Hypertensjon i lungene: forekomst, tegn, former, diagnose, terapi

© Forfatter: Kolesnik Inna Iosifovna, familielege, Tallinn, spesielt for VesselInfo.ru (om forfatterne)

Lungehypertensjon (LH) er karakteristisk for sykdommer som er helt forskjellige både av årsakene til deres forekomst og for de avgjørende tegn. LH er assosiert med endotelet (indre lag) av lungekarene: vokser, det reduserer klaringen av arterioler og forstyrrer blodstrømmen. Sykdommen er sjelden, bare 15 tilfeller per 1 000 000 mennesker, men overlevelsen er veldig lav, spesielt med den primære formen av LH.

Motstanden i lungesirkulasjonen øker, hjertets høyre ventrikkel tvinges til å øke sammentrekningene for å skyve blod inn i lungene. Den er imidlertid ikke anatomisk tilpasset en langvarig trykkbelastning, og i tilfelle av PH i lungearteriet stiger den over 25 mm Hg. i ro og 30 mmHg under fysisk anstrengelse. Først i en kort kompensasjonsperiode er det en fortykkelse av myokardiet og en økning i høyre hjerte, og deretter en kraftig reduksjon i sammentrekningskraften (dysfunksjon). Ergo - for tidlig død.

Hvorfor utvikler LH??

Årsakene til utviklingen av PH er fremdeles ikke helt bestemt. På 60-tallet i Europa var det for eksempel en økning i antall tilfeller knyttet til overdreven bruk av prevensjonsmidler og virkemidler for vekttap. Spania, 1981: komplikasjoner i form av muskelskader som begynte etter populariseringen av rapsolje. Nesten 2,5% av de 20 000 pasientene fikk diagnosen pulmonal arteriell hypertensjon. Tryptofan (en aminosyre) i oljen viste seg å være roten til det onde, som vitenskapelig ble bevist mye senere.

Nedsatt funksjon (dysfunksjon) i lungevaskulær endotel: årsaken kan være en arvelig disposisjon, eller påvirkning av ytre skadelige faktorer. I alle fall endres den normale balansen i utvekslingen av nitrogenoksid, tonen til karene endres i spasmeretningen, da - betennelse, veksten av endotelet begynner og lummen i arteriene avtar.

Økt endotelin (vasokonstriktor): forårsaket av enten en økning i produksjonen i endotelet, eller en reduksjon i nedbrytningen av dette stoffet i lungene. Det bemerkes med den idiopatiske formen av LH, medfødte hjertefeil hos barn, systemiske sykdommer.

Brudd på syntesen eller tilgjengeligheten av nitrogenoksid (NO), en nedgang i nivået av prostacyklinproduksjon, ytterligere utskillelse av kaliumioner - alle avvik fra normen fører til arteriell spasme, spredning av muskelsveggen i blodkar og endotelet. I alle fall er den endelige utviklingen et brudd på blodstrømmen i lungearteriene.

Tegn på sykdommen

Moderat pulmonal hypertensjon gir ingen uttalte symptomer, dette er hovedfaren. Tegn på alvorlig pulmonal hypertensjon bestemmes bare i de sene periodene av dens utvikling, når pulmonalt arterielt trykk øker, sammenlignet med normen, to eller flere ganger. Trykknorm i lungearterien: systolisk 30 mmHg, diastolisk 15 mmHg.

Opprinnelige symptomer på lungehypertensjon:

  • Uforklarlig pustebesvær, selv med lite fysisk aktivitet eller i ro;
  • Gradvis vekttap, selv med normal, næringsrik ernæring;
  • Asteni, en konstant følelse av svakhet og maktesløshet, deprimert humør - uansett årstid, vær og tid på døgnet;
  • Konstant tørr hoste, hes stemme;
  • Ubehag i magen, en følelse av tyngde og "sprengning": begynnelsen på stagnasjon av blod i portvenesystemet, gjennomføring av venøst ​​blod fra tarmen til leveren;
  • Svimmelhet, besvimelse - manifestasjoner av oksygen sult (hypoksi) i hjernen;
  • Hjertebank, over tid, blir pulsering av giftvenen merkbar på nakken.

Senere manifestasjoner av LH:

  1. Sputum med streker av blod og hemoptyse: signaliserer et økende lungeødem;
  2. Angrep av angina pectoris (smerter bak brystbenet, kaldsvette, en følelse av dødsangst) - et tegn på hjerteinfarkt;
  3. Arytmier (hjertearytmier) som ciliary.

Smerter i hypokondrium på høyre side: En stor sirkel av blodsirkulasjonen har allerede vært involvert i utviklingen av venøs stase, leveren har økt og skallet sitt (kapsel) har strukket seg - så smerte har dukket opp (leveren selv har ingen smertereseptorer, de er bare plassert i kapselen)

Hevelse i bena, i bena og føttene. Væskeakkumulering i magen (ascites): manifestasjon av hjertesvikt, perifer blodstase, dekompensasjonsfase - en direkte fare for pasientens liv.

LH terminaletappe:

  • Blodpropp i arteriene i lungene fører til død (infarkt) av det aktive vevet, en økning i kvelning.

Hypertensive kriser og angrep av akutt lungeødem: forekommer oftere om natten eller om morgenen. De begynner med en følelse av skarp luftmangel, da blir en sterk hoste med, blodig sputum frigjøres. Huden får en blåaktig fargetone (cyanose), venene på nakken pulserer. Pasienten er spent og redd, mister selvkontroll, kan bevege seg tilfeldig. I beste fall vil krisen ende med rikelig sekresjon av lett urin og ukontrollert utslipp av avføring, i verste fall - dødelig. Dødsårsaken kan være en hindring av lungetrombusen (tromboemboli) og påfølgende akutt hjertesvikt.

Hovedformene for PH

  1. Primær, idiopatisk pulmonal hypertensjon (fra de greske idios og patos - “en slags sykdom”): fikses av en egen diagnose, i motsetning til sekundær PH assosiert med andre sykdommer. Primære LH-alternativer: familiær LH og en arvelig disposisjon av blodkar for å utvide og blø (hemorragiske telangiectasias). Årsaken er genetiske mutasjoner, hyppigheten av 6 - 10% av alle tilfeller av PH.
  2. Sekundær LH: manifestert som en komplikasjon av den underliggende sykdommen.

Systemiske sykdommer i bindevevet - sklerodermi, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus.

Medfødte hjertefeil (med blødning fra venstre mot høyre) hos nyfødte, som forekommer i 1% av tilfellene. Etter blodkorrigerende operasjon er overlevelsesraten for denne kategorien pasienter høyere enn hos barn med andre former for PH.

Sene stadier av leverdysfunksjon, lunge - lever vaskulære patologier hos 20% gir en komplikasjon i form av LH.

HIV-infeksjon: LH er diagnostisert i 0,5% av tilfellene, overlevelse over tre år synker til 21% sammenlignet med det første året - 58%.

Forgiftning: amfetamin, kokain. Risikoen øker tre dusin ganger hvis disse stoffene har blitt brukt i mer enn tre måneder på rad..

Blodsykdommer: for noen typer anemi diagnostiseres 20 til 40% med PH, noe som øker dødeligheten blant pasienter.

Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), årsaken er langvarig inhalering av partikler av kull, asbest, skifer og giftige gasser. Ofte funnet som en yrkessykdom blant gruvearbeidere, arbeidere i farlige næringer.

Søvnapné-syndrom: delvis luftveisstans i en drøm. Farlig, påvist hos 15% av voksne. Resultatet kan være LH, hjerneslag, arytmier, arteriell hypertensjon.

Kronisk trombose: observert hos 60% etter en undersøkelse av pasienter med pulmonal hypertensjon.

Lesjoner i hjertet, dets venstre halvdel: ervervede feil, koronarsykdom, hypertensjon. Rundt 30% er assosiert med pulmonal hypertensjon..

Diagnostisering av lungehypertensjon

Diagnostikk av pre-kapillær LH (assosiert med KOLS, pulmonal arteriell hypertensjon, kronisk trombose:

  • Trykk i lungearterien: gjennomsnitt ≥ 25 mm Hg i hvile, mer enn 30 mm - med spenning;
  • Økt trykk for fastkjøring av lungearterien, blodtrykk inne i venstre atrium, endelig diastolisk ≥15 mm, lungevaskulær motstand ≥ 3 enheter. Tre.

Postkapillær LH (for sykdommer i venstre halvdel av hjertet):

  1. Pulmonal arterie trykk: gjennomsnitt ≥25 (mmHg)
  2. Opprinnelig:> 15 mm
  3. Forskjell ≥12 mm (passiv LG) eller> 12 mm (reaktiv).

EKG: overbelastning på høyre side: utvidelse av ventrikkelen, utvidelse og tykning av atrium. Ekstrasystol (ekstraordinære sammentrekninger i hjertet), flimmer (kaotisk sammentrekning av muskelfibre) av begge atriene.

Røntgenstudie: økt perifer gjennomsiktighet av lungefeltene, røttene til lungene økes, hjertets grenser blir forskjøvet til høyre, skyggen fra buen til den utvidede lungearterien er synlig til venstre langs hjertekonturen.

foto: pulmonal røntgenhypertensjon

Funksjonelle respirasjonsprøver, kvalitativ og kvantitativ analyse av sammensetningen av gasser i blodet: nivået av respirasjonssvikt og alvorlighetsgraden av sykdommen blir oppdaget.

Ekkokardiografi: metoden er veldig informativ - den lar deg beregne gjennomsnittlig trykk i lungearterien (SDL), diagnostisere nesten alle hjertesykdommer og defekter. LH gjenkjennes allerede i de innledende trinn, med SDL ≥ 36 - 50 mm.

Scintigraphy: med LH med overlappende lungearterielumen med en trombe (tromboembolisme). Metodens følsomhet er 90-100%, spesifikk for tromboemboli er 94-100%.

Beregnet (CT) og magnetisk resonansavbildning (MR): med høy oppløsning, i kombinasjon med bruk av kontrastmedium (for CT), er det mulig å vurdere tilstanden til lungene, store og små arterier, vegger og hulrom i hjertet.

Innføring av et kateter i hulrommet i det "høyre" hjertet, testing av den vaskulære reaksjonen: bestemmelse av graden av PH, blodstrømningsproblemer, evaluering av effektiviteten og relevansen av behandlingen.

LH-behandling

Det er mulig å behandle lungehypertensjon bare i kombinasjon, ved å kombinere generelle anbefalinger for å redusere risikoen for forverring; adekvat terapi for den underliggende sykdommen; symptomatiske midler av innflytelse på de generelle manifestasjonene av PH; kirurgiske metoder; folkemedisiner og alternative metoder - bare som hjelpemiddel.

Anbefalinger om risikoreduserende tiltak

Vaksinasjon (influensa, pneumokokkinfeksjoner): for pasienter med autoimmune systemiske sykdommer - revmatisme, systemisk lupus erythematosus, etc., for å forhindre forverring av forverring.

Ernæringskontroll og dosert fysisk aktivitet: med diagnostisert kardiovaskulær insuffisiens av enhver art (opprinnelse), i samsvar med sykdommens funksjonelle stadium.

Forebygging av graviditet (eller, ifølge indikasjoner, til og med dets avslutning): sirkulasjonssystemet til mor og barn er koblet sammen, en økning i belastningen på hjertet og blodkarene til en gravid kvinne med PH kan føre til død. I følge medisinelovene hører alltid moren til å redde et liv, hvis du ikke klarer å redde begge samtidig.

Psykologisk støtte: alle mennesker med kroniske sykdommer opplever konstant stress, balansen i nervesystemet forstyrres. Depresjon, en følelse av ubrukelighet og tyngende for andre, irritabilitet i detalj - et typisk psykologisk portrett av enhver "kronisk" pasient. Denne tilstanden forverrer prognosen for enhver diagnose: en person må definitivt ønske å leve, ellers vil medisin ikke være i stand til å hjelpe ham. Samtaler med en psykoterapeut, en leksjon etter deres smak, aktiv kommunikasjon med medmennesker og sunne mennesker er et flott grunnlag for å få en smak på livet.

Vedlikeholdsterapi

  • Vanndrivende medisiner fjerner akkumulert væske, reduserer belastningen på hjertet og reduserer hevelse. Sørg for å kontrollere elektrolyttkomposisjonen i blodet (kalium, kalsium), blodtrykk og nyrefunksjon. Overdosering truer for mye tap av vann og et fall i presset. Med en reduksjon i kaliumarrytmier, indikerer muskelkramper en nedgang i kalsiumnivået.
  • Trombolytika og antikoagulantia løser allerede dannede blodpropp og forhindrer dannelse av nye, noe som sikrer vaskulær patens. Konstant overvåking av blodkoagulasjonssystemet (blodplater) er nødvendig.
  • Oksygen (oksygenbehandling), 12-15 liter per dag, gjennom en luftfukter: for pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) og iskemi i hjertet, hjelper med å gjenopprette oksygenmetning i blodet og stabilisere den generelle tilstanden. Det må huskes at for mye oksygenkonsentrasjon hemmer vasomotorisk senter (SDC): pusten bremser, blodkar utvider seg, trykket synker, en person mister bevisstheten. For normal drift trenger kroppen karbondioksid, det er etter å ha økt innholdet i blodet at SDC "gir en kommando" om å ta pusten.
  • Hjerteglykosider: de aktive komponentene er isolert fra digitalis, og Digoxin er det mest kjente stoffet. Forbedrer hjertefunksjonen, øker blodstrømmen; sliter med arytmier og vaskulær spasme; reduserer hevelse og kortpustethet. Ved overdosering - økt eksitabilitet i hjertemuskelen, rytmeforstyrrelse.
  • Vasodilaterende: muskelveggen i arterier og arterioler slapper av, lumen øker og blodstrømmen forbedres, trykket i lungearteriet reduseres.
  • Prostaglandiner (PG): en gruppe aktive stoffer produsert i menneskekroppen. I behandlingen av LH brukes prostacykliner, de lindrer vaskulær og bronkial spasme, forhindrer dannelse av blodpropp og blokkerer veksten av endotelet. Veldig lovende medikamenter som er effektive for LH med HIV, systemiske sykdommer (revmatisme, sklerodermi, etc.), hjertefeil, så vel som familiære og idiopatiske former for LH.
  • Endotelinreseptorantagonister: vasodilatasjon, undertrykkelse av spredning (spredning) av endotel. Ved langvarig bruk avtar pustebesvær, personen blir mer aktiv, trykket normaliseres. Bivirkninger på behandling - ødem, anemi, nedsatt leverfunksjon, så bruken av medisiner er begrenset.
  • Nitrogenoksid og PDE-hemmere av type 5 (fosfodiesterase): brukes hovedsakelig til idiopatisk LH, hvis standardbehandling ikke er berettiget, men visse medikamenter er effektive for enhver form for LH (Sildenafil) Tiltak: reduksjon av vaskulær motstand og tilhørende hypertensjon, lindring av blodstrøm som et resultat økt motstand mot fysisk aktivitet. Nitrogenoksid inhaleres daglig i 5 til 6 timer, opp til 40 ppm, kurs 2 til 3 uker.

Kirurgiske behandlinger for LH

Atrial ballong septostomy: utført for å lette utslipp av oksygenrikt blod inne i hjertet, fra venstre mot høyre, på grunn av forskjellen i systolisk trykk. Et kateter med en ballong og et blad settes inn i venstre atrium. Bladet skjærer septum mellom atria, og den oppblåste ballongen utvider åpningen.

Lungetransplantasjon (eller lunge-hjerte-kompleks): utføres i henhold til vitale indikasjoner, bare i spesialiserte medisinske sentre. Operasjonen ble første gang utført i 1963, men allerede i 2009 ble over 3000 vellykkede lungetransplantasjoner utført årlig. Hovedproblemet er mangelen på donororganer. Lungene tas fra bare 15%, hjertet fra 33%, og leveren og nyrene fra 88% av giverne. Absolutte kontraindikasjoner for transplantasjon: kronisk nyre- og leverinsuffisiens, HIV-infeksjon, ondartede svulster, hepatitt C, tilstedeværelse av HBs antigen, samt bruk av røyking, medikament og alkohol seks måneder før operasjonen.

Behandling med folkemessige midler

Brukes kun i kombinasjon, som et hjelpemiddel for den generelle trivselen. Ingen selvmedisiner!

  1. Frukt av rød fjellaske: en spiseskje i et glass kokende vann, ½ kopp tre ganger om dagen. Amygdalin i bær reduserer sensitiviteten til celler for hypoksi (reduksjon i oksygenkonsentrasjon), ødem på grunn av vanndrivende virkning reduseres, og vitamin - mineralsettet har en gunstig effekt på hele kroppen.
  2. Adonis (vår), urt: en teskje i et glass kokende vann, 2 timer å insistere, opptil 2 ss på tom mage, 2-3 ganger om dagen. Brukes som vanndrivende, smertestillende middel.
  3. Frisk gresskarjuice: et halvt glass om dagen. Inneholder mye kalium, nyttig i noen typer arytmier..

Klassifisering og prognose

Klassifiseringen er basert på prinsippet om funksjonsforstyrrelser i PH, varianten er modifisert og er assosiert med manifestasjoner av hjertesvikt (WHO, 1998):

  • Klasse I: PH med normal fysisk. aktivitet. Standard belastning er godt tolerert, mild PH-forløp, 1 grad insuffisiens.
  • Klasse II: LH pluss aktivitet redusert. Komforten er i en avslappet stilling, men svimmelhet, kortpustethet og brystsmerter begynner selv med normal anstrengelse. Moderat pulmonal hypertensjon, økende symptomer.
  • Klasse III: LH med redusert initiativ. Problemer selv med lette belastninger. Stor grad av blodstrømssykdommer, forverret prognose.
  • Klasse IV: LH med intoleranse mot minimal aktivitet. Pustebesvær, tretthet kjennes og i ro. Tegn på høy sirkulasjonssvikt - congestive manifestasjoner i form av ascites, hypertensive kriser, lungeødem.

Prognosen vil være gunstigere hvis:

  1. Utviklingshastigheten for symptomer på PH er liten;
  2. Behandlingen forbedrer tilstanden til pasienten;
  3. Pulmonalt arterielt trykk synker.

Ugunstig prognose:

  1. Symptomer på LH utvikler seg dynamisk;
  2. Tegn på dekompensasjon av sirkulasjonssystemet (lungeødem, ascites) øker;
  3. Trykknivå: i lungearterien mer enn 50 mm Hg;
  4. Med primær idiopatisk PH.

Den generelle prognosen for pulmonal arteriell hypertensjon er assosiert med formen av LH og fasen av den rådende sykdommen. Dødeligheten per år, med dagens behandlingsmetoder, er 15%. Idiopatisk LH: overlevelsesraten for pasienter etter et år er 68%, etter 3 år - 48%, etter 5 år - bare 35%.

Lungehypertensjon 1, 2, 3 og 4 grader hva det er, en beskrivelse av sykdommens progresjon

Patologi klassifisering

Gitt etiologien og mekanismene for forekomsten av hypertensjon, er flere former for patologi blitt identifisert.

idiopatisk

Det forekommer hos pasienter som ikke har avslørt forandringer i lungene, hjertet, blodkarene, og det er heller ingen kjente faktorer med økt risiko for hypertensjon i grenene av lungearterien. Har ofte et raskt fremskritt kurs og død. Svært sjelden - en sak per million mennesker per år.

arvelig

Mer enn halvparten av pasientene som har tilfeller av pulmonal hypertensjon i familien, viste seg å være bærere av gener som er ansvarlige for dannelsen av vekstfaktorreseptorer og benmargsproteiner. Disse proteinene stimulerer spredning av celler i muskellaget i blodkarene og ødeleggelse av den indre slimhinnen i arteriene. Også arvelige former inkluderer hemorragisk telangiectasia - utseendet på arteriovenøse misdannelser i hud, lever, lunger.

Precapillary

På grunn av hypertrofi av muskelfibrene i arteriene, oppstår en refleksspasme i små kar. Det skjer med sykdommer i lungene, brystpatologi, hindring av blodsirkulasjonen, med lengre opphold i et alpint klima, Arktis.

capillary

Det er en komprimering av kapillærene med patologisk utvidelse av luftveiene. Det forekommer ved bronkial astma, emfysem, komprimering av lungevev, pneumosklerose (erstatning av veggene mellom alveolene med fibre av arrvev).

postkapillare

Det er assosiert med sykdommer i venstre kammer i hjertet, en krenkelse av utstrømningen av arteriell blod med svikt i lukkemuskel i blodårene som fører blod til venstre atrium.

arteriovenøs

Det er diagnostisert medfødte misdannelser i ventiler og hovedkar, i tilfelle det er utslipp av blod til de rette avdelingene, overløp av lungesirkulasjonssystemet.

Symptomer og behandling av pulmonal hypertensjon

  • rusavhengighet;
  • hjertesykdommer;
  • lungesykdom
  • HIV
  • leverproblemer.

Du kan se at symptomer, så vel som årsaker, ofte kan forekomme i andre sykdommer i kroppen. Når årsaken til hypertensjon ikke kan identifiseres, snakker vi om primær pulmonal hypertensjon. Men fremdeles er det særegne trekk: pustebesvær ved hvile, tørr hoste, for rask tretthet, smerter i brystområdet, hes stemme.

Ved de første tegnene, plagene, bør du umiddelbart oppsøke lege, ellers vil ikke konsekvensene ta lang tid.

Behandling med lungehypertensjon

Målet med behandlingen vil direkte være å redusere symptomer, redusere hastigheten på sykdomsutviklingen. Selve behandlingen må startes umiddelbart etter diagnosen. For å redusere trykket i lungearterien er følgende liste over medisiner foreskrevet:

  1. prostanoider;
  2. endotelinreseptorantagonister;
  3. fosfodiesterasehemmere.

Med for avanserte former foreskrives følgende behandling: lungetransplantasjon, atrioseptostomi.

Følgende anbefalinger er viktige for vellykket behandling av lungehypertensjon:

  • reduksjon i fysisk aktivitet;
  • slutte å røyke, alkohol, narkotika;
  • minimere saltinntaket;
  • forhindre forkjølelse;
  • gå minst 2 timer om dagen;
  • ikke være i sittende stilling på lenge;

Etter å ha bestemt diagnosen, blir pasienten som regel bestemt et boardingregime, for en rask bedring og riktig behandling. Dessverre er utvinningsvarslene lave. Men takket være den rette tilnærmingen til virksomheten, kan du forlenge livet med flere år.

Ulike grader av pulmonal hypertensjon

For å identifisere sykdommen - pulmonal hypertensjon, er det behov for en rekke studier. Noen av dem: fluoroskopi og brystradiografi. I dag er det en viss klassifisering som deler pulmonal hypertensjon i grader.

1. grad: denne graden er preget av hyppig pustebesvær ved fysisk anstrengelse, leppecyanose, antall pust per minutt er fra 16 til 20, antall hjertekontraksjoner varierer i området fra 70 til 80.

En annen variasjon er idiopatisk pulmonal hypertensjon. Dessverre er det i dag få fakta om denne sykdommen. Sykdommen er sjelden, men veldig sterk i sine negative effekter. En slik sykdom er mer vanlig hos barn enn hos voksne. Statistikk viser at hyppigheten av sykdommen er 1 - 2 personer per voksen.

Hos nyfødte er denne plagen også mulig. Hos barn kan sykdommen oppdages selv i før- og pubertetsperiodene. Sykdommens etiologi er ikke akkurat kjent i dag. Men det er en antakelse at idiopatisk pulmonal hypertensjon er en kombinasjon av visse symptomer i løpet av andre sykdommer.

Pulmonal arteriell hypertensjon av alle typer er den verste sykdommen når det gjelder konsekvenser. Det representerer et brudd på funksjonene til endotelet i lungekarene, noe som igjen fører til økt trykk på lungearteriene. Den idiopatiske formen er en variant av sykdommen..

Det er tre stadier av lungehypertensjon:

  1. det er ingen åpenbare tegn på skade på luftveiene;
  2. tilstedeværelsen av lesjoner i venstre ventrikkel, innsnevring av arteriene i netthinnen, aterosklerotisk skade på aorta;
  3. tilstedeværelsen av symptomer på skadeorganer: hjertesykdom, cerebrovaskulær ulykke, synsnerveskade.

Behandling med lungehypertensjon, grader og symptomer

Lungehypertensjon (LH) er en patologisk tilstand ledsaget av en vedvarende økning i systolisk trykk i lungearterien, som et resultat av hvilken innsnevring eller fullstendig lukking av lumen på lungekarene er mulig. Gjennomsnittlig trykk i lungearterien er ikke høyere enn 25 mm. Hg. Art., Større betydning indikerer tilstedeværelsen av pulmonal hypertensjon.

Årsaker og typer sykdom

Skille mellom primær og sekundær pulmonal hypertensjon. Primær hypertensjon er en uavhengig sykdom, det er ganske sjelden. I noen tilfeller er dette resultatet av en medfødt lungepatologi, men vanligvis stilles denne diagnosen med en uoppdaget årsak til sykdommen.

Sekundær pulmonal hypertensjon utvikler seg som en komplikasjon av den underliggende sykdommen, den diagnostiseres mye oftere. I dag er mer enn 100 sykdommer som provoserer utviklingen av sekundær pulmonal hypertensjon, kjent..

I stedet for lokalisering av høyt blodtrykk er det prekapillær (arteriell) og postkapillær (venøs) lungehypertensjon..

Årsaker til arteriell LH:

  • sykdommer i lungene og bronkiene (emfysem, miliær tuberkulose, kronisk bronkitt, alveolitis, etc.);
  • skade på lungeårene med trombose, lungeemboli, vaskulitt, medfødte hjertefeil;
  • skjelettdeformiteter og nevromuskulære sykdommer (kyfose, skoliose).

Med venøs LH på grunn av insuffisiens og nedsatt fylling av venstre hjertekammer, påvirkes lungene i lungene.

Grad av pulmonal hypertensjon: 1 - labil; 2 - stabil; 3 - irreversible.

1 grad er preget av et trykk i lungearterien på 30-35 mm RT. Art., Dets betydelige økning registreres bare under fysisk anstrengelse.

I grad 2 økes trykket jevnlig, begynnelsen på sklerotiske forandringer i karene i lungearterien og hypertrofi av høyre ventrikkel.

Med grad 3 er det en videreutvikling av ventrikulær hypertrofi, aterosklerose av lungearteriene observeres i alle dens grener og bagasjerom, og høyre ventrikkelsvikt utvikler seg. Endringer er vanligvis irreversible.

Det er også 4 grader av sykdommen når det gjelder systolisk trykk:

  • - 25-50 mm. Hg. Kunst. - den første graden av pulmonal hypertensjon;
  • - 51 - 75 mm. Hg. Kunst. - andre grad;
  • - 76 - 110 mm. Hg. Kunst. - Tredje grad;
  • - over 111 mm. Hg. Kunst. - fjerde grad.

Symptomer på lungehypertensjon

Et tidlig tegn på sykdommen er alvorlig kortpustethet, som oppstår selv med mindre anstrengelse og kan vises i ro. Med den første graden av LH er det fortsatt ingen åpenbare symptomer på sykdommen.

På 2. grad observeres:

  • pustevansker, spesielt under følelsesmessig stress
  • tretthet, svakhet
  • hyppig svimmelhet, besvimelse på grunn av vasospasme
  • lavt blodtrykk
  • pressende smerter i hjertet
  • cyanose i huden.

I tredje grad forverres symptomene på pulmonal hypertensjon, heshet, tørr hoste, hemoptyse (observert hos 1/3 av pasienter med primær PH), hevelse i bena, ascites.

Den kliniske presentasjonen kan også omfatte tegn på sykdommen som forårsaket utvikling av lungehypertensjon..

Behandling med lungehypertensjon

Terapi begynner med behandlingen av den underliggende sykdommen. I tillegg er oppgaven med lungehypertensjon å redusere systolisk trykk i arterien. Dette krever avslapping av muskellaget i blodkar, en reduksjon i blodviskositet og forbedring av blodsirkulasjonen. For behandling brukes tre grupper medikamenter:

  • vasodilatorer, avslappende og utvider blodkar, på grunn av hvilket trykk reduseres i dem;
  • indirekte antikoagulantia som reduserer blodviskositeten for å forhindre blodpropp;
  • syntetiske prostacyklinanaloger som forbedrer mikrosirkulasjonen i blodet.

Ved alvorlig dyspné er oksygeninhalasjoner indikert, med svikt i høyre ventrikkel er diuretika indikert. Begrensningen av fysisk aktivitet, rettidig behandling av lungeinfeksjoner er vist..

Primær hypertensjon er vanskelig å behandle. Siden årsakene ikke er kjent, reduserer behandling symptomene.

Med ineffektiviteten til den konservative metoden, lungeemboli, ervervet eller medfødt hjertefeil, brukes kirurgisk inngrep.

Klinisk bilde

Siden symptomer kan utvikle seg veldig sakte, kan det hende at pasienter ikke ser lege på mange år. Vanlige symptomer er kortpustethet, tretthet, uproduktiv hoste, angina pectoris, besvimelse, perifert ødem (på beina) og sjelden hemoptyse..

Pulmonal venøs hypertensjon manifesteres vanligvis ved dyspné når du ligger nede eller i søvn (ortopné eller paroksysmal nattlig dyspné), og med pulmonal arteriell hypertensjon (PAH), som regel, er dette ikke.

En detaljert familiehistorie er etablert for å bestemme den mulige arveligheten til PH

Det er viktig å vurdere å ta medisiner, som kokain, metamfetamin og alkohol, noe som fører til skrumplever, i tillegg til røyking, noe som fører til emfysem. En fysisk undersøkelse blir utført for å oppdage de karakteristiske tegnene til PH: en høy lyd av lukning av lungeventilen, jugular venestensjon, benødem, ascites, hepato-jugular reflux, urglass negler, etc..

Hvordan går det

Når den vises, utvikles hypertensjonen jevnlig, og involverer ikke bare lungene, men også hjertet og leveren i den patologiske prosessen. Bare kompetent og rettidig medisinsk assistanse kan delvis kompensere eller bremse denne prosessen..

Men det er veldig vanskelig å stille en riktig diagnose på et tidlig tidspunkt, fordi pustebesværet som er karakteristisk for sykdommen og nedsatt ytelse, ikke uttales og lett kan forklares med tretthet og generell utilpasse..

I følge North American National Institute of Health går det i gjennomsnitt 2 år fra sykdomsdebut til diagnosetidspunktet. Og i løpet av denne tiden foregår det allerede en rekke irreversible morfologiske forandringer i kroppen, noe som fører til alvorlig skade på lungene, og utviklingen av hjertesvikt i høyre ventrikkel:

  • den patologiske prosessen begynner med det faktum at karene i lungene gradvis smalner i forbindelse med den fremadstormende aterosklerose i dem og deres gjengroing med bindevev;
  • på grunn av det faktum at noen kar helt eller delvis mister sine blodledningsfunksjoner - andre venuler og arterioler tar på seg funksjonene;
  • volumet av blod som faller på hvert kar øker - blodtrykket i dem begynner å øke og øker når flere og flere lungekar "mislykkes";
  • en kritisk økning i blodtrykk i lungesirkulasjonen fører til kronisk overbelastning av hjertets høyre ventrikkel;
  • for å takle en ublu høye belastning, blir hjertets høyre ventrikkel hypertrofisert, det vil si økt volum - pasienten har det såkalte "lungehjerte", som kan oppdages ved bruk av røntgen;
  • hjertesvikt utvikler seg gradvis - pasientens hjerte slutter å takle funksjonene.

Denne videoen snakker om hvordan symptomene på en sykdom utvikler seg når den utvikler seg:

Hvis det i de tidlige reversible stadiene av en persons sykdom bare er forverring av helsen under fysisk anstrengelse er bekymret, kan en slik pasient i fremtiden utvikle dødelige komplikasjoner:

  • hjerte astma;
  • pulmonale hypertensive kriser;
  • Lungeødem;
  • kronisk hjerte- eller lungesvikt.

Hva som er vedvarende lungehypertensjon hos nyfødte og hvordan å oppdage det i tide - alt er beskrevet her.

Og hvor mange mennesker med hjertesykdom som bor, kan du lese ved å klikke her..

symptomerFunksjoner av symptomer med ulik grad av sykdom
den førstesekundden tredjeDen fjerde
dyspnéunder fysisk aktivitetmed moderat anstrengelse og emosjonelt stress, vises pustebesvær med anstrengelsemed en liten husholdningsbelastningalvorlig pustebesvær, selv i ro
Smerter i brystet og bak brystbenet som ikke går bort etter å ha tatt nitroglyserinubetydeligkomprimerende og komprimerendesterke smerter i brystbenetsterke smerter i hjertet
takykardi70-80 slag per minuttdirekte relatert til den psykofysiske belastningenEKG sinus takykardisinus takykardi og arytmi i henhold til EKG-resultater
Høyre ventrikulær hypertrofiNeilette tegn på røntgenbildettydelig synlig på røntgentypisk "lungehjerte"
TørrhosteNeinoen ganger, etter treningkan være med spor av blod i sputumsterk, ofte med blod
Tretthet og dårlig ytelselitenmoderatbetydelig uttryktfysisk aktivitet er nesten umulig
Svimmelhet og besvimelseNeinoen ganger assosiert med fysisk og psyko-emosjonell stressoftestadig
cyanoseNeicyanose i hudens ansikt og lemmerdiffus grå cyanosevanlig
Hes stemmeNeiNeidet erdet er
OpphovningNeiNesten aldrikonstant på beina, kan være på nakkensterk i hele kroppen
Endre formen på fingrene etter typen "trommelpinner"Neii liten gradmerkbartikke bare formen på fingrene endres, men også neglenes form i henhold til typen "urglass"
Ascites - ansamling av væske i bukhulenNeiNeiNeidet er
FordøyelsesproblemerNeiNeiNeialvorlige dyspeptiske symptomer

Selv om det er veldig vanskelig å oppdage pulmonal hypertensjon i de tidlige stadiene, kan du likevel unngå denne formidable sykdommen..

Ved den minste klage på ukarakteristisk kortpustethet, tretthet og andre symptomer på hjerte-lungesykdommer - få kompetent råd fra en pulmonolog eller kardiolog.

Diagnostisering av lungehypertensjon

Som regel er den første klagen som pasienter henvender seg til medisinske spesialister for å få hjelp, pustebesvær. En ekstern undersøkelse avdekker cyanose i huden, og med et langt forløp av sykdommen er det deformasjoner av fangerne i fingrene i form av "trommestikker", og negler på håndflatene i form av "urbriller".

Under auskultasjon er det ofte mulig å identifisere aksenten til II-tone og dens forvirring på projeksjonsstedet for lungearterien. Under perkusjon i lungene kan en betydelig utvidelse av grensene for lungearterien bemerkes.

Ved diagnostisering av lungehypertensjon, bør pasienten undersøkes samtidig av to spesialister: en kardiolog og en pulmonolog. For å bekrefte diagnosen nøyaktig, identifisere eksisterende lidelser og foreskrive passende behandling, er det nødvendig å ty til en rekke studier. Diagnostikk av pulmonal hypertensjon er som følger:

  • Et elektrokardiogram er den mest informative metoden for å oppdage hypertrofi med lokalisering i høyre hjertemuskulatur.
  • Ekkokardiografi brukes til å undersøke blodkar og hulrom i hjertet. I tillegg gir denne diagnostiske metoden ganske fullstendig informasjon om blodstrømningshastigheten i lungearteriene..
  • CT på grunn av det lagdelte bildet av kroppens strukturer hjelper til med å oppdage områder med fortykkelse av lungearterien og sykdommer som virker i samarbeid med denne patologien.
  • Røntgen av brystet er en effektiv diagnostisk teknikk for å oppdage utbuktning av hovedstammen i lungearterien, tykning av hovedgrenene og tykning av mindre kar. Denne teknikken lar deg avklare diagnosen i nærvær av samtidig sykdommer i hjerte- eller luftveiene..
  • Kateterisering av det berørte karet og høyre atrium utføres for å måle blodtrykk i dette området. Denne teknikken er den mest pålitelige metoden for å diagnostisere lungehypertensjon. Gjennom en liten perforering i halsvenen settes det inn en sonde som de nødvendige indikatorene måles gjennom. Denne teknikken regnes som en av de mest minimalt invasive, på grunn av hvilken de mulige negative konsekvensene minimeres..
  • Angiopulmonography er den vanligste radiopaque-undersøkelsen som er utført for på lignende måte å bestemme det vaskulære mønsteret i lungearterien. Denne diagnostiske metoden er ganske farlig. Av denne grunn bør diagnostikk bare utføres i et utstyrt røntgenrom under tilsyn av kvalifiserte spesialister..

Behandlingsmetoder og forebygging

Hvis lungehypertensjon er diagnostisert, bør behandlingen baseres på tre hovedmål:

  1. Rask lettelse av alle symptomer;
  2. Gradvis økning i lasttoleranse;
  3. Forbedring av livskvaliteten.

Alle pasienter med patologi i 1. grad krever akutte farmakologiske tester. Hvis det viser seg å være positivt, foreskrives antikoagulantia..

Ved negativ farmakologisk test tyr de til administrering av inhalert nitrogenoksid, prostaglandin E1, bosentan, ambrizentan eller sildenafil.

Tabell: Medikamentell behandling mot pulmonal arteriell hypertensjon

Vedlikeholdsterapiantikoagulantia og antiplatelet midler, oksygenbehandling, hjerteglykosider og diuretika
Spesifikk terapiAntikoagulantia (Nifedipine, Diltiazem), prostanoider (Epoprostenol, Treprostinil, Beraprost, Iloprost, ARE, Bozentan, Ambrizentan, NO og IFDE5)
KombinasjonsbehandlingSamtidig administrering av mer enn en klasse med spesifikke medisiner, for eksempel ARE i kombinasjon med prostanoider eller IFDE5

Pasienter med PH må utføre fysisk aktivitet, hvis aktivitet avhenger av symptomene og sykdomsforløpet. Pasienter bør unngå overdreven anstrengelse, noe som kan forårsake smerter i brystet eller pustebesvær..

Hvis medikamentell terapi ikke har en positiv effekt, brukes kirurgiske metoder for å behandle lungehypertensjon.

Moderne operasjoner for PH

  • Formakseptostomi.
  • Thrombendarterectomy.
  • Transplantasjon av et lunge- eller hjerte-lunge-kompleks.
  • overholdelse av regimet for fysisk aktivitet;
  • Overholdelse av prevensjon for kvinner;
  • smittevernforebygging;
  • Hemoglobin nivå kontroll;
  • Besøk til legen for kontroll;
  • Psykologkonsultasjon.

Leger anbefaler å eliminere salt fra maten

Vær nøye med munnhygiene. Utvikle en ferieplan etter aktivt arbeid

Sørg for å føre en dagbok og registrere om du tar medisiner og symptomer. Alle pasienter er forbudt: krydret, salt mat; halvfabrikata; drikkevarer som inneholder alkohol; røyking; graviditetsplanlegging.

Det er viktig å forstå at primær pulmonal hypertensjon kan behandles, mens avanserte stadier av patologien fører til død. KONTRAINDIKASJONER ER TILGJENGELIG
RÅDGIVER DIN LÆKER

KONTRAINDIKASJONER ER TILGJENGELIG
RÅDGIVER DIN LÆKER

Behandling med lungehypertensjon med folkemessige midler, tilberedning av juice og avkok

Med pulmonal hypertensjon oppstår en økning i trykket i samme arterie. Noen ganger kan sykdommen fortsette i hemmelighet, på grunn av hvilken en person føler seg normal. Moderat pulmonal hypertensjon blir ofte diagnostisert ved en tilfeldighet når den undersøkes av en annen grunn..

Primær pulmonal hypertensjon oppdages i omtrent 2 tilfeller per 1 million. Oftere diagnostiseres den sekundære formen av denne sykdommen. Det forekommer som et symptom på andre patologier, inkludert hjertefeil, astma, lungefibrose..

Folkemedisiner med en slik sykdom er bare en hjelpedel av hovedbehandlingen. Før du bruker dem, må du oppsøke lege.

Folkemedisiner har følgende handlinger på pasienter med pulmonal hypertensjon:

  • lette pasientens tilstand;
  • forbedre livskvaliteten;
  • redusere lungetrykket;
  • styrke kroppens generelle tilstand;
  • eliminere venøs overbelastning;
  • forhindre utvikling av ødem;
  • forbedre arbeidsforholdene i hjertet;
  • holde normalt blodtrykk.

Hovedbehandlingen for lungehypertensjon med folkemessige midler utføres ved hjelp av avkok og tinkturer. I det første tilfellet er grunnlaget for preparatet vann, i det andre - alkohol eller vodka. For fremstilling av avkok og tinkturer brukes hovedsakelig urter:

I tillegg til urter er det lov å tilberede avkok basert på forskjellige bær. Noen av dem har også antihypertensiv effekt. Effektive helingsbuljonger:

  • Ta tørt gress digitalis og alkohol med en styrke på 70 grader i forholdet 1:10. Bland ingrediensene, hell i en glassbeholder, insister i 2 uker. Sil stoffet før du starter behandlingen. Begynn å bruke 3 dråper per dag 2 ganger. Bruk stoffet på tom mage, fortynn med vann. Etter en uke øker du antall dråper til 5, etter ytterligere 7 dager - til 7. Bytt deretter til en dose på 10 dråper. Behandlingen varer 2–4 måneder.
  • Om kvelden hell 1 ts. misteltein urter med et hvitt glass kaldt vann. Om morgenen, varm varmen litt, og drikk deretter. Utfør prosedyren daglig.
  • Ta 25 ml kokende vann i 25 g viburnumbær. Bland ingrediensene, tilslør på svak varme i omtrent en halv time, og insister deretter i ytterligere 1 time. Bruk det ferdige produktet hver dag i 0,25 st..

Juice behandling

Av folkemedisiner mot lungehypertensjon brukes ikke bare avkok, men også juice. De er en del av kostholdet som er foreskrevet for denne sykdommen. Juicer hjelper til med å normalisere blodtrykket, eliminere pustebesvær, forbedre den generelle trivselen. Nyttige er følgende drinker:

  • Bland juice fra 2 appelsiner og 1 grapefrukt. Hakk 6 grener persille, 3 skrellede kiwi og 2 ss i en blender. l hagtorn blomster. Tilsett sitrusjuice. Drikk en drink hver dag om morgenen og kvelden i 0,5 ss..
  • Klem saften fra en kopp friske jordbær, 1 grapefrukt og appelsin, en halv melon. Tilsett revet ingefærrot 25 mm lang. Hell på ingrediensene 0,25 ss. naturlig yoghurt uten tilsetningsstoffer. Tilsett hvetespirer og bland. Ta en drink når som helst.

Lungehypertensjon

Artikler innen medisinsk ekspert

Lungehypertensjon (pulmonal arteriell hypertensjon) er en økning i trykket i lungearterisystemet, noe som kan skyldes økt motstand i lungevaskulæret eller en betydelig økning i pulmonal blodstrøm. Denne patologien er i de fleste tilfeller sekundær; når årsaken er ukjent, kalles den primær. Ved primær pulmonal hypertensjon smalner lungekar, hypertrofi og fibrosiserer.

Lungehypertensjon fører til overbelastning og svikt i høyre ventrikkel. Symptomer på pulmonal hypertensjon inkluderer tretthet, kortpustethet ved anstrengelse, og noen ganger ubehag i brystet og besvimelse. Diagnosen stilles ved å måle trykk i lungearterien. Lungehypertensjon behandles med vasodilatatorer og i noen alvorlige tilfeller lungetransplantasjon. Prognosen er generelt ugunstig hvis det ikke er identifisert noen helbredelig årsak..

Normalt er trykket i lungearterien:

  • systolisk - 23-26 mm Hg.
  • diastolisk - 7-9 mm Hg.
  • gjennomsnitt -12-15 mm Hg.

I henhold til WHOs anbefalinger er den øvre normalgrensen for systolisk trykk i lungearterien 30 mm Hg, diastolisk - 15 mm Hg.

ICD-10-kode

Årsaker til lungehypertensjon

Pulmonal hypertensjon oppstår hvis gjennomsnittlig pulmonal arteriell trykk er> 25 mmHg. Kunst. alene eller> 35 mmHg. Kunst. under trening. Mange tilstander og medisiner forårsaker lungehypertensjon. Primær pulmonal hypertensjon - pulmonal hypertensjon i fravær av slike årsaker. Imidlertid kan utfallet være likt. Primær pulmonal hypertensjon er sjelden, forekomsten er 1-2 personer per million.

Primær pulmonal hypertensjon rammer kvinner to ganger oftere enn menn. Gjennomsnittlig diagnosealder er 35 år. Sykdommen kan være familiær eller sporadisk; sporadiske tilfeller er omtrent ti ganger mer vanlig. De fleste familiens tilfeller har mutasjoner i typen 2 benmorfogenetisk proteinreseptor (BMPR2) fra den transformerende vekstfaktoren (TGF) -betafamilien av reseptorer. Omtrent 20% av sporadiske tilfeller har også BMPR2-mutasjoner. Mange mennesker med primær pulmonal hypertensjon har forhøyet angioprotein-1 nivåer; angioprotein-1 oppregulerer sannsynligvis BMPR1A, i likhet med BMPR2, og kan stimulere produksjonen av serotonin og spredning av endotelceller med glatt muskel. Andre mulige ko-faktorer inkluderer forstyrrelser i transporten av serotonin og infeksjon med humant herpesvirus 8.

Primær pulmonal hypertensjon er preget av variabel vasokonstriksjon, glatt muskelhypertrofi og ombygging av karvegg. Vasokonstriksjon anses å være en konsekvens av en økning i aktiviteten til tromboxan og endotelin 1 (vasokonstriktorer), på den ene siden, og en reduksjon i aktiviteten til prostacyclin og nitrogenoksid (vasodilatorer), på den andre. Økt pulmonalt vaskulært trykk, som oppstår på grunn av vaskulær obstruksjon, forverrer endotelskader. Skade aktiverer koagulering på overflaten av intima, noe som kan forverre arteriell hypertensjon. Trombotisk koagulopati kan også bidra til dette, på grunn av en økning i innholdet av en plasminogenaktivatorinhibitor type 1 og fibrinopeptid A og en reduksjon i aktiviteten til en vevsplasminogenaktivator. Fokal koagulering på overflaten av endotelet bør ikke forveksles med kronisk tromboembolisk lungearteriell hypertensjon, som er forårsaket av organisert pulmonal tromboembolisme.

Til syvende og sist, hos de fleste pasienter, fører primær pulmonal hypertensjon til høyre ventrikkelhypertrofi med utvidelse og høyre ventrikkelsvikt..

Årsaker til pulmonal hypertensjon er presentert i klassifiseringen..

Etiologisk klassifisering av lungehypertensjon

Trykkøkning i venstre atrium

  1. Mitral stenose.
  2. Venstre atriotumor eller trombose.
  3. Atrialt hjerte, supravalvular mitral ring.

Obstruksjon i lungevene

  1. Mediastinal fibrose.
  2. Lunge-venøs trombose.

Parenkymal lungesykdom

  1. Kronisk obstruktiv lungesykdom.
  2. Interstitielle lungesykdommer (formidlede prosesser i lungene).
  3. Akutt alvorlig lungeskade:
    • voksen respiratorisk distress syndrom;
    • alvorlig diffus pneumonitt.

Lunge-arteriesykdom

  1. Primær pulmonal hypertensjon.
  2. Gjentatt eller massiv lungeemboli.
  3. Lungetrombose i situ.
  4. Systemisk vaskulitt.
  5. Distal lungestenose.
  6. Økt pulmonal blodstrøm:
    • medfødt hjertesykdom med utslipp av blod fra venstre til høyre (interventrikulær septal defekt, atrisk septal defekt)
    • åpen kanal.
  7. Legemiddelindusert pulmonal hypertensjon.

Lungehypertensjon hos nyfødte

  1. Vedvarende fostersirkulasjon.
  2. Hyalin membransykdom.
  3. Membranen brokk.
  4. Meconium-aspirasjon.

Hypoxia og / eller hypercapnia

  1. Overnatting i høylandet.
  2. Øvre luftveis hindring:
    • forstørrede mandler;
    • karotis hindrende søvnapné syndrom.
  3. Mast Hypoventilation Syndrome (Pickwick Syndrome).
  4. Primær alveolar hypoventilering.

Mange forfattere anser det som lurt å klassifisere lungehypertensjon avhengig av tidspunktet for dens utvikling og fremheve akutte og kroniske former.

Årsaker til akutt lungehypertensjon

  1. Lungeemboli eller trombose in situ.
  2. Akutt svikt i venstre ventrikkel av noe genesis.
  3. Astmatisk status.
  4. Åndedretts distress syndrom.

Årsaker til kronisk lungehypertensjon

  1. Økt pulmonal blodstrøm.
    1. Ventrikulær septal defekt.
    2. Atrioseptumdefekt.
    3. Åpen ductus arteriosus.
  2. Trykkøkning i venstre atrium.
    1. Mitralklaffdefekter.
    2. Myxom eller trombe i venstre atrium.
    3. Kronisk svikt i venstre ventrikkel av noen genese.
  3. Økt motstand i lungearteriene.
    1. Hypoksisk genese (kronisk obstruktiv lungesykdom, høydehypoksi, hypoventilasjonssyndrom).
    2. Obstruktiv opprinnelse (tilbakevendende lungeemboli, effekten av farmakologiske midler, primær pulmonal hypertensjon, diffuse bindevevssykdommer, systemisk vaskulitt, veno-okklusiv sykdom).

Symptomer på lungehypertensjon

De første kliniske symptomene på lungehypertensjon vises med en økning i blodtrykk i lungearterien med to ganger eller mer sammenlignet med normen.

De viktigste subjektive manifestasjonene av lungehypertensjon er nesten de samme med alle etiologiske former for dette syndromet. Pasienter er bekymret:

  • pustebesvær (den tidligste og hyppigste klagen fra pasienter) først med fysisk anstrengelse, og deretter i ro;
  • svakhet, økt tretthet;
  • besvimelse (på grunn av hypoksi i hjernen, mest karakteristisk for primær pulmonal hypertensjon);
  • smerter i hjertet av en konstant art (hos 10-50% av pasientene, uavhengig av etiologien til pulmonal hypertensjon); på grunn av relativ koronarinsuffisiens i forbindelse med alvorlig hypertrofi av myokardiet i høyre ventrikkel;
  • hemoptyse er et vanlig symptom på pulmonal hypertensjon, spesielt med en betydelig økning i trykket i lungearterien;
  • stemmhet i stemmen (observert hos 6-8% av pasientene og skyldes kompresjon av den venstre gjentakende nerven av en betydelig utvidet lungearterie);
  • smerter i leveren og hevelse i føtter og ben (disse symptomene vises ved utvikling av lungesvikt hos pasienter med pulmonal hypertensjon).

Progressiv kortpustethet ved anstrengelse og mild tretthet finnes i nesten alle tilfeller. Dyspné kan være ledsaget av atypisk ubehag i brystet og svimmelhet eller besvimelse av anstrengelse. Disse symptomene på lungehypertensjon er forårsaket primært av utilstrekkelig hjerteutgang. Raynauds fenomen forekommer hos omtrent 10% av pasientene med primær pulmonal hypertensjon, hvorav 99% er kvinner. Hemoptyse er sjelden, men kan være dødelig; dysfoni på grunn av kompresjon av den tilbakevendende laryngeal nerven med en forstørret lungearterie (Ortners syndrom) er også sjelden.

I avanserte tilfeller kan symptomer på lungehypertensjon inkludere hevelse i høyre ventrikkel, sølt andre tone (S2) med en understreket lungekomponent S (P), klikk på lungedrivning, tredje tone i høyre ventrikkel (S3) og hevelse i halsvenen. I de senere stadier noteres ofte lunger i leveren og perifert ødem..

Portopulmonal hypertensjon

Portopulmonal hypertensjon - alvorlig pulmonal arteriell hypertensjon med portalhypertensjon hos pasienter uten sekundære årsaker.

Lungehypertensjon forekommer hos pasienter med en rekke tilstander som fører til portalhypertensjon med eller uten skrumplever. Portopulmonal hypertensjon er mindre vanlig enn hepatopulmonal syndrom hos pasienter med kronisk leversykdom (3,5-12%).

De første symptomene er pustebesvær og økt tretthet, det kan også være smerter i brystet og hemoptyse. Pasienter har fysiske manifestasjoner og EKG-forandringer som er karakteristiske for pulmonal hypertensjon; Det kan oppstå tegn på lungehjerte (pulsering av vuggeårer, ødem). Trikuspid oppstøt er vanlig. Diagnosen er mistenkt på grunnlag av ekkokardiografi og bekreftes ved kateterisering av høyre hjerte.

Behandling er behandling av primær pulmonal hypertensjon, unntatt hepatotoksiske medisiner. Hos noen pasienter er vasodilatatorbehandling effektiv. Utfallet bestemmes av den underliggende patologien i leveren. Portopulmonal hypertensjon er en relativ kontraindikasjon for levertransplantasjon på grunn av økt risiko for komplikasjoner og dødelighet. Etter transplantasjon, hos noen pasienter med moderat lungehypertensjon, observeres en revers utvikling av patologi.

Hvor gjør det vondt?

Hva bekymrer?

Diagnostisering av lungehypertensjon

En objektiv undersøkelse avdekker cyanose, og med den langsiktige eksistensen av pulmonal hypertensjon, har de distale falanene i fingrene form av "trommestikker", og neglene blir til "urbriller".

Auscultation of heart avslører karakteristiske tegn på pulmonal hypertensjon - vektlegging (ofte splittende) II tone over a.pulmonalis; systolisk knurring over xiphoid-regionen, intensiverende etter inspirasjon (Rivero-Corvallo-symptom) - et tegn på relativ trikuspid ventilventilitet, som dannes i forbindelse med alvorlig hypertrofi av høyre ventrikulær myocardium; i de senere stadier av pulmonal hypertensjon, kan diastolisk knusing i II interkostale rom til venstre (over a.pulmonalis) bestemmes, på grunn av den relative mangelen på lungeventilventilen med den betydelige ekspansjonen (Graham-Still støy).

Ved hjerte-perkusjon oppdages vanligvis ikke symptomer som er patognomoniske for pulmonal hypertensjon. En sjelden gang er det mulig å oppdage en utvidelse av grensen til vaskulær sløvhet i II interkostale rom på venstre side (på grunn av utvidelse av lungearterien) og en forskyvning av hjertets høyre kant utenfor den høyre parastre linjen på grunn av hypertrofi av myokardiet i høyre ventrikkel.

Patognomonisk for pulmonal hypertensjon er: hypertrofi av høyre ventrikkel og høyre atrium, samt tegn som indikerer en økning i trykket i lungearterien.

Følgende brukes til å identifisere disse symptomene: røntgen fra brystet, EKG, ekkokardiografi, kateterisering av høyre hjerte med trykkmåling i høyre atrium, høyre ventrikkel, og også i bagasjerommet i lungearterien. Når du utfører kateterisering av høyre hjerte, anbefales det også å bestemme pulmonalt kapillærtrykk eller fastkjøringstrykk i lungearterien, som reflekterer nivået av trykk i venstre atrium. Lunge kiletrykk øker hos pasienter med hjertesykdom og svikt i venstre ventrikkel.

For å identifisere årsakene til pulmonal hypertensjon er det ofte nødvendig å anvende andre forskningsmetoder, som røntgen og beregnet tomografi av lungene, ventilasjons-perfusjonsradionuklidscintigrafi i lungene, angiopulmonografi. Ved å bruke disse metodene kan du bestemme patologien til lungene parenchyma og det vaskulære systemet. I noen tilfeller er det nødvendig å ty til en lungebiopsi (for diagnostisering av diffuse interstitielle lungesykdommer, lungeveno-okklusiv sykdom, lungekapillær granulomatose, etc.).

I det kliniske bildet av lungehjertet kan hypertensive kriser i lungearterisystemet observeres. De viktigste kliniske manifestasjonene av krisen:

  • plutselig kvelning (vises ofte om kvelden eller om natten);
  • alvorlig hoste, noen ganger med sputum blandet med blod;
  • orthopnea;
  • uttalt generell cyanose;
  • eksitasjon er mulig;
  • pulsen er hyppig, svak;
  • alvorlig krusning a.pulmonalis i II interkostale rom;
  • utbuling av a.pulmonalis-kjegle (med slagverk, manifesterer det seg som en utvidelse av vaskulær sløvhet i det II interkostale rommet til venstre);
  • pulsering av høyre ventrikkel i epigastrium;
  • vekt II tone på a.pulmonalis;
  • hevelse og pulsering av cervikale årer;
  • utseendet på vegetative reaksjoner i form av urina spastica (frigjøring av en stor mengde lett urin med lav tetthet), ufrivillig avføring etter endt krise;
  • utseendet til Plesch-refleksen (hepato-jugular reflex).

Diagnosen "primær pulmonal hypertensjon" mistenkes hos pasienter med betydelig pustebesvær med trening i fravær av andre sykdommer i historien som kan forårsake pulmonal hypertensjon.

Pasienter gjennomgår røntgen, spirometri og EKG for å identifisere mer vanlige årsaker til dyspné, etterfulgt av dopplerokokardiografi for å måle trykk i høyre ventrikkel og lungearterier, og for å identifisere mulige anatomiske avvik som forårsaker sekundær pulmonal hypertensjon.

De vanligste radiologiske funnene ved primær pulmonal hypertensjon er utvidelse av røttene i lungene med en uttalt innsnevring til periferien ("hakket av"). Spirometri og lungevolum kan være normal eller vise moderat begrensning, men diffusjonskapasiteten til karbonmonoksid (DL) reduseres vanligvis. Vanlige EKG-endringer inkluderer avviket fra den elektriske aksen til høyre, R> S i V; S Q T og topp P-bølger.

Ytterligere studier utføres for å diagnostisere sekundære årsaker som ikke er klinisk synlige. Disse inkluderer skanning av perfusjonsventilasjon for å oppdage tromboembolisk sykdom; lungefunksjonstester for å identifisere hindrende eller restriktive lungesykdommer, og serologiske tester for å bekrefte eller utelukke revmatiske sykdommer. Kronisk tromboembolisk pulmonal arteriell hypertensjon er foreslått av CT eller lungeskanning, og er diagnostisert med arteriografi. Andre studier, for eksempel en HIV-test, leverfunksjonstester og polysomnografi, blir utført i passende kliniske situasjoner..

Hvis den innledende undersøkelsen ikke viser noen forhold assosiert med sekundær pulmonal hypertensjon, er det nødvendig å kateterisere lungearterien, noe som er nødvendig for å måle trykk i høyre hjerte og lungearterie, fastkjøringstrykk i lungekapillærene og hjertet. For å utelukke en atrisk septumfeil, bør metning O måles.2 blod i de rette seksjonene. Primær pulmonal hypertensjon er definert som gjennomsnittlig trykk i lungearterien over 25 mm Hg. Kunst. i mangel av mulige årsaker. Imidlertid har de fleste pasienter med primær pulmonal hypertensjon betydelig høyere blodtrykk (for eksempel 60 mmHg). Under prosedyren brukes ofte vasodilaterende medisiner (for eksempel inhalert nitrogenoksid, intravenøs epoprostenol, adenosin); en reduksjon i trykket i de rette seksjonene som respons på disse medisinene hjelper i valg av medisiner for behandling. Biopsier ble tidligere mye brukt, men på grunn av den høye forekomsten av komplikasjoner og dødelighet, er det foreløpig ikke anbefalt..

Hvis pasienten får diagnosen primær pulmonal hypertensjon, blir hans familiehistorie undersøkt for å identifisere mulig genetisk overføring, noe som indikeres av tilfeller av for tidlig død i forhold til sunne mennesker i familien. For familie primær pulmonal hypertensjon er genetisk rådgivning nødvendig for å informere familiemedlemmer om risikoen for sykdommen (ca. 20%) og anbefale at de undersøkes (ekkokardiografi). I fremtiden kan en mutasjonstest i BMPR2-genet være relevant ved familiell primær pulmonal hypertensjon.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt