvikler seg med utviklingen av hemodynamiske lidelser, som uten behandling fører til alvorlig svekkelse av kroppens funksjoner og død.

Ved rettidig kirurgi og riktig forskrivning av medisiner øker forventet levealder, og det samme gjør livskvaliteten..

Mitral ventilinsuffisiens: behandling ved 1, 2 og 3 grader av sykdom og prognose for bedring

Mitral insuffisiens er en type valvulær hjertesykdom. Patogenese skyldes ufullstendig lukking av mitralåpningen, som er forutgående av brudd på strukturen til ventiler, vev under ventilene.

Patologien er preget av oppstøt av blod i venstre atrium fra venstre ventrikkel. La oss se nærmere på hva det er, arten av utvikling og det kliniske bildet av forløpet av mitralklaffinsuffisiens ved 1, 2 og 3 grader av sykdommen, behandlingsmetoder og prognose for å komme tilbake til normalt liv.

Sykdomsbeskrivelse

NMC (mitral ventilinsuffisiens) er den vanligste hjerte abnormiteten. Av alle tilfeller lider 70% av en isolert form for NMC. Vanligvis er revmatisk endokarditt den viktigste årsaken til sykdomsutviklingen. Ofte, et år etter det første anfallet, fører en hjertetilstand til kronisk svikt, noe som er ganske vanskelig å kurere.

Den største risikogruppen inkluderer personer med valvulitt. Denne sykdommen skader ventilklaffene, som et resultat av at de gjennomgår prosesser med rynker, ødeleggelse, og gradvis blir kortere sammenlignet med den opprinnelige lengden. Hvis valvulitt er på et sent stadium, utvikler forkalkning.

Septisk endokarditt fører til ødeleggelse av mange hjertestrukturer, derfor har NMC de alvorligste manifestasjonene. Ventilklapper grenser ikke til hverandre tett nok. Når de er ufullstendig lukket gjennom ventilen, frigjøres for mye blod, noe som provoserer dets omlasting og dannelse av stillestående prosesser, en økning i trykket. Alle tegn fører til økende MK-fiasko.

Årsaker og risikofaktorer

NMC påvirker personer som har en eller flere av følgende patologier:

  1. Medfødt predisposisjon.
  2. Bindevevsdysplasi-syndrom.
  3. Mitralventil prolaps, preget av oppstøt på 2 og 3 grader.
  4. Ødeleggelse og brudd på akkorder, brudd på MK-ventiler på grunn av skader i brystet.
  5. Ruptur av ventiler og akkorder med utvikling av endokarditt er smittsom.
  6. Ødeleggelsen av apparatet som kombinerer ventilene, med endokarditt som oppsto på grunn av sykdommer i bindevevet.
  7. Mitral ventilinfarkt med påfølgende arrdannelse i det subvalvulære området.
  8. Endre form på ventiler og vev under ventilene med revmatisme.
  9. Mitral ringforstørrelse med utvidet kardiomyopati.
  10. Mangel på ventilfunksjon i utviklingen av hypertrofisk kardiomyopati.
  11. MK-svikt på grunn av operasjon.

Typer, former, stadier

Med NMC estimeres det totale slagvolumet til venstre ventrikkel. Avhengig av mengde, er sykdommen delt inn i 4 grader av alvorlighetsgrad (prosentandelen av blod som blir fordelt om feil er angitt i prosent):

  • Jeg (mildest) - opptil 20%.
  • II (moderat) - 20-40%.
  • III (mellomform) - 40-60%.
  • IV (den mest alvorlige) - over 60%.

I henhold til sykdomsformene kan sykdommen deles inn i akutt og kronisk:

Når du bestemmer funksjonene i bevegelsen av mitralventiler, skilles 3 typer klassifisering av patologi:

  • 1 - standardnivå av brosjyrenes mobilitet (i dette tilfellet er de smertefulle manifestasjonene utvidelse av den fibrøse ringen, perforering av brosjyren).
  • 2 - ødeleggelse av ventilene (den største skaden er tatt av akkordene, siden de er strukket eller revet, manifesteres også et brudd på integriteten til papillarmusklene..
  • 3 - reduksjon i brosjyrenes mobilitet (tvungen innkoblingsforbindelse, reduksjon i akkordlengden og også deres fusjon).

Fare og komplikasjoner

Med gradvis progresjon av NMC vises slike brudd:

  1. Utviklingen av tromboembolisme på grunn av den konstante stagnasjonen av en stor del av blodet.
  2. Ventiltrombose.
  3. Hjerneslag. Valvulær trombose er av stor betydning i risikofaktorer for slag..
  4. Atrieflimmer.
  5. Symptomer på kronisk hjertesvikt.
  6. Mitral regurgitasjon (delvis avslag på å utføre funksjoner ved mitralventilen).

Symptomer og tegn

Alvorlighetsgraden og alvorlighetsgraden av MKT avhenger av graden av dens utvikling i kroppen:

  • Fase 1 sykdom har ingen spesifikke symptomer.
  • Fase 2 tillater ikke pasienter å trene fysisk i en akselerert modus, da kortpustethet, takykardi, smerter i brystet, bremser hjerterytmen og ubehag vises umiddelbart. Auscultation med mitral insuffisiens bestemmer en økt toneintensitet, tilstedeværelsen av støybakgrunn.
  • Fase 3 er preget av utilstrekkelighet av venstre ventrikkel, hemodynamiske patologier. Pasienter lider av konstant pustebesvær, ortopné, akselerert hjertefrekvens, føler ubehag i brystet, huden deres er blekere enn i sunn tilstand.

Lær mer om mitral regurgitasjon og hemodynamikk med det fra et videoklipp:

Når skal du oppsøke lege og til hvilken

Når du identifiserer symptomer som er karakteristiske for MKT, må du umiddelbart kontakte en kardiolog for å stoppe sykdommen i de tidlige stadiene. I dette tilfellet kan du unngå behovet for konsultasjon med andre leger.

Noen ganger er det mistanke om en revmatoid etiologi av sykdommen. Da bør du besøke en revmatolog for å stille en diagnose og foreskrive riktig behandling. Hvis det er behov for kirurgi, utføres behandling og påfølgende eliminering av problemet av en hjertekirurg.

Symptomer på mitral regurgitasjon kan være lik tegn på andre ervervede hjertefeil. Mer om hvordan de ser ut, skrev vi her.

diagnostikk

Vanlige metoder for å oppdage NMC:

    Fysisk. Hastigheten og ensartetheten av pulsen, trekk ved endringer i blodtrykk, alvorlighetsgraden av støy i lungene av systolisk art blir vurdert..

Leger under undersøkelsen tar hensyn til arten av pasientens pust. Med en sykdom stopper ikke pustebesvær selv når pasienten blir flyttet til en horisontal stilling, manifesterer seg med unntak av distraherende faktorer, fysiske og mentale irritasjonsmidler. Ved undersøkelse bemerkes et klistret utseende på føtter og ben, en reduksjon i diurese.

  • EKG Bestemmer intensiteten av de bioelektriske potensialene i hjertet under dets funksjon. Hvis patologien går til det terminale stadiet, noteres alvorlig arytmi.
  • Phonocardiography. Lar deg visualisere støy under arbeidet med hjertet, samt endringer i tonene. Auscultation viser:

  • Apexcardiography. Lar deg se svingningene i øvre brystkasse, som oppstår med lav frekvens.
  • Ekkokardiografi. Ultralyddiagnostikk, som avslører alle funksjonene i arbeid og hjertebevegelser. Krever oppmerksomhet og ferdigheter fra spesialisten som leder den.
  • Røntgen Bildet viser et bilde av lesjonene i hjertemuskulaturen, ventiler og bindevev. Du kan ikke bare identifisere syke områder, men også bestemme helt sunne områder. Denne metoden brukes bare fra trinn 2 i utviklingen av patologi..
  • Lær mer om symptomer og diagnose fra videoen:

    Det er nødvendig å skille NMC fra andre hjertesykdommer:

    1. Alvorlig myokarditt.
    2. Medfødte og ervervede hjertefeil ved tilstøtende etiologi.
    3. kardiomyopati.
    4. Prolapse MK.

    Du kan lese om symptomene på aortaklaffesvikt og forskjellene i denne hjertesykdommen fra det som er beskrevet i denne artikkelen i en annen artikkel..

    Se også informasjon om hvordan Behcets sykdom ser ut og hva som er farlig, med metoder for å behandle denne komplekse vaskulære patologien.

    terapi

    Ved alvorlige symptomer på NMC, blir pasienten vist kirurgisk inngrep. En nødoperasjon utføres av følgende grunner:

    1. I andre og senere stadier, til tross for at volumet av utstøting av blod er fra 40% av det totale.
    2. I fravær av effekten av antibiotikabehandling og forverring av endokarditt av en smittsom art.
    3. Forsterkede deformiteter, sklerose av ventiler og vev lokalisert i det subvalvulære rommet.
    4. I nærvær av tegn på progressiv funksjonssvikt i venstre ventrikkel, sammen med generell hjertesvikt, som oppstår ved 3-4 grader.
    5. Hjertesvikt i de tidlige stadiene kan også være en grunn til kirurgi, men for dannelse av indikasjoner, bør tromboembolisme av store kar som ligger i en stor sirkel av blodsirkulasjonen oppdages.

    Følgende operasjoner øves:

    • Ventilbevarende rekonstruktive operasjoner er nødvendige for korreksjon av MMC i barndommen.
    • Kommissuroplastikk og avkalking av ventiler er indikert for alvorlig MK-svikt.
    • Chordoplasty er utviklet for å normalisere flyktens mobilitet..
    • Ledningstranslokasjon indikeres når de faller.
    • Fiksering av deler av papillarmuskelen utføres ved hjelp av teflonputer. Dette er nødvendig når du skiller muskelhodet med resten av komponentene.
    • Proteser av akkorder er nødvendig når de blir fullstendig ødelagt.
    • Valvuloplasty unngår stivhet av brosjyrer.
    • Anuloplastikk er designet for å bli kvitt pasienten for oppstøt.
    • Proteser av ventilen utføres med alvorlig deformasjon eller utvikling av uopprettelig og forstyrrer normal funksjon av fibrosklerose. Mekaniske og biologiske proteser brukes..

    Lær om minimalt invasiv kirurgi for denne sykdommen fra videoklippet:

    Hva du kan forvente og forebyggende tiltak

    Med utviklingen av NMC bestemmer prognosen alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, det vil si nivået av oppstøt, utseendet til komplikasjoner og irreversible endringer i hjertestrukturer. Overlevelsen i 10 år etter diagnosen er høyere enn ved lignende alvorlige patologier.

    Hvis ventilinsuffisiens manifesterer seg i moderat eller moderat form, har kvinner evnen til å føde og føde barn. Når sykdommen blir kronisk, skal alle pasienter årlig ha en ultralydsskanning og besøke en kardiolog. Hvis det oppstår forverring, besøk oftere på sykehuset.

    Forebygging av NMC er forebygging eller tidlig behandling av sykdommer som forårsaker denne patologien. Alle sykdommer eller manifestasjoner av mitral ventilinsuffisiens på grunn av feil eller redusert ventil bør raskt diagnostiseres og rettidig behandling bør utføres..

    NMC er en farlig patologi som fører til alvorlige destruktive prosesser i hjertevevet, derfor trenger den passende behandling. Pasienter, etter anbefaling fra legen, kan etter en tid etter behandlingsstart komme tilbake til normalt liv og kurere lidelsen.

    Hva er mitral insuffisiens: en beskrivelse av 1, 2, 3, 4 grader, tegn på sykdommen, behandling, prognose

    Mitral ventilinsuffisiens er en defekt i venstre atrioventrikulære hjerteklaff, som er preget av ufullstendig lukking (prolaps) av ventilene under systole, som forårsaker tilbakestrømning fra venstre ventrikkel til atrium (patologisk oppstøt).

    Generell informasjon

    Hyppigheten av registrering av mitralklaffprolaps i forskjellige populasjoner varierer fra 5 til 20%, ekkokardiografi - hos 10%, og angiografi - hos 43%. Prolapse syndrom er mulig hos helt friske mennesker (5-15% i forskjellige befolkninger), hos idrettsutøvere som har høye idrettsprestasjoner. I Framingham-studien var hyppigheten av mitralklappefolks litt høyere hos kvinner (2,7%) enn hos menn (2,1%). I studien av ulike etniske grupper var hyppigheten av påvisning av mitralklaffprolaps høyest blant folk i den kaukasiske rasen - 3,1%, blant folkene i Midtøsten - 2,7%, blant kineserne - 2,2%

    Isolert mitralinsuffisiens er sjelden diagnostisert i kardiologi, men finnes i halvparten av observasjonene i strukturen til kombinert og kombinert hjertefeil.

    I de fleste tilfeller er ervervet mitral regurgitasjon kombinert med mitralstenose (kombinert mitral hjertesykdom) og misdannelser i aorta. Isolert medfødt mitral regurgitasjon utgjør 0,6% av alle medfødte hjertefeil; ved komplekse defekter er det vanligvis kombinert med ASD, DZHP, en åpen arteriell kanal, aortakarktasjon. Hos 5-6% av sunne individer ved hjelp av ekkokardiografi, oppdages en eller annen grad av mitral oppstøt.

    • Den vanligste årsaken til mitralventil prolaps er idiopatisk myxomatøs degenerasjon av mitralventilen og senesnorene..
    • Mitral insuffisiens (MN) er den vanligste komplikasjonen.
    • Under auskultasjon høres ofte et skarpt midt-systolisk klikk, som oppstår tidligere under Valsalva-manøvren.
    • Prognosen er vanligvis gunstig hvis MN ikke utvikler seg; Ellers er det økt risiko for hjertesvikt, atrieflimmer, hjerneslag og smittsom endokarditt,
    • Ingen mitral regurgitasjon er nødvendig.

    Årsaker

    Mitral insuffisiens kan være akutt eller kronisk.

    Årsakene til akutt mitral regurgitasjon inkluderer:

    • dysfunksjon i papillarmuskulaturen eller brudd på dem ved iskemisk hjertesykdom
    • smittsom endokarditt med brudd på sene akkorder
    • akutt revmatisk feber
    • myxomatøs brudd på sene akkorder
    • akutt utvidelse av venstre ventrikkel på grunn av myokarditt eller iskemi
    • mekanisk svikt i mitralventilprotesen

    Vanlige årsaker til kronisk mitral regurgitasjon er intern ventilpatologi (primær MH) eller deformasjon av en sunn ventil på grunn av dilatasjon og skade på venstre ventrikkel-myocardium (sekundær MH).

    Ved primær MR forekommer ofte mitralventil prolaps eller revmatisk hjertesykdom. Mindre vanlige årsaker er bindevevssykdommer, medfødt spaltning av mitralklaffen og hjertesykdom på grunn av stråling.

    I sekundær MH fortrenger ventrikkelsvikt og dilatasjon papillarmusklene, som i sunn tilstand sperrer ventilkuspene og forhindrer fullstendig stenging. Årsakene er hjerteinfarkt (iskemisk kronisk sekundær MH) eller medfødt hjerteinfarkt sykdom (ikke-iskemisk kronisk sekundær MH).

    Hos små barn er de mest sannsynlige årsakene til MN papillær muskeldysfunksjon, endokardial fibroelastose, akutt myokarditt, en delt mitralventil med eller uten endokardiell bokmerkefeil, og myxomatøs mitralventildegenerasjon. MN kan kombineres med mitralstenose hvis tykke ventilklaffer ikke lukkes.

    Klassifisering

    I løpet av mitral insuffisiens er akutt og kronisk; på etiologi - iskemisk og ikke-iskemisk. Organisk og funksjonell (relativ) mitral insuffisiens skilles også. Organisk svikt utvikler seg med en strukturell endring i selve mitralventilen eller i senefilamentene som holder den. Funksjonell mitralinsuffisiens er vanligvis et resultat av utvidelse (mitralisering) av hulrommet i venstre ventrikkel, med dens hemodynamiske overbelastning på grunn av hjerte-sykdommer.

    Gitt alvorlighetsgraden av oppstøt, skilles 4 grader av mitral oppstøt: med lett mitral oppstøt, moderat, alvorlig og alvorlig mitral oppstøt.

    I det kliniske løpet av mitralinsuffisiens skilles 3 stadier:

    • I (kompensert stadium) - mindre mitralventilinsuffisiens; mitral regurgitasjon er 20-25% av systolisk blodvolum. Mitral insuffisiens kompenseres ved hyperfunksjon av venstre hjerte.
    • II (subkompensert stadium) - mitral oppstøt er 25-50% av systolisk blodvolum. Blodstase i lungene utvikles og en langsom økning i biventrikulær overbelastning.
    • III (dekompensert stadium) - uttalt utilstrekkelighet av mitralklaffen. Returnering av blod til venstre atrium i systole er 50-90% av det systoliske volumet. Total hjertesvikt utvikler seg.

    Hemodynamiske funksjoner

    Mitral insuffisiens kan være organisk og relativ (funksjonell).

    Organisk insuffisiens oppstår ofte som et resultat av revmatisk endokarditt, som et resultat av hvilket bindevev utvikler seg i cusps av mitral klaffen, som deretter krymper og forårsaker forkortelse av cusps av ventilen og senetråder som fører til dem. Som et resultat av disse endringene, lukkes ikke kantene på ventilen helt under systole, og danner et gap der en del av blodet strømmer tilbake i venstre atrium når ventrikkelen trekker seg sammen..

    Med relativ utilstrekkelighet endres ikke mitralventilen, men hullet som den skal dekke er forstørret, og ventilklaffene lukker den ikke helt. Relativ mitral ventilinsuffisiens kan utvikle seg på grunn av utvidelse av venstre ventrikkel med myokarditt, myokardial dystrofi, kardiosklerose, når sirkulære muskelfibre som danner muskelringen rundt atrioventrikulær åpning, og også med skade på papillarmusklene, med mitral ventil prolaps svekkes.

    Med ufullstendig lukking av cusps av mitralventilen under systole av venstre ventrikkel, returnerer en del av blodet til venstre atrium. Den motsatte strømmen av blod i venstre atrium i mengden 5 ml har ikke praktisk verdi, opptil 10 ml er estimert å være ubetydelig, en alvorlig grad av mitralinsuffisiens utvikles med 10-30 ml blodoppstøt. Normalt er trykknivået i venstre atrium lavere enn 10 mmHg, med en økning på over 35 mmHg, kan lungeødem utvikle seg. Volumet av venstre atrium kan øke til 100-200 ml (normalt 50-60 ml), i sjeldne tilfeller opp til 500 og til og med opp til 1000 ml. Atrial blodtilførsel øker, når en del av blodet som returneres fra venstre ventrikkel tilsettes det vanlige blodvolumet som kommer fra lungene. Trykket i venstre atrium stiger, atriumet utvides og hypertrofier.

    Under diastol kommer en større mengde blod inn i venstre ventrikkel fra det overfylte venstre atrium enn normalt, noe som fører til overløp og distensjon. Trykket i venstre ventrikkel øker betydelig, som et resultat av at venstre ventrikkel skal fungere med økt belastning (Frank-Starling lov - jo høyere belastning på myokardiet, jo høyere er kontraktiliteten - dette er den første funksjonelle barrieren), som et resultat av det er hypertrofi, dilatasjon (1. organisk barriere). Det økte arbeidet i venstre ventrikkel i lang tid kompenserer for den eksisterende mitralventilinsuffisiens.

    Med en svekkelse av kontraktiliteten til venstre ventrikkelmyokardium, øker det diastoliske trykket i det, noe som igjen fører til en økning i trykket i venstre atrium. En økning i trykk i venstre atrium fører til en økning i trykk i lungene, og sistnevnte, på grunn av irritasjon av baroreceptorene, forårsaker en refleks innsnevring av arterioles i den lille sirkelen (Kitaevs refleks - den andre funksjonelle barrieren).

    I lang tid går den nåværende spasmen over i sklerose i vaskulærveggen (2. organisk barriere). Spasme av arterioler øker trykket i lungearterien betydelig, og derfor øker belastningen på høyre ventrikkel, som må trekke seg sammen med mer kraft for å utvise blod i lungestammen (Frank-Starlings lov - den tredje funksjonelle barrieren). Med en langvarig alvorlig overbelastning av høyre ventrikkel, kan hypertrofi og utvidelse av høyre ventrikkel utvikle seg (3. organisk barriere).

    Utviklingen av dilatasjon av høyre ventrikkel fører til dannelse av relativ insuffisiens av tricuspid-ventilen, en omvendt strøm av blod til høyre atrium fra høyre ventrikkel, en økning i trykk ved munningen av vena cava, inkludering av parinrefleksen (åpning av venesystemet i bukhulen og avsetning av blod i vener og tarmen, funksjonell barriere).

    Med utviklingen av relativ insuffisiens av tricuspid-ventilen, oppstår en relativ omfordeling av blod: inntil dette øyeblikket var det en deponering av blod i lungesirkulasjonen, og etter utviklingen av relativ insuffisiens var det en deponering av blod i lungesirkulasjonen, det kliniske bildet av stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen avtar (subjektiv forbedring i velvære) pasient).

    Med langvarig pågående leverhyperemi utvikles vaskulær spasme, kronisk leverisjemi, sklerose i leverens stroma med dannelse av hjertefibrose i leveren (fjerde organisk barriere), og i nærvær av episoder av hjertedekompensasjon med utvikling av akutt hypoksi (iskemi) i leveren og hepatocytt nekrose, hjerte skrumplever i leveren (mindre vanlig).

    Ved akutt mitral oppstøt har ikke tilstrekkelig kompenserende utvidelse av venstre hjerte tid til å utvikle seg. Videre er en rask og betydelig økning i trykket i lungesirkulasjonen ofte ledsaget av dødelig lungeødem..

    Symptomer på mitral regurgitasjon

    I det første stadiet av sykdommen er det ingen kliniske tegn. Identifiser problemet oppnås bare under en instrumentell undersøkelse av hjertet. Prognosen avhenger av størrelsen på hullet gjennom hvilket blodet returnerer til venstre atrium. De som er uheldige har stagnasjon i lungekarene, og tegn på myokardisk iskemi og andre organer vises. En slik pasient presenterer vanligvis følgende klager:

    • mangel på luft under trening, og deretter i ro;
    • hjerte astma;
    • tretthet i utførelsen av ordinære aktiviteter;
    • hoste, noe som er verre når du legger deg;
    • utseendet av sputum med blod;
    • pastilitet eller hevelse i bena;
    • smerter på venstre side i brystet;
    • økt hjertefrekvens, atrieflimmer;
    • heshet i stemmen (som et resultat av komprimering av strupe nerven med en utvidet lungestamme eller venstre atrium);
    • tyngde i høyre hypokondrium på grunn av leverforstørrelse.

    Ved undersøkelse av en slik pasient kan tilstedeværelsen av slike tegn på mitral insuffisiens bemerkes:

    • akrocyanose (blåhet i lemmene og nesespissen, ørene) mot en bakgrunn av generell blekhet;
    • svulmende vener på nakken;
    • skjelving i brystet ved palpasjon, bestemmelse av en hjerteimpuls og pulsering i epigastrium;
    • med perkusjon noteres en økning i grensene for hjertedøshet;
    • under auskultasjon - svekkelse av den første, forsterkning og deling av den andre tonen, støy under systole.

    Hovedsymptomet på mitral regurgitasjon er en holistolisk (pansystolisk) mumling, som høres best ved hjertets topp gjennom et stetoskop med en mellomgulv når pasienten ligger på venstre side. Med mild MN kan systolisk mumling være kortere eller forekomme i sen systole. Støy starter med S1 hvis MN er forårsaket av svikt i ventilene i hele systolen, men begynner ofte etter (S1) -tonen (for eksempel når LV-ekspansjonen til systolen endrer posisjonen til ventilapparatet, og også hvis iskemi eller myokardfibrose endrer hemodynamikk).

    Hvis støy starter etter den første tonen, fortsetter S1 alltid til den andre tonen (S2). Det utføres støy i det venstre aksillære område; intensiteten kan forbli den samme eller variere. Hvis intensiteten endres, vil støyen øke i volum til en S2-tone. Støy reduseres i stående stilling og under Valsalva-testen. Støy MN blir forsterket ved å håndhilse eller knebøy, fordi perifer vaskulær motstand mot utvisning fra ventrikkelen øker, noe som øker regurgitasjonen i LP. Kort mesodiastolisk murring på grunn av intens strømning gjennom mitralåpningen inn i diastolen kan høres rett etter S3.

    Hos pasienter med bakre folderspredning kan støyen være grov og utstråle til den øvre delen av brystbenet, og ligner støy med aortastenose..

    Støy med MN kan forveksles med støyen fra trikuspid oppstøt, de kan skilles på grunn av det faktum at støyen fra trikuspid oppstøt forsterkes under inspirasjon.

    diagnostikk

    Kardiologer er involvert i behandlingen av pasienter med mitralinsuffisiens og mistanke om det. Planlegging for radikal behandling faller på skuldrene til spesialiserte kirurger.

    Eksempel på undersøkelsesdesign:

    • Muntlig undersøkelse. I de tidlige stadiene vil det ikke være noen plager i det hele tatt, senere er symptomkomplekset tydelig.
    • Historie tar. Familiehistorie, genetiske faktorer, avklaring av dårlige vaner og livsstil.
    • Lytter til en hjertelyd (auskultasjon), vurdering av hyppigheten av sammentrekninger. Lar deg oppdage arytmi på et tidlig tidspunkt. Mange avvik bestemmes imidlertid ikke ved rutinemessige metoder..
    • Holter daglig overvåking. Blodtrykk oppdages over 24 timer med korte intervaller. Det er bedre å gjennomføre slike hendelser i hjemmet. Så resultatet blir mer nøyaktig.
    • EKG Studiet av rytme ved hjelp av et spesielt apparat. Legg merke til de minste avvik i kroppsarbeidet.
    • Ekkokardiografi. Ultralydteknikk. Det er rettet mot å identifisere forandringer i hjertehinnen. Klassiske funn - venstre ventrikkelhypertrofi, utvidelse av atriekamrene.
    • angiografi.
    • Etter behov - MR eller CT.

    Arrangementer blir holdt gradvis. Hvis en akutt tilstand blir observert, er det nødvendig å følge minimumslisten.

    Symptomer på mitral regurgitasjon kan være uspesifikke, derfor, i tilfelle mistenkelige klager, må pasienten legges inn på sykehus i minst noen dager for å snarest mulig vurdere tilstanden.

    Behandlingsfunksjoner

    Den terapeutiske effekten kombinert med bruk av kirurgiske teknikker og konservative måter. Avhengig av scenen. En eller annen måte råder. Hovedtrekk ved kurasjon er hensiktsmessighet.

    ACE-hemmere og andre vasodilatatorer forhindrer ikke progresjonen av utvidelse av LV og MN, og derfor er deres bruk i asymptomatisk oppstøt med bevart LV-funksjon uberettiget. Imidlertid, hvis LV-utvidelse eller dysfunksjon eksisterer, indikeres vasodilatatorer, spironolakton og vasodilaterende betablokkere (f.eks. Carvedilol). Hvis EKG avslørte en blokade av venstre ben av bunten av His hos pasienter med sekundær MN, kan elektrostimulering av begge ventriklene utføres. Diuretika fra løkker, for eksempel furosemid, kan hjelpe pasienter med kortpustethet under trening eller nattlig dyspné. Digoxin kan redusere symptomer hos pasienter med AF eller hos pasienter som ikke kan opereres..

    Antibiotikaprofylakse er kun indikert for pasienter som har fått byttet ventil (anbefalt profylakse av endokarditt når du utfører tannprosedyrer og manipulasjoner i øvre luftveier).

    Antikoagulantia er foreskrevet for å forhindre tromboembolisme hos pasienter med AF.

    Tidspunkt for operasjonen

    Akutt mitral oppstøt er en indikasjon for reparasjon av nød-mitralventil eller erstatning av den; om nødvendig kan den kombineres med koronar revaskularisering. Før operasjon kan en infusjon av natriumnitroprussid eller nitroglyserin brukes. samt en intra-aorta ballongpumpe for å redusere etterbelastning, noe som vil øke slagets systoliske volum og redusere LV-volum og oppstøtningsvolum.

    Kronisk primær alvorlig grad av mitral oppstøt krever intervensjon i tilfelle symptomer eller dekompensasjon av venstre ventrikkel (LVEF 40 mm). Selv i fravær av disse symptomene, kan intervensjonen være effektiv når morfologien til ventilen antyder en stor sannsynlighet for vellykket utvinning; spesielt med en ny forekomst av atrieflimmer eller med systolisk trykk i lungearterien under avspenning> 50 mm Hg Når PV faller til valg av type kirurgisk operasjon

    Når primær mitral ventilinsuffisiens er, jo mer kirurgi etterligner funksjonen til en sunn ventil, jo større er sannsynligheten for å opprettholde LV-funksjon og mindre dødelighet. Følgende rekkefølge er å foretrekke:

    • Plast
    • Bytte med akkordbevaring
    • Erstatning av akkordfjerning

    Mekaniske proteser er å foretrekke fordi vevsventiler har lavere mitral holdbarhet.

    Mitralklaffreparasjon i sekundær MN ved bruk av ringformet ring gir ofte bare midlertidig lindring, men utføres vanligvis samtidig med CABG med moderat eller alvorlig MN.

    Perkutan mitralklaffreparasjon utvikles med en enhet som samsvarer med mitralklaffene. En randomisert sammenligning av kirurgisk behandling og perkutan reparasjon avdekket at pasienter etter perkutan reparasjon etter 5 år hadde lignende dødelighetsrater, men et mer tilbakefallende forløp på MN (3).

    Antikoagulasjonsbehandling i levetid med warfarin er nødvendig for pasienter med en mekanisk ventil for å forhindre tromboembolisme. Nye direkte orale antikoagulantia (NOAC) er ineffektive og bør ikke brukes..

    Hos omtrent 50% av pasienter med dekompensasjon fører ventilutskiftning til en merkbar reduksjon i utstøtningsfraksjon, fordi hos slike pasienter er LV-funksjon avhengig av en reduksjon i etterbelastning under MN.

    Samtidig ablasjonsbehandling er foreskrevet for noen AF-pasienter, selv om slik terapi øker den kirurgiske dødeligheten..

    Prognose og mulige komplikasjoner

    • Hjerteinfarkt.
    • Hjertefeil.
    • Flere organsvikt.
    • Stroke.
    • Kardiogent sjokk.
    • Lungeødem.

    Dette er potensielt dødelige fenomener. Prognosen for behandling er gunstig bare i de tidlige stadiene. Overlevelsesraten på 85%. Med et langt forløp av den patologiske prosessen når dødeligheten 60% i løpet av en femårsperiode. Når komplikasjoner er koblet - 90%. Iskemisk form for mitral oppstøt gir en dårligere prognose.

    Degenerative mitralventilforandringer, for eksempel insuffisiens, er en vanlig hjertesykdom. Frekvensen bestemmes i 15% av alle medfødte og ervervede forhold.

    Konservativ behandling i begynnelsesfasen eller kirurgisk i avanserte stadier, under tilsyn av en kardiolog. Sannsynligheten for fullstendig avhending av patologien er liten i de senere stadier. Prosessen er vanskelig å oppdage i det første øyeblikket, men dette er den beste tiden for terapi

    Forebygging

    Forebygging av NMC er forebygging eller tidlig behandling av sykdommer som forårsaker denne patologien. Alle sykdommer eller manifestasjoner av mitral ventilinsuffisiens på grunn av feil eller redusert ventil bør raskt diagnostiseres og rettidig behandling bør utføres. NMC er en farlig patologi som fører til alvorlige destruktive prosesser i hjertevevet, derfor trenger den passende behandling. Pasienter, etter anbefaling fra legen, kan etter en tid etter behandlingsstart komme tilbake til normalt liv og kurere lidelsen.

    Mild til moderat insuffisiens er ikke en kontraindikasjon for graviditet og fødsel. Med høy grad av insuffisiens er en tilleggsundersøkelse med en omfattende risikovurdering nødvendig. Pasienter med mitralinsuffisiens bør observeres av en hjertekirurg, kardiolog og revmatolog. Forebygging av ervervet mitral ventilinsuffisiens er forebygging av sykdommer som fører til utvikling av defekter, hovedsakelig revmatisme.

    Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt