Mitralventil prolaps: symptomer, behandling og prognose

Mitral ventil prolaps (MVP) er sagging av mitralklaffens cusps mot venstre atrium under sammentrekningen av venstre ventrikkel. Denne hjertesykdommen fører til det faktum at under sammentrekningen av den venstre ventrikkel blir en del av blodet kastet i venstre atrium. MVP observeres oftere hos kvinner og utvikler seg i en alder av 14-30 år. I de fleste tilfeller er en slik anomali av hjertet asymptomatisk og ikke lett å diagnostisere, men i noen tilfeller er volumet av blod som er dosert for stort og krever behandling, noen ganger til og med kirurgisk korreksjon..

Vi vil snakke om denne patologien i denne artikkelen: på grunnlag av hvilken MVP er diagnostisert, om det er nødvendig å behandle den, og også hva som er prognosen for personer som lider av en sykdom.

Årsaker

Årsakene til utvikling av mitralklaffprolaps er ikke helt forstått, men moderne medisin vet at dannelse av valvulær valvulær fleksjon forekommer på grunn av patologier i bindevevet (med ufullkommen osteogenese, elastisk pseudoksantom, Marfan, Ehlers-Danlo syndromer, etc.).

Denne hjertesykdommen kan være:

  • primær (medfødt): utvikler seg på grunn av myxomatøs degenerasjon (medfødt patologi av bindevev) eller toksiske effekter på fosterets hjerte under graviditet;
  • sekundær (ervervet): utvikler seg på bakgrunn av samtidig sykdommer (revmatisme, koronar hjertesykdom, endokarditt, brystskader, etc.).

Symptomer på medfødt MVP

Med medfødt MVP er symptomer forårsaket av nedsatt hemodynamikk ekstremt sjeldne. Denne hjertesykdommen finnes oftere hos tynne mennesker med høy vekst, lange lemmer, økt hudelastisitet og hypermotilitet i leddene. En samtidig patologi med medfødt mitralventil prolaps er ofte vegetativ-vaskulær dystoni, noe som forårsaker en rekke symptomer som ofte feilaktig "tilskrives" hjertesykdom.

Slike pasienter klager ofte over smerter i bryst- og hjerteområdet, som i de fleste tilfeller er provosert av forstyrrelser i nervesystemets funksjon og ikke er assosiert med hemodynamiske lidelser. Det oppstår på bakgrunn av en stressende situasjon eller emosjonell overbelastning, har en prikkende eller verkende karakter og ledsages ikke av kortpustethet, besvimelsesforhold, svimmelhet og en økning i smerteintensiteten under fysisk anstrengelse. Smertevarigheten kan være fra noen sekunder til flere dager. Dette symptomet krever kontakt med lege bare når det er knyttet en rekke andre tegn til det: pustebesvær, svimmelhet, intensivering av smerter ved fysisk anstrengelse og besvimelse.

Med økt nervøs eksitabilitet kan pasienter med MVP føle hjerteslag og "avbrudd i hjertets arbeid". Som regel skyldes de ikke forstyrrelser i hjertets funksjon, varer i kort tid, ledsages ikke av plutselig besvimelse og forsvinner raskt på egenhånd.

Hos pasienter med MVP kan også andre tegn på vegetativ-vaskulær dystoni observeres:

  • mageknip;
  • hodepine;
  • "Årsakløs" subfebril tilstand (økning i kroppstemperatur i området 37-37,9 ° C);
  • følelser av en klump i halsen og følelser av mangel på luft;
  • hyppig urinering;
  • utmattelse;
  • lav fysisk utholdenhet;
  • følsomhet for værsvingninger.

I sjeldne tilfeller, med medfødt MVP, besvimer pasienten. Som regel er de forårsaket av alvorlige belastende situasjoner eller opptrer i et tett og dårlig ventilert rom. For å eliminere dem er det nok å eliminere årsaken deres: å sikre flyt av frisk luft, normalisere temperaturforhold, roe pasienten osv..

Hos pasienter med medfødt mitralklaffesykdom på bakgrunn av vegetativ-vaskulær dystoni i mangel av korreksjon av den patologiske psyko-emosjonelle tilstanden, kan panikkanfall, depresjon, overvekt av hypokondri og astenisitet observeres. Noen ganger forårsaker slike lidelser utviklingen av hysteri eller psykopati..

Også pasienter med medfødt MVP har ofte andre sykdommer assosiert med patologi i bindevevet (strabismus, nærsynthet, postural lidelser, flatfot, etc.).

Alvorlighetsgraden av symptomene på MVP avhenger i stor grad av graden av sagging av ventilkuskene i venstre atrium:

  • Jeg grad - opptil 5 mm;
  • II grad - med 6-9 mm;
  • III grad - opptil 10 mm.

I de fleste tilfeller, med en I-II grad, fører ikke denne avviket i strukturen til mitralklaffen til nevneverdige forstyrrelser i hemodynamikken og forårsaker ikke alvorlige symptomer.

Symptomer på ervervet PMK

Alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av ervervet MVP avhenger i stor grad av den provoserende årsaken:

  1. Med MVP, som var forårsaket av smittsomme sykdommer (betennelse i mandlene, revmatisme, skarlagensfeber), har pasienten tegn på endokardiell betennelse: nedsatt toleranse for fysisk, psykisk og emosjonell stress, svakhet, kortpustethet, hjertebank, "avbrudd i hjertets arbeid", etc..
  2. Med MVP, som ble utløst av hjerteinfarkt, har pasienten sterk kardialgi, følelser av "hjertesvikt", kortpustethet, hoste (rosa skum kan vises) og takykardi på bakgrunn av symptomer på hjerteinfarkt.
  3. Med MVP forårsaket av en brystskade, brytes akkorder, som regulerer den normale funksjonen til ventilkripene. Pasienten utvikler takykardi, pustebesvær og hoste med rosa skum.

diagnostikk

MVP oppdages i de fleste tilfeller ved et uhell: når du lytter til hjertelyder, kan et EKG (indirekte indikere tilstedeværelsen av denne hjertesykdommen), ekko-KG og doppler-ekko-KG. De viktigste diagnostiske metodene for MVP er:

  • Echo-KG og Doppler-Echo-KG: lar deg bestemme graden av prolaps og volumet av blodoppstøt i venstre atrium;
  • Holter EKG og EKG: tillat å oppdage tilstedeværelsen av arytmier, ekstrasystoler, svakt sinus syndrom, etc..

Behandling

I de fleste tilfeller er MVP ikke ledsaget av betydelige hjertesykdommer og krever ikke spesiell terapi. Slike pasienter bør overvåkes av en kardiolog og følge anbefalingene hans for en sunn livsstil. Pasienter anbefales:

  • en gang i 1-2 år for å gjennomføre Echo-KG for å bestemme dynamikken i PMK;
  • nøye overvåke munnhygiene og besøk tannlegen hver sjette måned;
  • slutte å røyke;
  • begrense bruken av koffeinholdige matvarer og alkoholholdige drikker;
  • gi deg selv tilstrekkelig fysisk aktivitet.

Behovet for å foreskrive medisiner for MVP bestemmes individuelt. Etter å ha evaluert resultatene av diagnostiske tester, kan legen foreskrive:

  • magnesiumbaserte preparater: Magvit, Magnelis, Magnnerot, Kormagenzin, etc.;
  • vitaminer: tiamin, nikotinamid, riboflavin osv.;
  • adrenoblokkere: Propranolol, Atenolol, Metoprolol, Celiprolol;
  • cardioprotectors: Carnitine, Panangin, Coenzyme Q-10.

I noen tilfeller kan pasienter med MVP måtte konsultere en psykoterapeut for å utvikle en adekvat holdning til behandling og tilstand. Pasienten kan bli anbefalt:

  • beroligende midler: Amitriptyline, Azafen, Seduksen, Uksepam, Grandaksin;
  • antipsykotika: Sonapax, triftazin.

Med utvikling av alvorlig mitral regurgitasjon, kan en ventilutskiftingskirurgi anbefales..

prognoser

I de fleste tilfeller forekommer MVP uten komplikasjoner og påvirker ikke fysisk og sosial aktivitet. Graviditet og fødsel er ikke kontraindisert og fortsetter uten komplikasjoner.

Komplikasjoner med denne hjertedefekten utvikler seg hos pasienter med alvorlig oppstøt, langstrakte og tykte valvulære cusps, eller forstørret venstre ventrikkel og atrium. De viktigste komplikasjonene av MVP inkluderer:

Mitralventil prolaps og mitral regurgitasjon. Medisinsk animasjon.

Mitralventil prolaps på grader 1,2,3 og 4: årsaker og symptomer, behandling og prognose for livet

M mitral ventil rolapse er en form for medfødt eller ervervet hjertesykdom. Essensen i prosessen er å bøye ventilene til den anatomiske formasjonen inne i venstre atrium. Som et resultat - omvendt blodrefluks, redusert hemodynamikk og manglende evne til å tilveiebringe hemorragisk væske til alle systemer.

Hvor farlig det er avhenger av prosessstadiet og alvorlighetsgraden av transformasjonen.

Kirurgisk utvinning er fortsatt mulig i de tidlige stadiene. De senere stadier er dødelige, det er store avvik fra siden av selve muskelorganet. Behandling er nytteløst.

Mekanismen for dannelse av patologi

Et patogent fenomen utvikler seg som et resultat av anatomiske forandringer i en spesiell struktur som lukker lumen mellom venstre atrium og ventrikkel: den såkalte mitralklaffen.

I hovedsak er dette et septum som forhindrer den omvendte strømmen av blod. I normal tilstand kastes bindevev ut i karene og beveger seg i en stor sirkel i hele kroppen.

Under overtredelsen under vurdering er det en prolaps av ventilene, det vil si utstikking deres inn i atriet. Det er et fenomen med oppstøt - en omvendt strøm av blod. Derav reduksjon i volumet av væske som kommer inn i den store sirkelen, brudd på hemodynamikk og hypoksi av organer og vev.

I de tidlige stadiene merkes ikke prosessen, noe som kompliserer diagnosen. Når avviket utvikler seg, oppstår mangel på funksjonalitet i kroppsstrukturene, uten mulighet for radikal gjenoppretting. Under angrep er leveren, nyrene, lungene og hjernen. Når vi kjenner til mekanismen for utvikling av problemet, kan vi bestemme måter å overvinne prosessen.

Klassifisering

I henhold til den medisinske standardmetoden for å skrive, skilles 3 eller 4 stadier av sykdommen, begge brukes. De er omtrent likeverdige, den andre er mer nøye utarbeidet..

Fase 1 (enkelt)

Det er preget av minimale avvik fra siden av hjertet og blodårene. Mengden retur blod er omtrent 10-15% av det totale volumet.

På trinn 1 er symptomene helt fraværende, eller det kliniske bildet er så dårlig at det er nesten umulig å bestemme tilstedeværelsen av noen problemer. Skilt kommer bare fram på bakgrunn av hardt arbeid og fysisk aktivitet..

Gjenoppretting med mindre prolaps er fortsatt mulig og til og med sannsynlig, hovedsakelig leger velger en vent-og-se-taktikk, det er unntak hvis det er samtidig patologier av hjertestrukturer. Forsinkelse er dødelig.

Fase 2 (moderat)

Oppstøt når 25% eller mer, symptomene er allerede til stede, men i små mengder er de i tillegg ikke-spesifikke.

Det er umulig å si entydig hva som får dem til å leve: neurogene problemer, hormonelle avvik eller hjertefaktorer. Pustebesvær, smerter i brystet og svakhet. Her er en klassisk triade.

Utsiktene for en fullstendig kur er dårligere, men du kan holde sykdommen under total kontroll og forhindre at den utvikler seg i mange år, men det er bare ett resultat: Før eller siden vil kirurgi være nødvendig. Spørsmålet om hensiktsmessigheten av øyeblikkelig terapi avgjøres etter skjønn av hjertekirurgen i samråd med pasienten.

Fase 3 (uttrykt)

Det er ledsaget av generaliserte hemodynamiske lidelser. I tillegg til det komplette kliniske bildet av den underliggende tilstanden, er det tegn fra fjerne organer og systemer: lever, nyrer, hjernestrukturer spesielt.

Oppstøt når 40% eller mer, det er allerede farlig, hjertesvikt og død er mulig. Kirurgisk behandling. Presserende eller planlagt, etter stabilisering.

4 trinn (terminal)

Tildel det ikke alltid. Terminal scene. Til dette punktet kommer sykdommen sjelden fordi den oppdages mye tidligere. Dødeligheten nærmer seg 100%, restitusjonstiltak er kompromissløse og kan ikke takle anatomiske lidelser.

Grad 1 mitralventil prolaps med oppstøt er den mest godartede versjonen av den patologiske prosessen og det beste tidspunktet å starte terapi. Fase 2 er noe mer komplisert, men det er fortsatt sjanser for bedring.

Hemodynamiske funksjoner

Delvis har saken allerede blitt vurdert. Som et resultat av umuligheten av fullstendig lukking av ventilene i det anatomiske septum, er det en returstrøm av blod fra venstre ventrikkel til det korresponderende atrium, hvorfra det flytende bindevevet kom.

Som et resultat forstyrres sirkulasjonsvolumet i en stor sirkel, avhengig av scenen, vesentlig eller i en minimal mengde. I alle fall reduseres hemodynamikken på nivået med hele organismen..

Hypoxia (oksygen sult) øker gradvis, først manifestert av lungesymptomer, deretter cerebral. Dødelige komplikasjoner er mulig. Det hele ender med flere organsvikt.

Å bringe hemodynamikk til det normale er terapiens viktigste oppgave. I de senere stadier av sykdomsutviklingen er ikke lenger utvinning og dramatisk forbedring mulig. Virkningen er støttende, men deaktivert på dette stadiet: det er umulig å ikke bare spille idrett, men også å utføre hverdagens husholdningsoppgaver, selv å gå.

På bakgrunn av mange organiske lidelser er risikoen for død på lang sikt på flere måneder eller år stor. Det kommer til det faktum at mitralventil prolaps (forkortet MVP) for å korrigere blir farlig, pasienten kan ikke overleve operasjonen.

Årsaker til brudd

Til tross for at mekanismen for utvikling av patologi er velkjent, kan ikke de eksakte faktorene for dannelsen av prosessen kalles.

Antagelig spiller følgende øyeblikk en rolle:

  • Medfødte og ervervede hjertefeil. Kan være et resultat av intrauterine problemer eller en kombinasjon av omstendigheter. Toppet av påvisning oppstår i de første leveår og ungdom. Det er vanligvis ingen symptomer som sådan, noe som gjør disse sykdommene dødelige. Ødeleggelsen av hjertestrukturer pågår, men det er ingen tegn, pasienten er trygg på sin egen helse. Resultatet er en diagnose under en obduksjon. Metoden for forebygging er en - å regelmessig besøke en kardiolog og gjennomføre forebyggende undersøkelser (EKG, ECHO) minst en gang i året.
  • Brudd på den metabolske planen. Først av alt, endringen i bevegelsen av kalium, magnesium og natrium delvis. Avvik i ventrikulær repolarisering forekommer, hjertet fungerer ikke ordentlig, avbrytelser bemerkes. Selve hjertestrukturene får ikke blod, dystrofiske fenomener begynner fra alle formasjoner, inkludert ventiler. På lang sikt er dette full av prolaps eller andre fenomener. Behandlingen er effektiv i de tidlige stadiene..
  • Hjerteinfarkt Akutt nekrose av muskelvev. Det oppstår på bakgrunn av koronar insuffisiens av den ervervede slekten. Endringen er potensielt dødelig. Opptil 60-70% av alle pasienter dør, mange senere, som et resultat av hjertesvikt. Å forhindre denne tilstanden er enklere enn å takle konsekvensene av den..
  • Endokarditt og lignende patologiske prosesser av en smittsom, giftig eller autoimmun plan. Garantien (hvis jeg kan si det) for å forhindre katastrofale komplikasjoner, for eksempel atriefraktur, er en akuttbehandling i en ambulant setting. Antibiotika, antivirale midler, medisiner mot hypertensjon brukes.
  • Smittsomme og inflammatoriske problemer i halsen og øvre luftveier. Fra klassisk betennelse i mandlene til kronisk betennelse i mandlene og andre prosesser i paranasal bihulene. Karious fenomener, gingivitis, tannkjøttendringer påvirker også. Det anbefales ikke å utsette behandlingen, det er fare for å utvikle hjertefeil.
  • Kransarteriesykdom. Det lages om den patologiske prosessen ikke når en viss kritisk masse for dannelse av hjerteinfarkt. Det krever konstant, livslang støtte, siden det er stor sannsynlighet for å stoppe eller dø av muskellagene.

Utviklingsfaktorer krever nøye oppmerksomhet. Når du kjenner til funksjonene og antakelige øyeblikkene ved dannelsen av et patogent fenomen, er det mulig å bestemme indikative forebyggende tiltak.

Symptomer og klager fra pasienter

Manifestasjoner forekommer bare i de senere stadier. En akutt form for mitralklaffprolaps eksisterer ikke, da utviklingen av endringer gradvis.

I de innledende stadiene er symptomene minimale, pasienten tar ikke hensyn til dem. Katastrofale transformasjoner skjer under forverring.

En veiledende liste over symptomer:

  • Middels smerter i brystet. Trykk, stikk, flett. Ubehag blir gitt til magen, epigastrisk region, scapula, armer. Ekstremt sjelden kraftige smerter, oftere er dette en indikasjon på en nødsituasjon.
  • Takykardi. Permanente søvnforstyrrelser av typen umulighet for natt resten. Mareritt er mulig. Hurtigkutt forsvinner ikke i det hele tatt. Gradvis tilpasser pasienten seg til sin egen tilstand..
  • Svimmelhet. Kvalme. Indikasjon av hjerneskade, fjern patologiske forandringer raskt, med betablokkere (Anaprilin, Metoprolol).
    Mulig oppkast. Men det har en refleks opprinnelse, derfor oppstår lettelse ikke etter episoden.
  • Åndenød. Som regel på bakgrunn av et langt kurs i hovedprosessen. Prolaps av den fremre cusp av mitralventilen i 1. grad ledsages av så ubetydelige manifestasjoner at det ikke skaper en følelse av fare eller ubehag, noe som får pasienten til å besøke en kardiolog. I løpet av utviklingen blir åndenød uutholdelig, pasienten kan ikke utføre hverdagsoppgaver, er ikke i stand til å bevege seg, noen ganger til og med gå ut av sengen.
  • Arytmier. Delvis er dette symptomet blitt beskrevet. I tillegg til akselererende sammentrekninger (paroksysmal type), er fibrillering, ekstrasystoler i gruppen mulig, noe som kan føre til hjertestans uten utsikter til gjenopplivning. Det er umulig å forhindre dette, bare som en del av den komplekse behandlingen av mitralklaffprolaps.
  • Følelsen av konstant tretthet, redusert ytelse.
  • Besvimelse og synkope. Ledsag de sene stadiene. Dette er et dårlig tegn da det indikerer homodynamiske forstyrrelser når blodsirkulasjonen i hjernen svekkes.

Det kliniske bildet er i 2-3 stadier, spesielt ved 4 lyse, men ikke spesifikke. Det er ingen patognomoniske manifestasjoner. Poenget i spørsmålet er satt av objektive metoder.

Hva er sykdommen farlig??

Typiske komplikasjoner inkluderer hjerteproblemer. Dette er hovedsakelig dødelige avvik som ikke kan behandles isolert.

  • Hjerteinfarkt Det mest sannsynlige utfallet. Det er preget av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i muskelformasjoner. Derav det intense kliniske bildet.
  • Kariogent sjokk. Et blodtrykksfall i kombinasjon med en betydelig reduksjon i utkastet fra venstre ventrikkel. En dødelig komplikasjon. Dødeligheten er nesten 100%. Selv heldige pasienter klarer ikke å leve for lenge, i fremtiden flere år er døden uunngåelig.
  • Hjerneslag. Akutt underernæring i hjernen. Det er farlig ikke bare av dødelighet, men også av sannsynligheten for mangelfulle fenomener av fokaltypen (tale, syn, hørsel påvirkes først og fremst).
  • Hjertefeil.
  • Vaskulær demens. Det er relativt sjelden på bakgrunn av den aktuelle patologien.

Mitralklaffprolaps er farlig for hemodynamiske forstyrrelser og truer med generalisert hypoksi i alle vev og organer. Langsiktig assosiert med multisvikt.

diagnostikk

Undersøkelse av pasienter med mistanke om abnormiteter i arbeidet med hjertestrukturer er oppgaven til en kardiolog eller spesialistkirurg.

Varigheten av diagnosen er fra flere dager til en uke, muligens lengre, avhengig av hovedfaktoren i utviklingen av prosessen.

Den omtrentlige ordningen er som følger:

  • Intervju pasienten for klager, samt samle anamnestiske data. Det avgjørende øyeblikket som ligger til grunn for diagnosen, til tross for den tilsynelatende ubetydeligheten.
  • Auscultation (lytter til hjertelyder). De er høye, splittelsen deres blir observert. I noen tilfeller kaotisk. Systoliske klikk oppdages på grunn av den skarpe spenningen i akkordene, som tidligere var avslappet - en direkte indikasjon på oppstøt.
  • Måling av arterie- og pulstrykk (sistnevnte beregnes som forskjellen mellom øvre og nedre nivå). Også hjerterytme. Som et spørsmål om prioritering.
  • Daglig overvåking ved hjelp av Holter-metoden. Bruk av automatisk programmerbar blodtrykksmåler. Det lar deg evaluere den funksjonelle aktiviteten til et muskelorgan i dynamikk, under forhold som er kjent for mennesker. En stasjonær undersøkelse av denne typen er mindre effektiv..
  • EKG Hovedveien. Målet er ikke å identifisere brudd på mykardiets og andre strukturs kontraktil evne. Stresstester utføres, men med stor forsiktighet. Siden komplikasjoner er sannsynlige.
  • Ekkokardiografi. Eller en ultralyd. Visualisering vises på kort tid, noe som gjør teknikken utbredt og tilgjengelig for et bredt spekter av pasienter. Brukes til å diagnostisere organiske avvik. Som regel oppdages på denne måten enten konsekvensene av mitralventils prolaps eller prosessens opprinnelse.
  • Angiografi over koronararteriene. Normal blodstrøm bør ikke halde.
  • MR eller CT. I ekstreme tilfeller.

I følge indikasjoner kan konsultasjon med en otolaryngolog eller en spesialist i nervesystemet foreskrives. Som en del av en utvidet diagnose utføres en generell, hormonell, biokjemisk blodprøve.

Skilt på et EKG

Liten i antall. Det er ingen spesifikasjoner. En blanding av den arytmiske prosessen med gruppe-ekstrasystol, akselerasjon av hjertefrekvens eller fibrillering bestemmes.

Markert utvidelse av QRS-komplekset, det foreløpige utseendet til P-bølgen.Det er her endringene slutter. Det er umulig å bestemme prolaps på denne måten, metoden er nødvendig for å vurdere de organiske konsekvensene av patologi.

Behandling

Terapi er blandet. Sceneavhengig.

1. trinn. Med MVP av mild grad ble dynamisk observasjon utført. Leger vil ikke påta seg å forskrive en operasjon før tilstanden forverres. Spontan regresjon eller stagnasjon er mulig, stabilisering av avvik på et visst nivå. I en slik situasjon er det ikke nødvendig med tilsyn i det hele tatt..

Effektiv endring av livsstil:

  • Slutter å røyke, alkohol, dårlige vaner generelt.
  • Normalisering av kostholdet. Det er ingen konkrete anbefalinger om en universell plan, alt er mulig, men i moderasjon. Grunnlaget for menyen består av grønnsaker, frukt, frokostblandinger, meieriprodukter og protein i forskjellige former.
  • Sov 8 timer om natten.
  • Minstestress.

2 etappe. Det krever medisinsk hjelp og igjen dynamisk observasjon. Minimale tegn på progresjon - grunnlaget for terapi ved kirurgiske metoder.

  • Antihypertensiva. Mangfoldig i karakter. Foreskrevet av lege.
  • Hjerteglykosider, men med forsiktighet. Mulig hjerteinfarkt eller muskelorganssvikt.
  • Antiarytmisk. Amiodarone, Hindin og andre.
  • Mineralkomplekser, preparater for påfyll av kalium, magnesium.

3 etappe. Krever rutinemessig kirurgisk behandling. Mitralventilskifte brukes. Dette er hovedteknikken i den avanserte fasen av den patologiske prosessen..

Før inngrepet starter, anbefales det å normalisere pasientens tilstand, dette kan gjøres med de samme medisinene. Overvåking av situasjonen er konstant, hver 1-2 måned EKG, ECHO og en objektiv rutinemessig vurdering.

4 etappe. Det har ingen utsikter til en kur. Hjelpen er palliativ, den eneste sjansen for bedring er en hjertetransplantasjon, men givere er få, så sannsynligheten er nesten null.

Hver fase krever sin egen tilnærming. Jo senere og mer neglisjert, desto vanskeligere blir leger tvunget til å være mer oppfinnsomme.

Prognose

Du kan bestemme det sannsynlige resultatet etter en lang observasjon. Mye avhenger av hastigheten på progresjonen, stadiet i den patologiske prosessen. Når vi snakker i tall, er det veldig grovt mulig å forestille seg en slik beregning:

  • 1. trinn. Overlevelse 95%, selv uten behandling. Men sannsynligheten for progresjon er 98%, med terapi eller endring i atferd kan du bremse fenomenet.
  • 2 etappe. 70%, dødeligheten er minimal, men ikke allerede null.
  • 3 etappe. Sjansene for å være igjen i denne verden er bestemt til 30%, mens terapien er noe høyere. Tallene endres dramatisk med vellykket kirurgi.
  • 4 etappe. Terminalstadiet behandles ikke i det hele tatt. Dødeligheten er 98%, de resterende 2% er i løpet av de neste 6-8 månedene. Transplantasjon løser problemet bare delvis; multippel organsvikt blir observert. For det er nesten ikke håp.

Tidlig behandling, ung alder, god respons på bruk av medisiner, et minimum av somatiske patologier, fravær av dårlige vaner, genetiske predisposisjoner, ikke-fysisk karakter av arbeidet. Dette er gunstige prognostiske faktorer..

Til slutt

Mitralventil prolaps er en relativt vanlig anatomisk defekt. Det regnes som en variant av hjerteinsuffisiens..

Før eller siden er kirurgi nødvendig, unntatt i sjeldne situasjoner. Utsiktene for full utvinning er kontroversielle, svært varierende og avhenger av hvor gammel prosessen er. De tidlige stadiene er mest gunstige for behandling.

Mitralventil prolaps

Mitralventil prolaps er en patologi der funksjonen til ventilen som ligger mellom venstre ventrikkel av hjertet og venstre atrium er nedsatt. I nærvær av prolaps under sammentrekning av venstre ventrikkel, stikker en eller begge klaffklaffene ut og det oppstår en tilbakestrømning av blod (alvorlighetsgraden av patologien avhenger av størrelsen på denne tilbakestrømmen).

ICD-10I34.1
ICD-9394,0, 424,0
Omim157700
Diseasesdb8303
MedlinePlus000180
eMedicinedukke opp / 316
meshD008945

Innhold

Generell informasjon

Mitralklaffen er to bindevevplater plassert mellom atrium og ventrikkel på venstre side av hjertet. Denne ventilen:

  • forhindrer returstrømmen av blod (oppstøt) i venstre atrium som oppstår når ventriklene trekker seg sammen;
  • avviker i en oval form, størrelsen varierer fra 17 til 33 mm, og den langsgående er 23 - 37 mm;
  • besitter anterior og posterior cusps, mens den fremre er bedre utviklet (når ventrikkelen trekker seg sammen, bøyer den seg mot den venstre venøs ring, og sammen med den bakre cusp, lukker denne ringen, og når ventrikkelen slapper av, lukker den aortaåpningen ved siden av interventrikulær septum).

Den bakre kuspen til mitralventilen er bredere enn fronten. Variasjoner i antall og bredde på deler av den bakre brosjyren er vanlige - det kan deles inn i laterale, midtre og mediale folder (den lengste delen er den midtre delen).

Mulige variasjoner i plasseringen og antall akkorder.

Ved atrisk sammentrekning er ventilen i åpen tilstand og blod kommer inn i hjertekammeret på dette tidspunktet. Når ventrikkelen er fylt med blod, lukkes ventilen, ventrikkelen trekker seg sammen og skyver blod inn i aorta.

Med en forandring i hjertemuskelen eller med noen patologier i bindevevet blir brudd på strukturen til mitralklaffen, som et resultat av at, når ventrikkelen trekker seg sammen, bøyer ventilklaffene seg inn i hulrommet i venstre atrium, og lar noe av blodet komme inn i ventrikkelen tilbake.

Patologi ble først beskrevet i 1887 av Cuffer og Borbillon som et auskultatorisk fenomen (oppdaget ved å lytte til hjertet), manifestert i form av medium-systolisk klikk (klikk) som ikke er assosiert med utvisning av blod.

I 1892 avslørte Griffith en sammenheng mellom apisk sen systolisk mumling og mitral regurgitasjon..

I 1961 publiserte J. Reid et verk der han overbevisende viste forbindelsen mellom midt-systoliske klikk med den stramme spenningen i avslappede akkorder..

Det var mulig å identifisere årsaken til sen støy og systoliske klikk bare under angiografisk undersøkelse av pasienter med de indikerte lydsymptomene (utført i 1963-1968 av J. Barlow og kolleger). Undersøkerne fant at med dette symptomet, under systolen i venstre ventrikkel, oppstår en særegen sagging av cusps av mitral klaffen i hulrommet i venstre atrium. Den avslørte kombinasjonen av ballonglignende deformasjon av mitralklappens cusps med systolisk knusing og klikk, som er ledsaget av karakteristiske elektrokardiografiske manifestasjoner, ble betegnet av forfatterne som auskultatorisk elektrokardiografisk syndrom. I prosessen med videre forskning ble dette syndromet kalt klikksyndrom, sprettventil-syndrom, klikk- og støysyndrom, Barlow-syndrom, vinkelsyndrom, etc..

Det vanligste uttrykket mitralventil prolaps ble først brukt av J Criley.

Selv om det er generelt akseptert at mitralventil prolaps oftest blir observert hos unge mennesker, viser dataene fra Framingham-studien (den lengste epidemiologiske studien i medisinhistorien, som varer 65 år) at det ikke er noen signifikant forskjell i forekomsten av denne lidelsen hos personer i forskjellige aldersgrupper og kjønn. I følge denne studien forekommer denne patologien hos 2,4% av mennesker.

Frekvensen av påvist prolaps hos barn er 2-16% (avhenger av metoden for deteksjon). Hos nyfødte blir det sjelden observert, oftere funnet i 7-15 år. Opp til 10 år observeres patologi like ofte hos barn av begge kjønn, men etter 10 år oppdages det oftere hos jenter (2: 1).

I nærvær av hjertepatologi hos barn oppdages prolaps i 10-23% av tilfellene (høye verdier observeres med arvelige bindevevssykdommer).

Det ble slått fast at med en liten tilbakeføring av blod (oppstøt), denne mest vanlige valvulære hjertepatologien ikke manifesterer seg på noen måte, har en god prognose og trenger ikke behandling. Med en betydelig mengde omvendt blodstrøm, kan prolaps være farlig og krever kirurgisk inngrep, ettersom noen pasienter utvikler komplikasjoner (hjertesvikt, akkordbrudd, smittsom endokarditt, tromboembolisme med myxomatøs endring i mitrale cusps).

skjemaer

Mitralventil prolaps kan være:

  1. Hoved. Det er assosiert med svakheten i bindevevet som forekommer i medfødte sykdommer i bindevevet og overføres ofte gjennom genetiske midler. Med denne formen for patologi blir mitralventil cusps strukket, og akkordholdende cusps blir forlenget. Som et resultat av disse uregelmessighetene, når ventilen er lukket, bukker klaffene ut og kan ikke lukkes tett. Medfødt prolaps påvirker i de fleste tilfeller ikke hjertets arbeid, men er ofte kombinert med vegetovaskulær dystoni - årsaken til symptomene som pasienter assosierer med hjertepatologi (funksjonell smerte som periodisk oppstår bak brystbenet, hjerterytmeforstyrrelser).
  2. Sekundær (ervervet). Det utvikler seg med forskjellige hjertesykdommer som forårsaker et brudd på strukturen til ventil cusps eller akkorder. I mange tilfeller provoseres prolaps av revmatisk hjertesykdom (en betennelsessykdom i bindevevet av en smittsom-allergisk karakter), udifferensiert bindevevsdysplasi, Ehlers-Danlo og Marfan sykdommer (genetiske sykdommer), etc. I sekundær form av mitralventil prolaps, smerter som oppstår etter inntak av nitroglycerin, hjertesvikt, kortpustethet etter trening og andre symptomer. I tilfelle brudd på hjertesnorene som et resultat av en brystskade, er nødvendig akuttmedisinsk behandling (bruddet ledsages av en hoste, hvor skumrosa sputum skilles ut).

Primær prolaps, avhengig av tilstedeværelse / fravær av støy under auskultasjon, er delt inn i:

  • Den "stumme" -formen, der symptomene er fraværende eller sparsomme, lyder som er typiske for prolaps og "klikk", høres ikke. Oppdages bare ved ekkokardiografi.
  • Auskultatorisk form, som ved lytting manifesteres av karakteristiske auskultatoriske og fonokardiografiske "klikk" og støy.

Avhengig av alvorlighetsgraden av avbøyningen av ventilene, skilles mitralventilens prolaps:

  • Jeg grad - sjerper bøyer 3-6 mm;
  • II grad - det er en nedbøyning på opptil 9 mm;
  • III grad - klaffene bøyer mer enn 9 mm.

Tilstedeværelsen av oppstøt og graden av alvorlighetsgrad blir tatt i betraktning separat:

  • Jeg grad - oppstøt er litt uttrykt;
  • II-grad - moderat uttalt regurgitasjon observeres;
  • III grad - det er uttalt regurgitasjon;
  • IV-grad - alvorlig oppstøt.

Årsaker til utvikling

Årsaken til fremspring (prolaps) av cusps i mitralventilen er myxomatøs degenerasjon av ventilstrukturer og nervedrevne fibre.

Den eksakte årsaken til myxomatøse forandringer i ventilklaffer forblir vanligvis ukjent, men siden denne patologien ofte er kombinert med arvelig bindevevsdysplasi (observert i Marfan, Ehlers-Danlo syndromer, misdannelser i brystet, etc.), antas dens genetiske tilstand.

Myxomatøse forandringer manifesteres ved diffus skade på det fibrøse laget, ødeleggelse og fragmentering av kollagen og elastiske fibre, forbedret ved akkumulering av glykosaminoglykaner (polysakkarider) i den ekstracellulære matrisen. I tillegg blir type III kollagen i overskudd oppdaget i ventil cusps under prolaps. I nærvær av disse faktorene avtar bindevevets tetthet og ventilene stikker ut ved komprimering av ventrikkelen.

Myxomatøs degenerasjon øker med alderen, slik at risikoen for perforering av mitralklaffene og sprengningen av akkordene hos mennesker etter 40 år øker.

Prolaps av mitral ventil cusps kan oppstå med funksjonelle fenomener:

  • regional brudd på kontraktilitet og avslapping av myokardiet i venstre ventrikkel (nedre basal hypokinesi, som er en tvungen reduksjon i bevegelsesområdet);
  • unormal sammentrekning (utilstrekkelig sammentrekning av den lange aksen til venstre ventrikkel);
  • for tidlig avslapning av den fremre veggen i venstre ventrikkel, etc..

Funksjonsforstyrrelser er et resultat av inflammatoriske og degenerative forandringer (utvikles med myokarditt, asynkronisme av eksitasjon og ledning, nedsatt hjerterytme, etc.), forstyrrelser i den autonome innervasjonen av subvalvulære strukturer og psykoterapeutiske avvik.

Hos ungdommer kan årsaken til funksjonssvikt i venstre ventrikkel være et brudd på blodstrømmen, noe som forårsaker fibromuskulær dysplasi av de små koronararteriene og topografiske avvik i venstre konvolutt i arterien.

Prolapse kan oppstå på bakgrunn av elektrolyttforstyrrelser, som er ledsaget av interstitiell magnesiummangel (påvirker produksjonen av mangelfulle kollagenfibroblastventiler og er preget av alvorlige kliniske manifestasjoner).

I de fleste tilfeller er årsaken til ventilenes prolaps:

  • medfødt bindevevssvikt av strukturene i mitral klaffen;
  • mindre anatomiske avvik i ventilapparatet;
  • dysfunksjoner i den neurovegetative reguleringen av mitral ventilfunksjon.

Primær prolaps er et uavhengig arvelig syndrom som har utviklet seg som et resultat av en medfødt forstyrrelse av fibrillogenese (prosessen med kollagenfiberproduksjon). Henviser til en gruppe isolerte avvik som utvikler seg på bakgrunn av medfødte lidelser i bindevev.

Sekundær mitralventil prolaps er sjelden, oppstår når:

  • Revmatisk lesjon av mitralklaffen, som utvikler seg som et resultat av bakterielle infeksjoner (med meslinger, skarlagensfeber, betennelse i mandlene, av forskjellige typer, etc.).
  • Anomalier av Ebstein, som er en sjelden medfødt hjertesykdom (1% av alle tilfeller).
  • Brudd på blodtilførselen til papillarmuskulaturen (forekommer med sjokk, åreforkalkning i koronararteriene, alvorlig anemi, anomalier i venstre kranspulsår, kransårer).
  • Elastisk pseudoksantom, som er en sjelden systemisk sykdom assosiert med skade på elastisk vev.
  • Marfan syndrom er en autosomal dominerende sykdom som tilhører gruppen av arvelige bindevevspatologier. Forårsaket av en mutasjon i et gen som koder for syntesen av fibrillin-1 glykoprotein. Det er preget av ulik alvorlighetsgrad av symptomer..
  • Ehlers-Danlow syndrom er en arvelig systemisk sykdom i bindevevet som er assosiert med en defekt i syntesen av type III kollagen. Avhengig av den spesifikke mutasjonen, varierer alvorlighetsgraden av syndromet fra moderat til livstruende.
  • Effektene av giftstoffer på fosteret i siste trimester av fosterutviklingen.
  • Koronar hjertesykdom, som er preget av en absolutt eller relativ krenkelse av blodtilførselen til hjertehinnen som følge av skade på koronararteriene.
  • Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati er en autosomal dominerende sykdom preget av en fortykkelse av veggen i venstre og noen ganger høyre ventrikkel. Oftest observeres asymmetrisk hypertrofi, ledsaget av skade på interventrikulær septum. Et karakteristisk trekk ved sykdommen er den kaotiske (feil) plasseringen av muskelfibrene i myokardiet. I halvparten av tilfellene oppdages en endring i systolisk trykk i utstrømningskanalen til venstre ventrikkel (i noen tilfeller høyre ventrikkel).
  • Atrioseptumdefekt. Det er den nest vanligste medfødte hjertesykdommen. Det manifesteres ved tilstedeværelsen av et hull i septum, som skiller høyre og venstre atrium, som fører til utslipp av blod fra venstre mot høyre (et unormalt fenomen der den normale sirkelen av blodsirkulasjonen forstyrres).
  • Vegetativ-vaskulær dystoni (somatoform autonom dysfunksjon eller nevrokirkulær dystoni). Dette settet med symptomer er en konsekvens av autonom dysfunksjon i det kardiovaskulære systemet, forekommer med sykdommer i det endokrine systemet eller sentralnervesystemet, med sirkulasjonsforstyrrelser, hjerteskader, stress og psykiske lidelser. De første manifestasjonene blir vanligvis observert i ungdomstiden på grunn av hormonelle forandringer i kroppen. Kan være til stede kontinuerlig eller bare manifestere seg i stressende situasjoner.
  • Brystskader osv.

patogenesen

Ventiler til mitralventilen er tre-lags bindevevsformasjoner som er festet til den fibromuskulære ringen og består av:

  • fibrøst lag (består av tett kollagen og fortsetter kontinuerlig inn i sene akkordene);
  • svampete lag (består av en liten mengde kollagenfibre og et stort antall proteoglykaner, elastin og bindevevsceller (danner brosjyrens forkant));
  • fibroelastisk lag.

Normalt er mitralventilene tynne, smidige strukturer som beveger seg fritt under påvirkning av blod som strømmer gjennom åpningen av mitralklaffen under diastolen eller under påvirkning av sammentrekning av mitralventilringen og papillarmuskulaturen under systolen.

Under diastol åpnes venstre atrioventrikulærventil og aortakeglen blokkeres (injeksjon av blod i aorta forhindres), og under systolen lukkes mitralklaffsnorene langs den tykne delen av cusps av atrioventrikulære ventiler.

Det er individuelle strukturelle trekk ved mitralventilen, som er assosiert med en rekke strukturer i hele hjertet og er varianter av normen (for smale og lange hjerter er den enkle utformingen av mitralventilen karakteristisk, og for korte og brede hjerter er den kompleks).

Med en enkel utforming er den fibrøse tynn, med en liten sirkel (6-9 cm), det er 2-3 ventiler av liten størrelse og 2-3 papillarmuskler, hvorfra opptil 10 sene akkorder strekker seg til ventilene. Akkorder forgrener seg nesten ikke og festes hovedsakelig til kantene på ventilene.

En kompleks utforming er preget av en stor omkrets av fiberringen (ca. 15 cm), 4 til 5 ventiler og fra 4 til 6 flerhodede papillarmuskler. Tendon akkorder (fra 20 til 30) forgrenes i mange tråder som er festet til kanten og kroppen til ventilene, så vel som til den fibrøse ringen.

Morfologiske forandringer i mitralklaffprolaps manifesteres av veksten av slimhinnen i ventilbladet. Fibrene i slimhinnelaget trenger inn i det fibrøse laget og bryter dets integritet (mens segmentene av ventilene som er plassert mellom akkordene påvirkes). Som et resultat svekkes ventilklaffene og bøyer kuppellignende systole i venstre ventrikkel mot venstre atrium.

Betydelig mindre ofte oppstår kuppelbue av ventilene med forlengelse av akkordene eller med et svakt akkordapparat.

I sekundær prolaps er lokal fibroelastisk fortykning av den nedre overflaten av det krumme rammen og den histologiske integriteten til dets indre lag mest karakteristisk..

Prolapse av den fremre cusp av mitralventilen i både den primære og sekundære formen for patologi er mindre vanlig enn skade på den bakre cusp.

Morfologiske forandringer i primær prolaps er en prosess med myxomatøs degenerasjon av mitrale cusps. Myxomatøs degenerasjon har ingen tegn på betennelse og er en genetisk bestemt prosess med ødeleggelse og tap av normal arkitektonikk av fibrillar collagen og elastiske strukturer i bindevevet, som er ledsaget av akkumulering av sure mucopolysaccharides. Grunnlaget for utviklingen av denne degenerasjonen er en arvelig biokjemisk defekt i syntesen av type III kollagen, noe som fører til en nedgang i molekylær organisering av kollagenfibre.

Det fibrøse laget påvirkes hovedsakelig - dets tynning og diskontinuitet, samtidig fortykning av det løse svampete laget og en reduksjon i ventilens mekaniske styrke observeres.

I noen tilfeller er myxomatøs degenerasjon ledsaget av forlengelse og ruptur av senesnor, utvidelse av mitralingen og aortarot, skade på aorta og trikuspid ventilene.

Den kontraktile funksjonen til venstre ventrikkel i fravær av mitralinsuffisiens endres ikke, men på grunn av autonome forstyrrelser er utseendet til hyperkinetisk hjertesyndrom mulig (hjertelyden øker, systolisk mumling av utvisning, en tydelig pulsering av halspulsårene, moderat systolisk hypertensjon).

I nærvær av mitralinsuffisiens reduseres myocardial kontraktilitet.

Primær mitralventil prolaps hos 70% er ledsaget av borderline pulmonal hypertensjon, som er mistenkt i nærvær av smerter i høyre hypokondrium under langvarig løping og idrett. Oppstår på grunn av:

  • høy vaskulær reaktivitet i den lille sirkelen;
  • hyperkinetisk hjertesyndrom (forårsaker relativ hypervolemi i lungekretsen og nedsatt venøs utstrømning fra lungekarene).

Det er også en tendens til fysiologisk arteriell hypotensjon.

Prognosen for grensen pulmonal hypertensjon er gunstig, men i nærvær av mitralinsuffisiens kan grensen pulmonal hypertensjon bli til høy pulmonal hypertensjon.

symptomer

Symptomer på mitralventil prolaps varierer fra minimalt (i 20-40% av tilfellene er helt fraværende) til betydelig. Alvorligheten av symptomer avhenger av graden av bindevevsdysplasi i hjertet, tilstedeværelsen av autonome og nevropsykiatriske avvik.

Markører av bindevevsdysplasi inkluderer:

  • nærsynthet
  • flate føtter;
  • asthenic kroppstype;
  • høy vekst;
  • lav ernæring;
  • dårlig muskelutvikling;
  • økt utvidbarhet av små ledd;
  • brudd på holdning.

Klinisk kan mitralklaffprolaps hos barn oppstå:

  • Identifisert i tidlig alder tegn til dysplastisk utvikling av bindevevstrukturer i leddbåndet og muskel-skjelettsystemet (inkluderer dysplasi i hofteleddene, navlen og inguinal hernias).
  • En disposisjon for forkjølelse (hyppig sår hals, kronisk betennelse i mandlene).

I fravær av subjektive symptomer hos 20-60% av pasientene i 82-100% av tilfellene, blir ikke-spesifikke symptomer på nevrokirkulasjonsdystoni påvist.

De viktigste kliniske manifestasjonene av mitralklaffprolaps er:

  • Hjertesyndrom, ledsaget av autonome manifestasjoner (perioder med smerter i regionen av hjertet som er assosiert med endringer i hjertets arbeid som oppstår under emosjonell stress, fysisk anstrengelse, hypotermi og ligner angina i naturen).
  • Hjertebank og avbrudd i hjertets arbeid (observert i 16-79% av tilfellene). Subjektivt kjennes takykardi (hjertebank), "avbrudd", "falming". Ekstrasystol og takykardi er preget av labilitet og er forårsaket av spenning, fysisk aktivitet, bruk av te, kaffe. Oftest oppdages sinus takykardi, paroksysmal og ikke-paroksysmal supraventrikulær takykardi, supraventrikulær og ventrikulær ekstrasystoler, sinus bradykardi, parasystol, atrieflimmer og flagre, og WPW-syndrom blir mer sjelden påvist. Ventrikulære arytmier utgjør i de fleste tilfeller ingen trussel for livet.
  • Hyperventilasjonssyndrom (brudd på luftveisreguleringssystemet).
  • Vegetative kriser (panikkanfall), som er paroksysmale tilstander av ikke-epileptisk art og er preget av polymorfe autonome lidelser. Forekommer spontant eller situasjonsmessig, er ikke forbundet med en trussel mot livet eller sterkt fysisk stress.
  • Synkopale forhold (plutselig kortvarig bevissthetstap, ledsaget av tap av muskeltonus).
  • Termoregulatoriske lidelser.

Hos 32 - 98% av pasientene observeres smerter i venstre del av brystet (kardialgi) som ikke er assosiert med skade på hjertearteriene. Det oppstår spontant, kan være assosiert med overarbeid og stress, stoppes ved å ta valocordin, corvalol, validol eller passerer på egen hånd. Antagelig utløst av autonom dysfunksjon.

Kliniske symptomer på mitralventil prolaps (kvalme, følelse av "koma i halsen", overdreven svette, synkope og kriser) er mer vanlig hos kvinner.

Hos 51-76% av pasientene oppdages periodisk tilbakevendende hodepineanfall, som i naturen ligner en hodepine av spenning. Begge halvdeler av hodet påvirkes, smertene provoseres av endringer i været og psykogene faktorer. 11-51% har migrene.

I de fleste tilfeller er det ingen sammenheng mellom den observerte pustebesvær, tretthet og svakhet og alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser og treningstoleranse. Disse symptomene er ikke assosiert med skjelettdeformiteter (de har en psykoneurotisk opprinnelse).

Dyspné kan være iatrogen av natur eller kan være assosiert med hyperventilasjonssyndrom (ingen lungeforandringer).

Hos 20 - 28% observeres en forlengelse av QT-intervallet. Det er vanligvis asymptomatisk, men hvis mitralventil prolaps hos barn er ledsaget av et utvidet QT-intervallsyndrom og synkope, bør sannsynligheten for å utvikle livstruende arytmi bestemmes.

Auscultatory tegn på mitralklaff prolaps er:

  • isolerte klikk (cliques) som ikke er assosiert med utvisning av blod av venstre ventrikkel og oppdages i løpet av perioden med mesosystol eller sen systol;
  • en kombinasjon av klikk med sen systolisk mumling;
  • isolerte sene systoliske murringer;
  • vokalist lyder.

Opprinnelsen til isolerte systoliske klikk er assosiert med overdreven spenning i akkordene med maksimal avbøyning av mitralklappens cusps i hulrommet i venstre atrium og den plutselige bule av atrioventrikulære cusps.

  • være singel og flere;
  • lytte kontinuerlig eller forbigående;
  • endre intensiteten med en endring i kroppsposisjonen (øke i en stående stilling og svekke eller forsvinne i en utsatt stilling).

Klikkene høres vanligvis ved toppen av hjertet eller på V-punktet, i de fleste tilfeller utføres de ikke utenfor hjertets grenser, i volum overskrider de ikke hjertets lyd.

Hos pasienter med mitralventil prolaps øker utskillelsen av katekolaminer (adrenalin- og noradrenalinfraksjoner), med topplignende økninger observert i løpet av dagen, og katekolaminproduksjonen reduseres om natten.

Ofte er det depressive tilstander, senestopatier, hypokondriakale opplevelser, astenisk symptomkompleks (intoleranse for sterkt lys, høye lyder, økt distraherbarhet).

Mitralklaffprolaps hos gravide

Mitralklaffprolaps er en vanlig hjertepatologi som oppdages ved en obligatorisk undersøkelse av gravide..

Prolaps av mitralklaffen i 1. grad under graviditet fortsetter positivt og kan avta, siden i løpet av denne perioden øker hjerteproduksjonen og perifer vaskulær motstand. Dessuten oppdages oftere hjerterytmeforstyrrelser (paroksysmal takykardi, ventrikulær ekstrasystol) hos gravide. Med prolaps i grad 1 forekommer arbeidskraft naturlig.

Ved mitralventil prolaps med regurgitasjon og 2. grad prolaps, bør den vordende moren observeres av en kardiolog gjennom hele svangerskapet.

Medikamentell behandling utføres bare unntaksvis (moderat eller alvorlig med stor sannsynlighet for arytmier og hemodynamiske lidelser).

Det anbefales en kvinne med mitralventil prolaps under graviditet:

  • unngå langvarig eksponering for varme eller kulde, er det ikke lenge i et stappfullt rom;
  • ikke føre en stillesittende livsstil (langvarig sittestilling fører til stagnasjon av blod i det lille bekkenet);
  • hvil i en liggende stilling.

diagnostikk

Diagnostikk av mitralventil prolaps inkluderer:

  • En historie med sykdommen og familiehistorien.
  • Auscultation (lytting) av hjertet, som lar deg oppdage systolisk klikk (klikk) og sen systolisk murring. Hvis det er mistanke om systoliske klikk, utføres lytting i stående stilling etter litt fysisk anstrengelse (knebøy). Hos voksne pasienter er en amylnitriet inhalasjonstest mulig..
  • Ekkokardiografi er den viktigste diagnostiske metoden for å oppdage ventilprolaps (bare den parasternal longitudinelle stillingen brukes, hvorfra den ekkokardiografiske undersøkelsen begynner), graden av oppstøt og tilstedeværelsen av myxomatøse forandringer i ventil cusps. I 10% av tilfellene kan mitralklaffprolaps påvises hos pasienter uten subjektive klager og auskultatoriske tegn på prolaps. Et spesifikt ekkokardiografisk tegn er sagging av rammen i midten, slutten eller gjennom systolen inn i hulrommet i venstre atrium. Dybden av sagging er foreløpig ikke særlig tatt med i betraktningen (dets direkte avhengighet av tilstedeværelsen eller alvorlighetsgraden av graden av oppstøt og arten av hjerterytmeforstyrrelse er fraværende). I vårt land fortsetter mange leger å fokusere på klassifiseringen fra 1980, som deler mitralventilprolaps i grader avhengig av dybden av prolaps..
  • Elektrokardiografi, som gjør det mulig å oppdage endringer i den endelige delen av det ventrikulære komplekset, hjertearytmier og ledning.
  • Røntgen, som lar deg bestemme tilstedeværelsen av mitral oppstøt (i sitt fravær er det ingen utvidelse av skyggen av hjertet og dets individuelle kammer).
  • Fonokardiografi, som dokumenterer de hørbare lydfenomenene ved mitralklaffprolaps under auskultasjon, er dokumentert (den grafiske opptaksmetoden erstatter ikke den sensoriske oppfatningen av lydvibrasjoner ved øret, derfor foretrekkes auskultasjon). I noen tilfeller brukes fonokardiografi for å analysere strukturen til faseindikatorer for systole.

Siden isolerte systoliske klikk ikke er et spesifikt auskultatorisk symptom på mitralklaffprolaps (observert med aneurismer av atrisk eller interventrikulær septa, trikuspid ventilprolaps og pleuroperikardial heft), er differensialdiagnostikk nødvendig.

Sene systoliske klemmer høres bedre i liggende stilling på venstre side, forsterket under Valsalva-testen. Arten av systolisk mumling under dyp pusting kan endre seg, tydeligst oppdaget etter fysisk anstrengelse i oppreist stilling.

Isolert sen systolisk mumling observeres i omtrent 15% av tilfellene, høres ved toppunktet av hjertet og utføres i aksillærregionen. Den varer til 2. tone, skiller seg i en grov, "skrapende" karakter, bedre definert liggende på venstre side. Det er ikke et patognomonisk tegn på prolaps av mitralklaffen (kan høres med hindrende lesjoner i venstre ventrikkel).

Det holosystoliske mumlet som oppdages i noen tilfeller med primær prolaps, er bevis på mitral regurgitasjon (det utføres i aksillærregionen, opptar hele systolen og forblir nesten uendret med en endring i kroppsposisjon, forsterket av Valsalvas test).

Valgfrie manifestasjoner er "skrik" forårsaket av vibrasjoner i akkorden eller bladdelen (oftere hørt med en kombinasjon av systoliske klikk med støy enn med isolerte klikk).

Mitralklaffprolaps i barndom og ungdomstid kan høres som en III-tone i fasen med rask fylling av venstre ventrikkel, men denne tonen har ingen diagnostisk verdi (hos tynne barn kan den høres i fravær av patologi).

Behandling

Behandling av mitralventil prolaps avhenger av alvorlighetsgraden av patologien.

Prolaps av mitralventilen i 1. grad i fravær av subjektive klager trenger ikke behandling. Det er ingen begrensninger på kroppsøving, men profesjonell praksis anbefales ikke. Siden mitralventil prolaps av grad 1 med oppstøt ikke forårsaker patologiske endringer i blodsirkulasjonen, i nærvær av denne graden av patologi, er bare vektløfting og vekttrening kontraindisert.

Prolaps av mitralklaffen i 2. grad kan være ledsaget av kliniske manifestasjoner, derfor er bruk av symptomatisk medikamentell behandling mulig. Kroppsøving og idrett er tillatt, men kardiologen velger optimal belastning for pasienten under konsultasjonen.

Mitralventil prolaps av 2. grad med oppstøt av 2. grad trenger regelmessig overvåking, og i nærvær av tegn på sirkulasjonssvikt, arytmier og tilfeller av synkope, ved individuelt valgt behandling.

Prolaps av mitralventil i grad 3 manifesteres av alvorlige forandringer i hjertets struktur (utvidelse av venstre atriumhulrom, fortykning av ventrikkelveggene, utseendet til unormale forandringer i sirkulasjonssystemet), som fører til mitralventilinsuffisiens og hjertearytmier. Denne graden av patologi krever kirurgisk inngrep - sutur av ventilklaffene eller protesene. Idrett er kontraindisert - i stedet for kroppsøvingskurs, anbefales pasienter spesielle gymnastikkøvelser valgt av fysioterapiøvelser lege.

Ved symptomatisk behandling foreskrives pasienter med mitralventil prolaps følgende medisiner:

  • B-vitaminer, PP;
  • med takykardi, betablokkere (atenolol, propranolol, etc.) som eliminerer hjertebank og påvirker kollagensyntesen positivt;
  • i kliniske manifestasjoner av vegetativ vaskulær dystoni, adaptagener (preparater av Eleutherococcus, ginseng, etc.) og som inneholder magnesiumpreparater (Magne-B6, etc.).

I behandlingen brukes også psykoterapimetoder som reduserer emosjonelt stress og eliminerer manifestasjonen av patologisymptomer. Det anbefales å ta beroligende infusjoner (infeksjon av morwort, valerianrot, hagtorn).

Med vegetative-dystoniske lidelser brukes akupunktur og vannprosedyrer.

Alle pasienter med mitralklaffprolaps anbefales:

  • gi opp alkohol og tobakk;
  • regelmessig, minst en halv time om dagen, delta i fysisk aktivitet, begrense overdreven fysisk aktivitet;
  • observer søvnmodus.

Mitralklaffprolaps påvist hos et barn kan forsvinne med alderen på egen hånd.

Mitralventil prolaps og idrett er kompatible hvis pasienten ikke har:

  • episoder av tap av bevissthet;
  • plutselige og vedvarende hjertearytmier (bestemt av daglig overvåking av EKG);
  • mitral oppstøt (bestemt av ultralyd av hjertet med dopplerografi);
  • redusert kontraktilitet i hjertet (bestemt av ultralyd av hjertet);
  • tidligere tromboembolisme;
  • familiehistorie med plutselig død blant pårørende som er diagnostisert med mitralventil prolaps.

Egnethet for militærtjeneste i nærvær av prolaps avhenger ikke av graden av avbøyning av ventilene, men av funksjonaliteten til ventilapparatet, det vil si mengden blod som ventilen passerer tilbake i venstre atrium. Ungdom blir vervet i hæren med mitralventil prolaps på 1-2 grader uten å returnere blod eller med oppstøt på 1 grad. Hærvesen er kontraindisert i tilfelle prolaps av grad 2 med oppstøt høyere enn grad 2 eller i nærvær av nedsatt ledning og arytmi.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt