Kransarterier - struktur, funksjon og patologi

Hjertet, som er ansvarlig for å skape optimalt trykk for transport av blod i det vaskulære systemet, trenger selv en høy kvalitet og veldig intensiv blodforsyning. Arteriene i hjertet er ansvarlige for det - korte kar med en veldig sterk og elastisk vegg som leverer blod til hjertemuskelen, ventiler og hjertevegger. Det viktigste som skiller koronararterier fra andre typer fartøyer er fullstendig selvregulering, som gjør at dette begrensede systemet kontinuerlig kan forsyne hjertet med oksygen og næringsstoffer.

Strukturelle trekk

Oppsettet av hjertets koronarkar er mye mer sammensatt enn i andre organer. Til tross for at begynnelsen og slutten av dette lukkede systemet faktisk ikke går utover kroppen og ikke har ytre tilstrømning, og heller ikke har fellesarealer med blodforsyningssystemene til andre organer, forblir det ganske komplisert. Et relativt lite antall store arterier er ofte delt inn i mindre, som et resultat av hvilket koronar nettverket er en tett sammenveving av et stort antall grener med ett opphav - koronararterien som strekker seg fra aortapæren.

Hovedtrekket i anatomien til koronararteriene er en sterkere og mer fleksibel karvegg. I store grener skilles tre lag tydelig: endotelet, det muskelfibre laget og det ytre laget av bindevev.

En ekstra sikkerhets- og elastisitetsmargin er nødvendig for koronararteriene, da de tåler en konstant økt belastning.

Noen tykke hjertekar er sammenkoblet av kanaler eller såkalte fistler i koronararteriene, gjennom hvilke blod om nødvendig blir omdirigert til områder som særlig trenger blodforsyning..

Typer koronararterier

Tilbehøret koronararterier i hjertet regnes som de mest omfattende og betydningsfulle i blodtilførselen til hjerte- og hjertestrukturer. Strukturen deres inkluderer 4 epikardiale kar (rør som ligger på overflaten av hjertet) og mange subendokardiale kar (lokalisert i tykkelsen på hjertevævet). Epikardial inkluderer:

  • den høyre koronararterie som forsyner blod til septum og hulrom i høyre ventrikkel;
  • den venstre kranspulsåren, som forgrener seg i flere bagasjerom og gir et tilsig til blodet til resten av hjertet;
  • den omsluttende grenen av en arterie som forsyner blod til veggen mellom høyre og venstre ventrikkel;
  • fremre synkende arterie, hvis grener forsyner myokardiet direkte.

De subendokardielle arteriene har en mindre diameter enn blodrørene som ligger på overflaten av organet. De er helt nedsenket i tykkelsen på myokardiet og er ansvarlige for blodtilførselen til nesten alle deler av hjertemuskelen og andre organstrukturer.

Uansett lokalisering i hjertets struktur, hører de alle til bagasjerommet til høyre eller venstre kranspulsåren. Den høyre bagasjerommet tilhører de vaskulære rørene i sinusknuten, kjeglen, høyre ventrikulære grener, samt grener av den akutte kanten, posterior interventrikulære og posterolaterale arterierør. Bagasjerommet i den venstre koronararterie inneholder det interventrikulære røret som forgrener seg i diagonale og septale kar, og konvoluttarterien som forgrener seg fra grenene til den stumpe margen.

I noen tilfeller, mellom interventrikulær- og konvoluttstammene, ligger et ekstra rør - mellomarterien.

Kranssirkulasjon

I fysiologi skilles flere typer koronarsirkulasjon, hvis tilknytning bestemmes av overvekt av grenområdet til en bestemt hjertearterie. Tegnet som en slik overvekt bestemmes, er at arterien når krysset mellom koronar og interventrikulære spor. I anatomi kalles det avaskulær, og det er her det er tydelig at hvilken stamme som er mest forgrenet, og hvis grener strekker seg til hjertets topp.

For eksempel når man når den rette koronararterien på et avaskulært sted, er den rette typen blodtilførsel til hjertet rådende. Konvoluttfat er mindre utviklet. Den overveiende utviklingen av den venstre koronararterien, som er logisk, kommer til uttrykk ved at konvoluttroten til hjertet av venstre arterie er utviklet mye bedre enn grenene til høyre. Med en balansert type koronarsirkulasjon observeres den samme utviklingen av høyre og venstre koronararterie.

Patologi

I motsetning til andre store fartøyer gjennomgår koronarskipene praktisk talt ikke overdreven strekk. Imidlertid har de et mye farligere problem - en kortvarig eller kronisk innsnevring av rørets lumen, noe som fører til en forringelse av blodtilførselen til hjerte- og hjertestrukturer.

De minst farlige legene kaller kortsiktige spasmer i koronararteriene. De fortsetter alltid på bakgrunn av akutte symptomer:

  • intens smerte i hjertet;
  • plutselig svimmelhet;
  • problemer med å puste
  • kvalme.

Tilstanden stoppes ganske raskt ved å ta vasodilatasjonsmedisiner. Ved mindre spasmer oppstår svekkelse av symptomer også med riktig hvile..

Langvarig innsnevring av fartøyet kalles av kardiologer okklusjon av koronararteriene. Denne tilstanden provoserer ofte kroniske kardiologiske symptomer:

  • generell sammenbrudd;
  • nedsatt fysisk utholdenhet;
  • alvorlig tretthet og kortpustethet med økt belastning;
  • problemer med å sove;
  • periodisk kjedelig, men tålelig smerte i hjertet.

Med langvarig forløp, en betydelig reduksjon i kroppsvekt, en forverring av kognitive funksjoner, etc..

Slike forhold provoseres oftest av aterosklerose i koronararteriene, det vil si overlappingen av deres lumen med en kolesterolplakk. Fortsatt utilstrekkelig blodtilførsel til vev fører til organisk iskemi: en del av hjertevævet opplever akutt oksygenmangel og dør gradvis. Som et resultat opplever pasienten før eller siden en "katastrofe" i hjertet - hjerteinfarkt.

På MSCT i hjertearterien er områder med iskemi tydelig synlige, derfor er denne studien foreskrevet for å oppdage aterosklerose og dens konsekvenser. Koronar CT-skanning med lignende kontrast gir lignende ytelse, men den brukes oftere for å identifisere aterosklerotiske steder..

Hjertekar.

arterier.
Blodtilførsel til hjertet utføres av to arterier: den høyre koronararterien, a. coronaria dextra, og venstre kransarterie, a. coronaria sinistra, som er de første grenene i aorta. Hver av koronararteriene etterlater den tilsvarende aorta sinus.

Høyre kransarterie, a. coronaria dextra, stammer fra aorta på nivået av høyre sinus, følger ned veggen i aorta mellom arteriekeglen til høyre ventrikkel og høyre øre inn i koronarsulcus. Å være dekket i de første seksjonene med høyre øye, når arterien den høyre kanten av hjertet. Her gir hun til ventrikulærveggen den såkalte høyre marginale grenen, r. marginalis dexter, løper langs høyre kant til spissen av hjertet, og i området av øret - en liten gren av sinus-atrieknuten, r. nodi sinuatrialis. Etter å ha gitt et antall grener til veggen i aorta, abalon og arteriell kjegle (grein av arteriekeglen, r. Coni arteriosi), passerer den høyre koronararterien til den diafragmatiske overflaten av hjertet, der den også ligger i dybden av koronalsporet.

Her sender hun kvister til den bakre veggen i høyre atrium og høyre ventrikkel (mellom atrial gren, r. Atrialis intermedius), samt tynne kvister som forsyner atrioventrikulær knute og følger med atrioventrikulær bunt - grener av atrioventrikulær node. rr. nodi atrioventricularis. På den diafragmatiske overflaten når den den bakre interventrikulære rillen i hjertet, der den synker ned i form av den bakre interventrikulære grenen. r. interventricularis posterior. Den sistnevnte omtrent ved grensen til den midtre og nedre tredjedel av denne furu stuper ned i myokardiet. Det tilfører blod til den bakre interventrikulære septum (septale interventrikulære grener, rr. Interventriculares septales) og de bakre veggene i både høyre og venstre ventrikkel.

På stedet der hovedstammen passerer inn i den interentrentrikulære sulcus, går en stor gren av fra den, og passerer langs koronarsulcusen til venstre halvdel av hjertet og mater de bakre veggene i venstre atrium og venstre ventrikkel med grenene.

Venstre kransarterie, a. coronaria sinistra, større enn høyre. Den starter på nivået av den venstre aorta sinus, følger til venstre bak roten til lungestammen, og deretter mellom den og venstre øre. På vei mot venstre del av koronar sulcus, selv bak lungestammen er det ofte delt inn i to grener: den fremre interventrikulære grenen og konvoluttgrenen.

1. Den fremre intervenentrikulære grenen, r. interventricularis anterior, er en fortsettelse av hovedstammen. Den går ned langs den fremre interventrikulære sulkusen til hjertets topp, går rundt den og kommer inn i terminalseksjonen av den bakre interventrikulære sulkusen; når den ikke når den bakre interventrikulære grenen, stuper den ned i tykkelsen på myokardiet, noe som gir et antall septale interventrikulære grener, rr. interventriculares septales. Underveis sender den grener til arteriekeglen (gren av arteriekeglen, r. Coni arteriosi), til nærliggende seksjoner av veggene i venstre og høyre ventrikkel, en større gren foran på interventrikulær septum, anastomotiske grener til stammene fra høyre koronararterie og forsyner spissen fullstendig hjerter.

Nær sin opprinnelse avgir den fremre interventrikulære grenen en ganske kraftig sidegren, r. lateralis, som noen ganger starter fra hovedstammen i den venstre koronararterien. I begge tilfeller forgrener den seg i regionen av den fremre veggen i venstre ventrikkel.

2. Konvoluttgren, r. circumflexus, som kommer ut fra under venstre abalone, følger langs koronar sulcus til pulmonal (lateral) overflate av hjertet og videre langs den bakre delen av koronar sulcus til den diafragmatiske overflaten av hjertet, ved overgang til den sender en stor gren som mater fremre og bakre vegger av venstre ventrikkel, - baksiden gren av venstre ventrikkel, r. posterior ventriculi sinistri. Kommer fra under venstre abalone, gir arterien en stor venstre marginal gren, r. marginalis sinister, som følger nedover og noe posteriort langs lungens (laterale) overflate av hjertet, på vei mot hjertets topp, og ender i den fremre papillarmuskelen. Konvoluttgrenen faller ikke nedover den venstre bakkammerens overflate, men når ikke hjertets topp. På vei sender den kvister til veggene i venstre abalone og venstre atrium, som strekker seg fra den mellomliggende atrial grenen, r. atrialis intermedius, passerer under den store vene i hjertet på den mellomgulvede (nedre) overflaten av venstre atrium. I tillegg avhenger den anastomatiske atrieforgreningen, r., Fra den venstre koronararterien på stedet for den bakre venstre ventrikulære grenen. atrialis anastomoticus, som anastomoserer med grener av høyre koronararterie i regionen av den venøse bihule.

Noen ganger sender konvoluttgrenen inkonsekvente grener av sinus-atrie- og atrieventrikulære knuter, rr. nodi sinuatrialis et atrioventricularis, anastomoserende med samme grener fra høyre koronararterie.

Dermed forsyner den høyre kranspulsåren blod til veggene i lungestammen, aorta, høyre og venstre atrium, høyre ventrikkel, bakre vegg i venstre ventrikkel, atrial og interventrikulær septa.

Den venstre koronararterien forsyner veggene i lungestammen, aorta, høyre og venstre atria, frontveggene til høyre og venstre ventrikkel, den bakre veggen i venstre ventrikkel, atrial og interventrikulær septa.

De hjertearterier som anastomose med hverandre i alle avdelinger, med unntak av høyre kant og lungeflate (side) av hjertet, som bare leveres med de tilsvarende arteriene.

I tillegg er det ekstra-evige anastomoser som dannes av karene som forsyner veggen i lungestammen, aorta og vena cava, så vel som av karene til bakre vegg i atria. Alle disse karene anastomose med arteriene i bronkiene, mellomgulvet og perikardiet.

I tillegg til intervenøse anastomoser (interkoronar), er anastomoser av grener av samme arterie (intrakoronar) veldig godt utviklet i hjertet.

Intraorganiske arterier i hjertet, spesielt i det ventrikulære området, følger forløpet av muskelbunter: innenfor de ytre og dype lagene av myokardiet, så vel som papillarmuskulaturen i arterien, ledes de langs hjertets lengdeakse, og i det midtre laget av myocardium har de en tverrretning.

årer.
De fleste av hjertets blodårer, venae cordis (unntatt de små og fremre), fører blod til et spesielt reservoar, den koronar sinus, som åpnes inn i den bakre delen av hulrommet i høyre atrium, mellom åpningen av den underliggende vena cava og høyre atrioventrikulære åpning.

Den koronare bihule, sinus coronarius, er, som den var, en forlengelse av den diafragmatiske overflaten av hjertet i den store vene. Den ligger på venstre side av den bakre koronar sulcus, fra stedet der den venstre atriale skrå vinnen strømmer inn i munnen til munnen: lengden er 2-3 cm. En tynn elefant av muskelbunnene i hjertevæsken kastes over den koronar sinus, som også danner den midterste membranen tunica media.

Åpningen av koronar sinus ostium sinus coronarii, i hulrommet i høyre atrium er avgrenset av ventilen til koronar sinus, valvula sinus coronarii. To eller tre små klaffer er også til stede i selve sinusen, ikke langt fra åpningen.

Følgende årer hører til det koronare bihulesystemet.
Stor hjerteåre, v. cordis magna, begynner på den fremre overflaten av hjertets topp. Først ligger den i den fremre interventrikulære sulcus ved siden av den synkende grenen av den venstre koronararterien. Nå opp til koronar sulcus, er den plassert i den og går langs den nedre grensen av venstre atrium til lungens (laterale) overflate av hjertet. Etter å ha sirklet den, ligger en stor blodåre i den diafragmatiske delen av koronal sulcus, der den passerer uten en skarp kant inn i koronar sinus. Noen ganger er det en liten ventil i krysset mellom den store blodåre i hjertet og i sinushinnen.

Venene på den fremre overflaten av begge ventrikler, interventrikulær septum og noen ganger i nærheten av bihulen - den bakre vene til venstre ventrikkel strømmer inn i hjertets store blodåre.

1. Den skrå venen til venstre atrium, v. obliqua atrii sinistri, begynner på sideveggen i venstre atrium og går fra venstre til høyre ned i form av en liten kvist i bukken av perikardiet. Med kurs nedover og til høyre langs bakveggen i venstre atrium, passerer den inn i koronar sinus. Ved munningen av denne vene er det noen ganger en liten ventil..

2. Den bakre vene til venstre ventrikkel, v. posterior ventriculi sinistri, har sin opprinnelse på den posterolaterale veggen i venstre ventrikkel, går opp og flyter enten inn i hjertets store blodåre, eller direkte inn i koronar sinus.

3. Midtvenen i hjertet, v. cordis media, begynner på den diafragmatiske (nedre) overflaten i området av hjertets topp, passerer i den bakre (nedre) interventrikulære sulcus ved siden av den interventrikulære grenen av høyre koronararterie og strømmer inn i høyre ende av koronar sinus. Underveis tar det kvister fra den diafragmatiske overflaten til begge ventriklene. I hjertet har du hakket anastomoser med en stor blodåre.

Liten blodåre, v. cordis parva, begynner på høyre kant av høyre atrium og høyre ventrikkel, passerer i den bakre delen av koronar sulcus og faller enten inn i høyre ende av koronar sinus, eller åpner uavhengig inn i hulrommet i høyre atrium, noen ganger i midten av hjertet.

Utenfor det koronare bihulesystemet er følgende årer beskrevet:

1. Hjertens fremre årer, vv. cordis anteriores, har en annen størrelse. De har sin opprinnelse i området til den fremre og laterale veggen i høyre ventrikkel, går opp og til høyre mot koronar sulcus og faller direkte inn i høyre atrium; ventiler i fremre årer har noen ganger ubetydelige ventiler.

2. De minste hjertene, vv. cordis minimae, - en gruppe små årer som samler blod fra forskjellige deler av hjertet og åpnes med åpninger av de minste venene, foramina venarum minimarum, direkte inn i høyre og delvis inn i venstre atrium, så vel som inn i ventriklene.

CORONARY BLOD CIRCULATION

Koronar sirkulasjon (circulatio coronaria; lat. Coronarius coronary; syn. Koronar sirkulasjon) - bevegelse av blod gjennom hjertets koronar (koronar) kar, som sikrer levering av oksygen og næringssubstrater til alt vev i hjertet og utvaskende metabolske produkter fra dem.

Myokardiet mottar blod gjennom to koronararterier - høyre og venstre, hvis munn er plassert i aortaroten nær ventilene til aortaklaffen. Dette er muskelkar. Grenene i den venstre koronararterien forsyner blod til venstre ventrikkel, interventrikulær septum, venstre og delvis høyre atrium. Grenene i den høyre koronararterien forsyner veggene til høyre halvdel av hjertet. Dette mønsteret av blodtilførsel til hjertet blir ikke observert i alle tilfeller (se Hjerte), noe som er viktig for lokaliseringen og størrelsen på foci nekrose under blokkering av forskjellige grener av koronararteriene (se hjerteinfarkt). Store arteriestammer som kryper langs hjertets overflate, gir fra seg grener som går dypt inn i en rett vinkel; grener når åtte størrelsesordener. Koronararterier er klassifisert som terminale arterier, men de har anteromoser mellom arteriene som kan gå glipp av 3 til 5% av blodstrømmen i bassenget der de befinner seg. Langvarig myokardial hypoksi bidrar til vekst av anteromoser mellom arteriene og en økning i deres gjennomstrømning. Det myokardielle kapillærnettverket er veldig tett: antall kapillærer er nær antall muskelfibre. I det subendokardiale laget er nettverket av kapillærer tettere enn i det subepicardiale laget. Det venøse systemet i hjertet har en sammensatt struktur. Den største blodåre strømmer inn i høyre atrium - den kranspiral sinus, i hvilken venøst ​​blod fra forskjellige deler av hjertet smelter sammen (hovedsakelig fra veggene i venstre ventrikkel). I tillegg strømmer de små venene i hjertet direkte inn i hulrommet til høyre halvdel av hjertet. Myokardiet penetreres av nettverket til den såkalte. vaskulære kanaler. I diameter tilsvarer de venules og arterioles, og i strukturen på veggene ligner de kapillærer. Dette er Tebeziev (Vyssen) -karene - arterio-, veno- og synoluminalveier som forbinder de tilsvarende karene med hulrommene i hjertet. Sinusoidene som ligger i de dype lagene av myokardiet, tilhører også dreneringssystemet til hjertet. Kapillærene åpnes i dem. De strukturelle og funksjonelle egenskapene til dette systemet er slik at de letter hurtig utslipp av venøst ​​blod. Spørsmålet om tilstedeværelsen av arteriovenøse anastomoser i hjertet diskuteres. Muligheten for functus, "bypass" - den dominerende blodstrømmen langs en hvilken som helst foretrukket seksjon av koronarlaget. Imidlertid bekreftes ikke oppfatningen om rollen som K. til. Som en ekstra "feil" -sirkulasjon av blodsirkulasjonen. Kransårene leveres rikelig med sympatiske og parasympatiske nerver. Innervated og kapillærer.

Ks intensitet til. Avhenger normalt av oksygenbehov for et hjerte, kanten er veldig høy og er preget av forbruk av 6-8 ml oksygen på 1 min. per 100 g hjertevekt i en hvilende organisme. Hjertemuskulaturen har evnen til å trekke ut oksygen fra tilstrømning av blod så mye som mulig: venøst ​​blod i hjertet inneholder 5–7 vol.% Oksygen, mens blod fra vena cava inneholder 14–15 vol.%. Som et resultat av dette sikres enhver økning i energimetabolismen mens du styrker hjertets arbeid av oksygen på grunn av en økning i volumetrisk hastighet i koronar blodstrøm, kanten i hvile er 60–80 ml på 1 min. per 100 g hjertevekt. Økningen i blodstrømmen skjer som et resultat av utvidelsen av koronarkarene, åpningen av kapillærene, samt på grunn av en økning i blodtrykket. Derfor, i forhold til resten av kroppen, må koronarskarene ha en høy tone. Dette er en av funksjonene i K.s system for å. - en kombinasjon av et høyt nivå av basal metabolisme i myokardiet og høy vaskulær tone, som derfor har en stor ekspansjonsreserve, som lar deg øke blodstrømmen med 5-7 ganger med en økning i hjertefunksjon. Økningen i oksygenforbruk på grunn av økt bloduttak er mindre viktig og observeres vanligvis bare med veldig store belastninger på hjertet.

Betydelige svingninger i blodstrømmen assosiert med fasene i hjertesyklusen er karakteristiske for blodtilførselen til venstre ventrikkel myocardium. Cirka 85% av blodet strømmer under diastol, og 15% under systole. For et høyre ventrikulært myokard er den systoliske og diastoliske fasen til K. til. Lite forskjellig. Fasen med koronar sirkulasjon skyldes det faktum at kreftene til ekstravaskulær kompresjon i veggene i venstre ventrikkel under systole skaper en hindring for strømmen av blod i bassenget til den venstre koronararterien (fig.).

Normalt, med en rask hjerterytme, oppstår uoverensstemmelser mellom det økte oksygenbehovet i hjertet og kapasiteten til karene på grunn av aktiv ekspansjon av karene under påvirkning av metabolske faktorer. Samtidig reduserer ekstravaskulær kompresjon ved hemodynamisk ineffektive ekstrasystoler K. til. Systolisk kompresjon av et myokard fremmer en strøm av venøst ​​blod; med hver systole strømmer blod fra sinus. Det er bevis på at det i hele kranssjiktet ikke er noen del av en enhetlig blodstrøm: i kapillærene beveger den seg også ujevnt med en maksimal hastighet i systolfasen.

Problemer med koronar mikrocirkulasjon er ikke godt utviklet på grunn av store tekniske vanskeligheter. På grunn av tilstedeværelsen av intramuralt trykk i veggene i hjertet, øker mot de indre lagene, opplever karene som ligger i subendokardiet den største kompresjonen. Samtidig opplever de subendokardiale lagene i myokardiet større belastning og følgelig et større behov for oksygen. Dette oppveies av en tettere vaskularisering av subendokardiet, tilstedeværelsen av et større antall åpne (fungerende) kapillærer, som gir mer blodstrøm her under diastol. Generelt er forholdet mellom subendocardial) blodstrøm til subepicardial normalt større enn enhet. Fartøy med en først redusert tone mister evnen til selvreguleringsreaksjoner, blir passive rør, og deres følsomhet for ekstravaskulær kompresjon øker. Under disse forholdene (utmattelse av en ekspansjonsreserve) med en økning i hjertefrekvensen K. til. Vil ikke øke, kan den til og med avta.

Mange fakta indikerer den myogene naturen til den høye tonen i koronarkarene i normen og den nære sammenhengen mellom de myogene og metabolske mekanismene i reguleringen. I henhold til den allment aksepterte oppfatningen er koblingen mellom hjertets arbeid og blodstrømmen endringer i energimetabolismen i hjertemuskelen, som har en vasodilaterende effekt. Det mest energikrevende anses som hjertets arbeid ved takykardi (sammenlignet med oksygenforbruket for hjertets arbeid med høyt blodtrykk og høyt slagvolum). Ekspansjonen av koronarkarene skjer med mangel på oksygen. Det er en oppfatning at hypoksi blir oppfattet av myokardiet på samme måte som en økning i oksygenbehov mens man styrker hjertets arbeid, dvs. mekanismene for å arbeide og reaktiv hyperemi anerkjennes som i det vesentlige identiske. I henhold til dette synspunktet, blir reaksjonen fra koronarkarene bare bestemt av forholdet mellom blodstrøm / metabolisme, uavhengig av om oksygentilførsel endres med uendret etterspørsel eller oksygenetterspørselsendringer. Imidlertid er de spesifikke mekanismene for arbeidende og reaktiv hyperemi, tilsynelatende forskjellige, noe som skyldes uforlignelige nivåer av metabolisme i begge tilfeller. Egenskapene til den vaskulære veggen under hypoksi og under arbeidshyperemi er ikke sammenlignbare, selv om det i begge tilfeller er en vasodilatasjon: i det første tilfellet blir koronarkarene passive rør, lett deformerbare av ekstravaskulære kompresjonskrefter, og i det andre, utvidende, blir de ikke mister sine elastiske egenskaper. Det antas at utvidelsen av koronarkar under hypoksi kan avhenge av den direkte effekten av mangel på oksygen på glatte muskler, men det er veldig lite direkte bevis for dette. Det er blitt antydet at hypoksemi endrer følsomheten til vaskulær glatt muskulatur for virkningen av metabolitter som vises under hypoksi. Hypotesen om adenosinregulering av K. til. Regnes som den mest begrunnede. I følge en kuttet oksygenmangel ledsages av akselerert ATP-forfall, og produkter av dette forfallet - adenosin, inosin, hypoxanthine - har en sterk koronar ekspansjonseffekt. Denne hypotesen forklarer ikke mekanismen for å fungere hyperemi, siden det ikke ble påvist noen økning i hjerteaktivitet av adenosin dekomponeringsprodukter. Metabolsk teori om regulering av K. til. Vurderer, foruten ATP-forfallsprodukter, andre faktorer av humoral karakter: kalium, Krebs-syklus-mellomprodukter, produkter av anaerob metabolisme, endring i osmose av vevsvæske, uorganisk fosfat. Forsøk på å reprodusere vaskulære reaksjoner ved å introdusere et bestemt stoff i koronarlaget ga imidlertid ikke resultater som falt sammen med naturlige reaksjoner. Det er mulig at vasodilatasjon ved både reaktiv og arbeidshyperemi er et resultat av en retningsgivende virkning av en rekke faktorer. Prostaglandiner A1 og E1 i farmakol har en koronar ekspansjonseffekt. doser. De kan ta del i koronarodilasjon med økt hjertefunksjon. Kininer utvider også koronarkar. Coronar konstriktor humorale faktorer inkluderer angiotensin, pituitrin. Koronar vasodilatasjon med økt hjertefunksjon kan forklares ved hjelp av den histomekaniske hypotesen fremmet av V. M. Khayutin angående arbeidshyperemi i skjelettmuskulatur: muskelfiberkontraksjon deformerer karet slik at den automatiske rytmen av glatte muskelelementer i veggen undertrykkes og vasodilatasjon oppstår.

Den nervøse reguleringen av koronarsirkulasjon på mange måter er fortsatt ikke helt forstått. Selv i et eksperiment er det vanskelig å skille den primære vasomotoriske virkningen av nerver fra den sekundære, mediert gjennom en endring i kardio- og hemodynamikk, hjerte-metabolisme. Irritasjon av c. n med. (kjerner i hypothalamus) hos dyr ga en rekke reaksjoner fra koronarkarene. Hos hunder med et denervert hjerte skjedde den koronare vasomotoriske reaksjonen på følelsesmessig stress mye senere og stoppet ikke like raskt når irritasjonen ble fjernet, som da innervasjonen ble reddet. Trolig, i den raske og adekvate tilpasningen av K. til. Hjertens nåværende behov er den viktigste regulerende rollen for samspillet av naturlig sympatisk og parasympatisk nervepåvirkning på koronarkarene. Velkontrollerte eksperimenter fant at eksitasjonen av vagusnervene utvider kransårene. En formidler av kolinerg nerveaksjon - acetylkolin - utvider også kransårene. Med irritasjon av hjertegrenene i de sympatiske nervene er det også en utvidelse av koronarkarene og en økning i K. til. Dette øker imidlertid styrken og frekvensen til hjerteslaget, hastigheten på sammentrekningen av hjertemuskelen og det intramurale trykket øker - faktorer som endrer hjerte-metabolismen, som i seg selv fører til utvidelse av hjertekarene. Ved eksitering av de sympatiske nervene observeres noen ganger en reduksjon i innholdet av oksyhemoglobin i blodet som strømmer fra koronar sinus, noe som er gitt som en indikator på utilstrekkelig koronar vasodilatasjon eller latent vaskulær innsnevring. Noen forfattere observerte en primær økning i motstanden til koronar kar mot irritasjon av de sympatiske nervene, etterfulgt av sterk og langvarig vasodilatasjon. Med en nedgang i kroppstemperatur, en reduksjon på en eller annen måte for vekslingskursen, blir neurogen innsnevring av koronarkar oppdaget oftere og tydeligere. Koronararteriereaksjoner på sympatisk nerveirritasjon formidles av aktivering av alfa- og beta-adrenoreceptorer, som antas å være lokalisert på membranene i de glatte musklene i blodkar. Koronar vasodilatasjon med irritasjon av de sympatiske nervene er assosiert med en beta-adrenerg reseptormekanisme som råder over alfa-adrenerg, ansvarlig for koronar innsnevring. Den endelige reaksjonen bestemmes av den kvantitative overvekt av aktivering av visse reseptorer. Når man blokkerer p-adrenerge reseptorer med propranolol, forårsaker irritasjon av de sympatiske nervene eller administrering av katekolaminer koronar innsnevring av alfa-adrenerg karakter. Adrenalin forårsaker vanligvis en langvarig og alvorlig utvidelse av koronarskarene. Men samtidig vokser myokardielt oksygenforbruk, så vel som hjertefunksjon, betydelig. Med direkte introduksjon av katekolaminer i koronarkarene, går vasodilatasjon foran hjertets reaksjon. Blokkering av p-adrenerge reseptorer avslører en liten initial koronar karstruktur under virkning av katekolaminer. Det er en oppfatning at forholdet mellom a- og p-adrenerge reseptorer i koronarkar med forskjellige diametre er forskjellig, og at dette forholdet kan endre seg under påvirkning av temperatur, farmakol, midler, etc. T.O., til tross for betydelig fremgang med å studere reguleringen av K. til., mange saker forblir uavklarte.

Grunnlaget for forskjellige former for Ks forstyrrelse av. (Se. Koronarinsuffisiens) forekomsten av en ubalanse mellom oksygenbehovet til myokardiet og dets blodleveranse. I de aller fleste tilfeller oppstår denne ubalansen på grunn av hindrende lesjoner av kransårene ved den aterosklerotiske prosessen. Med betydelige hindringsverdier er balansen allerede forstyrret i ro - blodstrømmen reduseres i utgangspunktet. I noen tilfeller er imidlertid blodstrømmen i myocardium i ro, men med økt arbeid øker den enten veldig lite eller til og med reduseres. En av de mulige årsakene til en slik dynamikk i koronar blodstrøm under trening kan være en passiv tilstand av veggene i blodkarene, og utvides distalt til stenosestedet, noe som gjør dem mottagelige for kompresjon ved et sammentrammende hjertevokt. Da vil enhver økning i belastningen på hjertet begrense blodstrømmen. I dette tilfellet påvirkes spesielt de subendokardiale lagene av myokardiet. Det er tilsynelatende færre tilfeller der årsaken til misforholdet mellom etterspørsel og oksygentilførsel ligger i de neurogene spastiske reaksjonene i koronararterier som ikke er påvirket av åreforkalkning. Økt blodviskositet, som øker vaskulær motstand, bidrar også til reduksjon av koronar sirkulasjon. Begrensningen av oksygenutnyttelse ved myokardiet kan skyldes faktorer av biokjemisk art, f.eks. med forstyrrelse av prosessen med dissosiasjon av hemoglobin av blod (se. Hjerteinfarkt, koronarinsuffisiens, Angina pectoris).

Bibliografi: Koronarinsuffisiens, red. E.I. Chazova, p. 9, M., 1977; Novikova EB Ved autoregulering i koronarsystemet, Fiziol. tidsskrift USSR, t. 58, nr. 1, side. 61, 1972, bibliogr.; Nogina S. P. Korrelasjon av blodtrykk og koronar blodstrøm under langvarig stimulering av laterale kjerner i hypothalamus fra ikke-bedøvede dyr, ibid., Bind 60, nr. 7, s. 1091, 1974, bibliogr.; Khayutin B.M. Mekanismen for kontroll av fartøyene i den fungerende skjelettmuskelen, i boken: Probl. moderne fiziol. Science, red. E. M. Kreps og V.N. Tsjernihiv, med. 123, L., 1971, bibliogr.; Ahlquist R. P. Adrenergiske reseptorer, Perspect. Biol. Med., V. 17, s. 119, 1973; Katz A. M. Fysiologi av hjertet, N. Y., 1977; Neural regulering av hjertet, red. av W. C. Randall, N. Y., 1977; Den perifere sirkulasjonen, red. av R, Zelis, N. Y., 1975.

Blodtilførsel til hjertet: anatomi og struktur i kransnettet

Anatomiske trekk

I henhold til ordningen med blodkar i hjertet, skilles to hovedstammer av koronarkar:

  • den høyre koronararterien - kommer fra høyre aorta sinus, er ansvarlig for blodtilførselen til høyre og bakre nedre vegg av venstre ventrikkel og en del av det interventrikulære septum;
  • venstre - kommer fra venstre aorta sinus, blir deretter delt inn i 2-3 små arterier (sjeldnere fire); de mest betydningsfulle er den fremre synkende (anterior interventricular) og konvoluttgrenene.

I hvert enkelt tilfelle kan den anatomiske strukturen i blodkarene i hjertet variere, for en fullstendig studie vises derfor kardiografi av hjertekarene (koronarografi) ved bruk av et jodholdig kontrastmedium..


Kransarterie anatomi

Hovedgrenene til den høyre koronararterien: gren av sinusknuten, den koniske grenen, den høyre ventrikulære grenen, grenen av den skarpe kanten, den bakre interventrikulære arterien og den posterolaterale arterien.

Venstre koronararterie begynner med en koffert som er delt inn i de fremre interventrikulære og konvoluttarteriene. Noen ganger avgår en mellomarterie (a.medmedia) mellom dem. Den fremre interentrentrikulære arterien (anterior synkende) gir fra seg diagonale og septale grener. Hovedgrenene til konvoluttarterien er grenene på den stumpe kanten.

Parasympatisk innervasjon

Det er verdt å fortelle om det først, siden hjertet ikke mottar en, men flere innervasjoner - parasympatiske, sympatiske og følsomme. Det første av følgende bør begynne..

Så preganglioniske nervefibre (som er preget av langsom ledning av impulser) hører til vagusnervene. De ender i de intramurale ganglier i hjertet - knutepunktene, som er en samling av spesielle celler som består av aksoner, dendritter og kropper.

I ganglia er de andre nevronene med prosesser som går til ledende system, koronar kar og myokard - midterste hjertelag, som utgjør hoveddelen av det. N-kolinerge reseptorer er også plassert der. Dette er ionotropiske reseptorer med høy hastighet - membrankanaler som ioner beveger seg gjennom.

På effektorceller (de som ødelegger antistoffer) er det igjen M-kolinerge reseptorer som overfører et signal gjennom heterotrimeriske G-proteiner.

Det er viktig å merke seg at når eksitering av sentralnervesystemet kommer forskjellige biologisk aktive stoffer, inkludert peptider (kjeder av aminosyrer), inn i synaptisk spalte (gapet mellom akson og membraner på kroppen / dendrit). Dette er viktig å ta i betraktning, siden de har en modulerende funksjon som lar deg endre størrelsen og retningen på hjertets respons til hovedformidleren (et stoff som overfører impulser fra en celle til en annen).

Det skal også nevnes at fibrene fra høyre vagusnerv forsyner sinus-atrieknute (sinoatrial), så vel som myocardium i høyre atrium. Og fra venstre - atrioventrikulær.

Variasjoner i hjerte-sirkulasjon

Basert på blodtilførselen til den bakre veggen i hjertet, skilles en balansert, venstre og høyre type blodsirkulasjon. Bestemmelsen av den dominerende typen avhenger av om en av arteriene når det ikke-vaskulære stedet, som ble dannet som et resultat av skjæringspunktet mellom to furer - koronar og interventrikulær. En av arteriene som når dette området gir ut en gren som går til toppen av orgelet.

Følgelig tilveiebringes den dominerende rette typen blodsirkulasjon av organet av den høyre arterien, som har en struktur i form av en stor bagasjerom, mens konvoluttarterien til dette området er dårlig utviklet.

Overvekt av henholdsvis venstre type antyder den dominerende utviklingen av venstre arterie, som omslutter roten til hjertet og gir blodtilførsel til orgelet. I dette tilfellet er diameteren på høyre arterie ganske liten, og selve karet når bare midten av høyre ventrikkel.

Den balanserte typen antar en jevn blodstrøm til det nevnte området av hjertet i begge arterier.

Følsom innervasjon

Det kan være både bevisst og refleksivt. Sensitiv innervasjon av hjertet av den første typen utføres:

  • Nevroner i ryggmargen (først). Reseptorendene deres dannes av dendritter i lagene på hjerteveggen..
  • De andre nevronene i det sympatiske nervesystemet. De er lokalisert i egne kjerner i ryggmargens bakre horn..
  • Tredje nevroner. Ligger i de ventrolaterale kjernene. Deres dendritter går til cellene i fjerde og andre lag av den postcentral gyrus.

Hva med refleks innervasjon? Det er gitt av nevroner i vagusnervenes nedre og øvre noder, som det er sagt så mye om ovenfor.

Det er én nyanse som bør bemerkes med oppmerksomhet. Sensitiv innervasjon av hjertet (dette vises vanligvis ikke i diagrammet) utføres av afferente Dogel-celler av den andre typen, som er lokalisert i nodene til hjertepleksene. Det er takket være deres dendritter at reseptorer dannes i hjerteveggen som aksoner som er låst på effektorneuroner danner en refleksbue utenfor sentrum. Det er et annet komplekst system som gir umiddelbar regulering av blodtilførsel til alle lokale deler av menneskets hjerte.

Aterosklerotisk lesjon av hjertekarene

Aterosklerotisk hjerte- og karsykdom er en farlig lesjon av karveggene, preget av dannelse av kolesterolplakk, som forårsaker stenose og forhindrer normal strømning av oksygen og næringsstoffer til hjertet. Symptomer på aterosklerose i hjertekarene er ofte manifestert i form av anginaanfall, fører til hjerteinfarkt, kardiosklerose, samt tynning av vaskulære vegger, som truer med å briste og uten rettidig behandling fører til funksjonshemming eller død.

Sympatisk innervasjon

Det er også viktig å berøre oppmerksomheten hennes. Basert på det foregående kan det forstås at det er vanskelig å beskrive kort innervasjonen i hjertet, spesielt på enkelt språk. Men likevel er det lettere å takle det sympatiske. I hvert fall fordi nervene hennes, i motsetning til vagusen, er jevnt fordelt over alle deler av hjertet.

Så det er de første nevronene - pseudo-unipolare celler. De er lokalisert i laterale hornene i de 5 øvre segmentene av thorax ryggmargen. Prosessene deres ender i de øvre og cervikale knutepunktene, der de andre nevronene begynner, og går direkte til hjertet (dette ble nevnt over).

Måten sympatiske nerver påvirker hjertet ble studert på 1800-tallet av Sion-brødrene, og deretter av Ivan Petrovich Pavlov. De fant at som et resultat observeres en positiv kronotropisk effekt. Det vil si en økning i frekvensen av sammentrekninger.

Hvordan er IHD?


Koronar hjertesykdom utvikler seg på bakgrunn av skade på indre vegger i blodkar, noe som provoserer en nedgang i lumen og en forverring i blodsirkulasjonen i hjertemuskelen. Utilstrekkelig tilførsel av oksygen og næringsstoffer fører til myokardiell iskemi med påfølgende utvikling av akutte eller kroniske prosesser, oftere i form av hjerteinfarkt og anginaanfall.

For å gi medisinsk behandling rettidig, er det viktig å gjenkjenne de tidlige symptomene på en forestående vaskulær katastrofe og ringe ambulanse.

Kliniske manifestasjoner av hjerteinfarkt:

  • hovedsymptomet er sterke smerter bak brystbenet, som bare kan reduseres etter å ha tatt narkotiske smertestillende midler;
  • hos pasienter med diabetes kan smerter være fraværende;
  • i noen tilfeller føler pasienter ubehag i brystområdet, som smertene i magen og skulderbladet er festet til;
  • klissete svette vises;
  • noen pasienter utvikler symptomer på hjertesvikt (frekvensen og dybden i pusten er nedsatt, noe som kompliserer luftveisfunksjonen, hosteanfall oppstår som ikke gir lettelse);
  • hjerterytmen forstyrres.

Symptomatisk kompleks av anginaanfall:

  • i brystområdet er det en følelse av ubehag eller smertefull, undertrykkende natur;
  • sårhet oppstår etter fysisk anstrengelse, nervøs belastning, stressende situasjoner og etter å ha spist;
  • smerter stråler til regionen av venstre skulder, mellom skulderbladene og nakken;
  • varigheten av angrepene ikke overstiger 15 minutter;
  • følelsen av smerte og ubehag elimineres lett etter inntak av nitroglyserin.

Som regel lider mennesker med nedsatt koronar sirkulasjon av ascites, forstørret leverstørrelse og paroksysmal hoste. For den rettidige diagnosen koronar hjertesykdom utføres en koronarundersøkelse av hjertekarene - selektiv koronarografi, som lar deg nøyaktig bestemme arten, graden og stedet for innsnevring. Med den avanserte varianten av sykdommen utvikler post-infarkt kardiosklerose, den diagnostiseres som en komplikasjon etter et hjerteinfarkt eller som en uavhengig form for IHD. I følge medisinske anmeldelser, med hjelp av koronar angiografi av hjertekarene med kardiosklerose, er det mulig å etablere plasseringen av stenose eller okklusjon, vaskulær aneurisme, for å identifisere mulig arteriell trombose; slike konsekvenser av koronar vaskulære patologier er ofte uforenlige med livet.

En annen alvorlig tilstand er plutselig død i hjertet (hjertet), preget av plutselig hjertestans. De eksakte årsakene til akutt patologi er ikke identifisert, ifølge noen medisinske hypoteser er hjertestans forbundet med elektriske ledningsforstyrrelser.

Puls

Om innervasjonen i hjertet, intrakardiale og ekstrakardiale nerveplekser er blitt sagt nok - nå er det verdt å snakke om hjerterytme. Mange mennesker tror at hjertefrekvensen ganske enkelt er et synonym for ordet puls. Vel galt.

Dette er antall sammentrekninger utført av hjertemuskelen for en spesifikk midlertidig enhet. Som regel om et minutt. Og pulsen er antall arterieutvidelser som oppstår når hjertet skyter ut blod. Verdien kan sammenfalle med hjertefrekvensindikatorer, men bare hos helt friske mennesker.

Hvis for eksempel rytmene i hjertet blir forstyrret, trekker muskelen seg sammen tilfeldig. Det hender at to ganger på rad - da har den venstre ventrikkelen rett og slett ikke tid til å fylle seg med blod. I dette tilfellet skjer den andre reduksjonen når den er tom. Så blod blir ikke kastet ut fra det til aorta. Følgelig er pulsen i arteriene ikke hørbar. Men reduksjonen har skjedd, noe som betyr at "tellingen" av hjerterytmen er.

Samtidig er det slikt som en pulsmangel. Det observeres med atrieflimmer. Det er preget av et misforhold i hjertefrekvensen. Hyppigheten av sammentrekninger i slike tilfeller kan ikke oppdages ved å måle pulsen. For å gjøre dette, lytt til hjerteslag. Med et fonendoskop, for eksempel.

Årsaker til koronar sirkulasjon


Prosessen med å utvikle åreforkalkning i koronararterien

Hovedårsaken til utviklingen av IHD er aterosklerotiske avsetninger på karveggene. Andre årsaker til sirkulasjonsforstyrrelser er:

  • underernæring (overvekt av animalsk fett, stekt og fet mat);
  • aldersrelaterte endringer;
  • menn har flere ganger større sannsynlighet for å lide av vaskulære sykdommer;
  • diabetes;
  • overvekt;
  • genetisk predisposisjon;
  • vedvarende økning i blodtrykk;
  • forstyrret forhold mellom lipider i blodet (fettlignende stoffer);
  • dårlige vaner (røyking, drikke alkohol og narkotika);
  • stillesittende livsstil.

Redusere risikoen for komplikasjoner

Noen risikofaktorer for hjertesykdom kan ikke kontrolleres, for eksempel i tilfelle av en familiehistorie av sykdommen. Men det er fortsatt viktig å redusere sjansene dine for å utvikle hjertesykdommer ved å redusere risikofaktorer som kan kontrolleres. For å gjøre dette trenger du:

  1. Oppretthold et sunt blodtrykk og kolesterol.
  2. Finn måter å håndtere stress på.
  3. Oppretthold en sunn vekt.
  4. Opprettholde en sunn livsstil (spis sunn mat og trening regelmessig).
  5. Unngå mat som er rik på mettet fett og salt. Legene anbefaler totalt 2 timer og 30 minutter trening hver uke.

Unngå å røyke. Nikotin i sigaretter forårsaker en innsnevring (sammentrekning) av blodkar, noe som svekker blodsirkulasjonen med oksygen. Dette kan føre til aterosklerose..

Diagnostisering av hjertekar

Den mest informative metoden for å sjekke hjertets blodkar er angiografi. For å studere koronararterier brukes selektiv koronar angiografi av hjertekarene - en prosedyre som lar deg vurdere tilstanden til det vaskulære systemet og bestemme behovet for kirurgisk inngrep, men har kontraindikasjoner og i sjeldne tilfeller fører til negative konsekvenser.

Under den diagnostiske studien punkteres en lårarterie, gjennom hvilken et kateter settes inn i karene i hjertemuskelen for å levere et kontrastmedium, som et resultat av dette vises et bilde på monitoren. Deretter blir stedet for innsnevring av arterienes vegger avslørt og graden beregnet. Dette gjør at spesialisten kan forutsi den videre utviklingen av sykdommen..

I Moskva varierer i gjennomsnitt prisene på koronar angiografi av hjertekarene fra 20 000 til 50 000 rubler, for eksempel gir Bakuleva Center for Cardiovascular Surgery høykvalitets koronarkar, kostnadene for prosedyren starter fra 30 000 rubler.

Fysiologi av blodforsyning, typer blodstrøm

Slik at "levende pumpe" for alle høyt organiserte eukaryoter mottar alle nødvendige mineraler, vitaminer, oksygen; kunne gi blodsirkulasjon i hele kroppen, trenger han selv et eget ledende vaskulærsystem. Hjertet er viklet inn i koronarkar som ikke er involvert i BCC og IWC. Deres eneste oppgave er å levere blod til hovedorganet. I en hjertesyklus passerer opptil 20% av alt blod hos mennesker, 5% hos mus, 30% i hjørner og opptil 60% hos hvaler og sædhvaler gjennom koronarkar..

Interessant fakta! Karene som gir blodtilførsel til hjertet omslutter det som en krone, derfor fikk de navnet "koronar", som er oversatt fra latin i humanitær medisin som "koronar".

Koronarkar trenger inn i myokardiet og kan ikke skilles fra det uten kirurgisk inngrep med lag-for-lag eksisjon av vevet. Koronararterier gir oksygenrikt blod, og koronarårer tar den som karbondioksid er frigjort til..

Blodstrømningsmekanisme

Når den venstre hjertekammeret komprimeres, kommer en del av blodet inn i aorta - den store hjertearterien. Veggene i aorta har mikroskopisk permeabilitet for de formede elementene på festepunktet for koronararteriene. Disse arteriene er mye mindre enn de som er involvert i CCL, så selv en liten aterosklerotisk lesjon vil være kritisk for dem. Dermed er det ingen direkte tilstrømning av koronarkar til aorta; blodoverføring skjer gjennom den tynne membranen i arterien.

Etter at de røde blodlegemene har overført oksygen til myokardiet, oppstår det et fenomen med cellulær respirasjon i kardiomyocytter, hvor oksyhemoglobin avgir et oksygenmolekyl og får karbondioksid. Slikt blod kommer inn i koronarene og overføres til vena cava, fullfører den lille sirkelen.

Typer blodtilførsel

På grunn av det faktum at det ikke er noen direkte tunnelgjennomgang av blod fra aorta til koronararteriene, er det tre vanligste varianter av den gjensidige ordningen av blodkar, som bestemmer blodtypetyper til myokardiet:

  1. Hvis grenen av koronar fartøyet er plassert til høyre, kalles blodtypen høyrehendt.
  2. Hvis koronararterien er festet på baksiden, kalles denne typen venstresidig.
  3. Hvis koronarskarene er festet på begge sider, er denne typen balansert.

Ved bilateral festing av koronararteriene kan en av dem bli tilstoppet, så hvis det berørte kar ikke fungerer, vil et slikt nettverk av ledende kar kalles spontant balansert, som indikerer gjennom brøklinjen i første omgang arbeidsventilene, og i den andre patofysiologiske.

Generelle behandlinger for hjertekar

For behandling og styrking av blodkar brukes komplekse metoder, som består av justering av ernæring og livsstil, medikamentell terapi og kirurgisk inngrep.

  • overholdelse av kosthold med økt forbruk av friske grønnsaker, frukt og bær, noe som er nyttig for å styrke hjertet og blodkarene;
  • lette gymnastiske øvelser er foreskrevet for hjerte og blodkar hjemme, bading, jogging og daglige turer i frisk luft anbefales;
  • vitaminkomplekser er foreskrevet for karene i hjernen og hjertet med et høyt innhold av retinol, askorbinsyre, tokoferol og tiamin;
  • droppere brukes til å opprettholde hjertet og blodkarene, næring og gjenoppretting av strukturen i vev og vegger på et minimum av tid;
  • medisiner brukes mot hjerte og blodkar som reduserer smerter, fjerner kolesterol og senker blodtrykket;
  • å lytte til helbredende musikk er en ny teknikk for å forbedre funksjonen til hjerte og blodkar: Amerikanske forskere har vist en positiv effekt på mykardiets kontraktile funksjon mens de hørte på klassisk og instrumental musikk;
  • gode resultater observeres etter bruk av tradisjonell medisin: noen medisinske planter har en styrke- og vitamineffekt for hjertet og blodkarene, de mest populære er avkoket av hagtorn og mormor.

Venøs utstrømning

Fra myocardium strømmer blod hovedsakelig (2/3 av koronarblodet) inn i tre årer i hjertet: store, mellomstore og små. Sammenslåing, de danner en koronar bihule, og åpnes inn i høyre atrium. Resten av blodet strømmer gjennom de fremre hjertearene og tebesianene. [1]

Fra myocardium strømmer blod hovedsakelig (2/3 av koronarblodet) inn i tre årer i hjertet: store, mellomstore og små. Sammenslåing, de danner en koronar bihule, og åpnes inn i høyre atrium. Resten av blodet strømmer gjennom de fremre hjertearene og tebesianene. [1]

Kirurgisk behandling av hjertekar

Røntgenkirurger på jobb som utfører angioplastikk og hjertestent

For å forbedre blodsirkulasjonen i koronararteriene utføres ballongangioplastikk og stenting..

Metoden for ballongangioplastikk innebærer innføring i den berørte arterien til et spesialisert instrument for å blåse opp veggene i fartøyet på stedet for innsnevring. Effekten etter inngrepet vedvarer midlertidig, siden operasjonen ikke innebærer eliminering av hovedårsaken til stenose.

For den mest effektive behandlingen av stenose av vaskulære vegger, blir stenter installert i hjertets kar. Et spesialisert rammeverk blir introdusert i det berørte området og utvider de innsnevrede veggene i fartøyet, følgelig forbedres blodtilførselen til hjertehinnen. I følge vurderingene fra ledende hjertekirurger, øker forventet levealder etter stenting av hjertets kar hvis alle medisinske anbefalinger blir fulgt.

Gjennomsnittlig kostnad for stenting av hjertefartøyer i Moskva varierer fra 25 000 til 55 000 rubler, eksklusivt kostnadene for instrumenter; prisene avhenger av mange faktorer: alvorlighetsgraden av patologien, antall stenter og sylindre som kreves, rehabiliteringsperioden, etc..


En stent åpnes i kranspulsåren

Når det gjelder åpen hjertekirurgi, vet alle operasjonen av bypass-transplantasjon av kransarterien. Tidligere var hjertestans, hjerte-lunger, hjerte-lunge-maskin, etc. Til dags dato er slike operasjoner mulig i en rekke tilfeller og med en fungerende krone. Det var også et alternativ - koronar bypass-poding av brystkreft. Det siste er dessuten også mulig fra minitilgangen - gjennom en minithoracotomy.


Transportering av koronararterie med AIC

Den beste hjelpen for koronarsykdom er rettidig forespørsel om kvalifisert hjelp for videre diagnose og behandling av vaskulære sykdommer.

Hjerne

Det forsynes med blod fra bassenget i de indre karotis- og vertebrale arterier, som danner en sirkel av willis ved bunnen av hjernen. Seks hjernegrener som strekker seg fra den, går til cortex, subcortex og midbrain. Medulla oblongata, broen, lillehjernen og occipitale lobes i hjernebarken er forsynt med blod fra basilarterien, som dannes når vertebrale arterier smelter sammen. Venuler og små årer i hjernevevet har ikke kapasitiv funksjon, siden de er i substansen av hjernen som er innelukket i beinhulen, ikke kan utvides. Venøst ​​blod strømmer fra hjernen gjennom halsvenen og en serie venøs pleksus forbundet med den overlegne vena cava.

Hjernen er kapillarisert per vevsenhet på omtrent samme måte som hjertemuskelen, men det er få reservekapillærer i hjernen, nesten alle kapillærer fungerer i ro. Derfor er en økning i blodstrømmen i mikrovaskulaturen i hjernen assosiert med en økning i den lineære hastigheten på blodstrømmen, som kan øke med 2 ganger. Hjernekapillærene er strukturelt somatiske (faste) med lav permeabilitet for vann og vannløselige stoffer; Dette skaper en blod-hjerne-barriere. Lipofile stoffer, oksygen og karbondioksid diffunderer lett gjennom hele overflaten på kapillærene, og oksygen til og med gjennom veggen i arteriolene. Den høye permeabiliteten av kapillærer for fettløselige stoffer som etylalkohol, eter, etc., kan skape konsentrasjoner der ikke bare nervene fungerer, men også ødeleggelsen av dem. Vannløselige stoffer som er nødvendige for drift av nevroner (glukose, aminosyrer) transporteres fra blodet til sentralnervesystemet gjennom kapillærendotelet av spesielle bærere i henhold til konsentrasjonsgradienten (forenklet ved diffusjon). Mange sirkulerende organiske forbindelser i blodet, slik som katekolaminer og serotonin, trenger ikke gjennom blod-hjerne-barrieren, da de blir ødelagt av spesifikke enzymsystemer i kapillærendotelet. På grunn av den selektive permeabiliteten til barrieren i hjernen skaper det en egen sammensetning av det indre miljøet.

Hjernenes energibehov er høye og generelt relativt konstante. Den menneskelige hjernen bruker omtrent 20% av all energi som kroppen bruker i ro, selv om massen i hjernen bare er 2% av kroppsvekten. Energi blir brukt på det kjemiske arbeidet med å syntetisere forskjellige organiske forbindelser og til drift av pumper for ionetransport til tross for konsentrasjonsgradienten. I denne forbindelse er hjernens normale funksjon av eksepsjonell betydning for hjernens normale funksjon. Enhver endring i blodtilførselen som ikke er relatert til hjernefunksjon, kan forstyrre den normale aktiviteten til nevroner. Dermed fører en fullstendig avslutning av blodstrømmen til hjernen etter 8-12 s til bevissthetstap, og etter 5-7 minutter begynner irreversible fenomener å utvikle seg i hjernebarken, mange neuroner i cortex dør på 8-12 minutter.

Blodstrømmen gjennom hjernens kar i en person i ro er 50-60 ml / min per 100 g vev, i grått materiale - omtrent 100 ml / min per 100 g, i hvitt - mindre: 20-25 ml / min per 100 g. blodstrømmen generelt er omtrent 15% av hjertets ytelse. Hjernen er preget av god myogen og metabolsk autoregulering av blodstrømmen. Autoregulering av cerebral blodstrøm består i cerebrale arterioles evne til å øke deres diameter som respons på en reduksjon i blodtrykk og omvendt, å redusere deres lumen som respons på økningen, på grunn av hvilken den lokale cerebrale blodstrømmen forblir nesten konstant med endringer i systemisk blodtrykk fra 50 til 160 mm RT. Kunst. [1]. Det har blitt vist eksperimentelt at autoreguleringsmekanismen er basert på cerebrale arterioles evne til å opprettholde konstant spenning på sine egne vegger [2]. (I henhold til Laplaces lov er vegtspenningen lik produktet fra fartøyets radius ved intravaskulært trykk).

Det fysiske grunnlaget for bevegelse av blod i det vaskulære systemet. Pulsbølge

For å opprettholde en elektrisk strøm i en lukket krets kreves det en strømkilde, som skaper potensialforskjellen som er nødvendig for å overvinne motstanden i kretsen. For å opprettholde fluidbevegelse i et lukket hydrodynamisk system kreves det på samme måte en "pumpe", som skaper trykkforskjellen som er nødvendig for å overvinne den hydrauliske motstanden. Hjertet spiller rollen som en slik pumpe i sirkulasjonssystemet..

Som en visuell modell av det kardiovaskulære systemet, bør du vurdere et lukket, væskefylt system med mange forgrenede rør med elastiske vegger. Bevegelse av væske skjer under påvirkning av en rytmisk betjenende pumpe i form av en pære med to ventiler (fig. 9.1).

Vascular system model

Når pæren er komprimert (sammentrekning av venstre ventrikkel) åpnes eksosventilen K1 og væsken som er inne i den skyves inn i røret A (aorta). På grunn av veggenes strekk øker rørets volum, og det rommer overflødig væske. Etter dette lukkes ventilen K1. Veggene i aorta begynner gradvis å trekke seg sammen, og utvise overflødig væske til neste ledd i systemet (arterien). Veggene deres strekkes også først, tar et overskudd av væske og deretter trekker seg sammen, og presser væsken inn i de etterfølgende leddene i systemet. På det siste stadiet av sirkulasjonssyklusen samles væske opp i rør B (vena cava) og føres tilbake til pumpen gjennom innløpsventilen K2. Dermed beskriver denne modellen kvalitativt riktig sirkulasjonssystemet.

La oss nå se nærmere på fenomenene som oppstår i en stor blodsirkulasjon. Hjertet er en rytmisk fungerende pumpe der arbeidsfasene - systoler (sammentrekning av hjertemuskelen) - veksler med ledige faser - diastoler (muskelavslapping). Under systole skyves blodet i venstre ventrikkel inn i aorta, hvoretter aortaklaffen lukkes. Volumet av blod som skyves inn i aorta med en sammentrekning av hjertet kalles slagvolumet.

(60-70 ml). Blod som kommer inn i aorta strekker veggene, og trykket i aorta stiger. Dette trykket kalles
systolisk
(GARDEN, Pc). Høyt blodtrykk sprer seg langs den arterielle delen av det vaskulære systemet. Denne utbredelsen skyldes elastisiteten til veggene i arteriene og kalles en pulsbølge..

Pulsbølge
- en bølge av økt (over atmosfærisk) trykk som forplantes gjennom aorta og arterier, forårsaket av utstøting av blod fra venstre ventrikkel under systole.
Pulsbølgen forplanter seg med en hastighet på vp = 5-10 m / s. Omfanget av hastigheten i store kar avhenger av deres størrelse og de mekaniske egenskapene til veggvevet:

hvor E er den elastiske modulen, h er karets veggtykkelse, d er karets diameter, ρ er tettheten til stoffet i karet.

Arteriprofilen i forskjellige faser av bølgen er skjematisk vist på fig. 9.2.

Arteriprofil under passering av en pulsbølge

Etter passering av pulsbølgen synker trykket i den tilsvarende arterien til en verdi som kalles diastolisk trykk

(DBP eller RD). Dermed pulserer endringen i trykk i store kar. Figur 9.3 viser to sykluser med endring i blodtrykk i brachialarterien..

Endring i arterielt trykk i brachialarterien: T - varighet av hjertesyklusen; Tc ≈ 0,3T - systolvarighet; TD ≈ 0,7T - varigheten av diastol; Pc - maksimalt systolisk trykk; Rd - minimum diastolisk trykk

Pulsbølge vil tilsvare pulsering av blodstrømningshastighet. I store arterier er det 0,3-0,5 m / s. Når det vaskulære systemet forgrener seg, blir imidlertid karene tynnere og deres hydrauliske motstand raskt (proporsjonal-

men R4) vokser. Dette fører til en reduksjon i trykksvingningsområdet. I arterioler og ytterligere trykksvingninger er praktisk talt fraværende. Når forgreningen oppstår, synker ikke bare størrelsen på trykksvingningene, men også dens gjennomsnittlige verdi. Naturen til trykkfordelingen i forskjellige deler av det vaskulære systemet har den form som er vist på fig. 9.4. Viser press over atmosfæren.

Trykkfordeling i forskjellige deler av det menneskelige vaskulære systemet (på x-aksen - den relative andelen av det totale blodvolumet i dette området)

Varigheten av en persons sirkulasjonssyklus er omtrent 20 sekunder, og i løpet av dagen gjør blodet 4200 omdreininger.

Tverrsnitt av blodkar i sirkulasjonssystemet i løpet av dagen opplever periodiske forandringer. Dette skyldes det faktum at fartøyenes lengde er veldig stor (100 000 km) og 7-8 liter blod for maksimal fylling er helt klart ikke nok. Derfor er de organene som for tiden arbeider med maksimal belastning mest intensivt tilført. Tverrsnittet av de gjenværende fartøyene i dette øyeblikket avtar. Så, for eksempel, etter å ha spist, fungerer fordøyelsesorganene kraftigst, en betydelig del av blodet blir rettet mot dem; for normal funksjon av hjernen er det ikke nok, og en person opplever døsighet.

Pågående prosesser

Fortsetter temaet for parasympatisk innervasjon av hjertet, bør vi snakke om noen viktige prosesser. Det er viktig å vite at høyre vagusnerv har innvirkning på hjerterytmen, og venstre på AV-ledning. Innervasjonen av ventriklene er forresten veldig svakt uttrykt, derfor har den en indirekte effekt - bare ved å hemme de sympatiske effektene.

For første gang ble alt dette studert på midten av 1800-tallet av brødrene Weber. Det var de som avslørte at irritasjonen av vagusnervene (som gjelder alt det ovennevnte) hemmer arbeidet til hovedorganet - opp til et komplett stopp.

Det er imidlertid verdt å gå tilbake til M-kolinerge reseptorer. De påvirkes av acetylkolin, som er en formidler som er ansvarlig for nevromuskulær overføring. I dette tilfellet aktiverer den K + -kanalene. De er vannfylte porer og fungerer som en katalysator for transport av K-ioner+.

Som et resultat av denne komplekse prosessen, på enkle vilkår, kan følgende skje:

  • K + avkjørsel fra cellen. Konsekvenser: nedgang i rytme og oppførsel i AV-noden, reduksjon i sammentrengelsesegenskaper og kraft, reduksjon i perioden med ildfasthet.
  • Nedsatt aktivitet av proteinkinase A, som er ansvarlig for aktivering og inaktivering av enzymer i kroppen. Som et resultat, en reduksjon i ledningsevnen.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt