Tricuspid ventilinsuffisiens: symptomer og sjanser for bedring

Tricuspid (tricuspid) ventil - en av ventilene i hjertet, som er i høyre halvdel av hjertet, mellom atrium og ventrikkel.

Når den er åpen, passerer blod fra høyre atrium inn i høyre ventrikkel, og etter å ha fylt den siste, blir vingene lukket, noe som forhindrer tilbakeføring av blod til atriet.

Hvis ventilen av en eller annen grunn begynner å fungere, blir blodstrømmen avbrutt, noe som forårsaker en farlig tilstand som legene kaller trikuspid ventilinsuffisiens, eller tricuspid insuffisiens.

Beskrivelse av sykdommen

Tricuspid ventilinsuffisiens er en revmatisk hjertesykdom, som kommer til uttrykk i sin manglende evne til å forhindre retur av blod fra ventrikkelen til atriet. Av denne grunn øker trykket i høyre atrium og årer, og blodstrømmen fra organer til hjertet er mye vanskeligere..

Årsaker og risikofaktorer

Medfødt mangel på trikuspidventilen er svært sjelden - oftest er denne feilen ervervet, og uheldige eksterne faktorer eller sykdommer kan provosere den..

Den organiske formen for denne patologien, som er assosiert med endringer i ventilklaffene, kan utvikle seg av følgende grunner:

  • lukkede brystskader ledsaget av brudd i hjerteklaffene;
  • en karsinoid svulst, som oftest er lokalisert i tarmen. Den er i stand til å produsere giftstoffer som føres inn i hjertet av blodomløpet, og skader det indre slimhinnen;
  • revmatisme er en av de vanligste årsakene til en feil, i så fall er den ledsaget av lesjoner av andre ventiler;
  • smittsom endokarditt - en alvorlig inflammatorisk sykdom i den intrakardiale membranen;
  • kirurgisk inngrep, som blir utført for å behandle mitralstenose (fusjon av ventilkloppene) - under operasjonen for å skille cusps fra en ventil, utviklingen av svikt i en annen.

Funksjonssvikt, eller en feil der ventilklaffene ikke gjennomgår endringer, oppstår i følgende tilfeller:

  • ved akutt hjerteinfarkt, når den patologiske prosessen påvirker de indre musklene i ventriklene;
  • når ringen utvider seg innenfor hjerteveggene som ventilklaffene er festet til, oppstår dette på grunn av myokarditt, brudd på akkordene, alvorlig pulmonal hypertensjon og andre sykdommer eller mangler.

Klassifisering og grader (1, 2, 3 og 4)

I henhold til tidspunktet for forekomst, er tricuspid ventilinsuffisiens delt inn i medfødt og ervervet:

  • en fødselsdefekt utvikler seg som et resultat av eksponering for en organisme av en fremtidig mor med ugunstige faktorer og kan ha tre alternativer: Ebsteins anomali, medfødt kløft og myxomatøs degenerasjon;
  • ervervet insuffisiens oppstår på grunn av interne patologiske prosesser som påvirker den indre slimhinnen i hjertet.

Basert på vurderingen av alvorlighetsgraden av den omvendte blodstrømmen til høyre atrium, skilles fire grader ut i det kliniske sykdomsforløpet:

  • Jeg grad der den omvendte bevegelsen praktisk talt ikke bestemmes;
  • II-grad, når den omvendte bevegelsen av blod oppdages i en avstand på to centimeter fra ventilen;
  • III grad, karakterisert ved en omvendt blodstrøm, som bestemmes i en avstand på mer enn to centimeter;
  • IV grad - omvendt blodstrøm bestemmes på et stort område av høyre atrium.

Fare og komplikasjoner

Hos pasienter med lignende diagnose er det en risiko for å utvikle følgende komplikasjoner:

  • forstyrrelser i hjerterytmen, forekomst av atrieflimmer, ventrikulær takykardi;
  • lungeemboli;
  • smittsom endokarditt av den sekundære formen, ledsaget av betennelse i hjerteklaffene;
  • atrial aneurisme;
  • lungebetennelse;
  • progressiv svikt i høyre atrium og ventrikkel.

Sannsynligheten for å utvikle komplikasjoner avhenger av graden av dekompensasjon av defekten, årsakene til dens forekomst, muligheten for kirurgisk inngrep og ledsagende sykdommer, men ifølge statistikk utvikler det seg komplikasjoner hos omtrent 90% av pasientene.

symptomer

Tricuspid insuffisiens er vanligvis ledsaget av følgende symptomer:

  • pustebesvær, som oppstår som et resultat av dårlig tilførsel av blodkar;
  • ubehag og ubehag i hjertets region, inkludert arytmi, synkende hjerte, det "flagrende" osv.;
  • puffiness i ansiktet, gulblå farge på hudens ansikt og lemmer;
  • smerter og tyngde under ribbeina (på høyre side) som et resultat av væskestagnasjon i leveren;
  • manifestasjoner av sykdommen fra mage-tarmkanalen inkluderer raping, flatulens, kvalme, en følelse av fylde og tyngde i magen, som oppstår på grunn av overløp av blodkar i bukhulen;
  • hyppig vannlating om natten;
  • følelse av pulsering av halsens kar, ledsaget av hevelse;
  • svakhet, tretthet og nedsatt ytelse.

Du kan lære mer om sykdommen fra dette videoklippet:

Når du skal oppsøke lege

Tidlig diagnose av en defekt spiller en veldig viktig rolle i vellykket behandling, og påvirker også pasientens kvalitet og forventede levealder..

Derfor, hvis kortpustethet, svakhet, økt utmattelse og cyanose i huden, som er ledsaget av ubehagelige manifestasjoner av mage-tarmkanalen, og andre tegn på hjertefeil, bør en person umiddelbart kontakte en kardiolog, terapeut og gastroenterolog og gjennomgå en fullstendig undersøkelse av kroppen.

diagnostikk

For diagnosen blir følgende tester og studier utført:

  • Innsamling av sykehistorie og klager. Ved å stille pasienten de riktige spørsmålene, bestemmer legen hvor lenge de alarmerende symptomene dukket opp, hva som forårsaket deres forekomst, og hvilke sykdommer som gikk foran utviklingen av defekten;
  • Visuell inspeksjon. Ved undersøkelse av en pasient avsløres cyanose i huden, ødem, utvidelse av leveren, hevelse i livmorhalsen, pulsering i øvre del av magen, og når du lytter, forstyrrer hjerterytmen og systolisk mumling;
  • Urin- og blodprøver. Det utføres for å bestemme den patologiske prosessen og tilhørende organskade;

  • EKG. Et elektrokardiogram lar deg diagnostisere forstyrrelser i hjerterytmen, oppdage en økning i høyre atrium og ventrikler, samt blokkering av bena og bagasjerommet i bunten av His;
  • Phonocardiogram. Studien er utført for å oppdage systolisk mumling i projeksjonen av trikuspidventilen;
  • Ekkokardiografi. Hovedmetoden for å oppdage defekter i hjerteventiler, der klaffene deres blir undersøkt for forandringer i form, området til høyre atrioventrikulær åpning, dimensjonene til hjertehulen, veggtykkelser og andre faktorer som er viktige i diagnosen;
  • Røntgen av brystet. Det blir utført for å vurdere størrelsen og plasseringen av hjertet, endre sin konfigurasjon, identifisere tilstedeværelsen eller fraværet av stagnasjon av blod i karene;
  • Hjertekateterisering. Essensen av metoden er innføring av katetre i organhulen for å måle press i avdelingene;
  • Ultralyd av hjertet. Ultralyd kan oppdage hjerteveggshypertrofi, deformasjon av ventiler, utvidelse av den fibrøse ringen og andre endringer som er karakteristiske for denne defekten;
  • SKT. Spiral computertomografi lar deg få et ganske klart bilde av hjertet på grunnlag av en serie røntgenbilder tatt på forskjellige dybder.
  • Behandlingsmetoder

    Først av alt er det nødvendig å eliminere årsaken som førte til forekomsten av feilen, og deretter fortsette til dens behandling eller eliminering. Konservativ terapi består i dette tilfellet i forebygging av hjertesvikt og pulmonal hypertensjon: pasienten er foreskrevet diuretika, hjerteglykosider, ACE-hemmere, kaliumpreparater, nitrater.

    Kirurgisk behandling av defekten utføres med II, III og IV grader av dens utvikling og relevante indikasjoner.

    Typene operasjoner som anbefales i dette tilfellet inkluderer:

    • plastisk kirurgi (sutur, halvsirkelformet eller ringformet annuloplastikk) er indikert for II og III grad av utvikling av trikuspid ventilventilitet og fravær av endringer i ventilene;
    • proteser utføres med uttalte endringer i ventiler eller strukturer, så vel som i tilfeller der plastisk kirurgi ikke ga ønsket resultat - pasienten er plassert med biologiske proteser eller mekaniske ventiler, som er laget av spesielle medisinske legeringer.

    Prognoser og forebyggende tiltak

    Prognosen for pasienter avhenger først og fremst av graden av utvikling av defekten og tilhørende sykdommer. I følge statistikk er den fem-årige overlevelsesraten for pasienter etter operasjonen omtrent 60-70%.

    Med dekompenserte former av sykdommen, ledsaget av kroniske lungesykdommer, er prognosen vanligvis skuffende.

    Grunnlaget for forebygging av denne defekten er rettidig behandling av sykdommer som kan forårsake en negativ effekt på hjertets arbeid.

    Til tross for det faktum at trikuspid ventilinsuffisiens er vanskelig å behandle med hjertesykdommer, med rettidig diagnose, kan moderne medisin øke pasientens varighet og livskvalitet betydelig.

    Tricuspid ventil insuffisiens symptomer og tegn

    Tricuspid ventil insuffisiens - ikke-lukking av tricuspid ventil cusps, noe som fører til patologisk tilbakeløp av blod under systole fra høyre ventrikkel til høyre atrium. I denne artikkelen vil vi vurdere symptomene på trikuspid ventilinsuffisiens og de viktigste symptomene.

    Tegn på trikuspid ventilinsuffisiens

    Tricuspid ventilinsuffisiens er i de fleste tilfeller en komplikasjon av andre ervervede og medfødte hjertefeil. Registrer hos 33% av pasientene med revmatisk mitral hjertesykdom.

    Årsaker til tricuspid ventilinsuffisiens

    I følge Doppler ekkokardiografi lukkes trikuspidventilen normalt ikke helt i systolen. Regurgitasjon fra høyre ventrikkel til høyre atrium finnes, ifølge forskjellige kilder, hos 24-96% av sunne mennesker, men auskultasjon blir ikke oppdaget, siden volumet av oppstøt er ubetydelig. Ved hjertesykdommer forekommer patologisk oppstøt. Årsaken til patologisk insuffisiens av trikuspidventilen kan være sykdommer som fører til utvidelse av høyre ventrikkel, eller primære lesjoner i trikuspidventilsystemet. Oftere er det en relativ insuffisiens av tricuspid-ventilen som et resultat av svikt i høyre ventrikkel med alvorlig pulmonal hypertensjon på bakgrunn av mitral sykdom.

    Sykdommer som fører til utvidelse av høyre ventrikkel og fibrøs ring inkluderer alle hjertelesjoner med pulmonal hypertensjon (mitral og aorta misdannelse, venstre ventrikkel svikt, DMS, DMSP, åpen arteriell kanal), primær pulmonal hypertensjon, lungemboli..

    Primære sykdommer i trikuspidventilen: revmatisme, revmatoid artritt, traumer, myxom, infeksiøs endokarditt, eosinofil myokarditt, hjerteinfarkt i høyre ventrikkel, trikuspid ventil prolaps.

    Oftest utvikler trikuspid ventilinsuffisiens med mitralstenose som et resultat av pulmonal hypertensjon.

    Trikuspid ventil hemodynamikk

    Patologisk tilbakeløp av blod fra høyre ventrikkel til høyre atrium fører til en økning i trykk i sistnevnte. En økning i trykk i høyre atrium forårsaker en retrograd økning i trykk i vena cava og stagnasjon av blod i en stor sirkel av blodsirkulasjonen. I diastol kommer overflødig blod fra høyre atrium inn i høyre ventrikkel, noe som fører til ekspansjon.

    Tegn på trikuspid ventilinsuffisiens

    Med mitralstenose fører tilsetningen av en tricuspid ventilinsuffisiens til en viss bedring i pasientenes tilstand. Dette skyldes en reduksjon i alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon, da en del av blodet begynner å bli avsatt i høyre hjerte og i en stor sirkel av blodsirkulasjonen. Samtidig er det hevelse i bena, smerter i høyre hypokondrium på grunn av en forstørret lever. Når svikt i høyre ventrikkel oppstår, stiger CVP, noe som fører til hevelse i nakkeårene og deres pulsering.

    Symptomer på trikuspid ventilinsuffisiens

    Karakterisert ved hevelse i bena, en økning i volumet på magen (ascites).

    Trikuspid ventilfeildiagnose

    Inspeksjon, palpasjon med trikuspid ventilinsuffisiens

    Palpasjon kan bestemme systolisk skjelving langs venstre kanten av brystbenet. Betydelig utvidelse av leveren, pulsering i den epigastriske regionen, symptom på "sving" (pulsering av leveren i antifase med pulsering av høyre ventrikkel) er karakteristiske.

    Auscultation av hjertet med tricuspid ventil insuffisiens

    Jeg tone er vanligvis svekket. Volum II-tone avhenger av alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon. Det viktigste auskultatoriske tegnet på trikuspid ventilinsuffisiens er systolisk knurring langs venstre kant av brystbenet, og intensiveres på høyden av inspirasjonen (Rivero-Carvallo symptom). Støyen er vanligvis lav, ettersom trykkgradienten mellom høyre atrium og ventrikkel er liten. I tillegg kan den systoliske mumlingen av trikuspid ventilinsuffisiens maskeres av auskultatoriske forandringer på grunn av andre hjertefeil. Med en stor mengde blod som strømmer inn i høyre ventrikkel under diastol, kan du lytte til en kort diastolisk knurring langs venstre kanten av brystbenet.

    EKG med trikuspid ventilinsuffisiens

    Ofte avslørte tegn på hypertrofi og utvidelse av høyre hjerte, atrieflimmer (en komplikasjon av trikuspid ventilinsuffisiens).

    Ekkokardiografi med trikuspid ventilinsuffisiens

    Ekkokardiografi kan oppdage utvidelse av høyre atrium og ventrikkel. Doppler ekkokardiografi lar deg semi-kvantifisere graden av trikuspid ventilinsuffisiens og systolisk trykk i høyre ventrikkel.

    grad - en knapt påvisbar stråle av oppstøt (kan være normal).

    grad - oppstøtningsstrålen bestemmes i en avstand på 2 cm fra ventilen.

    grad - oppstøtningsstrålen bestemmes i en avstand på mer enn 2 cm fra ventilen.

    grad - oppstøt bestemmes i stor grad i hulrommet i høyre atrium.

    Tegn på utvidelse av høyre hjerte noteres..

    Behandling av tricuspid ventilinsuffisiens hos voksne

    Siden svikt i høyre ventrikkel er den viktigste kliniske manifestasjonen av trikuspid ventilinsuffisiens, brukes hjerteglykosider, diuretika og ACE-hemmere i behandlingen. Kirurgiske metoder for behandling av trikuspidventilinsuffisiens inkluderer anuloplastikk (rekonstruksjon av den fibrøse ringen til trikuspidventilen) og proteser av trikuspidventilen.

    Tricuspid ventil insuffisiens 1 grad

    Tricuspid ventil: insuffisiens og stenose

    I mange år slet uten suksess med hypertensjon?

    Leder for instituttet: “Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon ved å ta hver dag.

    Trikuspid-ventilen er plassert mellom høyre atrium og hjertekammeret og består vanligvis av tre ventiler (antallet hos barn kan variere fra 2 til 4, og hos voksne fra 2 til 6). Under sammentrekning av høyre atrium åpnes det og blod fyller høyre ventrikkel. Etter å ha fylt den, begynner myokardiet i høyre ventrikkel å trekke seg sammen, og ventilklaffene smeller ned under blodtrykket, og forhindrer tilbakestrømning av blod (oppstøt) i blodet i atriet. Denne tricuspid-ventiloperasjonen tillater venøs blodstrømning bare gjennom lungestammen..

    Struktur

    Trikuspidventilen består av følgende anatomiske formasjoner:

    • tre ventiler: septal (septal), anterior og posterior;
    • sene akkorder (første, andre og tredje orden);
    • papillarmuskler (3-4 til 7-10);
    • fibrøs ring.

    Som et resultat av visse sykdommer som fører til nedsatt hjertefunksjon, kan tricuspid ventil dysfunksjon oppstå. Det kan manifestere seg i form av stenose (innsnevring) og / eller insuffisiens.

    Tricuspid stenose

    Tricuspid stenose er forårsaket av innsnevring av atrioventrikulær åpning, noe som gjør det vanskelig for blod å strømme fra høyre atrium til høyre ventrikkel. Overbelastning av høyre atrium fører til hypertrofi og strekking av veggene i den høyre halvdelen av hjertet og utilstrekkelig fylling av høyre ventrikkel. I de fleste tilfeller er denne hjertesykdommen godartet og krever ikke spesiell terapi, men når den kombineres med andre hjerteavvik, som er observert i de fleste tilfeller, eller i nærvær av et uttalt klinisk bilde, kan det være nødvendig med kirurgisk behandling..

    Tricuspid stenose kan være:

    • medfødt: provosert av arvelige sykdommer;
    • ervervet: provosert av forskjellige patologier som boltrer seg innen fødselsfeltet.

    Effekten av revmatisk feber er den vanligste årsaken til tricuspid ventilstenose. Mye sjeldnere kan det provoseres:

    • medfødte patologier;
    • myxom av høyre atrium;
    • systemisk lupus erythematosus;
    • metastatisk svulst;
    • smittsom perikarditt;
    • karsinoidsyndrom.

    Pasienter med trikuspidstenose kan føle tyngde og pulsering i høyre hypokondrium.

    Ved alvorlig stenose av tricuspid-ventilen hos pasienter, observeres følgende symptomer:

    • alvorlig pulsering og ubehag i nakken og i halsvenen;
    • mørk farge på ansiktshuden;
    • oppblåsthet i venene på hodet;
    • perifert ødem;
    • utmattelse;
    • utmattelse;
    • hud kald til berøring;
    • en følelse av ubehag og tyngde i leveren;
    • følelse av pulsering i leveren;
    • forstørret lever;
    • ascites.

    Når du lytter til hjertelyder, bestemmes den myke tonen i ventilåpningen. I noen tilfeller høres et klikk under diastol. Et karakteristisk trekk ved trikuspid stenose er en økende og avtagende skrapende presystolisk mumling, som kan høres i IV-V høyre interkostale rom i det epigastriske området eller til høyre for brystbenet i stillingen til pasienten som sitter med en helling fremover og ligger på høyre side. Når du hører på støy i stående stilling, blir den mykere, og etter å ha prøvd å trene, inhalere eller teste Mueller, forlenges den og blir mer intens. Når du tapper (perkusjon) av hjertet, bemerkes en forskyvning av grensene til høyre på grunn av en økning i størrelsen på høyre seksjoner.

    Hos mange pasienter er symptomer på tricuspid ventilstenose kombinert med tegn på mitralstenose (mitral tricuspid stenosis).

    Tricuspid ventil insuffisiens

    Tricuspid ventil insuffisiens (eller tricuspid regurgitation) er en hjertefeil som utvikler seg som et resultat av tilbakestrømning av blod fra høyre ventrikkel inn i atrium under systole (sammentrekning) av ventriklene og utilstrekkelig lukking eller perforering av ventil cusps. På grunn av konstant blodoppblomstring øker det diastoliske volumet og trykket i høyre atrium, noe som fører til hypertrofi og dilatasjon av veggene. Med utmattelsen av kompensasjonsmekanismene har pasienten tegn på stagnasjon av blod i en stor sirkel av blodsirkulasjonen, som manifesteres av symptomer på hjertesvikt.

    Trikuspid oppstøt kan være:

    • Medfødt: defekt dannes i prenatal periode på grunn av arvelige sykdommer;
    • ervervet: en defekt dannes etter fødselen på grunn av forskjellige patologier;
    • primær: provosert av hjertepatologi og forårsaker ikke pulmonal hypertensjon;
    • sekundær: utløst av pulmonal hypertensjon.

    Årsakene til utvikling av primær trikuspidinsuffisiens kan være:

    • revmatisk feber;
    • smittsom endokarditt;
    • trikuspid ventil prolaps;
    • Marfan syndrom;
    • Ebsteins avvik;
    • hjerteinfarkt;
    • myxomatøs degenerasjon;
    • hjerte skader;
    • karsinoidsyndrom;
    • tar visse medisiner (Ergotamine, Rigetamine, Minifage, Fenfluramine).

    Sekundær trikuspid insuffisiens kan være forårsaket av slike patologier og sykdommer:

    Leserne våre har brukt ReCardio for å behandle hypertensjon. Da vi så populariteten til dette produktet, bestemte vi oss for å gi det oppmerksomhet.
    Les mer her...

    • dysfunksjon i høyre ventrikkel;
    • pulmonal hypertensjon;
    • mitralstenose;
    • kardiomyopati;
    • atrial septal abnormaliteter;
    • dekompensert svikt i venstre ventrikkel.

    Undersøker en pasient med trikuspid insuffisiens, avslører legen patologisk støy og arytmi under auskultasjon.

    Alvorligheten av symptomer avhenger av graden av skade på ventilklaffene. Under hjertesykdom skilles følgende stadier:

    • I - returstrømmen av blod fra høyre ventrikkel til atriet er minimal;
    • II - returstrømmen når 20 mm fra ventilklaffene;
    • III - den motsatte strømmen når 2 cm fra ventilklaffene;
    • IV - returstrømmen kastes mer enn 2 cm fra ventilklaffene.

    I det første stadiet av trikuspid oppstøt manifesterer seg ikke hjertesykdommen. Noen ganger, med betydelig fysisk anstrengelse, kan livmorhalsårene pulsere hos pasienten. Med progresjonen av sykdommen vises følgende symptomer:

    • pulsering til venstre for brystbenet, forverret ved innånding;
    • pulsering i høyre hypokondrium;
    • hjertebank
    • dyspné;
    • kjølighet av lemmer;
    • nedsatt treningstoleranse;
    • en økning i størrelsen på de rette delene av hjertet;
    • hevelse på bena;
    • ubehagelige sensasjoner og smerter i høyre hypokondrium;
    • utvidelse av leverens grenser;
    • gulhet i huden;
    • hyppig urinering;
    • ascites;
    • tegn på lungehypertensjon;
    • pulsering i høyre atrium (sjelden).

    Når du lytter til hjertelyder bestemmes:

    • pan-systolisk mumling;
    • atrieflimmer;
    • økt pulsering av lungearterien under inspirasjon til venstre for brystbenet;
    • splitting toner;
    • protodiastolisk eller mesodiastolisk mumling (ved alvorlige misdannelser).

    Med revmatisk natur av trikuspid oppstøt hos en pasient, blir symptomer på aorta eller mitral hjertesykdom nesten alltid bestemt.

    diagnostikk

    For å bekrefte diagnosen tricuspid stenose eller oppstøt, forskrives pasienten følgende studier:

    • auskultasjon av hjertelyder med et stetoskop;
    • Doppler Echo-KG;
    • ECG;
    • røntgen av brystet.

    Hvis en kirurgisk operasjon er nødvendig, kateteriseres pasienten.

    Behandling

    Ved alvorlig stenose eller utilstrekkelig tricuspid-ventil, kan en pasient anbefales å følge et saltfritt kosthold og medikamentell behandling. Behandlingsregimet kan omfatte slike medisiner:

    • vanndrivende midler: hydroklortiazitt, Britomar, osv.;
    • kaliumpreparater: Panangin, Kalium-norm, Asparkam;
    • venøse dilatatorer: Nitrosorbitol, Corvaton;
    • antikoagulantia: warfarin; Warfarex et al.;
    • betablokkere: Carvedilol, Diltiazem, Trazikor og andre;
    • hjerteglykosider: Digoxin, Korglikon.

    Doseringsregime og dosering av medisiner bestemmes individuelt for hver pasient, avhengig av alvorlighetsgraden av manifestasjonene av sykdommen.

    I noen tilfeller er trikuspid insuffisiens hos barn et anatomisk trekk ved hjertets struktur og krever ingen behandling hvis utviklingen av barnet og dets generelle tilstand ikke forårsaker klager.

    Hvis kirurgisk behandling av tricuspid stenose er nødvendig, tas beslutningen om å utføre en eller annen type intervensjon avhengig av strukturen til defekten:

    • med isolert tricuspid stenose utføres ballongvalvuloplastikk;
    • med kombinert trikuspidstenose, kan en åpen kommissurotomi, plastisk kirurgi eller utskifting av trikuspidventilen utføres (ventilprotetikk utføres bare i tilfelle grov krenkelse av subvalvulære strukturer og ventilklaffer).

    Behandling av trikuspid oppstøt på III-IV stadiet er alltid kirurgisk:

    • ventil plast;
    • annuloplasty;
    • tricuspid ventil proteser.

    Hva er farlig aortaklaffesvikt?

    I kardiologisk praksis blir det ofte funnet en tilstand som aortaklaffinsuffisiens. Denne patologien forårsaker ofte hjertesvikt og tidlig død hos pasienter. Sykdommen er ervervet og medfødt..

    Arbeidsstans

    Det kardiovaskulære systemet har en sammensatt struktur. Det inkluderer et hjerte med 4 kammer, blodkar og ventiler. Det er 4 hovedventiler. En av dem er aorta. Det ligger ved munningen av aorta. Det er det største blodkaret i menneskekroppen..

    Aorta begynner en stor sirkel med blodsirkulasjon, som forsyner blod til alle organer unntatt lungene. Ventiler dannes fra hjertets indre lag og gir bevegelse av arteriell blod i en retning: fra ventriklene til aorta og mindre arterier. Aortaklaffen har 3 vinger. Etter ventrikulær systol, ruser blod inn i aortalumen, og ventilen klemmes. Dette forhindrer blodoppstøt. Aortainsuffisiens er en hjertefeil der en del av blodet fra aorta kommer tilbake i løpet av diastol (avslapning) av venstre ventrikkel.

    I de fleste tilfeller er denne patologien kombinert med defekter i andre ventiler og en innsnevring av aortaåpningen. Menn lider av denne sykdommen 3-4 ganger oftere enn kvinner. Aortainsuffisiens i den generelle strukturen av hjertefeil tar 4%. Sykdommen vises ikke umiddelbart og kan vare i flere år. Hvis ubehandlet, utvikler denne hjertesykdommen seg. Konservativ terapi er kun effektiv ved mindre forstyrrelser i blodstrømmen..

    Stadier og grader

    Det er to hovedformer for aortaklaffinsuffisiens: medfødt og ervervet. Medfødt utvikler seg hos barn i løpet av svangerskapsperioden. Dette skyldes arvelighet eller teratogene effekter av forskjellige ytre faktorer (medisiner, virale og bakterielle sykdommer, stråling). Den ervervede formen blir påvist hos voksne. Den vanligste årsaken er infeksjoner..

    Aortaklaffesvikt er organisk og funksjonell. I det første tilfellet skyldes blodoppstøt (støping) selve patologien til selve ventilen, og i det andre tilfellet på grunn av utvidelsen av karet eller hulrommet i venstre ventrikkel.

    Det er fem stadier av utvikling av denne defekten, avhengig av graden av sirkulasjonsforstyrrelse:

    1. Den første fasen er preget av full kompensasjon. Dette oppnås ved å tykne veggen i venstre ventrikkel. Det er ingen symptomer i løpet av denne perioden..
    2. Det andre trinnet er preget av skjult dekompensasjon. Hos slike pasienter blir veggen i hjertekammeret tykkere, og hulrommet blir forstørret.
    3. I det tredje stadiet forstyrres blodsirkulasjonen i selve hjertet. En relativ form for koronarinsuffisiens utvikles. Det er en kraftig fortykning av veggen i venstre ventrikkel og dens overbelastning.
    4. I det fjerde stadiet utvikler svikt i venstre mage. Styrken av dens sammentrekning avtar, noe som fører til oksygen sulting av alle organer. Ofte er det i dette stadiet en bicuspid ventil som er lokalisert i venstre hjerte.
    5. Den femte etappen er terminal. Operasjonen i dette tilfellet utføres ikke.

    Avhengig av volumet av returnert blod, skilles 4 grader av aortainsuffisiens:

    1. Ved den første graden returneres ikke mer enn 15% av det kastede blodvolumet.
    2. I andre grad er denne indikatoren 15-20%.
    3. Med tredje grad - 30-50%.
    4. Den farligste er den fjerde graden, der mer enn 50% av blodet blir kastet tilbake i hjertekammeret. Prognosen i denne situasjonen er ugunstig. Overlevelsen er mye lavere enn ved feil på bicuspid ventil.

    De viktigste etiologiske faktorene

    Aortainsuffisiens utvikles av forskjellige grunner. Følgende etiologiske faktorer skilles:

    Leserne våre har brukt ReCardio for å behandle hypertensjon. Da vi så populariteten til dette produktet, bestemte vi oss for å gi det oppmerksomhet.
    Les mer her...

    • eksponering av fosteret for ioniserende stråling;
    • påvirkningen på babyen under graviditet av teratogene faktorer;
    • ta giftige medisiner;
    • røyking og alkoholmisbruk av den vordende mor under svangerskapet;
    • smittsomme sykdommer hos moren;
    • revmatisme;
    • bakteriell endokarditt;
    • aterosklerotisk aortisk lesjon;
    • syfilis;
    • lukket brystskade;
    • langvarig hypertensjon;
    • aortaaneurisme;
    • en økning i volumet av venstre ventrikkel;
    • myokarditt,
    • systemiske sykdommer (lupus erythematosus);
    • arvelige sykdommer (Marfan syndrom, Ehlers-Danlos);
    • medfødt osteoporose;
    • Takayasu sykdom;
    • cystisk fibrose;
    • ankyloserende spondylitt.

    De vanligste årsakene til en ervervet form av sykdommen er revmatisme og septisk endokarditt. Revmatisme er en systemisk sykdom som kan utvikle seg på bakgrunn av en enkel bakteriell infeksjon (kronisk betennelse i mandlene, betennelse i mandlene, karies, faryngitt). I 80% av tilfellene forårsaker revmatisk feber aortadefekt..

    Dette skjer etter 5-7 år fra sykdomsdebut. Syfilitiske knuter vises i aortaregionen. De skader veggen og aortaklaffen. Medfødt aortaklaffesvikt er mye mindre vanlig. Det er dannet med følgende brudd:

    • ventilutvikling med to vinger i stedet for tre;
    • bred aorta;
    • redusert elastisitet i ventilene og deres tykning;
    • ventrikulær septaldefekt.

    Relativ ventilinsuffisiens kan være et resultat av primær hypertensjon, når det er en uttalt hjertelesjon.

    Hvordan blir blodstrømmen forstyrret?

    Opplegget med blodstrømssykdommer ved aortainsuffisiens er ganske komplisert. Ufullstendig lukking av klaff fører til følgende brudd:

    • omvendt tilbakeløp av arteriell blod fra aorta til venstre ventrikkel;
    • dens overløp og utvidelse;
    • ekspansjon av ventrikkelhulen;
    • en økning i styrken av dens sammentrekning;
    • økt systolisk utflod.

    Belastningen på venstre ventrikkel øker. Selv under diastol (avslapning) er den full av blod. Normalt, når du slapper av, er blodvolumet i det ikke mer enn 130 ml, og med blodoppstøt når det 400 ml eller mer. Langt arbeid i hjertet i en slik rytme fører til hypertrofi (en økning i ventrikkelvolum).

    Over tid dannes en mitralefekt. Utviklingen er assosiert med utvidelse av venstre ventrikkel og nedsatt muskelfunksjon. I kompensasjonsstadiet endres ikke arbeidet til venstre atrium. I de senere stadier stiger diastolisk trykk i denne delen av hjertet. Slik utvikler hypertrofi av venstre atrium..

    Aortadefekt forårsaker ofte stagnasjon av blod i en liten sirkel. Konsekvensen av dette er en økning i blodtrykk i lungearterien og skade på høyre ventrikkel. Slik utvikler svikt i høyre ventrikkel..

    Kliniske manifestasjoner

    Tegn på insuffisiens i aortaklaffen bestemmes av graden av sirkulasjonsforstyrrelse og sykdomsstadiet. Den første fasen er asymptomatisk. Et slikt latent kurs kan vare i 10-20 år. I fremtiden vises følgende symptomer:

    • tyngde i hodet;
    • hjertebank
    • bankende hodepine
    • økning i pulstrykk;
    • Sinus takykardi;
    • svimmelhet;
    • hodepine;
    • støy i ørene;
    • nedsatt synsstyrke;
    • forstyrrelse i hjerterytme;
    • besvimelse når du endrer kroppsposisjon;
    • overdreven svette;
    • dyspné;
    • å trykke eller komprimere brystsmerter;
    • hevelse på bena;
    • smerter i hypokondrium på høyre side;
    • hoste.

    Ved aortaklaffesvikt på 2 grader er symptomene milde. Stormfulle symptomer er karakteristiske for dekompensasjonsstadiet, når alvorlig hjertesvikt utvikler seg. Slike pasienter er bekymret av å trykke smerter i brystbenet. Smerter stråler til venstre arm eller skulderblad. Et slikt smertesyndrom indikerer et angrep av angina pectoris.

    Det er spesielt uttalt om mangelen har utviklet seg på bakgrunn av alvorlig åreforkalkning. Svært ofte, i de avanserte stadiene av sykdommen, utvikler hjertestma og lungeødem. De manifesteres av alvorlig kortpustethet, astmaanfall og hoste. Akutt lungeødem krever akutt legehjelp.

    Ofte frigjøres sputum med en blanding av blod. Disse symptomene indikerer svikt i venstre ventrikkel. Utseendet til ødem på bena, armene og andre deler av kroppen, samt en økning i bukets størrelse indikerer en overbelastning av høyre hjerte. Palpasjon avdekket en økning i leveren.

    Forstyrrelse i hjerterytme er en integrert manifestasjon av aortainsuffisiens. Oftest utvikler ekstrasystol seg. Dette er en tilstand der ekstraordinære sammentrekninger i hjertet blir observert. I motsetning til mitral regurgitasjon, utvikles atrieflimmer sjeldnere..

    I det siste (terminale) stadiet observeres irreversible endringer i organene som forårsaker pasientens død. Denne hjertesykdommen forekommer i en kronisk og akutt form. I sistnevnte tilfelle ligner sykdommen lungeødem. Arteriell hypotensjon utvikler seg ofte (lavt blodtrykk).

    Mulige konsekvenser og komplikasjoner

    Behandling av personer med aortainsuffisiens bør utføres på rett tid, ellers kan følgende komplikasjoner utvikle seg:

    • bicuspid ventilinsuffisiens;
    • akutt hjerteinfarkt;
    • Lungeødem;
    • ascites;
    • sekundær endokarditt;
    • atrieflimmer;
    • atrium eller ventrikulære premature beats;
    • ventrikkelflimmer;
    • trombose;
    • lungeemboli;
    • hjerneslag.

    Ofte ender alt i døden. Komplikasjoner kan forekomme etter operasjonen. Postoperative komplikasjoner inkluderer: smelting av implantatet, utseendet av blodpropp, tromboembolisme, utvikling av bakteriell endokarditt, dannelse av fistler i suturområdet, forkalkning. Den gunstigste prognosen for liv og helse blir observert med aortaklaffesvikt mot bakgrunn av aterosklerose..

    En dårlig prognose er karakteristisk for en feil på bakgrunn av syfilis og endokarditt. Forventet levealder for personer med moderat insuffisiens uten symptomer på dekompensasjon er 5-10 år. I fasen av dekompensasjon med alvorlig hjertesvikt lever pasienter sjelden mer enn 2 år.

    Undersøkelse og behandling taktikk

    Behandlingen blir utført etter en serie studier. Diagnostikk inkluderer ekstern undersøkelse, avhør av pasienten eller hans pårørende, fysisk undersøkelse, fonokardiografi, ultralyd av hjertet, elektrokardiografi, magnetisk resonansavbildning, radiografi, multispiral computertomografi. Om nødvendig utføres kateterisering..

    I tillegg utføres en generell og biokjemisk analyse av blod og urin, samt en analyse for tilstedeværelsen av revmatoid faktor. Under en fysisk undersøkelse (palpasjon, perkusjon og lytting til hjertet), pulsen av den stigende aorta, utvidelsen av hjertets grenser til venstre og utvidelsen av aorta, bestemmes diastolisk mumling. Med tonometri oppdages en reduksjon i diastolisk blodtrykk.

    I mangel av klager, er ikke behandling nødvendig. Terapeutiske tiltak inkluderer å behandle den underliggende sykdommen, begrense arbeidsmengden, følge en diett for å redusere fett og salt, og ta medisiner.

    Av medisinene som brukes er hjerteglykosider (Strofantin, Digoxin eller Korglikon), diuretika (Spironolacton, Lasix, Dichlothiazide), ACE-hemmere, kalsiumkanal og angiotensin reseptorblokkere, antibiotika.

    I følge indikasjoner er nitrater og betablokkere foreskrevet. Med et fall i trykket indikeres Dopamine. Antikoagulantia og blodplate-agenter brukes for å forhindre trombose. I alvorlige tilfeller utføres erstatning av plast eller aortaklaff. Hvis blodvolumet i diastolen i venstre ventrikkel overstiger 300 ml, og utslippet av blod er 50% eller mindre, er dette en kontraindikasjon for kirurgisk behandling. Dermed er ortaventil insuffisiens en formidabel sykdom og forårsaker ofte uførhet..

    Tricuspid ventilinsuffisiens: symptomer og sjanser for bedring

    Beskrivelse av sykdommen

    Tricuspid ventilinsuffisiens er en revmatisk hjertesykdom, som kommer til uttrykk i sin manglende evne til å forhindre retur av blod fra ventrikkelen til atriet. Av denne grunn øker trykket i høyre atrium og årer, og blodstrømmen fra organer til hjertet er mye vanskeligere..

    Årsaker og risikofaktorer

    Medfødt mangel på trikuspidventilen er svært sjelden - oftest er denne feilen ervervet, og uheldige eksterne faktorer eller sykdommer kan provosere den..

    Den organiske formen for denne patologien, som er assosiert med endringer i ventilklaffene, kan utvikle seg av følgende grunner:

    • lukkede brystskader ledsaget av brudd i hjerteklaffene;
    • en karsinoid svulst, som oftest er lokalisert i tarmen. Den er i stand til å produsere giftstoffer som føres inn i hjertet av blodomløpet, og skader det indre slimhinnen;
    • revmatisme er en av de vanligste årsakene til en feil, i så fall er den ledsaget av lesjoner av andre ventiler;
    • smittsom endokarditt - en alvorlig inflammatorisk sykdom i den intrakardiale membranen;
    • kirurgisk inngrep, som blir utført for å behandle mitralstenose (fusjon av ventilkloppene) - under operasjonen for å skille cusps fra en ventil, utviklingen av svikt i en annen.

    Funksjonssvikt, eller en feil der ventilklaffene ikke gjennomgår endringer, oppstår i følgende tilfeller:

    • ved akutt hjerteinfarkt, når den patologiske prosessen påvirker de indre musklene i ventriklene;
    • når ringen utvider seg innenfor hjerteveggene som ventilklaffene er festet til, oppstår dette på grunn av myokarditt, brudd på akkordene, alvorlig pulmonal hypertensjon og andre sykdommer eller mangler.

    Klassifisering og grader (1, 2, 3 og 4)

    I henhold til tidspunktet for forekomst, er tricuspid ventilinsuffisiens delt inn i medfødt og ervervet:

    • en fødselsdefekt utvikler seg som et resultat av eksponering for en organisme av en fremtidig mor med ugunstige faktorer og kan ha tre alternativer: Ebsteins anomali, medfødt kløft og myxomatøs degenerasjon;
    • ervervet insuffisiens oppstår på grunn av interne patologiske prosesser som påvirker den indre slimhinnen i hjertet.

    Basert på vurderingen av alvorlighetsgraden av den omvendte blodstrømmen til høyre atrium, skilles fire grader ut i det kliniske sykdomsforløpet:

    • Jeg grad der den omvendte bevegelsen praktisk talt ikke bestemmes;
    • II-grad, når den omvendte bevegelsen av blod oppdages i en avstand på to centimeter fra ventilen;
    • III grad, karakterisert ved en omvendt blodstrøm, som bestemmes i en avstand på mer enn to centimeter;
    • IV grad - omvendt blodstrøm bestemmes på et stort område av høyre atrium.

    Fare og komplikasjoner

    Hos pasienter med lignende diagnose er det en risiko for å utvikle følgende komplikasjoner:

    • forstyrrelser i hjerterytmen, forekomst av atrieflimmer, ventrikulær takykardi;
    • lungeemboli;
    • smittsom endokarditt av den sekundære formen, ledsaget av betennelse i hjerteklaffene;
    • atrial aneurisme;
    • lungebetennelse;
    • progressiv svikt i høyre atrium og ventrikkel.

    Sannsynligheten for å utvikle komplikasjoner avhenger av graden av dekompensasjon av defekten, årsakene til dens forekomst, muligheten for kirurgisk inngrep og ledsagende sykdommer, men ifølge statistikk utvikler det seg komplikasjoner hos omtrent 90% av pasientene.

    symptomer

    Tricuspid insuffisiens er vanligvis ledsaget av følgende symptomer:

    • pustebesvær, som oppstår som et resultat av dårlig tilførsel av blodkar;
    • ubehag og ubehag i hjertets region, inkludert arytmi, synkende hjerte, det "flagrende" osv.;
    • puffiness i ansiktet, gulblå farge på hudens ansikt og lemmer;
    • smerter og tyngde under ribbeina (på høyre side) som et resultat av væskestagnasjon i leveren;
    • manifestasjoner av sykdommen fra mage-tarmkanalen inkluderer raping, flatulens, kvalme, en følelse av fylde og tyngde i magen, som oppstår på grunn av overløp av blodkar i bukhulen;
    • hyppig vannlating om natten;
    • følelse av pulsering av halsens kar, ledsaget av hevelse;
    • svakhet, tretthet og nedsatt ytelse.

    Du kan lære mer om sykdommen fra dette videoklippet:

    Når du skal oppsøke lege

    Tidlig diagnose av en defekt spiller en veldig viktig rolle i vellykket behandling, og påvirker også pasientens kvalitet og forventede levealder..

    Hvis du opplever kortpustethet, svakhet, økt tretthet og cyanose i huden, som er ledsaget av ubehagelige manifestasjoner fra mage-tarmkanalen, bør en person umiddelbart kontakte en kardiolog, terapeut og gastroenterolog og gjennomgå en fullstendig undersøkelse av kroppen.

    diagnostikk

    For diagnosen blir følgende tester og studier utført:

    • Innsamling av sykehistorie og klager. Ved å stille pasienten de riktige spørsmålene, bestemmer legen hvor lenge de alarmerende symptomene dukket opp, hva som forårsaket deres forekomst, og hvilke sykdommer som gikk foran utviklingen av defekten;
    • Visuell inspeksjon. Ved undersøkelse av en pasient avsløres cyanose i huden, ødem, utvidelse av leveren, hevelse i livmorhalsen, pulsering i øvre del av magen, og når du lytter, forstyrrer hjerterytmen og systolisk mumling;
    • Urin- og blodprøver. Det utføres for å bestemme den patologiske prosessen og tilhørende organskade;

  • EKG. Et elektrokardiogram lar deg diagnostisere forstyrrelser i hjerterytmen, oppdage en økning i høyre atrium og ventrikler, samt blokkering av bena og bagasjerommet i bunten av His;
  • Phonocardiogram. Studien er utført for å oppdage systolisk mumling i projeksjonen av trikuspidventilen;
  • Ekkokardiografi. Hovedmetoden for å oppdage defekter i hjerteventiler, der klaffene deres blir undersøkt for forandringer i form, området til høyre atrioventrikulær åpning, dimensjonene til hjertehulen, veggtykkelser og andre faktorer som er viktige i diagnosen;
  • Røntgen av brystet. Det blir utført for å vurdere størrelsen og plasseringen av hjertet, endre sin konfigurasjon, identifisere tilstedeværelsen eller fraværet av stagnasjon av blod i karene;
  • Hjertekateterisering. Essensen av metoden er innføring av katetre i organhulen for å måle press i avdelingene;
  • Ultralyd av hjertet. Ultralyd kan oppdage hjerteveggshypertrofi, deformasjon av ventiler, utvidelse av den fibrøse ringen og andre endringer som er karakteristiske for denne defekten;
  • SKT. Spiral computertomografi lar deg få et ganske klart bilde av hjertet på grunnlag av en serie røntgenbilder tatt på forskjellige dybder.
  • Behandlingsmetoder

    Først av alt er det nødvendig å eliminere årsaken som førte til forekomsten av feilen, og deretter fortsette til dens behandling eller eliminering. Konservativ terapi består i dette tilfellet i forebygging av hjertesvikt og pulmonal hypertensjon: pasienten er foreskrevet diuretika, hjerteglykosider, ACE-hemmere, kaliumpreparater, nitrater.

    Kirurgisk behandling av defekten utføres med II, III og IV grader av dens utvikling og relevante indikasjoner.

    Typene operasjoner som anbefales i dette tilfellet inkluderer:

    • plastisk kirurgi (sutur, halvsirkelformet eller ringformet annuloplastikk) er indikert for II og III grad av utvikling av trikuspid ventilventilitet og fravær av endringer i ventilene;
    • proteser utføres med uttalte endringer i ventiler eller strukturer, så vel som i tilfeller der plastisk kirurgi ikke ga ønsket resultat - pasienten er plassert med biologiske proteser eller mekaniske ventiler, som er laget av spesielle medisinske legeringer.

    Prognoser og forebyggende tiltak

    Prognosen for pasienter avhenger først og fremst av graden av utvikling av defekten og tilhørende sykdommer. I følge statistikk er den fem-årige overlevelsesraten for pasienter etter operasjonen omtrent 60-70%.

    Med dekompenserte former av sykdommen, ledsaget av kroniske lungesykdommer, er prognosen vanligvis skuffende.

    Grunnlaget for forebygging av denne defekten er rettidig behandling av sykdommer som kan forårsake en negativ effekt på hjertets arbeid.

    Til tross for det faktum at trikuspid ventilinsuffisiens er vanskelig å behandle med hjertesykdommer, med rettidig diagnose, kan moderne medisin øke pasientens varighet og livskvalitet betydelig.

    Tricuspid insuffisiens i 1. grad hva det er - Hjerte

    Kort beskrivelse av sykdommen

    Tricuspid insuffisiens er en hjertefeil som utvikler seg på grunn av mangelfull lukking av ventilklaff, reversert blodstrøm fra høyre ventrikkel til atrium. På bakgrunn av konstant oppstøt øker det diastoliske volumet og trykket i denne strukturen i hjertet.

    Dette innebærer hypertrofi og utvidelse av veggene. Som et resultat av en funksjonsfeil i kompensasjonsmekanismene utvikler pasienten stagnasjon i kroppen.

    Tricuspid insuffisiens er ofte ledsaget av andre medfødte hjertefeil. For eksempel et åpent ovalt vindu eller atrisk septumfeil.

    Årsaker

    Ervervede lidelser kan oppstå på grunn av sykdommer:

    • revmatisme,
    • smittsom betennelse i hjertets indre membraner,
    • karsinoid svulster,
    • sykdommer som svekker blodsirkulasjonen og provoserer en økning i høyre ventrikkel;
    • traumatiske skader i hjertet,
    • komplikasjoner forårsaket av mitralventilkirurgi.

    Brudd på driften av ventilen kan starte:

    • anomali i strukturen på ventilen eller et brudd på dens struktur på grunn av sykdommer,
    • skade på noen deler av mekanismen som er involvert i kontroll av ventilen.

    Den aktuelle patologien har sin egen klassifisering, som kommer til uttrykk i følgende former.

    Primær eller organisk sviktDet diagnostiseres i tilfelle bestemmelse av deformasjon eller andre strukturelle endringer i ventilene.
    Sekundær eller funksjonellDiagnostisert som et resultat av dysfunksjon av komponentene i ventilapparatet.

    grader

    Ventilinsuffisiens kan uttrykkes i ulik grad. Et tiltak for å bestemme dybden på problemet er mengden blod tilbake (oppstøt) til atriet.

    • Første. Den tilbakestående strømmen av blod i retning av atriet berører ventilens cusps. Den første graden av sykdommen regnes som ikke-farlig og det er ikke foreskrevet noen behandling.
    • Andre. Patologi av den andre graden uttrykker seg ved å flytte den bakre strålen lenger enn ventilen til en avstand på to centimeter.
    • Tredje. Hvis returstrålen beveger seg inn i atriet mer enn to centimeter fra ventiloverflaten, henvises dette bruddet til tredje grad.
    • Fjerde. Blod som kommer inn på tidspunktet for oppstøt i den øvre sonen i atriet, det vil si at strålen passerer gjennom hele kammeret, indikerer den fjerde graden av sykdommen.

    Tricuspid ventilinsuffisiens hos barn

    Nyfødte babyer med alvorlig oppstøt og tilstedeværelsen av samtidig hjerteavvik er utsatt for den raske utviklingen av svikt i høyre ventrikkel. Veldig ofte er den dødelig.

    Den ervervede formen av sykdommen utvikler seg på bakgrunn av komplikasjoner av andre sykdommer. Oftest er det en streptococcus-infeksjon, som medfører revmatisk feber.

    Blant andre årsaker til barndomsmangel er:

    • akutt form for hypertensjon;
    • hjertesykdom;
    • traumatiske skader;
    • ondartede neoplasmer.

    På det innledende stadiet anses tricuspid ventilinsuffisiens hos barn som et anatomisk trekk. Den første graden av den patologiske prosessen krever ikke behandling. Med alderen forsvinner sykdommen vanligvis på egen hånd..

    Hos barn blir den aktuelle patologien alltid diagnostisert sammen med defekter i mitral eller aortaklaffen. Nyfødte kan lide av slike manifestasjoner som et resultat av en medfødt anomali, som allerede finnes i de første månedene av livet med andre defekter.

    Patologi er farlig med alvorlig oppstøt i tilfelle av dannede avvik i et vitalt organ. Nyfødte begynner raskt å lide av mangel på høyre ventrikkel. Dette manifesteres av luftveislidelser og en endring i huden med en blå fargetone. I mangel av rettidig behandling dør barnet..

    Hvis patologien er ervervet, er det en komplikasjon av en hvilken som helst sykdom. Ofte er det en streptokokkinfeksjon som fører til revmatiske lesjoner..

    De viktigste årsakene til anatomiske og funksjonelle avvik hos barn inkluderer også forskjellige myokardielle lesjoner og alvorlig hypertensjon. Sjelden ligger årsakene i skader og ondartede svulster..

    Hvis et barn har stagnasjon i en liten eller stor sirkel, kan dette føre til funksjonssvikt i forskjellige indre organer.

    Når man diagnostiserer en tricuspid ventilinsuffisiens i 1. grad hos en baby, lyder ikke legene alarmen, siden denne moderate patologien blir sett på som en medfødt anomali som kan passere med alderen..

    Det er viktig å rettidig diagnostisere patologiene som vurderes, siden babyen med adekvat behandling vil føre en fullverdig livsstil.

    Tegn på trikuspid ventilinsuffisiens

    I det innledende stadiet manifesterer seg ikke hjertesykdommen praktisk. Noen ganger etter fysisk anstrengelse merker pasientene utseendet til en sterk pulsering av vener på nakken. En patologisk prosess kan bare oppdages ved hjelp av Dopplerography. Normalt EKG viser ikke vesentlige endringer i hjertet.

    Tricuspid ventilinsuffisiens i 2. grad ledsages av en økning i volumet av omvendt blodstrøm. Forstyrrelse i høyre ventrikkel fører til en økning i hjertestørrelse. Som et resultat blir det kliniske bildet supplert med følgende symptomer:

    • tap av styrke, redusert fysisk og mental aktivitet;
    • hyppig vannlating om natten;
    • alvorlig hevelse i nedre ekstremiteter;
    • dyspné;
    • en følelse av tyngde under ribbeina;
    • dyspeptiske lidelser.

    Når du lytter til hjertet, bestemmes pansystolisk mumling og atrieflimmer.

    symptomer

    Tegn på sykdommen er:

    • eksterne manifestasjoner:
      • hudfarge har en nyanse av gulaktig blå,
      • ansiktet ser pustete ut;
    • dyspné,
    • svakhet,
    • hemoptyse,
    • oppkast,
    • flatulens,
    • smerter i hjertet,
    • utmattelse,
    • tretthet selv med lette belastninger,
    • i området til høyre hypokondrium, en følelse av tyngde,
    • symptomer på lunger i en stor sirkel:
      • pleural væske deteksjon,
      • opphovning,
      • utseendet på tegn på ascites - væske akkumuleres på forskjellige steder i kroppen;
      • leverforstørrelse.

    Diagnostiske metoder

    Tidlig påvisning av sykdommen spiller en direkte rolle i vellykket behandling, og påvirker også pasientens forventede levealder. Siden utilstrekkelighet av trikuspidventilen i 1. grad er nesten asymptomatisk, oppdages patologi først etter overgangen til neste utviklingstrinn.

    Diagnostikk begynner med en undersøkelse av pasienten, en studie av hans sykehistorie og fysiske undersøkelser. Ved å stille forskjellige spørsmål til pasienten, bestemmer legen det kliniske bildet, tidspunktet for begynnelsen av de første symptomene.

    Han trenger også å vite hvilke sykdommer som ble gitt etter svikt. En ekstern undersøkelse avslører vanligvis cyanose i huden og hevelse, og når du lytter, et brudd på hjerterytmen.

    Som en del av diagnosen er flere laboratorietester obligatoriske. Blant dem er den mest informative blodprøven og studien av pasientens immunologiske status. I følge resultatene fra laboratorietester kan man bedømme tilstedeværelsen av inflammatoriske prosesser i kroppen, parallelle plager.

    For å avklare diagnosen, kan legen bruke metodiske undersøkelsesmetoder. Disse inkluderer:

    1. EKG. Det blir utført for å oppdage en økning i atrievolum..
    2. Phonocardiogram. Demonstrerer systolisk murring.
    3. Spiral CT. Gir et informativt bilde av hovedmuskelen i kroppen.
    4. Bilateralt. Gir en idé om størrelsen på hjertet, avslører overbelastning.
    5. Coronocardiography Brukes før operasjonen og lar deg evaluere blodstrømmen.
    6. Ekkokardiografi. Viser deformasjonen av ventilene, tilstedeværelsen av nye formasjoner på dem.

    Basert på resultatene fra en fullstendig undersøkelse, får legen en ide om hvilken tilstand trikuspidventilen er i. Insuffisiensen til denne strukturen egner seg godt til behandling bare i det første utviklingsstadiet. Behandlingsalternativene for denne sykdommen vil bli diskutert mer detaljert nedenfor..

    Spesialisten lytter etter tilstedeværelse av støy i brystområdet. Etter å ha analysert pasientens symptomer og klager, velges instrumentelle diagnostiske metoder for en detaljert studie av problemet..

    • Elektrokardiogram. Denne metoden kan oppdage utvidelse og deformasjon av hjertekamrene..
    • Phonocardiography. Enheten registrerer støy knyttet til hjertets arbeid på papir. Enheten tydeliggjør pasientundersøkelsesdataene med et stetoskop.
    • Coronarocardiography Det lar deg evaluere bevegelsen av blodstrømmen.
    • Radiografi Det er mulig å oppdage endringer i størrelsen på atrium og vena cava. Hjertekonfigurasjon bestemt.
    • Ekkokardiografi. En av hovedmetodene for å undersøke en pasient med problemer forbundet med mangelfull ventiloperasjon. Metoden viser tilstedeværelse av oppstøt, ventilens tilstand og om det er andre brudd.
    • CT skann. Viser nøyaktige bilder av hjertet i ønsket perspektiv. Det er mulig å få et bilde i sammenheng med et hvilket som helst plan.
    • Kateterisering. En metode for å diagnostisere ventilinsuffisiens brukes sjelden. Utstyr som kommer inn i hjertet med et kateter kan gi detaljert informasjon om dets interne avvik. Lar deg måle trykket i hjertets kammer.

    Behandling

    Tricuspid ventilinsuffisiens på 1 grad krever ikke terapi. Hvis sykdommen går videre til neste utviklingstrinn, foreskrives behandling til pasienten. Det kan være både medisinsk og operativt. De tyr til hjelp fra sistnevnte i spesielt alvorlige tilfeller, når bruk av tabletter og injeksjoner ikke gir noe resultat.

    I hele behandlingsperioden må pasienten overholde følgende regler:

    1. Slutt å røyke helt.
    2. Unngå hypotermi og stressende situasjoner.
    3. Følg en diett for å redusere hjertestress.
    4. Reduser intensiteten og mengden fysisk aktivitet.

    Overholdelse av disse anbefalingene øker terapiens effektivitet, og er også en slags forebygging av komplikasjoner.

    Moderat tricuspid ventilinsuffisiens anses ikke som en indikasjon for kirurgi. I dette tilfellet utføres behandling ved bruk av medisiner. Standard behandlingsregime innebærer bruk av følgende medisiner:

    1. Diuretika (Britomar, Hydrochlorothiazide). Eliminer stagnasjon i kroppen, akselerer prosessen med væskeutskillelse.
    2. Kaliumpreparater (Panangin, Asparkam). Hjelper kroppen med å ikke samle overflødig væske.
    3. Venøs dilatatorer (Corvaton, Nitrosorbide). Reduser belastningen på hjertet ved å deponere blod.
    4. Antikoagulantia (Warfarex, Warfarin).
    5. Hjerteglykosider (Digoxin, Korglikon). Hjelp i kampen mot arytmi.
    6. Betablokkere (Diltiazem, Carvedilol). Reduser sammentrekninger fra venstre ventrikkel.

    Doseringsregime og dosering av medikamenter bestemmes individuelt under hensyntagen til alvorlighetsgraden av sykdommen.

    Som en konservativ terapi brukes forskjellige medisiner, hvis virkning er rettet mot å forhindre hjertesvikt og pulmonal hypertensjon. I dette tilfellet tar pasienten diuretika, antikoagulantia, hjerteglykosider og andre medisiner som er rettet mot å lette hjertets arbeid.

    Hvis hydrotoraks (væskeansamling) er diagnostisert, utføres pleural punktering eller drenering. Når de lokaliserer væske i bukhulen, tyr de til laparocentese.

    Tricuspid insuffisiens i 1. grad kan bare behandles med konservative metoder. Kirurgisk inngrep er forårsaket av alvorlige lidelser med en 2-4 graders insuffisiens. De tyr til plast eller proteser ved hjelp av en biologisk eller kunstig protese..

    Kirurgisk behandling kan medføre betydelige komplikasjoner i form av degenerasjon av en ny biologisk protese eller trombose. Ofte utvikler protetisk endokarditt eller det dannes AV-blokkering..

    Brudd på ventilen i første grad trenger ikke medisinske prosedyrer. Fra den andre graden av dybden av problemet, trenger pasienten hjelp. Sykdommen blir behandlet, noe som forårsaket en patologi. Det er også nødvendig å forskrive et behandlingsforløp for å lindre tilstanden forårsaket av komplikasjoner..

    Hvis medisinske prosedyrer ikke gir resultater, og den patologiske prosessen forverres, brukes kirurgi.

    terapeutisk

    • Pasienten får forskrevet et kosthold som hjelper til med å lindre stress under hjertets arbeid..
    • Mengden salt og væske som konsumeres i kostholdet, bør reduseres..
    • Det anbefales å redusere fysisk aktivitet..
    • Og hvis du må gjennomgå mye, bør dynamiske alternativer unngås..
    • Slutte å røyke.
    • Ikke utsett kroppen for hypotermi.
    • Forsøk å unngå stressende situasjoner..

    medisinering

    Legemidler som støtter pasientens tilstand, fjerner i hvilken grad resultatene av konsekvensene av ventilinsuffisiens:

    • hjerteglykosider - støtte hjertefunksjon,
    • medisiner som er i stand til å korrigere myokardisk metabolisme;
    • vanndrivende midler - er nødvendig når hevelse i vev vises på grunn av overbelastning;
    • kaliumholdige medikamenter - hjelp til ikke å samle overflødig væske
    • ACE-hemmere - forbedrer hjertesvikt.

    Operasjon

    Hvis kirurgisk inngrep er nødvendig, skjer det når hjertet stopper fullstendig. Spesialisten bestemmer hvilken type operasjon som er nødvendig for pasienten:

    • plastisk kirurgi, som eliminerer ulempene, samtidig som den eksisterende ventilen opprettholdes;
    • proteser - erstatning av en skadet ventil med en protese. Det kan være kunstig eller fra biomateriale..

    Kirurgisk inngrep

    Tricuspid insuffisiens i grad 3 regnes som hovedindikasjonen for kirurgisk inngrep. Også kirurgi anbefales for pasienter med alvorlige deformasjoner av ventilene eller alvorlige funksjonsfeil i arbeidet..

    Når ventilapparatet er bevart, brukes annuloplastikk. Under operasjonen plasserer legen U-formede suturer på det skadede området.

    Hvis intervensjonen er ineffektiv, er det åpenbare strukturelle endringer, pasienten får en kunstig felle. Etter implantasjon av protesen er antikoagulanteterapi nødvendig..

    Når du implanterer en biologisk protese, er den av kortsiktig karakter. Hvis den er laget av medisinske legeringer, tar behandling av trikuspid ventilinsuffisiens litt lenger tid.

    komplikasjoner

    Mangelen på rettidig behandling kan føre til progresjon av sykdommen. Den patologiske prosessen i dette tilfellet påvirker ikke bare trikuspidventilen.

    Insuffisiens fører gradvis til at kroppen begynner å se etter nye kompensasjonsmekanismer. Dermed prøver han å takle eksisterende brudd.

    Avhengig av omsorgssvikt, kan følgende lidelser oppstå:

    • lungebetennelse;
    • utvidelse av leveren, skrumplever;
    • lungeemboli;
    • ascites.

    I følge statistikk utvikler disse komplikasjonene seg i 90% av tilfellene.

    Komplikasjoner er også delt av spesialister i to kategorier - de som følger på grunn av manglende behandling, og forårsaket av operasjonen.

    LungeemboliDannelsen og fullstendig overlapping av arterienes lumen med en trombe og dens påfølgende separasjon.
    AtrieflimmerI tillegg til andre hjerterytmeforstyrrelser på grunn av nedsatt bevegelse av en elektrisk impuls.
    Atrial ventricular BlockDet er preget av en forverring i bevegelsen av den elektriske pulsen.
    Smittsom endokardittSekundær utvikling.
    LungeemboliDet dannes en blodpropp i operasjonsområdet.
    Betennelse i innerforet til et livsviktig organIndisert ved smittsom endokarditt.
    Trombose av en biologisk eller kunstig proteseDet dannes en blodpropp i nærheten av en installert ventil, noe som fører til nedsatt normal blodstrøm.
    Den karakteristiske ødeleggelsen av den biologiske protesenKrever ofte gjentatt kirurgi.
    Forkalkning i nærvær av en biologisk proteseProvoserer nedsatt bevegelighet.

    Behandlingen av tricuspid ventilinsuffisiens avhenger av graden av skade, alvorlighetsgraden av blodstase og andre faktorer som bør vurderes omfattende.

    Forebygging

    Primær forebyggingDet er preget av å forhindre utvikling av trikuspid ventilinsuffisiens, der hver person må utføre følgende handlinger:
    • Overvåk helsen din og forhindre sykdommer som forårsaker utvikling av den presenterte patologien, for eksempel revmatisme eller smittsom endokarditt.
    • Hvis sykdommen, som medfører de beskrevne triste konsekvensene, allerede er diagnostisert, er det nødvendig å raskt starte behandlingen for å eliminere den.
    • Folk bør ty til herdingsprosedyrer, som er utført siden barndommen.
    • Det er nødvendig å behandle behandlingen av foci ved kronisk infeksjon nøye. For eksempel aksepterer kronisk betennelse i mandlene bare kirurgisk fjerning av mandlene, og tannråte - rettidig fylling.
    Sekundær forebyggingInkluderer handlinger for å forhindre videre spredning av patologi i form av organskader.

    Her utnevner eksperter pasienter:

    • Konservativ behandling i form av medikamenter - vanndrivende midler, ACE-hemmere, nitrater, medisiner som inneholder kalium og hjerteglykosider for å øke hjerterytmen.
    • Metoder for å forhindre gjentakelse av revmatisme i form av antibiotika, herdingsprosedyrer og rettidig behandling av kroniske infeksjoner.
    • Det er nødvendig å behandle sykdommene som initierte hjertesykdommer nøye.
    • Hvis ventilfeil har forårsaket revmatisme, bør det arbeides for å forhindre tilbakefall..
    • Må observeres av en kardiolog.

    Følgende avsnitt beskriver kort hva mitral tricuspid insuffisiens av 1., 2., 3. grad er.

    Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt