Portal hypertensjon

Portalhypertensjon er en komplikasjon av skrumplever. Dette er et fenomen med høyt blodtrykk i portvenen, forårsaket av en hindring i blodstrømmen fra venen..

Høykvalifiserte leger ved sykehuset i Yusupov bruker klassiske og innovative teknikker, der man tar hensyn til de individuelle egenskapene til kroppen til hver pasient. Moderne medisinsk utstyr gir mulighet for nøyaktig diagnose og effektiv behandling av patologi. Leger reddet livet til et stort antall pasienter.

Hva er portalhypertensjon?

Normalt er trykket i portalområdet 7 mm. Hg. Art., I tilfeller hvor denne indikatoren overskrider merket 12-20 mm, dannes stagnasjon i bringeårene og de utvider seg. Tynne vegger i årer, i motsetning til arterier, blir strukket under trykk og lett revet.

I 90% av tilfellene med denne typen patologi oppdages åreknuter i spiserøret og magen. 30% av pasientene viser rikelig blodtap.

Portal Hypertensjonssyndrom: Årsaker

Hver hypertensjonsgruppe forekommer av forskjellige grunner..

Den suprahepatiske blokken dannes på grunn av:

  • trykket fra svulsten eller arret på lumen av vena cava inf.;
  • Budd-Chiari-syndrom;
  • vedheft av bladene i hjertesekken i tilfelle betennelse, mens leverflyten er vanskelig og trykket øker.

Leverformen av hypertensjon utvikler seg av følgende grunner:

  • tumorutvikling;
  • ta cytostatika som ødelegger hepatocytter; forgiftning med giftige stoffer. I dette tilfellet øker motstanden mot blodtrykk;
  • dannelse av vedheft i leveren;
  • kroniske inflammatoriske prosesser;
  • skrumplever.

Kroniske sykdommer og systematisk rus i kroppen kan skyldes fibrose, noe som utelukker organet fra blodomløpet. Et slikt scenario er mulig i mangel av nødvendig behandling, selv med hensyn til det faktum at leveren er et organ som raskt kan regenerere seg med store skadeområder..

Portal hypertensjon: symptomer

Den viktigste årsaken til portalhypertensjon er skrumplever. Med denne patologien øker trykket i leverens portkar.

Når sykdommen utvikler seg, vises følgende tegn på portalhypertensjon:

  • indikatorer på laboratorieprøver endres - innholdet av blodplater, hvite blodlegemer og røde blodlegemer er krenket;
  • forstørret milt;
  • blodkoagulasjon forverres;
  • diagnostisert ansamling av væske i magen (ascites);
  • fordøyelseskanal åreknuter utvikler;
  • i mange tilfeller har pasienter blødning og anemi.

I de tidlige stadiene manifesteres tegn på portalhypertensjon i skrumplever i form av en forverring av generell velvære, oppblåsthet og tyngde under høyre ribbein. Videre utvikler pasienten et smertesyndrom i området under høyre ribbein, leveren og milten øker i størrelse, den normale fordøyelseskanalen forstyrres.

Portalhypertensjon av den prehepatiske formen vises i barndommen, portalvenen erstattes av en kavernom, så kar av forskjellige størrelser dannes. Patologi manifesteres i dette tilfellet ved brudd på koagulerbarhet i blodet, tilstopping av portalenes lumen. Spesielt hyppig blødning i spiserøret.

Portal prehepatisk hypertensjon oppstår med milde symptomer og har en veldig positiv prognose.

Den indre fasen av portalhypertensjon er karakteristisk for levercirrhose og er preget av gulfarging av slimhinner og hud, blødning, ascites og utvikling av leversvikt.

Suprahepatisk blokade er karakteristisk for Chiari-sykdommen. I dette tilfellet har symptomatologien en uttalt form og manifesterer seg i form av en økning i kroppstemperatur, en intensiv økning i leveren, sterke smerter under høyre ribbein og i bukhulen.

Portal hypertensjon: grader

Totalt skilles 4 grader patologi:

  • 1. grad - funksjonell (innledende);
  • 2. grad - moderat. Ledsaget av moderat utvidelse av spiserøret i spiserøret, utvidelse av milten og ascites;
  • portalhypertensjon av 3. grad - en uttalt form for patologi. På dette stadiet observeres uttalte hemorragiske og ascitiske syndromer;
  • 4. grad (komplisert). Pasienten har blødninger i spiserøret og magen, det er gastropati og spontan bakteriell peritonitt.

Portalhypertensjon: diagnose

Typene diagnoser på sykehuset i Yusupov er som følger:

  • Ultralyd: lar deg bestemme størrelsen på milten, portalen og overlegne mesenteriske årer. Med en portalvenediameter på mer enn 15 mm og en miltvene større enn 7-10 mm, kan portalhypertensjon angis nøyaktig. Ultralyd kan også oppdage en økning i leveren og milten;
  • Doppler-ultralyd: lar deg studere strukturen i blodkarene, samt måle hastigheten på blodstrømmen gjennom dem;
  • FGDS (fibrogastroduodenoscopy): lar deg identifisere åreknuter i kardial delen av magen og spiserøret, som forårsaker blødning i mage-tarmkanalen.

Portal hypertensjon: behandling

Behandlingen av portalhypertensjon i skrumplever er rettet mot å forhindre blødning. For dette formålet er pasienten foreskrevet somatostatin, propranolol og terlipressin. Å ta medisiner i kombinasjon med skleroterapi eller klemme åreknuter reduserer sannsynligheten for tilbakefall av blødning med halvparten.

Effektiviteten av skleroterapi etterlater omtrent 80%. Prosedyren innebærer innføring ved bruk av et endoskop av stoffet somatostatin i skadede årer. Dermed er det en blokkering av lumen i venene og "liming" av veggene deres. Denne behandlingsmetoden anses som klassisk..

Som behandling brukes en metode som spiserør tamponade. Essensen av prosedyren er å blåse opp en spesiell ball inne i spiserøret for å stoppe blødning fra en åreknute. Du kan bruke denne behandlingsmetoden ikke mer enn et døgn, siden sannsynligheten for å utvikle peritonitt er høy.

Kirurgi for portalhypertensjon utføres i tilfeller der pasientens tilstand er stabilisert og leverfunksjonen normaliseres. Den kirurgiske metoden er også indikert for ineffektiviteten til andre metoder.

En ekstrem behandling er levertransplantasjon. Det er indikert i tilfeller av skrumplever i leveren med to tidligere blødninger..

Prognosen avhenger av utviklingsgraden av sykdommen, egenskapene til hovedpatologien som forårsaket portalhypertensjon, graden av nedsatt leverfunksjon, samt hyppighet og intensitet av blødning.

En viktig rolle i spådommene spilles av behandlingstaktikkene som legen har valgt. Et stort antall pasienter med denne diagnosen legges inn på Yusupov sykehus daglig. I mange tilfeller konsulterer pasienter en lege i avanserte stadier av sykdommen, noe som kompliserer behandlingsplanen.

Portal hypertensjon: forebygging

Forebyggingstiltak for leversykdommer er:

  • full undersøkelse med sikte på å stille en diagnose i de tidlige stadiene av utviklingen av leversykdommer og behandlingsstart;
  • streng implementering av alle legens anbefalinger;
  • kompleks terapi på et sykehus under nøye tilsyn av leger.

