Lipoproteiner: funksjoner, mening og klassifisering

En av årsakene til diabetes er høyt kolesterol i blodet. Det er også en tilbakemelding når kolesterol stiger betydelig med diabetes, noe som medfører forekomst av kardiovaskulære patologier..

Kolesterol er en del av lipoproteiner, som er en slags kjøretøy som leverer fett til vev. For å kontrollere helsen til en pasient med diabetes, må nivået av lipoproteiner i blodet studeres, slik at du kan merke og forhindre patologiske forandringer i kroppen.

Funksjoner og mening

Lipoproteiner (lipoproteiner) er komplekse forbindelser av lipider og apolipoproteiner. Lipider er nødvendige for kroppens levetid, men de er uoppløselige, derfor kan de ikke utføre sine funksjoner på egenhånd.

Apolipoproteiner er proteiner som binder seg til uoppløselig fett (lipider), og omdannes til oppløselige komplekser. Lipoproteiner transporterer forskjellige partikler i kroppen - kolesterol, fosfolipider, triglyserider. Lipoproteiner spiller en viktig rolle i kroppen. Lipider er en kilde til energi, og øker også permeabiliteten til cellemembraner, aktiverer en rekke enzymer, deltar i dannelsen av kjønnshormoner, arbeidet i nervesystemet (overføring av nerveimpulser, muskelkontraksjoner). Apolipoproteiner aktiverer blodkoagulasjonsprosesser, stimulerer immunforsvaret og er en jernleverandør for kroppsvev..

Klassifisering

Lipoproteiner er klassifisert i henhold til tetthet, proteinsammensetning, flotasjonshastighet, partikkelstørrelse, elektroforetisk mobilitet. Tettheten og partikkelstørrelsen er relatert til hverandre - jo høyere tetthet av fraksjonen (forbindelser fra protein og fett), jo mindre er dens størrelse og lipidinnhold.

Ved bruk av metoden for ultracentrifugering blir det påvist høy molekylvekt (høy tetthet), lav molekylvekt (lav tetthet), lav molekylvekt lipoproteiner (veldig lav tetthet) og chylomikroner..

Klassifisering etter elektroforetisk mobilitet inkluderer fraksjoner av alpha lipoproteins (HDL), beta lipoproteins (LDL), perebeta lipoproteins (VLDL), som migrerer til globulin og chylomicron soner (CM), som fortsatt er i starten.

I henhold til den hydratiserte tettheten tilsettes lipoproteiner med mellomliggende tetthet til de fraksjonene ovenfor. De fysiske egenskapene til partiklene avhenger av sammensetningen av protein og lipider, så vel som av deres forhold til hverandre..

Lipoproteiner syntetiseres i leveren. Fett som kommer inn i kroppen utenfra, kommer inn i leveren som en del av chylomicron.

Følgende typer protein-lipidkomplekser skilles:

• HDL (forbindelser med høy tetthet) er de minste partiklene. Denne fraksjonen syntetiseres i leveren. Den inneholder fosfolipider som forhindrer kolesterol i å forlate blodomløpet. Lipoproteiner med høy tetthet reverserer bevegelsen av kolesterol fra perifert vev til leveren.
• LDL (forbindelser med lav tetthet) er større i størrelse enn den forrige fraksjon. I tillegg til fosfolipider og kolesterol inneholder det triglyserider. Lipoproteiner med lav tetthet leverer lipider til vev.
• VLDLP (veldig lav tetthet av forbindelser) er de største partiklene, bare andre for kylomikroner i størrelse. Fraksjonen inneholder mye triglyserider og "dårlig" kolesterol. Lipider leveres til perifert vev. Hvis et stort antall perebeta-lipoproteiner sirkulerer i blodet, blir det skyet, med en melkeaktig fargetone.
• XM (kylomikroner) produseres i tynntarmen. Dette er de største partiklene som inneholder lipider. De leverer fett som er inntatt med mat til leveren, der triglyserider deretter blir brutt ned i fettsyrer og festet til proteinkomponenten i fraksjonene. Kylomikroner kan bare komme inn i blodet med veldig betydelig nedsatt fettmetabolisme.

LDL og VLDL er aterogene lipoproteiner. Hvis disse fraksjonene råder i blodet, fører dette til dannelse av kolesterolplakk på karene, som forårsaker utvikling av aterosklerose og samtidig kardiovaskulære patologier.

VLDL forhøyet: hva betyr diabetes

I nærvær av diabetes er det en økt risiko for å utvikle åreforkalkning på grunn av det høye innholdet av lipoproteiner med lav molekylvekt i blodet. Med en utviklende patologi endres den kjemiske sammensetningen av plasma og blod, og dette fører til nedsatt nyre- og leverfunksjon.

Svikt i arbeidet med disse organene fører til en økning i nivået av lipoproteiner med lav og veldig lav tetthet som sirkulerer i blodet, mens nivået av komplekser med høy molekylvekt synker. Hvis LDL og VLDL økes, hva betyr dette og hvordan du kan forhindre nedsatt fettmetabolisme, kan du bare svare etter å ha diagnostisert og identifisert alle faktorene som provoserte en økning i protein-lipidkomplekser i blodomløpet.

Lipoproteins betydning for diabetikere

Forskere har lenge etablert forholdet mellom glukose og kolesterol i blodet. Hos diabetikere forstyrres andelen av fraksjoner med "godt" og "dårlig" kolesterol.

Denne metabolske avhengigheten er spesielt uttalt hos personer med type 2-diabetes. Med god kontroll av type 1-diabetesmonosakkarider reduseres risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdommer, og med den andre typen patologi, uavhengig av slik kontroll, forblir HDL lav.

Når VLDL er forhøyet i diabetes, kan hva dette betyr for menneskers helse sies ved graden av neglisjering av selve patologien.

Faktum er at diabetes i seg selv påvirker arbeidet i forskjellige organer, inkludert hjertet, negativt. Hvis åreforkalkning tilsettes i nærvær av samtidig forstyrrelser, kan dette føre til utvikling av et hjerteinfarkt.

dyslipoproteinemi

Ved diabetes mellitus, spesielt hvis ubehandlet, utvikles dyslipoproteinemi - en sykdom der det er en kvalitativ og kvantitativ forstyrrelse av protein-lipidforbindelser i blodomløpet. Dette skjer av to grunner - dannelsen i leveren av overveiende lipoproteiner med lav eller veldig lav tetthet og en lav hastighet for eliminering av dem fra kroppen..

Brudd på forholdet mellom fraksjoner er en faktor i utviklingen av kronisk vaskulær patologi, der kolesterolavsetninger dannes på veggene i arteriene, som et resultat av at karene blir tettere og smale i lumen. I nærvær av autoimmune sykdommer blir lipoproteiner fremmedlegemer for immunceller som antistoffer produseres til. I dette tilfellet øker antistoffer risikoen for å utvikle vaskulære og hjertesykdommer ytterligere..

Lipoproteiner: normen for diagnose og behandlingsmetoder for avvik

Ved diabetes mellitus er det viktig å kontrollere ikke bare nivået av glukose, men også konsentrasjonen av lipoproteiner i blodet. For å bestemme aterogenisitetskoeffisienten, bestemme mengden lipoproteiner og deres forhold ved fraksjoner, samt å finne ut nivået av triglyserider, kolesteroler, ved hjelp av lipidprofilen.

diagnostikk

Lipoprotein-analyse utføres ved å ta blod fra en blodåre. Før inngrepet skal pasienten ikke spise på tolv timer. En dag før analysen kan du ikke drikke alkohol, og en time før studien anbefales det ikke å røyke. Etter å ha tatt materialet, blir det undersøkt med den enzymatiske metoden, der prøvene er farget med spesielle reagenser. Denne teknikken lar deg nøyaktig bestemme mengden og kvaliteten på lipoproteiner, noe som gjør det mulig for legen å korrekt vurdere risikoen for å utvikle aterosklerose i blodkar.

Kolesterol, triglyserider og lipoproteiner: normen hos menn og kvinner

Hos menn og kvinner er normale lipoproteinnivåer forskjellige. Dette skyldes det faktum at den aterogene koeffisienten hos kvinner reduseres på grunn av den økte vaskulære elastisiteten gitt av østrogen, det kvinnelige kjønnshormonet. Etter femti års alder blir lipoproteiner det samme hos både menn og kvinner..

HDL (mmol / L):

• 0,78 - 1,81 - for menn;
• 0,78 - 2,20 - for kvinner.

LDL (mmol / L):

• 1,9 - 4,5 - for menn;
• 2,2 - 4,8 - for kvinner.

Totalt kolesterol (mmol / l):

• 2,5 - 5,2 - for menn;
• 3,6 - 6,0 - for kvinner.

I motsetning til lipoproteiner har triglyserider økt normal hastighet hos menn:

• 0,62 - 2,9 - for menn;
• 0,4 - 2,7 - for kvinner.

Hvordan dekryptere testresultatene riktig

Den aterogene koeffisienten (CA) beregnes med formelen: (Kolesterol - HDL) / HDL. For eksempel (4,8 - 1,5) / 1,5 = 2,2 mmol / L. - denne koeffisienten er lav, det vil si sannsynligheten for å utvikle vaskulær sykdom er liten. Med en verdi som overstiger 3 enheter, kan vi snakke om tilstedeværelsen av aterosklerose hos pasienten, og hvis koeffisienten er lik eller overstiger 5 enheter, kan personen ha patologier i hjertet, hjernen eller nyrene.

Behandling

Ved nedsatt lipoproteinmetabolisme, bør pasienten først og fremst følge et strengt kosthold. Det er nødvendig å utelukke eller begrense forbruket av animalsk fett, berike kostholdet med grønnsaker og frukt. Produktene skal dampes eller kokes. Det er nødvendig å spise i små porsjoner, men ofte - opptil fem ganger om dagen.

Like viktig er konstant fysisk aktivitet. Nyttig fotturer, trening, sport, det vil si alle aktive fysiske aktiviteter som vil bidra til å redusere fettnivået i kroppen.

For pasienter med diabetes mellitus er det nødvendig å kontrollere mengden glukose i blodet, ved å ta sukkersenkende medisiner, fibrater og sateng. I noen tilfeller kan insulinbehandling være nødvendig. I tillegg til medisiner, må du slutte å drikke alkohol, røyke og unngå stressende situasjoner..

Kolesterol-VLDLP (beregnet indikator: totalt kolesterol, HDL, LDL, triglyserider)

Kolesterol er et fettlignende stoff som er viktig for kroppen. Med sin hjelp forekommer dannelse av cellemembraner i alle organer og vev i kroppen. Basert på kolesterol dannes hormoner som er involvert i vekst, utvikling av kroppen og implementeringen av reproduksjonsfunksjonen. I tillegg dannes gallesyrer fra kolesterol, som er en del av galle, på grunn av hvilket fett blir absorbert i tarmen.

Kolesterol er uoppløselig i vann, for å bevege seg gjennom kroppen blir det "pakket" inn i en membran som består av spesielle proteiner - apolipoproteiner. Det resulterende komplekset (kolesterol + apolipoprotein) kalles lipoprotein. Flere typer lipoproteiner sirkulerer i blodet, avvikende i forhold til deres bestanddeler:

• lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL),
• lipoproteiner med lav tetthet (LDL),
• lipoproteiner med høy tetthet (HDL).

Lipoproteinkolesterol med veldig lav tetthet er en av de mest aggressive kolesteroltypene. Med et overskudd av VLDL-kolesterol, blir det avsatt på veggene i blodkar i form av plaketter, noe som kan begrense bevegelsen av blod gjennom karet. I tillegg gjør de blodkar stivere (aterosklerose), noe som øker risikoen for hjertesykdom (koronarsykdom, hjerteinfarkt) og hjerneslag betydelig.

I tillegg er VLDL - de viktigste bærerne i kroppen til en annen type fett - triglyserider. Forhøyede triglyserider bidrar også til utvikling av aterosklerose.

En tilstrekkelig mengde kolesterol og triglyserider produseres i leveren for kroppens behov. En del av disse fettstoffer kommer imidlertid med mat, hovedsakelig med kjøtt og meieriprodukter. Hvis en person har en arvelig disposisjon for å øke kolesterolet og triglyserider, eller han bruker for mye kolesterolholdig mat, kan kolesterolnivået i blodet øke og forårsake skade på kroppen.

Hva brukes analyse til??

VLDL-kolesteroltesten, sammen med andre tester inkludert i lipidprofilen, er nødvendig for å vurdere risikoen for å utvikle åreforkalkning og hjerteproblemer. Aterosklerose er prosessen med vekst av plakk inne i karene som kan begrense blodstrømmen gjennom karet eller helt blokkere lumen.
I tillegg kan denne studien utføres for å overvåke effektiviteten til et kosthold med redusert mengde animalsk fett og overvåke blodlipider etter forskrivning av kolesterolsenkende medisiner..

Når analyse er planlagt?

VLDL er vanligvis inkludert i lipidprofilen, sammen med bestemmelsen av totalkolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol, triglyserider og aterogenitetskoeffisient. En lipidprofil kan foreskrives under rutinemessige forebyggende undersøkelser eller med en økning i total kolesterol for å finne ut på grunn av hvilken type konsentrasjonen er økt.

En lipidprofil anbefales for alle voksne over 20 år minst en gang hvert 5. år. Det kan foreskrives oftere (flere ganger i året) hvis en person får forskrevet en diett som begrenser animalsk fett og / eller tar medisiner som senker kolesterolet. I disse tilfellene blir det sjekket om pasienten når målnivået for lipidverdier, og følgelig om risikoen for hjerte- og karsykdommer er redusert.

Øke nivået av VLDL-kolesterol
En økning i konsentrasjonen av VLDL-kolesterol kan være et resultat av en arvelig disposisjon (familiær hyperkolesterolemi) eller overdreven inntak av animalsk fett med mat. De fleste mennesker med høyt kolesterol er involvert på en eller annen måte..
Andre mulige årsaker til økt VLDL:

• kolestase - stagnasjon av galle, som kan være forårsaket av en leversykdom (hepatitt, skrumplever) eller steiner i galleblæren,
• kronisk nyrebetennelse som fører til nefrotisk syndrom,
• Kronisk nyresvikt,
• nedsatt skjoldbruskfunksjon (hypotyreose),
• dårlig kurert diabetes,
• alkoholisme,
• fedme,
• kreft i prostata eller bukspyttkjertelen.

Nedgang i nivået av kolesterol VLDL

• Et redusert nivå av LDL-kolesterol har ingen spesiell klinisk betydning, det kan observeres under følgende forhold:
• arvelig hypokolesterolemia,
• alvorlig leversykdom,
• benmargskreft,
• økt skjoldbruskfunksjon (hypertyreose),
• inflammatoriske leddsykdommer,
• B12 eller folsyre-mangel anemi,
• vanlige brannskader,
• akutte sykdommer, akutte infeksjoner,
• kronisk obstruktiv lungesykdom.

Hva kan påvirke resultatet?

Mengden VLDL-kolesterol kan endres fra tid til annen, så en engangsmåling av det gjenspeiler ikke alltid det “normale” kolesterolnivået. I denne forbindelse er det noen ganger nødvendig å ta analysen på nytt etter 1-3 måneder.

Det hender at nivået av VLDL-kolesterol stiger eller faller over en kort periode. Dette fenomenet kalles biologisk variasjon og reflekterer normale svingninger i kolesterolmetabolismen i kroppen..

Øk nivået av VLDL-kolesterol:

• graviditet (lipidprofil skal gjøres minst 6 uker etter fødselen av babyen),
• langvarig faste,
• stående bloddonasjon,
• anabole steroider, androgener, kortikosteroider,
• røyke,
• inntak av animalsk fett.

Reduser nivået av VLDL-kolesterol:

• liggende,
• allopurinol, clofibrate, colchicine, soppdrepende medisiner, statiner, kolestyramin, erytromycin, østrogener,
• intens fysisk aktivitet,
• et kosthold lite i kolesterol og mettede fettsyrer og omvendt høyt i flerumettede fettsyrer.
  

En økning i risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdommer lettes ved:

• røyke,
• alder (menn over 45 år, kvinner over 55 år)
• økning i blodtrykk (140/90 mm Hg og over),
• økt kolesterol eller hjerte- og karsykdom hos andre familiemedlemmer (hjerteinfarkt eller hjerneslag hos en nær slektning av en mann under 55 år, en kvinne under 65 år),
• koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt eller hjerneslag,
• diabetes,
• overvekt,
• alkoholmisbruk,
• inntak av store mengder mat som inneholder animalsk fett,
• lav fysisk aktivitet.

Årsaker til Lipoprotein Kolesterol med lav tetthet Lav tetthet

Kolesterol finnes i nesten alle vev i menneskekroppen. Det er et viktig fettlignende stoff som kroppen trenger for:

1. bygge stabile cellemembraner
2. produsere gallesyrer uten å fordøye visse matvarer
3. for produksjon av vitamin D
4. for produksjon av kjønnshormoner: testosteron og østrogen, samt hormonet i binyrebarken til kortison.

Hvor kommer kolesterol fra kroppen vår??

• Fra kroppens egen produksjon:

Kroppen produserer opptil 2 g kolesterol per dag hos voksne. Denne mengden tilfredsstiller dine behov, selv med et kolesterolfritt kosthold..

Riktig syntese av kolesterol skjer i leveren, tarmen og i vev utenfor leveren, i binyrebarken og i kjønnsorganene..

Kolesterol finnes bare i animalske produkter. Den tas opp av gallesyrer i tynntarmen og lagres i leveren..
Balansen mellom det nødvendige, produsert av personen selv og det konsumerte kolesterolet i kroppen, regulerer en av de viktigste enzymene i kolesterolmetabolismen, HMG-CoA-reduktase.

Hvor kommer kolesterol fra

Godt og dårlig kolesterol

Blod består hovedsakelig av vann, men kolesterol er løselig i fett. For at blod skal komme inn i kroppen, trenger kolesterol bærere som fører det i blodet: lipoproteiner. Disse proteinene omgir kolesterol som et skall.

Hva er lipoprotein??

Lipoprotein er en liten ball som flyter i blodserumet, som en miniubåt. Siden fett er vannavstøtende (lipofob), kan de ikke bevege seg fritt i blodserumet - de kan feste seg sammen og tette blodomløpet. Dette er grunnen til at lipoproteiner eksisterer som et transportsystem: de kan absorbere blodlipider, for eksempel triglyserider eller kolesterol, og lede dem til visse vev.

Ved å bruke de såkalte apolipoproteiner, som er i membranen til lipoproteiner, overføres fett innover eller utover. De har også reseptorer som de kan målrette mot spesifikke vev for å fjerne eller ta belastningen sin..

Det er lipoproteiner med lav tetthet (LDL) og lipoproteiner med høy tetthet (HDL).

Denne pakken avgjør om kolesterol er en risikofaktor for åreforkalkning, eller om det fremdeles er en viktig komponent i kroppen..

Dårlig og godt kolesterol

LDL - “dårlig” kolesterol:

LDL leverer kolesterol fra leveren gjennom blodomløpet til organene. Derfor må LDL passere gjennom veggen i blodkar. Dette gjøres ved hjelp av LDL-reseptorer. Hvis tilførselen av LDL-kolesterol overstiger, forblir kolesterolet i karveggen. Dette utløser en kaskade av endringer i vaskulærveggen, ved hvilken slutten av vaskulær forkalkning oppstår (aterosklerose). Derfor bør verdien i blodet av LDL-kolesterol ikke overstige det normale nivået.

Normalt LDL-kolesterol varierer fra 70 til 160 mg / dl (mikrogram per desiliter) - dette gjelder kvinner og menn. Dermed er grensen for friske pasienter 160 mg / dl. Imidlertid reduseres det hvis det er andre risikofaktorer (se nedenfor). LDL-kolesterol er også kjent som "dårlig kolesterol" eller "dårlig kolesterol" fordi det bidrar til åreforkalkning..

Derfor er forskjellen mellom HDL og LDL ikke i selve kolesterolet, men i kjøretøyet (de såkalte lipoproteiner) der de finnes. Grovt generalisert:

LDL transporterer kolesterol “inn i kroppen” - der det ganske enkelt blir avsatt i blodomløpet hvis det er overflødig, og dermed bidrar til forkalkning av blodkar (åreforkalkning)

HDL - “godt” kolesterol:

Heldigvis har HDL nøyaktig motsatt effekt. HDL fjerner overflødig (og delvis allerede utsatt) kolesterol fra blodomløpet, og leverer det til leveren, hvor det kan bryte sammen. Kolesterol overføres fra blodet og kroppsvevet til leveren, hvor det deretter omdannes til gallesyrer og skilles ut med tarmen sammen med gallesaft.

Derfor motvirker HDLP vaskulær forkalkning og kalles derfor "godt kolesterol.".

Det som øker og senker det gode og dårlige kolesterolet

LDL-struktur

Humant LDL har en tetthet fra 1,019 til 1,062 g / ml og en størrelse på 18 til 25 nm. Det består av apolipoprotein B100 (Apo B100) med en molmasse på 550 kDa (4536 aminosyreenheter), kolesterolestere, fritt kolesterol og fosfolipider. Lipidinnholdet er omtrent 80%, noe som betyr at LDL har en molmasse på omtrent 2,7 MDa. Tallrike ApoB-100-mutasjoner er kjent hos mennesker, hvorav noen er assosiert med høyt kolesterol.

Litt høye verdier måles ofte hos eldre mennesker (over 40).

Problemet er dette: regulatoriske verdier endres avhengig av andre risikofaktorer. Disse inkluderer for eksempel:

• røyke

• overvekt

• høyt blodtrykk

• diabetes (diabetes mellitus)

• hjerte- og karsykdommer

• medisiner (f.eks. hormoner)

Hvis to eller flere av de ovennevnte risikofaktorene er til stede, endres standardverdiene. Dette betyr at andre verdier er nødvendige for å redusere risikoen for sekundær sykdom..

LDL-kolesterolet er for høyt

Hvis LDL-kolesterol stiger over 160 milligram per desiliter (mg / dl), regnes det som for høyt. Imidlertid vil legen aldri se på denne enkeltverdien, men vil alltid overvåke alle blodlipider (for eksempel HDL-kolesterol, totalkolesterol, triglyserider). Det er også viktig å vurdere om det er andre risikofaktorer (for eksempel høyt blodtrykk, overvekt, røyking, diabetes). Hvis det er to eller flere risikofaktorer, synker standard LDL-verdien - ideelt sett bør du ha betydelig mindre enn 160 mg / dl LDL-kolesterol i blodet.

LDL-struktur

LDL-kolesterol blir vanligvis behandlet av monocytter og makrofager, monocytter sirkulerer i blodet og ser etter skadelige stoffer. Hvis de finner dette, utvikler de seg videre til de såkalte makrofagene, som omslutter andre celler som "fagocytter" og behandler eller ødelegger dem inne i cellen, hovedsakelig gjennom enzymer eller giftige stoffer).

Imidlertid, hvis LDL blir modifisert ved acetylering av proteindelen, kan dette oksiderte lipoproteinet ikke lenger behandles og akkumuleres inne i cellen..

Aterosklerose: plakk (gul)

De resulterende makrofagene med høyt kolesterol kalles skumceller. På grunn av skadede blodkar anses de å være hovedårsaken til åreforkalkning / åreforkalkning, siden de samler seg i blodkarene og dermed forårsaker ”forkalkning av blodkar (såkalte plakk). Dette fører til en innsnevring av blodstrømmen. Imidlertid er denne prosessen veldig treg, hovedsakelig tar det år før pasienten merker forverring.

Dette øker risikoen for trombose (en blodpropp som blokkerer blodstrømmen). Hvis en slik blodpropp tetter igjen visse blodkanaler i hjertet, snakker de om et hjerteinfarkt. Hvis det oppstår i hjernen, fra et hjerneslag, i lungene fra en lungeemboli. Disse sykdommene er en av de vanligste dødsårsakene i Russland (hjerte- og karsykdommer).

LDL-kolesterol for lavt

I alle fall bør det "dårlige" LDL-kolesterolet være under 160 mg / dl. Men LDL kan også være for lav. Årsaken kan være en genetisk abnormalitet, noe som betyr at LDL-kolesterol nesten ikke dannes.

Abetalipoproteinemia (ABL) og familiær hypobetalipoproteinemia (FHBL)

Abetalipoproteinemia (ABL) og familiær hypobetalipoproteinemia (FHBL) er relativt sjeldne arvelige lipoprotein metabolisme lidelser som forårsaker lavt kolesterol. Selv om personer med lav tetthet lipoprotein (LDL) kolesterolnivå er moderat lave (det vil si personer med FHBL), er det en økt tendens til å utvikle fet leversykdom, men mennesker med en dyp nedgang i LDL-kolesterol har redusert risiko for hjertesykdom.

ABL er en sjelden sykdom assosiert med en unik plasmalipoproteinprofil der LDL og lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL) praktisk talt ikke eksisterer. Forstyrrelsen er preget av nedsatt absorpsjon av fett, spinocerebellær degenerasjon, røde blodlegemer i acantocyt og retinopati pigmentosa. Dette er forårsaket av en homozygot autosomal resessiv mutasjon i det mikrosomale triglyseridoverføringsproteinet (MTP) genet. MTP formidler den intracellulære transporten av lipider i tarmen og leveren, og sikrer dermed den normale funksjonen til chylomicroner i enterocytter og VLDL i hepatocytter..

Berørte barn kan virke normale ved fødselen, men i løpet av den første måneden av livet utvikler de steatorrhea, oppblåsthet og dysplasi. Barn utvikler retinitis pigmentosa og progressiv ataksi, døden forekommer vanligvis i det tredje tiåret. Tidlig diagnose, behandling med høye doser vitamin E (tokoferol) og fettsyretilskudd med middels kjede kan bremse utviklingen av nevrologiske lidelser. Obligatoriske heterozygoter (dvs. foreldre til pasienter med ABL) har ingen symptomer eller tegn på en reduksjon i plasmalipider.

abetalipoproteinemia

MTP-genmutasjon

Dannelse og eksocytose av kylomikroner på basolateral membran i tarmepitelceller er nødvendig for levering av lipider i den systemiske sirkulasjonen. Et av proteinene som er nødvendige for montering og sekresjon av kylomikroner er MTP. Genet for dette proteinet (MTP) muteres hos pasienter med ABL.

Flere mutasjoner i MTP-genet er undersøkt. Hos de fleste pasienter med ABL inkluderer mutasjonen et gen som koder for en 97 kDa MTP-underenhet. Derfor utvikler fettmalabsorpsjon hos barn med ABL, og spesielt påvirkes effekten av vitamin E-mangel (dvs. retinopati, spinocerebellær degenerasjon). Biokjemiske testresultater viser lave plasmanivåer av APO, triglyserider og kolesterol.

Membranlipidforstyrrelser påvirker også røde blodlegemer, noe som forårsaker akantocytose. Langkjedede fettsyrer absorberes veldig dårlig, og tarmepitelceller er fylt med lipiddråper. Slike barn reagerer på et lite fettfattig kosthold rikt på middels kjedede fettsyrer, i tillegg til tilskudd med høye doser fettløselige vitaminer, spesielt E-vitamin.

Rollen til E-vitamin

De fleste av de kliniske symptomene på ABL er et resultat av defekter i absorpsjon og transport av vitamin E. Vitamin E blir vanligvis fraktet fra tarmen til leveren, hvor det pakkes om og innarbeides i VLDL-samlepartikkelen ved å binde tokoferolprotein. I blodsirkulasjonen blir VLDL omdannet til LDL, og E-vitamin overføres av LDL til perifert vev og blir levert til celler gjennom LDL-reseptoren..

Vitamin E-mangel er tydelig hos pasienter med ABL på grunn av utilstrekkelig plasma-E-vitamintransport, som krever leverutskillelse av APO-holdige lipoproteiner. De fleste av de viktigste kliniske symptomene, spesielt fra nervesystemet og netthinnen, er hovedsakelig assosiert med vitamin M-mangel. Denne hypotesen støttes av det faktum at andre lidelser assosiert med vitamin E-mangel er preget av lignende symptomer og patologiske forandringer..

FHBL er også en sjelden metabolsk lidelse av apolipoprotein B (APOB), preget av plasmakolesterol og LDL-kolesterol, som er mindre enn halvparten normale i heterozygoter og veldig lave (

Lipoproteiner med høy og lav tetthet (lipoproteiner) i blodet: hva er det, normalt, øke

© Forfatter: Soldatenkov Ilya Vitalievich, allmennlege, spesielt for SasudInfo.ru (om forfatterne)

Lipoproteiner er komplekse protein-lipidkomplekser som er en del av alle levende organismer og er en nødvendig komponent i cellulære strukturer. Lipoproteiner utfører en transportfunksjon. Deres innhold i blodet er en viktig diagnostisk test, som signaliserer graden av utvikling av sykdommer i kroppssystemene..

Dette er en klasse av komplekse molekyler, som samtidig kan inkludere frie triglyserider, fettsyrer, nøytrale fett, fosfolipider og kolesterol i forskjellige kvantitative forhold.

Lipoproteiner leverer lipider til forskjellige vev og organer. De består av ikke-polare fett som ligger i den sentrale delen av molekylet - kjernen, som er omgitt av et skall dannet av polare lipider og apoproteiner. Den lignende strukturen av lipoproteiner forklarer deres amfifile egenskaper: samtidig hydrofilitet og et hydrofobisitet av et stoff.

Funksjoner og mening

Lipider spiller en viktig rolle i menneskekroppen. De finnes i alle celler og vev og er involvert i mange metabolske prosesser..

• Lipoproteiner er den viktigste transportformen av lipider i kroppen. Siden lipider er uoppløselige forbindelser, kan de ikke uavhengig oppfylle sitt formål. Lipider i blodet binder seg til proteiner - apoproteiner, blir løselige og danner et nytt stoff som heter lipoprotein eller lipoprotein. Disse to navnene er likeverdige, i forkortet form - LP.

Lipoproteiner inntar en nøkkelstilling i transport og metabolisme av lipider. Chylomicron transporterer fett som kommer inn i kroppen sammen med mat, VLDL leverer endogene triglyserider til deponeringsstedet, med LDL-kolesterol kommer inn i cellene, HDL har anti-aterogene egenskaper.

• Lipoproteiner øker permeabiliteten til cellemembraner.
• LP-er, hvis proteindel er representert av globuliner, stimulerer immunforsvaret, aktiverer blodkoagulasjonssystemet og leverer jern til vev.

Klassifisering

Medikamenter i blodplasma klassifiseres etter tetthet (ved bruk av ultrasentrifugering). Jo flere lipider i LP-molekylet, jo lavere blir densiteten. Tildel VLDLP, LDLP, HDLP, chylomicron. Dette er den mest nøyaktige av alle eksisterende klassifiseringer av medikamenter, som ble utviklet og bevist ved bruk av den nøyaktige og ganske møysommelige metoden - ultrasentrifugering.

Når det gjelder størrelse, er medikamentene også heterogene. De største molekylene er chylomikroner, og deretter etter størrelsesreduksjon - VLDLP, LPSP, LDL, HDL.

Den elektroforetiske klassifiseringen av medikamenter er veldig populær blant klinikere. Ved bruk av elektroforese ble følgende klasser medikamenter skilt ut: chylomikroner, pre-beta-lipoproteiner, beta-lipoproteiner, alfa-lipoproteiner. Denne metoden er basert på introduksjon av et aktivt stoff i et flytende medium ved bruk av galvanisk strøm.

Fraksjon av medisiner utføres for å bestemme deres konsentrasjon i blodplasma. VLDL og LDL blir utfelt med heparin, og HDL forblir i supernatanten.

For øyeblikket skilles følgende typer lipoproteiner ut:

HDL (lipoproteins med høy tetthet)

HDL-kolesteroltransport fra kroppen til leveren.

HDL inneholder fosfolipider som støtter kolesterol i suspensjon og forhindrer at det forlater blodomløpet. HDL er syntetisert i leveren og gir omvendt transport av kolesterol fra omgivende vev til leveren for avhending.

1. Det er observert en økning i HDL i blodet med overvekt, fet hepatose og gallesirrhose, alkoholpåvirkning.
2. En reduksjon i HDL oppstår med arvelig Tanger-sykdom på grunn av akkumulering av kolesterol i vevene. I de fleste andre tilfeller er en reduksjon i konsentrasjonen av HDL i blodet et tegn på aterosklerotisk vaskulær skade..

Normen til HDL er forskjellig hos menn og kvinner. Hos menn varierer verdien av stoffet i denne klassen fra 0,78 til 1,81 mmol / l, normen hos kvinner med HDL er fra 0,78 til 2,20, avhengig av alder.

LDL (lipoproteiner med lav tetthet)

LDL er bærere av endogent kolesterol, triglyserider og fosfolipider fra leveren til vev.

Denne klassen av LP inneholder opptil 45% av kolesterolet og er dens transportform i blodet. LDL dannes i blodet som et resultat av virkningen av lipoprotein-lipaseenzym på VLDL. Med dets overskudd vises aterosklerotiske plaketter på veggene i blodkarene.

Normalt er mengden LDL 1,3-3,5 mmol / l.

• Nivået av LDL i blodet stiger med hyperlipidemi, hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen, nefrotisk syndrom.
• Nedsatte LDL-nivåer observeres med bukspyttkjertelbetennelse, lever-renal patologi, akutte smittsomme prosesser og graviditet.

infografikk (økning på klikk) - kolesterol og LP, rollen i kroppen og normer

VLDL (lipoproteiner med svært lav tetthet)

VLDL dannes i leveren. De overfører endogene lipider syntetisert i leveren fra karbohydrater til vevet.

Dette er de største medisinene, andre bare for kylomikroner i størrelse. De er mer enn halvparten sammensatt av triglyserider og inneholder små mengder kolesterol. Med et overskudd av VLDL blir blodet uklart og får en melkefarget farge.

VLDL er kilden til "dårlig" kolesterol, og det dannes plakk på det vaskulære endotelet. Gradvis øker plakkene, trombose blir sammen med risikoen for akutt iskemi. VLDL økte hos pasienter med diabetes og nyresykdom.

kylomikroner

Kylomikroner er fraværende i blodet til en sunn person og vises bare i strid med lipidmetabolismen. Kylomikroner syntetiseres i epitelcellene i slimhinnen i tynntarmen. De leverer eksogent fett fra tarmen til perifert vev og leveren. De fleste transporterte fettstoffer er triglyserider, i tillegg til fosfolipider og kolesterol. I leveren brytes triglyserider under påvirkning av enzymer og fettsyrer dannes, hvorav noen transporteres til muskler og fettvev, og den andre delen er bundet til blodalbumin.

hvordan basale lipoproteiner ser ut

LDL og VLDL er svært aterogene - høye i kolesterol. De trenger inn i veggen av arterier og akkumuleres i den. Med metabolske forstyrrelser stiger nivået av LDL og kolesterol kraftig.

Den sikreste mot aterosklerose er HDL. Lipoproteiner i denne klassen fjerner kolesterol fra celler og bidrar til at det kommer inn i leveren. Derfra, sammen med galle, kommer den inn i tarmen og forlater kroppen..

Representanter for alle andre klasser av LP leverer kolesterol til celler. Kolesterol er et lipoprotein som er en del av celleveggen. Han er involvert i dannelsen av kjønnshormoner, prosessen med galledannelse, syntesen av D-vitamin, nødvendig for absorpsjon av kalsium. Endogent kolesterol syntetiseres i levervevet, binyreceller, tarmvegger og til og med i huden. Eksogent kolesterol kommer inn i kroppen sammen med animalske produkter.

Dyslipoproteinemia - en diagnose av nedsatt metabolisme av lipoprotein

Dyslipoproteinemia utvikles i strid med to prosesser i menneskekroppen: dannelse av medikamenter og hastigheten av eliminering av dem fra blodet. Brudd på forholdet mellom LP i blodet er ikke en patologi, men en faktor i utviklingen av en kronisk sykdom der arterieveggene blir tettere, deres lumen smalner og blodtilførselen til de indre organer svekkes.

Med en økning i kolesterol i blodet og en reduksjon i HDL, utvikler åreforkalkning, noe som fører til utvikling av dødelige sykdommer.

etiologi

Primær dyslipoproteinemia bestemmes genetisk.

Årsakene til sekundær dyslipoproteinemi er:

1. Hypodynamia,
2. diabetes,
3. Alkoholisme,
4. Nyredysfunksjon,
5. hypotyreose,
6. Nedsatt leverfunksjon,
7. Langvarig bruk av visse medisiner.

Konseptet med dyslipoproteinemia inkluderer 3 prosesser - hyperlipoproteinemia, hypolipoproteinemia, alipoproteinemia. Dyslipoproteinemia er ganske vanlig: hver andre innbygger på planeten har lignende endringer i blodet.

Hyperlipoproteinemia er et økt innhold av LP i blodet på grunn av eksogene og endogene årsaker. Den sekundære formen for hyperlipoproteinemia utvikler seg på bakgrunn av den underliggende patologien. Ved autoimmune sykdommer oppfattes medisiner av kroppen som antigener som antistoffer produseres til. Som et resultat dannes antigen-antistoff-komplekser som har større atherogenisitet enn medisinene i seg selv.

Hyperlipoproteinemia type 1 er preget av dannelse av xanthomas - tette knuter som inneholder kolesterol og ligger over senenes overflate, utvikling av hepatosplenomegaly, pankreatitt. Pasienter klager over forverret allmenntilstand, feber, tap av matlyst, paroksysmale smerter i magen, verre etter å ha spist fet mat.

Xanthomas (venstre) og xanthelasms (i midten og høyre) - ytre manifestasjoner av dyslipoproteinemia

Alipoproteinemia er en genetisk bestemt sykdom med en autosomal dominerende type arv. Sykdommen manifesteres av en økning i mandlene med oransje plakk, hepatosplenomegali, lymfadenitt, muskelsvakhet, reduserte reflekser, overfølsomhet.

Hypolipoproteinemia - et lavt innhold i medisinens blod, ofte asymptomatisk. Årsakene til sykdommen er:

1. Arvelighet,
2. Underernæring,
3. Passiv livsstil,
4. Alkoholisme,
5. Fordøyelsessystemet,
6. endocrinopathy.

Dyslipoproteinemier er: organ eller regulatorisk, giftig, basal - en undersøkelse av nivået av LP på tom mage, indusert - en studie av nivået av LP etter å ha spist, medikamenter eller fysisk aktivitet.

diagnostikk

Det er kjent at et overskudd av kolesterol er veldig skadelig for menneskekroppen. Men mangelen på dette stoffet kan føre til dysfunksjon i organer og systemer. Problemet ligger i den arvelige disposisjonen, så vel som i livsstil og spisevaner.

Diagnostisering av dyslipoproteinemia er basert på sykdommens historie, klager fra pasienten, kliniske tegn - tilstedeværelsen av xanthomas, xanthelasma og hornhinnen lipoid.

Den viktigste diagnostiske metoden for dyslipoproteinemi er en blodprøve for lipider. Den aterogene koeffisienten og hovedindikatorene for lipidprofilen bestemmes - triglyserider, total kolesterol, HDL, LDL.

En lipidprofil er en laboratoriediagnostisk metode som oppdager forstyrrelser i lipidmetabolismen som fører til utvikling av hjerte- og karsykdommer. Lipidprofilen gjør det mulig for legen å vurdere pasientens tilstand, til å bestemme risikoen for å utvikle åreforkalkning av koronar-, hjerne-, nyre- og leverfartøyer, samt sykdommer i indre organer. Blod gis på laboratoriet på tom mage, minst 12 timer etter det siste måltidet. Dagen før analysen utelukker bruk av alkohol, og en time før studien - røyking. På tampen av analysen anbefales det å unngå stress og emosjonelt stress.

En enzymatisk metode for å studere venøst ​​blod er den viktigste for å bestemme lipider. Enheten fikser prøver forhåndsfarget med spesielle reagenser. Denne diagnostiske metoden gir mulighet for massescreening og nøyaktige resultater..

Å ta tester for å bestemme lipidspekteret for et forebyggende formål, starter i ungdomstiden, er nødvendig en gang hvert 5. år. Personer over 40 år bør gjøre dette. En blodprøve utføres i nesten alle distriktsklinikker. Pasienter som lider av hypertensjon, overvekt, sykdommer i hjerte, lever og nyrer får forskrevet en biokjemisk blodprøve og lipidprofil. Belastet arvelighet, eksisterende risikofaktorer, overvåking av effektiviteten av behandlingen - indikasjoner for utnevnelse av en lipidprofil.

Resultatene fra studien kan være upålitelige etter å ha spist før mat, røyking, stress, akutt infeksjon, under graviditet, tatt visse medisiner.

Diagnostisering og behandling av patologi utføres av en endokrinolog, kardiolog, terapeut, allmennlege, familielege.

Behandling

Kostholdsterapi spiller en enorm rolle i behandlingen av dyslipoproteinemia. Pasienter anbefales å begrense forbruket av animalsk fett eller erstatte dem med syntetiske, for å spise mat opptil 5 ganger om dagen i små porsjoner. Kostholdet må berikes med vitaminer og kostfiber. Fet og stekt mat skal kastes, kjøtt bør erstattes med havfisk, det er mange grønnsaker og frukt. Generell styrkingsterapi og tilstrekkelig fysisk aktivitet forbedrer pasientenes generelle tilstand.

figur: nyttig og skadelig "kosthold" når det gjelder stoffbalanse

Hypolipidemic terapi og antihyperlipoproteinemic medisiner er ment å korrigere dyslipoproteinemia. De er rettet mot å senke kolesterol og LDL i blodet, samt øke HDL.

Av medisinene for behandling av hyperlipoproteinemi er pasienter foreskrevet:

• Statins - "Lovastatin", "Fluvastatin", "Mevacor", "Zokor", "Lipitor". Denne gruppen medikamenter reduserer produksjonen av kolesterol i leveren, reduserer mengden av intracellulært kolesterol, ødelegger lipider og har en betennelsesdempende effekt..
• Sekvestranter reduserer kolesterolsyntese og fjerner den fra kroppen - "Kolestyramin", "Colestipol", "Cholestipol", "Cholestan".
• Fibrerer senker nivået av triglyserider og øker nivået av HDL - Fenofibrat, Tsiprofibrat.
• B-vitaminer.

Hyperlipoproteinemia krever behandling med lipidsenkende medisiner "Kolesterol", "Nikotinsyre", "Miskleron", "Clofibrate".

Behandling av den sekundære formen for dyslipoproteinemi er å eliminere den underliggende sykdommen. Diabetes pasienter anbefales å endre livsstil, regelmessig ta sukkereduserende medisiner, så vel som statiner og fibrater. I alvorlige tilfeller er insulinbehandling nødvendig. Med hypotyreose er det nødvendig å normalisere funksjonen til skjoldbruskkjertelen. For dette gjennomgår pasienter hormonerstatningsterapi.

Pasienter som lider av dyslipoproteinemi anbefales etter hovedbehandlingen:

1. Normaliser kroppsvekten,
2. Dose fysisk aktivitet,
3. Begrens eller ekskluder alkohol,
4. Unngå stress og konflikter når det er mulig,
5. Slutte å røyke.

Hva er VLDL og deres innvirkning på menneskekroppen?

Effekten av lipoproteiner med høyt kolesterol (LDL) på menneskekroppen

LDL (Low Density Lipoproteins) på et tilgjengelig medisinsk språk kalles "dårlig" kolesterol. Medisinsk vitenskap har funnet en direkte sammenheng mellom konsentrasjonen av LDL i menneskelig blod og sannsynligheten for å utvikle sykdommer som åreforkalkning, hjerneslag og hjerteinfarkt. Mange mennesker er interessert i hva dette betyr hvis lipidprofilen viser at LDL-kolesterolet er forhøyet. En økning i LDL informerer om at det er en gradvis blokkering av blodkar. Tetthet med tilstopping kan nå en slik grad at det dannes plaketter som kan provosere en alvorlig patologi av hjertet, hjernen og til og med døden ved brudd. Derfor ble LDL kalt "dårlig" kolesterol..

Terapeutiske tiltak for forebygging og terapi reduseres til en reduksjon i mengden av disse lipoproteinene i det menneskelige sirkulasjonssystemet..

Konseptet med LDL

Fakta er at LDL og kolesterol er litt forskjellige ting. Kolesterol er en organisk forbindelse som stabiliserer funksjonen til hver celle. Den løses ikke opp i vann. Og lipoproteiner er komplekse proteiner, eller rettere sagt komplekse strukturer som består av proteiner og fett (lipider). Hele strukturen holdes på grunn av elektrostatisk interaksjon. LDL er et løselig (gratis) lipoprotein som inneholder en høy prosentandel av lipider. De produseres i leveren, og transporterer bygningselementer fra den til perifere organer og vev i menneskekroppen. Med deres hjelp er kolesterol, triglyserider, karotenoider, så vel som vitamin E og andre fordelt over cellene. Graden av risiko for utseende av vaskulære sykdommer kalles atherogenitet. LDL er et aterogent lipoprotein, i motsetning til lipoprotein med høy tetthet (HDL). Deres forhold tar hensyn til en spesiell koeffisient.

Risikofaktorer for LDL

Fakta om nedsatt fettmetabolisme kan bare påvises under diagnosen (lipidogrammer). Det anbefales at en slik studie sendes til alle mennesker som har fylt tjue år. Frekvensen deres skal ikke være mer enn en gang hvert femte år. Dermed blir det mulig å gjenkjenne vaskulære plager på et tidlig stadium. Medisin skisserer en sirkel av individer hvis livsegenskaper antyder forekomsten av slike sykdommer:

1. Arvelighet. Hvis det er pårørende i familien med hjerteinfarkt eller hjerneslag under 45 år.
2. Vedvarende høyt blodtrykk.
3. Personer med diabetes. For dem reduseres inspeksjonsfrekvensen til ett år..
4. Fedme. Celler med overflødig vev provoserer reproduksjon av "dårlige" lipoproteiner.
5. Røyking vane.
6. Overdreven drikking.
7. Ved alvorlige hjerte- og karsykdommer (hjerteinfarkt, hjerneslag, iskemi), blir også undersøkelsesperioden forkortet (hvert halvår).
8. Hvis en diett, medisiner som senker konsentrasjonen av LDL ble foreskrevet, for å overvåke behandlingsforløpet, blir diagnosen utført hver fjerde til sjette uke.

Prosedyren og tolkningen av analysen på LDL

For lipidogrammer er det nødvendig å utføre forberedende tiltak. Dette vil unngå falske resultater. Etter et hjerneslag eller hjerteinfarkt, blir analysen først utført etter seks måneder. De samme fristene gjelder for kvinner etter fødsel. En viktig periode til lipidprofilen varer to uker. Det er ikke behov for en radikal endring i livsstil og ernæring, men det er viktig å ikke bli revet med på dette tidspunktet med fet mat, røyking, alkohol. Intens sportstrening endrer også blodtelling, unngå også smittsomme sykdommer.

Analyse for LDL-innhold utføres sammen med andre typer: en generell analyse av blod-, urin-, protein- og nyre- og leverprøver. Materiell blir gitt opp tidlig på morgenen på tom mage, natten før fødselen må du få en god natts søvn, da emosjonell tilstand og stress sterkt påvirker egenskapene til kolesterol. Før prosedyren, må du avstå fra å røyke i minst en time. Hvis du stadig tar medisiner, må du varsle legen om dette slik at han kan ta hensyn til dette når han dekrypterer mottatte data.

Dekryptering skal bare utføres av en spesialist, mens det tas hensyn til individuelle egenskaper. Blant resultatene skiller:

• total kolesterol i blodet;
• LDL-konsentrasjon
• HDL-innhold:
• mengde triglyserider;
• aterogen koeffisient.

I følge LDL blir stadiet av vaskulære og hjertesykdommer bedømt. Det er nivået på denne fraksjonen i større grad som viser normen eller ubalansen i lipidmetabolismen. Rundt om i verden utviklet en enhetlig skala for å vurdere konsentrasjonen av kolesterol. Den optimale verdien for LDL bør ikke overstige 2,6 mmol / L. I dette tilfellet er sannsynligheten for vaskulære problemer minimal. Hvis nivået av "dårlige" lipoproteiner er høyere enn 4,9 mmol / l, har en person en kronisk form for åreforkalkning eller koronar hjertesykdom. I dette tilfellet er risikoen for hjerteinfarkt eller hjerneslag maksimal. Hvis figuren ligger i grenseområdet fra 4 til 4,9 mmol / l, er utviklingen av vaskulær patologi.

Normen for blodkolesterol hos kvinner og menn

Normene til alle lipidprofilindikatorer hos menn og kvinner er forskjellige. For en voksen anses følgende indikatorer som normale:

• kolesterol - mindre enn 5 mmol / l;
• aterogen koeffisient - mindre enn 3;
• HDL - mer enn 1,6 mmol / l;
• LDL - mindre enn 3 mmol / l;

I tillegg, ved avkoding, må det huskes at normen hos kvinner etter alder er sterkt avhengig av graviditet, menstruasjonssyklus og overgangsalder. I ung alder er menn mer utsatt for åreforkalkning. Mens kvinner oftere begynner å bli syke etter 55 år. Normen til LDL bestemmes i henhold til den internasjonale standardtabellen for alle aldre.

Lavt kolesterol i kroppen

Oftest i medisinsk praksis er det en patologi med høyt kolesterol. Men samtidig blir de viktige funksjonene som LDL utfører glemt. Hvis LDL-kolesterolet senkes, fører dette også til negative konsekvenser:

• forstyrrelse av intimt liv helt til umuligheten av å bli gravid;
• psyko-emosjonelle lidelser: depressive tilstander, selvmordstendenser;
• ubalanser i kalsium med fosfor fører til osteoporose;
• diabetes;
• forstyrrelser i fordøyelsessystemet;
• hjerneblødning.

Tegn på lav LDL

Å sørge for at lipoproteinkolesterol reduseres er bare mulig som et resultat av biokjemi. Men det er generelle kriterier som signaliserer at det haster med en slik sjekk:

• kronisk muskelsvakhet;
• utvidelse av lymfeknuter;
• forstyrrede reflekser;
• dype endringer i den mentale tilstanden fra alvorlig depresjon til alvorlig aggresjon;
• aseksualitet;
• fullstendig tap av interesse for mat.

Denne generelle symptomatologien kan indikere andre årsaker, men det er en alvorlig grunn til å besøke lege og ta kolesteroltester med lav tetthet..

Hva utløser en reduksjon i kolesterol

Faktorene som kan føre til en reduksjon i LDL-nivåer er ganske forskjellige. Lipoproteiner med lav tetthet produseres av leveren, så oftest indikerer dette tilstedeværelsen av skrumplever eller kreft. Genetikk, rus, smittsomme, febersykdommer, anemi kan også provosere en reduksjon i kolesterol. Mangel på god ernæring, en lidenskap for dietter og sult er ytre faktorer som forstyrrer lipidbalansen.

Årsaker til økningen

For faktorene som provoserer en økning i LDL, inkluderer medisin en genetisk disposisjon, sykdom, en usunn livsstil. I følge statistikk er det mye mer sannsynlig at barn til foreldre som er utsatt for åreforkalkning lider av vaskulære sykdommer. Patologier i leveren, nyrene, bukspyttkjertelen, diabetes, hypertensjon, hypotyreose ledsages av et høyt nivå av LDL. Mange medisiner er også skadelige for normal fettmetabolisme. Årsakene til høyt kolesterol i blodet ligger også i pasientens livsstil: overvekt, røyking, alkoholisme, fysisk inaktivitet, et kosthold med mye fett, sukker og bearbeidede matvarer..

Aterosklerose i nedre ekstremiteter

LDL utvinning

I de tidlige stadiene av vaskulære plager, for å etablere en sunn balanse av kolesterol, er det nok å bytte til et kalorifattig kosthold med en overflod av grønnsaker og frukt:

• grønne grønnsaker og frukt;
• frokostblandinger;
• rikelig drikkingsregime;
• sjømat;
• alle slags nøtter.