Tiltak for å forhindre utvikling av blødning inkluderer:

  • kontroll av blodkoagulasjonsfunksjonen;
  • sigmoidoskopi - det vil si en undersøkelse av sigmoid og endetarm, årlig;
  • fibrogastroduodenoskopi to ganger i året.

Hvor å gå med portalhypertensjon?

Onkologer ved sykehuset i Yusupov har lang erfaring med behandling av portalhypertensjon. Moderne medisinsk utstyr gir mulighet for nøyaktig diagnose og effektiv behandling av patologi. Klinikere reddet livet til et stort antall pasienter.

Under behandlingen bruker erfarne leger klassiske og innovative teknikker, der man tar hensyn til de individuelle egenskapene til kroppen til hver pasient. Problemet blir undersøkt fra alle vinkler, alle risikoer blir veid, og først etter det tar legen en beslutning om valg av den optimale og mest effektive behandlingsmetoden.

Helsen din er i hendene dine. Stol på det bare til profesjonelle på høyt nivå.

Ring Yusupov sykehus på telefon eller avtal en avtale gjennom registreringsskjemaet på nettstedet. Den koordinerende legen vil svare på alle spørsmålene dine..

Portal hypertensjon: symptomer og behandling

Oftest utvikler portalhypertensjon som et resultat av skrumplever. Det er to hovedfaktorer i utviklingen: leverenes motstand mot den normale strømmen av blod og begrensningen av blodtilførsel til dette organet. Den viktigste komplikasjonen av portalhypertensjon er blødning fra årer som ligger i den nedre delen av spiserøret. Dette er en farlig tilstand som truer pasientens liv..

Hvordan gjenkjenne portalhypertensjon, hvordan diagnostisere og behandle den riktig, er det mulig å kurere denne sykdommen fullstendig - svarene på disse og andre spørsmål finner du i artikkelen vår..

Litt om leverens struktur og det vaskulære systemet

Leveren leveres fra leverarterien, som forlater aorta. Den deler seg i to grener, deretter i mindre kar og etter hvert i kapillærer (i leveren danner de en slags ekspansjon - sinusoider). De dekker alle mikroskopiske lever lobuler, og leverer oksygen til dem. Deretter blir blod gradvis samlet og drenert gjennom levervenen inn i den underordnede vena cava. Blod kommer også inn i levervenen gjennom portvenen..

Portalhypertensjon er assosiert med et annet sirkulasjonssystem i leveren. Dette organet "står i veien" for blodet, avgår fra milten og delen av tarmen, og nøytraliserer det. Venen som bærer dette blodet kalles portalen, eller portalen. Det er forbundet med rundkjøringer med de venøse systemene i spiserøret, magen og fremre bukvegg. Derfor, hvis skrumplever utvikler seg i leveren, og lobulene erstattes av arr (bindevev), går ikke blod fra portvenen til leveren, men langs bypass-banene, noe som forårsaker utvidelse av dem. Venene i spiserøret blir skadet av inntatt mat, så portalhypertensjon blir ofte skadet. Dette fører til den viktigste komplikasjonen av patologien: blødning fra åreknuter i spiserøret.

Årsaker og mekanisme for utvikling

Den første koblingen i utviklingen av portalhypertensjon er en økning i vaskulær motstand på grunn av en reduksjon i diameteren på leverkarene. Med skrumplever er en økning i vaskulær motstand assosiert ikke bare med den anatomiske rekonstruksjon av leveren, men også med den aktive reduksjonen av celler som forer den indre vaskulære overflaten. Det er også viktig effekten av vasokonstriktorfaktorer - endotelin-1, alfa-adrenerg stimulering av vaskulære reseptorer og angiotensin II. Nitrogenoksid utvider fartøyene, og produksjonen av den i en cirrotisk endret lever er kraftig redusert. Som et resultat smalere arteriene inne i leveren kraftig, og trykket i dem øker.

Blodstrømningshindring kan skje på tre nivåer i forhold til leverens bihuleoidene, hvor nøytralisering av giftige stoffer skjer:

  • ovenfor sinusoider: portalvenetrombose, schistosomiasis, primær gallesirrhose;
  • på nivå av sinusoider: skrumplever i leveren;
  • under sinusoider: hjerteinfarkt, hindring (trombe) i den underordnede vena cava.

Årsakene til portalhypertensjon er listet mer detaljert i tabellen..

faktorer
SuprahepaticPortal- eller miltvenetrombose

Medfødt atresi (innsnevring) eller stenose i portvenen, som fører blod fra tarmen til leveren

Komprimering av portalvenen av en svulst i det indre organet

Nedsatt leverschistosomiasis

Primær gallesirrhose

Idiopatisk portal hypertensjon

Nodulær regenerativ hyperplasi (dannelse av noder i leveren)

Myeloproliferative sykdommer (leukemi, etc.)

Polycystiske eller levermetastaser

Sarkoidose eller tuberkulose

Akutt alkoholisk hepatitt

Medfødt leverfibrose

Overdosering av vitamin A

subhepatiskeUnderlegen vena cava trombose

Økt blodstrøm fra milten

Den andre viktige faktoren i utviklingen av portalhypertensjon er en økning i blodstrømmen. Det er vanligvis forårsaket av en økning i hjertet, en reduksjon i blodtrykket og en økning i blodvolumet som sirkulerer i kroppen..

Økningen i trykket i portvenen (som fører blod til leveren) kompenseres av den økte utstrømningen av blod gjennom kollaterale kar. Vanligvis befinner de seg i krysset mellom spiserøret og magen og gjennomgår ekspansjon, og veggen deres blir tynnere. Så det er en trussel om blødning.

Risikofaktorer for blødning i mage-tarmkanalen:

  • stor størrelse på åreknuter;
  • kirsebærrøde flekker på slimhinnen med EFGDS;
  • ascites;
  • aktiv bruk av alkohol hos personer med alkoholisk hepatitt;
  • Helicobacter pylori-infeksjon;
  • endogen rus, for eksempel med diabetes mellitus, osteomyelitt og mange andre sykdommer;
  • forverring av blodkoagulasjon;
  • tilbøyelighet for vaskulær spasme og høyt blodtrykk.

Prevalens og prognose for portalhypertensjon

Forekomsten av portalhypertensjon er ukjent. Den viktigste årsaken - skrumplever i leveren - er på 10.-12. Plass blant andre dødsårsaker.

Jo høyere Child-Pugh-sykdomsklasse, desto dårligere er prognosen. Så hos barn med medfødt patologi i klasse A var hyppigheten av åreknuter i spiserøret 40%, og med klasse C var den allerede 85%. Ved kompensert skrumplever er disse tallene 30%, med dekompensert - 70%.

Hyppigheten av åreknuter er omtrent 8% i løpet av de første 2 årene etter sykdomsutviklingen, og innen år 6 er allerede 30%. Risikoen for blødning det første året er 30%.

Når det gjelder kjønnsfordeling, er 60% av pasientene med portalhypertensjon menn, og hovedårsaken til dette er alkohol sykdom og viral hepatitt. Hos kvinner kommer venøs okklusiv sykdom og primær gallesirrose. Hos barn er de viktigste årsakene til patologi portvene-trombose og sekundær gallesirrhose.

Åreknuter er den vanligste komplikasjonen assosiert med portalhypertensjon. Nesten 90% av pasientene med skrumplever utvikler åreknuter, og omtrent 30% av åreknuter blør. Estimert dødelighet i den første episoden av åreknuter er 30-50%.

Etter den første episoden med blødning i løpet av et år, kommer den igjen hos 60-80% av pasientene. Rundt 30% av dem er dødelige.

Bidra til økt dødelighet og komplikasjoner ved portalhypertensjon:

  • hepatisk encefalopati;
  • aspirasjons lungebetennelse;
  • nyresvikt;
  • systemiske infeksjoner og sepsis;
  • bakteriell peritonitt;
  • ascites (væskeansamling i bukhulen);
  • hepatorenal syndrom;
  • kardiomyopati, hypotensjon, forstyrrelser i hjerterytmen.

Symptomer på portalhypertensjon

Denne tilstanden kan mistenkes i nærvær av slike symptomer og tegn:

  • konstant svakhet, tretthet, ubehag;
  • mangel på matlyst og vekttap;
  • plutselig alvorlig blødning fra spiserøret;
  • kvalme, oppkast, smerter og ubehag i magen og høyre hypokondrium;
  • gulhet i hud, øyne, slimhinner, brun farge på urin;
  • hevelse i bena, en økning i magen, tyngde i venstre hypokondrium på grunn av en forstørret milt;
  • utvidelse av venene rundt navlen i form av et "leder av Medusa";
  • brystforstørrelse og testikkelatrofi hos menn;
  • kløende hud;
  • tendens til blåmerker og blødninger under huden;
  • encefalopati: nedsatt søvn og våkenhet, nedsatt intelligens, tap av hukommelse og kommunikasjonsevne, upassende atferd;
  • impotens;
  • muskelkramper, inkludert i hendene;
  • rødhet i håndflatene og hvite flekker på neglene;
  • hemorroider;
  • dyspné.

Diagnostiske prosedyrer

Ved mistanke om portalhypertensjon foreskriver leger en omfattende undersøkelse av pasienten.

LaboratorietesterGenerell blodanalyse

ALT, AST, bilirubin og alkalisk fosfatase nivåer i blodet

Albumin, urea, kreatinin

Måling av gassammensetning og blodets pH

Diagnose av viral hepatitt B og C

Antinuklare og antimitokondrielle antistoffer

Blood Iron

Ceruloplasmin nivåer (hos personer 3 til 40 år som har en uforklarlig lever, nervesystem eller mental sykdom)

Imaging studierDupleks leverdopplerografi

Angiografi for en uklar blødningskilde

prosedyrerHistologisk biopsi i leveren

Hemodynamisk måling av gradient av venøst ​​trykk i lever (HVPG) (obligatorisk studie for å bekrefte diagnosen)

Behandling

Portalhypertensjon er en uhelbredelig sykdom. Terapi er hovedsakelig rettet mot å forhindre gastrointestinal blødning. I denne sykdommen brukes medisiner og kirurgiske operasjoner. Lavt natrium diett foreskrevet.

Medisin og endoskopisk terapi

Det inkluderer bruk av betablokkere, oftest propranolol og nadolol. Simvastatin og diuretika er også indikert..

For å forhindre tilbakevendende blødninger, brukes skleroterapi i spiserøret i spiserøret eller deres ligering. De samme tiltakene brukes for blødning som allerede har utviklet seg. Samtidig får pasienten forskrevet et nasogastrisk rør i en periode på minst 24 timer. Om nødvendig utføres en blodoverføring.

Kirurgi

Kirurgi for skrumplever i leveren utføres etter den første episoden med blødning, hvis trykket på dette tidspunktet var nødvendig med en blodoverføring, falt trykket under 100 mm RT. Kunst. eller en økning i hjerterytmen på mer enn 100 per minutt ble observert.

Typer kirurgiske inngrep for portalhypertensjon:

  • portosystemiske shunts;
  • prosedyrer for devaskularisering;
  • ortotopisk levertransplantasjon - valg av behandling hos pasienter med avansert leversykdom.

Portosystemisk shunting

Portosystemiske shunts inkluderer opprettelse av en direkte vaskulær kommunikasjon mellom portalen og leverveiene (omgå leveren), eller kommunikasjon som omgår åreknuter i spiserøret. Slik behandling er effektiv hos 90% av pasientene. Det er fortsatt en risiko for å utvikle encefalopati (hos 40-50% av pasientene) og progressiv leversvikt. Prosedyren utføres med massiv åreknuter ved ascites eller med akutt Budd-Chiari-syndrom uten tegn på leversvikt.

Selektive shunts gir dekompresjon av åreknuter i spiserøret for å kontrollere blødning og samtidig beholde portalhypertensjon for å opprettholde blodstrømmen til leveren. Et eksempel er en distal splenorenal shunt; det brukes hovedsakelig hos pasienter som har ukooperativ blødning med god leverfunksjon. Den distale splenorenale shunt avgir blod gjennom de korte mage-venene, milten og miltenen til venstre nyre-ven. Denne typen shunt gir bedre langsiktig vedlikehold av leverfunksjonen, med en lavere frekvens av encefalopati (10-15%) sammenlignet med generelle shunts. Operasjonen forårsaker ascites på grunn av brudd på det intra-abdominale lymfesystemet..

Devascularization

Denne typen operasjoner utføres sjelden. Den viktigste indikasjonen for dem er kontinuerlig blødning fra åreknuter i spiserøret hos pasienter med portal- og miltvenetrombose. Videre bør de ha kontraindikasjoner for bypass-prosedyrer og ineffektiviteten av endoskopisk og medikamentell behandling blir registrert.

Operasjonen er fjerning av blodkar som forsyner de nedre 5 cm av spiserøret og de øvre 2/3 av magen, sammen med en del av spiserøret. Splenektomi utføres ofte samtidig..

Etter en slik operasjon reduseres risikoen for leversvikt og encefalopati..

Ved alvorlig utvidelse av venene, gjentas blødning, skade på minst 7 cm av spiserøret, gastroøsofageal devaskularisering eller Sugiurs operasjon. Kirurger beskjærer alle blodkar som avleder blod fra den større krumningen (ytre del), pylorus (stedet for overgangen til tolvfingertarmen) og 2/3 av den mindre krumningen (indre del) av magen.

splenektomi

Utstrømning av blod fra milten øker manifestasjonene av åreknuter i spiserøret og risikoen for blødning. Fjerning av dette organet (splenektomi) gjør det mulig å utføre operasjonen av devaskularisering mer effektivt (se over).

En vanlig komplikasjon av inngrepet er trombose i portvenen (opptil 20% av pasientene). Portalhypertensjon etter en slik operasjon vedvarer, derfor oppstår ofte ascites etter den - akkumulering av væske i bukhulen.

Levertransplantasjon

Metoden er indikert hos pasienter med et terminal (slutt) stadium av leversykdom som ikke drikker alkohol i nærvær av et donororgan.

En giverlevertransplantasjon eliminerer portalhypertensjon, forhindrer åreknuter og hjelper til med å eliminere ascites og manifestasjoner av encefalopati. Dette er den eneste behandlingen som forbedrer prognosen for alvorlig leversvikt betydelig. I de fleste tilfeller brukes imidlertid ikke denne metoden bare til behandling av selve portalhypertensjonen, siden den underliggende sykdommen (oftest skrumplever) vanligvis er forårsaket av alkoholisme eller viral hepatitt. Derfor vil giverleveren gjennomgå cirrhotisk degenerasjon igjen etter en tid..

Om portalhypertensjon i programmet "Live sunn!" med Elena Malysheva:

Pediatrisk kirurg T. A. Prudnikova snakker om portalhypertensjon hos barn:

Portal Hypertensjonssyndrom

Portal hypertensjon (portal hypertensjon syndrom) er en patologisk tilstand som er forårsaket av en betydelig økning i trykket i portvenesystemet, en av de viktigste venene i leveren. Mange årsaker fører til dette, men skrumplever i leveren, vaskulære patologier i leveren, dekompensert hjertesvikt og mye mindre schistosomatose er de vanligste. Siden leveren er det organet med den mest massive blodsirkulasjonen (portvenesystemet og leveren kan avleie opptil halvparten av det totale blodvolumet), er overbelastning inne i dette parenkymale organet og i nærheten vev fylt med konsekvenser for hele kroppen.

Sykdommen er også farlig med formidable komplikasjoner i form av leverencefalopati, sirkulasjonsforstyrrelser, endogen rus, åreknuter i spiserøret, truende indre blødninger, nedsatt blodgjennomstrømning fra tarmen - dette er bare en liten del av det som kan skyldes en økning i trykket i portvenen. Det positive faktum er at patologien i de fleste tilfeller utvikler seg sakte og går kronisk, og legene har nok tid til å hjelpe.

Giftig hjerneskade fører til encefalopati - pasienten har dårlig artikulasjon, svarer ut stedlige spørsmål, husker ikke godt, tenker over enkle spørsmål i lang tid, forstår ofte ikke betydningen av det som ble sagt.

Etiologi og patogenese

Hva er portalhypertensjon? For å forstå prosessen med dannelse av patologi, bør man vite at portalvenen er en av de største og viktigste venene i kroppen. Det er forbundet med anastomoser med en vena cava, et tett kapillærnettverk i leveren og leverårer. En økning i trykket i den fører til en økning i trykket i alle vener i bukhulen, saphene vener, i karene i milten (hypertensjon er vanligvis ledsaget av splenomegali - en økning i milten), utseendet av ikke-inflammatorisk effusjon i bukhulen på grunn av overvekt av hydrodynamisk blodtrykk over onkotisk trykk, vann i den vaskulære sengen.

De viktigste etiologiske faktorene som fører til hypertensjon i portalvenens basseng er:

  1. Hepatitt av en hvilken som helst etiologi - føre til massiv betennelse i leverparenkym, utvikling av vedheft, en reduksjon i området for effektiv passering av blod gjennom leverlobulene. Hvis betennelsen utvikler seg, observeres hepatocyttnekrose, og i deres sted dannes de ikke i stand til å sirkulere og fungere bare strukturelt (men ikke funksjonelt) bindevev - skrumplever.
  2. Levercirrhosis - kan ofte være forårsaket av virus, bakterier, invasjoner, alkoholisk skrumplever. Når det meste av parenkym er erstattet av fibrøst vev, slutter leveren å fungere med full styrke, mens blodstrømmen ikke avtar. Den tette strukturen passerer ikke nødvendig volum, og trykket i portvenen øker.
  3. Fetthepatose, eller fet degenerasjon av leveren - utviklingsmekanismen er lik skrumplever, med den eneste forskjellen at i stedet for fibrøst vev erstattes det indre av organet med fettvev. Det reduserer også det effektive området av orgelet og svekker blodgjennomføringen gjennom acini.
  4. Sykdommer som reduserer portalenes lumen - tromboemboliske tilstander, medfødte vaskulære avvik, svulster, innsnevring av lumen i vene.
  5. Portalleverfibrose.

Et viktig diagnostisk kriterium er det såkalte manethodet - en økning i saphenene i den fremre bukveggen, i kontrast til det sinuøse venøse mønsteret i den fremre bukveggen..

Sykdommen utvikler seg i flere stadier, hvorav en kritisk rolle spilles av en økning i trykket inne i selve leveren, en økning i vaskulær motstand i sinusoider og terminale venuler, og leversegmenter. En viktig rolle spilles av biokjemisk skade på leveren av forråtnelse og stagnasjonsprodukter, biologisk aktive stoffer i venøst ​​blod, spesielt forråtnende hemoglobin, samt hevelse i hepatocytter (leverceller).

Kroppen er i stand til effektivt å kompensere for den svake patologiske prosessen i noen tid, når blodsirkulasjonen utføres langs bypass-ruter - shunts eller collaterals. Men da fører overløpet av portokavale og portosystemiske anastomoser til åreknuter i disse venene og andre fartøyer i bassenget, ascites og blødning. På grunn av det faktum at blodsirkulasjonen omgår leveren, og det er hovedorganet som renser blodet fra fremmede stoffer (samt produkter av internt stoffskifte, xenobiotika - alkohol, medikamenter, etc.), får alle disse stoffene inn i fri sirkulasjon, og deretter inn i målorganene, spesielt hjernen. Dermed øker rusens beruselse..

Forstyrrelser som påvirker proteinmetabolismen er også farlige, selv om de ikke er primære - leveren syntetiserer den største mengden proteiner i kroppen, derfor reduserer nivået av blodproteiner, med dets onkotiske trykk, uspesifikk immunitet og blodets evne til å koagulere hemostase (koagulasjon) ) Hver for seg er det verdt å fremheve en økning i milten, ofte assosiert med en økning i dens funksjon (hypersplenisme), som er full av anemi og trombocytopeni.

Et vanlig tegn på portalhypertensjon er indre blødninger som oppstår plutselig, uten åpenbar grunn. Det skyldes blødning at pasienter ofte søker lege for første gang.

Klassifisering

Den generelt aksepterte klassifiseringen tar hensyn til forholdene som kan føre til hypertensjon i portvenesystemet:

  1. Suprahepatic - forårsaket av trombose (hindring) av milten eller portalen, noe som fører til ansamling av blod i portvenen gjennom nærmeste anastomose. Medfødte patologier, som ateriovenøs fistel, hører også til denne arten..
  2. Lever - i forhold til sinus i leveren skilles det mellom tre typer: presinusoidal, sinusformet (cirrhotic) og postsinusoidal (på grunn av venøs okklusiv sykdom i leveren). Med denne formen for sykdommen forårsaker selve leveren stagnasjon..
  3. Ekstrahepatisk - mer vanlig hos barn i sammenheng med Budd - Chiari-syndrom, manifestert av levervenetrombose, leveråre utslettende endoflebitis eller hjertepatologi i form av en økning i hydrodynamisk trykk i kamrene og en reduksjon i det effektive volumet i hjertet.

Stages

Klinikken skiller fire stadier av patologi, avhengig av alvorlighetsgraden av manifestasjonene:

  • innledningsvis er det også et funksjonelt stadium - preget av en liten økning i trykket i portvenen, som kan avta etter en tid; lesjoner av målorganer er fraværende;
  • grad 1, moderat eller kompensert - på dette tidspunktet takler kroppen fortsatt blodstrømmen ved hjelp av rundkjøringsporter. Venene i spiserøret er litt utvidet, ascites er fraværende, lett splenomegaly er mulig;
  • grad 2, alvorlig - preget av splenomegaly, en overflod av kliniske tegn, spesielt ødemerøs syndrom, ascites, blødning;
  • grad 3, komplisert - hypertensjon er supplert med blødning fra venene i spiserøret, magen, endetarmen, hemoroider. alvorlig anemi er mulig. Er en terminal tilstand.

Den viktigste metoden for kirurgisk behandling av portalhypertensjon er å lage kunstige shunts for å redusere porten venetrykk.

Symptomer på portalhypertensjon

Tegnene på sykdommen varierer avhengig av kompensasjonen som ligger i en bestemt pasient, den absolutte verdien av trykket i portvenen og tilstedeværelsen av komplikasjoner.

De første manifestasjonene av patologien er vanligvis fordøyelsessykdommer, flatulens, løs avføring, smerter i venstre og høyre epigastriske regioner, en følelse av oppblåsthet og overfylte mage. Den såkalte leverens svakhet, tretthet, døsighet er karakteristiske.

Senere blir splenomegali oppdaget, som bestemmes av palpasjon. En forstørret milt kan forårsake smerte, legge press på omgivende organer, overskride dens funksjon, ødelegge blodplater og erytrocytter i høy hastighet og derved forårsake anemi og trombocytopeni (derfor utnevnelse av en generell og biokjemisk blodprøve). Utilstrekkelig antall formede elementer indikerer progresjon av prosessen.

Et viktig diagnostisk kriterium er det såkalte manethodet - en økning i de saphene venene i den fremre bukveggen, og kontrasten til det sinuøse venøse mønsteret i den fremre bukveggen. Ofte er dette symptomet ledsaget av ascites, som kan bestemmes ved hjelp av fluktuasjonsmetoden, når legen rister bukveggen, på den ene siden, og med den andre hånden kjenner en bølge, væskebevegelse. Utad manifesteres ascites av en økning i magen, ved å tilegne seg en rund form.

Et vanlig tegn på portalhypertensjon er indre blødninger som oppstår plutselig, uten åpenbar grunn. Det skyldes blødning at pasienter ofte søker lege for første gang. Dette kan være blødning fra spiserøret i spiserøret (rødt, lett blod), mage (blod i kontakt med saltsyre i magesaften blir fargen på kaffegrut), hemoroider. Denne tilstanden krever kirurgi.

Sykdommen utvikler seg i flere stadier, hvorav en kritisk rolle spilles av en økning i trykket inne i selve leveren, en økning i vaskulær motstand i bihuler og terminale venuler, og leversegmenter..

Pasienten har en generell dystrofi (en karakteristisk type av slike pasienter er en mage uforholdsmessig økt på grunn av ascites på bakgrunn av tynne armer og ben), en reduksjon i muskelmasse og muskelsvakhet. Giftig hjerneskade fører til encefalopati - pasienten har dårlig artikulasjon, svarer ut stedlige spørsmål, husker ikke godt, tenker over enkle spørsmål i lang tid, forstår ofte ikke betydningen av det som ble sagt.

diagnostikk

Diagnosen av sykdommen er flerstadig, i mangel av alvorlige komplikasjoner, sammen med behandling, utføres den på den terapeutiske avdelingen, og hvis det er noen, i kirurgi. Først gjennomfører legen en undersøkelse, analyserer hudens tilstand, saphenøse årer i magen, et generelt syn på frontveggen. Da produserer den palpasjon og perkusjon - den søker etter fri væske i bukhulen, palperer overflaten og kanten av leveren, milten. Med denne patologien er de solide, tette, skarpe, noen ganger smertefulle. Etter fysisk undersøkelse går de videre til instrumental- og laboratorieundersøkelser..

Radiografi med kontrast brukes - på denne måten kan du vurdere tilstanden til leverens blodstrøm. I noen tilfeller tyr de til lever-scintigrafi, denne metoden ligner på radiografi, bare radiofarmasøytisk brukes som en kontrast.

En informativ metode er ultralyd i buken, som lar deg evaluere størrelsen, strukturen, ekkogenisiteten til leveren, milten og fartøyene i nærheten. Det ultrasoniske tegnet på hypertensjon er en økning i diameteren på leverårene, portalen og vena cava. Hvis du kombinerer ultralyd med dopplerografi, er det muligheten for en grundig vurdering av blodstrøm og hemodynamiske forhold i spesifikke kar.

De første manifestasjonene av patologien er vanligvis fordøyelsessykdommer, flatulens, løs avføring, smerter i venstre og høyre epigastriske regioner, en følelse av oppblåsthet og fylde i magen..

Obligatoriske studier er FGDS (fibrograstroduodenoscopy), sigmoidoskopi. Endoskopiske metoder lar deg vurdere graden av skade på venene i de indre organene, deres hevelse, risikoen for blødning.

Laboratorieundersøkelse inkluderer, i tillegg til klinisk blodanalyse, studiet av koagulogrammer, hepatittmarkører, ALT, AST-enzymer, deres forhold, LDH for forskjellige fraksjoner, serumimmunoglobuliner.

Behandling av portalhypertensjon

Behandlingen begynner med bruk av farmakologiske midler, hvis virkning er rettet mot å fjerne fri væske fra kroppen, utvide lumen i blodkar og forbedre hemodynamikken. For dette formålet er beta-blokkere (Atenolol, Nebivolol), vanndrivende midler (Furosemide, Lasix), ACE-hemmere (Cotopril, Lisinopril), glykosaminoglykaner foreskrevet. Når blødning er foreskrevet Telipressin eller vasopressin.

Det er kritisk viktig å behandle den underliggende sykdommen som forårsaket hypertensjon..

I noen tilfeller er den terapeutiske effekten utilstrekkelig og kirurgi er nødvendig. Som regel utføres kirurgi hos både voksne og barn etter den laparoskopiske metoden.

Merk følgende! Sjokkerende innholdsfoto.
For å se, klikk på lenken..

For å stoppe indre blødninger tyr de til endoskopisk skleroterapi, hvor et medikament blir injisert i karet, noe som forårsaker liming av vaskulære vegger. Denne manipulasjonen har medisinske anmeldelser, noe som indikerer at den er effektiv. I tilfelle av blødning utføres ligering av karet, det vil si at ligaturen påføres blødningsvenen.

Ved alvorlig oppstigning utføres laparocentese - fjerning av fri væske fra bukhulen.

Den vanligste dødelige faktoren er indre blødninger; denne komplikasjonen utgjør mer enn 50% av dødsfallene med denne patologien..

Den viktigste metoden for kirurgisk behandling av portalhypertensjon er å lage kunstige shunts for å redusere trykket i portvenen. Kanskje pålegg av kunstige portokavale eller mesentericavale anastomoser, gjennom hvilke blodet vil gå rundt. Dessverre kan ikke leverens funksjonalitet gjenopprettes ved hjelp av noen av de eksisterende metodene, så alle operasjoner er lindrende.

Prognose

Forventet levealder for pasienter med denne patologien er i gjennomsnitt 10-15 år etter operasjon for å pålegge kunstige anastomoser. Dette er et ganske høyt tall, gitt skadeomfanget. Denne perioden kan forlenges ved tilstrekkelig forebygging av komplikasjoner, støttende terapi, regelmessige medisinske undersøkelser..

Kliniske anbefalinger er å normalisere den daglige behandlingen og kostholdet. Det er nødvendig å begrense bruken av salt og andre produkter som øker blodtrykket. Det er også viktig å overvåke mengden væske som forbrukes, ikke overskride det anbefalte volumet (angitt av legen individuelt). Tung trening er strengt forbudt.

Den vanligste dødelige faktoren er indre blødninger; denne komplikasjonen utgjør mer enn 50% av dødsfallene med denne patologien..

video

Vi tilbyr deg å se en video om emnet for artikkelen.

Behandling av portalhypertensjon. Del 1

STRATEGI AV TERAPEUTISKE AKTIVITETER

Åreknuter i spiserøret og magen med tilbakefall eller trusselen om blødning fra dem regnes som den viktigste komplikasjonen av portalhypertensjon, som krever aktiv (oftest kirurgisk) behandling, siden hvert tilbakefall av blødning i spiserøret, i tillegg til den umiddelbare trusselen for pasientens liv, fører til en betydelig forverring av leverfunksjonen, ofte til utvikling av leversvikt, encefalopati og ascites.

For øyeblikket er det tre grunnleggende tilnærminger til forebygging av blødning fra åreknuter i spiserøret og magen og deres forebygging.
Den første - innebærer dekompresjon av portalsystemet ved hjelp av portocaval bypass. For dette formålet brukes forskjellige typer vaskulære portokavale anastomoser, inkludert transjugular portosystemic shunt (TIPS).
Den andre tilnærmingen er å skille ut de portokavale forbindelsene i området med åreknuter i spiserøret og magen ved bruk av forskjellige kirurgiske inngrep. Dette kan være devaskularisering av spiserøret og magesekken, transeseksjon av spiserøret, blinking og påkledning av vener i spiserøret, reseksjon av spiserøret og magen, samt "minimalt invasive" inngrep: endoskopisk skleroterapi eller ligering av åreknuter, endovaskulær embolisering av vener i magen. Hensikten med disse operasjonene er å avbryte strømmen av blod til venene som befinner seg i hjerte-og-oesophageal-regionen, og blodet strømmer gjennom dem.
Den tredje - er å redusere portaltrykket ved bruk av medisiner. Samtidig er det ment å opprettholde en betydelig trykkgradient mellom portalen og kavalsystemet.

Alle disse behandlingsmetodene er palliative: de er ikke rettet mot å behandle den underliggende sykdommen, men å eliminere et av de viktigste symptomene på portalhypertensjon - blødning fra åreknuter i spiserøret og magen. Den eneste radikale behandlingen for hypertensjon i portvenesystemet hos pasienter med dekompensert levercirrhose er transplantasjon..

MEDISINAL BEHANDLING

Medisinsk profylakse av blødning fra åreknuter i spiserøret og magen

For øyeblikket brukes ikke-selektive ß-blokkere: propranolol, anaprilin, nodolol, etc. for å forhindre blødning fra åreknuter i spiserøret og magesekken hos pasienter med skrumplever i leveren. Disse medisinene fører til en reduksjon i portotrykk på grunn av en reduksjon i hjerteproduksjon og pulsreduksjon. Bradykardi reduserer trykket i portvenen med 25% og reduserer risikoen for blødning med 20-30%. Dosen av stoffet velges individuelt. Kanskje den kombinerte bruken av ß-blokkere og nitrater. Hvis det er kontraindikasjoner for bruk av ß-blokkere, brukes langtidsvirkende nitrater for å redusere portaltrykket. Hos pasienter med ekstrahepatisk hypertensjon blir ikke slik profylakse utført..

KIRURGI

Blødning fra åreknuter i spiserøret og magen er den viktigste dødsårsaken hos pasienter med portalhypertensjon, derfor er behandling og forebygging av denne manifestasjonen av sykdommen den viktigste indikasjonen for kirurgisk inngrep..

Hos pasienter med skrumplever i leveren indikeres forebyggende kirurgisk behandling kun med en klar trussel om blødning, d.v.s. med åreknuter i spiserøret og magen i II-III grad med fenomenene vaskulopati og spiserør. Hos pasienter med åreknuter i I- og II-grader, men uten brudd på trofisk slimhinne, utføres ikke kirurgisk behandling. Slike pasienter blir observert med årlig endoskopisk kontroll..

Ved ekstrahepatisk portalhypertensjon kan indikasjoner for profylaktisk kirurgisk behandling være bredere, siden vellykket portokaval bypass-kirurgi fører til utvinning av disse pasientene, og sannsynligheten for teknisk fullføring av bypass-kirurgi med denne patologien er høyere i ung alder, i de tidlige stadiene av den patologiske prosessen..

Resistente ascites ved portalhypertensjon kan også betraktes som en indikasjon for kirurgisk behandling, siden livskvaliteten til disse pasientene er ekstremt lav, og ytterligere konservativ behandling er nytteløs. Siden i de fleste tilfeller vedvarende ascites er et tegn på dekompensering av skrumplever, er risikoen for store operasjoner ekstremt høy. Palliative kirurgiske inngrep er foretrukket som gjør livet lettere for disse pasientene..

Valg av pasienter med hypertensjon i portvenesystemet for forskjellige kirurgiske inngrep er et veldig viktig moment. Pasienter med ekstrahepatisk portalhypertensjon krever sjelden spesiell preoperativ forberedelse på grunn av bevaring av leverens funksjonsevne. Imidlertid, med hypertensjon som oppsto en gang som et resultat av sykdommer i blodsystemet eller trombofili, er det imidlertid en høy risiko for trombotiske eller hematologiske komplikasjoner, som må tas med i betraktningen ved preoperativ forberedelse. I slike situasjoner utføres det sammen med hematologer (cytostatisk terapi for myeloproliferative sykdommer og antikoagulantia for å forhindre trombotiske komplikasjoner).

En annen klinisk situasjon hos pasienter med skrumplever og portalhypertensjon. Valg av et passende kirurgisk hjelpemiddel og prediksjon av resultatene av kirurgisk behandling for slike pasienter er nært relatert til mer nøyaktig objektivering av dybden på skade på leverparenchym, vurdering av leverens evne til reservene og kroppen som helhet. Til tross for visse ulemper, er Child-Pugh prediktive testsystem ansett som det mest praktiske og praktiske (se over). Ulempen er undervurderingen av kriteriet om "ernæringsstatus" og den vilkårlige karakteren av det brukte poengsystemet. Når man bestemmer seg for kirurgi, i tillegg til Child-Pugh-kriteriene, bør man bestemme aktiviteten i prosessen i henhold til de viktigste cytolyse-enzymer (ACT, ALT), alvorlighetsgraden av kolestase og tilstanden til parametrene til sentral hemodynamikk..

I følge Child-Pugh-klassifiseringen anser de fleste forskere det som mulig og hensiktsmessig å bruke den kirurgiske behandlingsmetoden hos pasienter med funksjonell klasse A og B. Ved dekompensert levercirrhose (klasse C) er risikoen for kirurgi ekstremt høy, og hvis blødning fra åreknuter oppstår, er fordelen minimalt invasiv eller konservativ. behandlingsmetoder.

PREOPERATIV FORBEREDELSE

Preoperativ forberedelse av pasienter med portalhypertensjon i tilfelle av skrumplever inkluderer normalisering av funksjonene til det berørte organet, forbedring av metabolske prosesser, reduksjon eller eliminering av alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av de viktigste symptomene på sykdommen. Komplekset med terapeutiske tiltak består av generelle og spesialiserte terapimetoder.

Generelle behandlingsanvisninger:
• infusjon-blodtransfusjonsterapi med transfusjon av blodprodukter (albumin, plasma, erytrocyttmasse), glukosesaltløsninger, rettet mot å korrigere metabolske forstyrrelser og anemi;
• hjerteterapi i nærvær av tegn på hjertesvikt;
• vitaminterapi (gruppe B-medisiner);
• lokal og generell terapi av inflammatoriske lesjoner i slimhinnen i spiserøret og magen;
• et kort forløp av hormonbehandling med en aktiv prosess i leveren (intravenøst: prednison ved 150-200 mg / dag, etterfulgt av en dosereduksjon i løpet av uken til 30 mg).

Spesialiserte metoder for preoperativ forberedelse:
• vanndrivende terapi under kontroll av vannbalanse ved ødematisk-ascittisk syndrom;
• medisinsk profylakse av trusselen om blødning fra åreknuter (ß-blokkere, nitrater);
• behandling av latent eller klinisk synlig leverencefalopati (laktulosepreparater, ornitin intravenøst ​​eller oralt);
• antioksidantbehandling;
• næringsmetabolsk terapi rettet mot å korrigere protein-energimangel og større metabolske forstyrrelser.

Den spesifikke arten av metabolsk terapi er forbundet med behovet for å bruke en aminokitrogenkilde hvor andelen av aromatiske aminosyrer (fenylalanin, tyrosin og tryptofan) reduseres og innholdet av aminosyrer med en forgrenet sidekjede (leucin, isoleucin, valin) økes. For parenteral ernæring brukes metabolsk tilpassede aminosyreblandinger, så som en 5 og 8% løsning av aminosteril-Hepa eller 10% løsning av aminoplasmal-Hepa. For behandling av hepato-portal encefalopati kan parenterale aminosyreformuleringer: ornitin brukes. For formål med enteral sondekorreksjon av metabolske forstyrrelser, brukes Hepatonutril (Spania), Falkamin (Tyskland), Nutricom-hepa (Tyskland), Nutrigep (CIIIA), Fresubin-Hepa (Tyskland), så vel som innenlands middel - hepencephamine.

Mens du opprettholder muligheten til å spise gjennom munnen eller når du går over fra sonde til oral ernæring, brukes spesialiserte protein-aminosyremoduler som et tillegg til naturlig mat: Hepamine, Lactostrict (Tyskland), som inneholder mineraler, sporstoffer og vitaminer.

Nedsatt toleranse for proteinbelastning og tilstedeværelse av tegn på latent eller shunt encefalopati krever utnevnelse av spesialiserte protein-aminosyremoduler "Hepamine Special" (Russland) eller "Falkamine Pellets" (Tyskland) i tillegg til kostholdet. Denne behandlingen kan suppleres ved bruk av den orale formen av ornitin eller administrering av laktulosepreparater..

Hvis det som et resultat av preoperativt preparat ikke oppnås en merkbar terapeutisk effekt, bør reservekapasiteten til pasienten med skrumplever i leveren evalueres på nytt og korreleres med risikoen for den planlagte operasjonen. Hvis du er i tvil om toleransen av det foreslåtte kirurgiske inngrepet, bør du forlate den planlagte operasjonen til fordel for et mindre traumatisk godtgjørelse og fortsette korrigerende terapi.

A.K. Eramishantsev, A.G. Scherzinger, E.A. Kitsenko

Portal hypertensjon

Portalhypertensjon er et syndrom som utvikler seg på grunn av nedsatt blodgjennomstrømning og økt blodtrykk i portalvenens basseng. Portalhypertensjon er preget av dyspepsi, åreknuter i spiserøret og magen, splenomegaly, ascites og gastrointestinal blødning. Ved diagnostisering av portalhypertensjon er det ledende stedet okkupert av røntgenmetoder (røntgen av spiserøret og magen, kavografi, portografi, mesenterikografi, splenoportografi, cøliakiografi), perkutan splenomanometri, endoskopisk ultralyd, ultralyd, etc. Radikal behandling av portalhypertensjon er kirurgisk (anvendelse av portose, anta mesenterisk kaval anastomose).

ICD-10

Generell informasjon

Portalhypertensjon (portalhypertensjon) refererer til et patologisk symptomkompleks på grunn av økt hydrostatisk trykk i portvenen og assosiert med nedsatt venøs blodstrøm fra forskjellige etiologier og lokaliseringer (på nivå med kapillærer eller store årer av portalbassenget, leverveier, dårligere vena cava). Portalhypertensjon kan komplisere forløpet av mange sykdommer innen gastroenterologi, vaskulær kirurgi, kardiologi, hematologi.

Årsaker

De etiologiske faktorene som fører til utvikling av portalhypertensjon er forskjellige. Den viktigste årsaken er massiv skade på lever-parenkym på grunn av leversykdommer:

En viss rolle spilles av giftig leverskade i tilfelle forgiftning med hepatotropiske gifter (medisiner, sopp, etc.). Sykdommer i vaskulær genese kan føre til utvikling av portalhypertensjon:

  • trombose, medfødt atresi, tumorkompresjon eller stenose i portvenen
  • levervenetrombose med Budd-Chiari-syndrom
  • økt trykk i høyre hjerte med restriktiv kardiomyopati, constrictive pericarditis.

I noen tilfeller kan utviklingen av portalhypertensjon være assosiert med kritiske forhold under operasjoner, skader, omfattende brannskader, DIC, sepsis. De direkte løsningsfaktorene som gir drivkraft for utviklingen av det kliniske bildet av portalhypertensjon er ofte infeksjoner, gastrointestinal blødning, massiv terapi med beroligende midler, vanndrivende midler, alkoholmisbruk, overflødig animalsk proteiner i mat, operasjoner.

patogenesen

De viktigste patogenetiske mekanismene for portalhypertensjon er tilstedeværelsen av hindringer for utstrømningen av portalblod, en økning i volumet av portalblodstrømning, økt motstand av portens grener og leverveier, utstrømning av portalblod gjennom systemet med kollateraler (potrottaval anastomoser) inn i de sentrale venene.

I det kliniske løpet av portalhypertensjon kan 4 stadier skilles:

  • innledende (funksjonell)
  • moderat (kompensert) - moderat splenomegaly, svak ekspansjon av spiserøret i spiserøret, ascites er fraværende
  • alvorlig (dekompensert) - alvorlig hemoragisk, ødematøs ascitesyndrom, splenomegaly
  • portalhypertensjon, komplisert av blødning fra åreknuter i spiserøret, mage, endetarm, spontan peritonitt, leversvikt.

Klassifisering

Avhengig av utbredelsen av sonen med høyt blodtrykk i portalsjiktet, skiller man totalt (som dekker hele vaskulaturen i portalsystemet) og segmental portalhypertensjon (begrenset med nedsatt blodstrøm gjennom miltvenen mens man opprettholder normal blodstrøm og trykk i portalen og mesenteriske årer).

I henhold til lokaliseringen av den venøse blokken skilles prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk og blandet portalhypertensjon. Ulike former for portalhypertensjon har sine egne årsaker..

  1. Utviklingen av prehepatisk portalhypertensjon (3-4%) er assosiert med nedsatt blodstrøm i portalen og miltårene på grunn av deres trombose, stenose, kompresjon, etc..
  2. Strukturen av intrahepatisk portalhypertensjon (85-90%) skiller mellom en presinusoidal, sinusformet og postsinusoidal blokk. I det første tilfellet oppstår en hindring for den intrahepatiske blodstrømmen foran sinusformede kapillærer (forekommer med sarkoidose, schistosomiasis, alveococcosis, skrumplever, polycystose, svulster, nodulær transformasjon av leveren); i den andre - i selve sinusoidene i leveren (årsakene er svulster, hepatitt, skrumplever); i den tredje - utenfor lever sinusoidene (utvikler seg med alkoholisk leversykdom, fibrose, skrumplever, veno-okklusiv leversykdom).
  3. Posthepatisk portalhypertensjon (10-12%) er forårsaket av Budd-Chiari-syndrom, innsnevret perikarditt, trombose og kompresjon av den underordnede vena cava og andre årsaker. Med en blandet form av portalhypertensjon, er det et brudd på blodstrømmen både i de ekstrahepatiske venene og i selve leveren, for eksempel med skrumplever og portalvenøs trombose.

Symptomer på portalhypertensjon

De tidligste kliniske manifestasjonene av portalhypertensjon er dyspeptiske symptomer: flatulens, ustabil avføring, en følelse av fylde i magen, kvalme, dårlig matlyst, smerter i epigastrium, høyre hypokondrium, iliac regioner. Utseendet til svakhet og tretthet, vekttap, utvikling av gulsott.

Noen ganger blir splenomegali det første tegnet på portalhypertensjon, hvor alvorlighetsgraden avhenger av hindringsnivået og trykket i portalsystemet. Samtidig blir størrelsen på milten mindre etter gastrointestinal blødning og et fall i trykket i portvenens basseng. Splenomegaly kan kombineres med hypersplenisme - et syndrom preget av anemi, trombocytopeni, leukopeni og utvikling som et resultat av økt ødeleggelse og delvis avsetning av blodceller i milten.

Ascites med portalhypertensjon er preget av et vedvarende forløp og motstand mot pågående terapi. Samtidig bemerkes en økning i volumet på magen, hevelse i anklene, når man undersøker magen, er et nettverk av utvidede årer synlig i den fremre bukveggen i form av et "manethode".

komplikasjoner

Karakteristiske og farlige manifestasjoner av portalhypertensjon er blødning fra åreknuter i spiserøret, magen og endetarmen. Blødning i mage-tarmkanalen utvikler seg plutselig, er rikelig, utsatt for tilbakefall, fører raskt til utvikling av posthemorrhagic anemi. Med blødning fra spiserør og mage, blodig oppkast, melena; med hemorroidal blødning - frigjøring av rødt blod fra endetarmen. Blødning med portalhypertensjon kan provoseres av sår i slimhinnen, en økning i intra-abdominalt trykk, en reduksjon i blodkoagulasjon, etc..

diagnostikk

En grundig historie og klinisk bilde, så vel som en kombinasjon av instrumentelle studier, gjør det mulig å avsløre portalhypertensjon. Ved undersøkelse av en pasient tar de hensyn til tilstedeværelsen av tegn på sivile sirkulasjoner: utvidelse av venene på bukveggen, tilstedeværelsen av snoede kar nær navlen, ascites, hemorroider, navlebrokk, etc..

  1. Laboratoriekompleks. Omfanget av laboratoriediagnostikk for portalhypertensjon inkluderer studier av en klinisk analyse av blod og urin, et koagulogram, biokjemiske parametere, antistoffer mot hepatittvirus, serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).
  2. Radiografi Komplekset med røntgendiagnostikk bruker kavografi, portografi, angiografi av mesenteriske kar, splenoportografi, cøliaki. Disse studiene lar oss identifisere blokkeringsnivået i portalstrømmen, vurdere muligheten for å pålegge vaskulære anastomoser. Leverens blodstrømningsstatus kan vurderes ved statisk lever-scintigrafi..
  3. sonography Ultralyd av bukhulen er nødvendig for å oppdage splenomegaly, hepatomegaly, ascites. Ved hjelp av dopplerometri av leverkarene anslås størrelsene på portalen, milten og overlegne mesenteriske årer, hvor utvidelsen gjør det mulig å bedømme tilstedeværelsen av portalhypertensjon.
  4. Funksjonell forskning. For å registrere trykk i portalsystemet tyr de til perkutan splenomanometri. Med portalhypertensjon kan trykket i milten vene nå 500 mm vann. århundre, mens det normalt ikke er mer enn 120 mm vann. st.

Undersøkelse av pasienter med portalhypertensjon krever obligatorisk øsofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, som kan oppdage åreknuter i mage-tarmkanalen. Noen ganger i stedet for endoskopi utføres en røntgen av spiserøret og magen. En leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi brukes om nødvendig for å oppnå morfologiske resultater som bekrefter sykdommen som førte til portalhypertensjon.

Behandling av portalhypertensjon

Terapeutiske metoder for behandling av portalhypertensjon kan bare brukes i fasen av funksjonelle endringer i intrahepatisk hemodynamikk. I behandlingen av portalhypertensjon brukes følgende:

  1. Farmakoterapi: nitrater (nitroglyserin, isosorbid), ß-blokkere (atenolol, propranolol), ACE-hemmere (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodexide), etc..
  2. Endoskopiske manipulasjoner. Ved akutt blødning fra åreknuter i spiserøret eller magen, tyr de til deres endoskopiske ligering eller skleroterapi. Med ineffektiviteten til konservative inngrep indikeres blinking av åreknuter gjennom slimhinnen..
  3. Kirurgisk behandling. De viktigste indikasjonene for kirurgisk behandling av portalhypertensjon er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenism. Operasjonen innebærer anvendelse av en vaskulær portokaval anastomose, slik at du kan lage en bypass-anastomose mellom portvenen eller dens sideelver (overlegen mesenterisk, miltvene) og den underordnede vena cava eller renal vene. Avhengig av formen av portalhypertensjon, direkte portocaval bypass-kirurgi, mesenterisk kaval bypass-kirurgi, selektiv splenorenal bypass-kirurgi, transjugulær intrahepatisk portosystemisk bypass-kirurgi, splenisk arteriell blodstrømreduksjon, splenektomi..
  4. Palliative inngrep. Palliative tiltak for dekompensert eller komplisert portalhypertensjon kan inkludere magedrenering, laparosentese.

Prognose

Prognosen for portalhypertensjon skyldes arten og forløpet av den underliggende sykdommen. Med den intrahepatiske formen av portalhypertensjon er utfallet i de fleste tilfeller ugunstig: pasientens død oppstår som følge av massiv gastrointestinal blødning og leversvikt. Ekstrahepatisk portalhypertensjon har et mer godartet forløp. Pålegg av vaskulære portokavale anastomoser kan noen ganger forlenge levetiden med 10-15 år.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt