Symptomer og behandling av jernmangelanemi

Det er ingen hemmelighet at mange som har anemi er tilbøyelige til å ignorere diagnosen. I mellomtiden antyder legenes erfaring at denne tilstanden kan utgjøre en alvorlig trussel mot helsen, forverre for eksempel forløpet av forskjellige kardiologiske sykdommer [1]. Hva som skjer i kroppen med anemi, hva denne tilstanden er full av og hva som må gjøres for å bli kvitt den?

Jernmangelanemi: symptom eller sykdom?

En voksnes kropp inneholder bare 4-5 g jern [2], som bare er en brøkdel av en prosent av den totale kroppsvekten. I mellomtiden er det dette elementet som gir prosessene med åndedrett, kollagensyntese, gjør at forskjellige blodceller kan utføre sin funksjon, etc. Hoveddelen av jern er en del av hemoglobin - et blodprotein som er i stand til å kombinere med oksygen og overføre det til vev. Hver dag bør en person konsumere omtrent 1 mg jern for å kompensere for dets naturlige tap (for kvinner er dette tallet litt høyere - ca. 1,4 mg per dag). Ellers utvikler jernmangelanemi [3] (IDA).

Anemi er ikke en sykdom. I følge definisjonen av Verdens helseorganisasjon (WHO) er dette en tilstand der antall røde blodlegemer (og derfor deres evne til å overføre oksygen) er utilstrekkelig for å tilfredsstille kroppens fysiologiske behov [4]. Det er jernmangel som er den vanligste (men ikke den eneste) årsaken til anemi.

Jern finnes i kroppen i to former. Hemisk jern er en del av hemoglobin, og vi får det bare fra animalske produkter. Det er grunnen til at legene råder til å spise mer rødt kjøtt med anemi. Ikke-hemmet jern er en del av andre vev, og vi får det fra grønnsaker, frukt og frokostblandinger. Vi har også en tilførsel av jern, som er inneholdt i et spesielt protein - ferritin.

De viktigste årsakene til at det dannes en jernmangel i kroppen inkluderer følgende:

  • kronisk blodtap av forskjellige lokaliseringer;
  • donasjon;
  • økt behov for jern (graviditet, amming, periode med intensiv vekst);
  • nedsatt absorpsjon av jern (enteritt, reseksjon av tynntarmen, etc.);
  • kronisk leversykdom;
  • ubalansert kosthold, spiseforstyrrelser;
  • svulster [5].

Tilstedeværelse eller fravær av anemi hos mennesker kan bedømmes på grunnlag av resultatene av en blodprøve. WHO gir følgende data om hvilken anemi som er etablert og dens grad er bestemt [6] (tabell).

Bord. Normen og graden av avvik for jerninnholdet i blodet i forskjellige kjønn og aldersgrupper *

Befolkningsgrupper

norm

anemi

Lett

Moderat

Skarp

Barn fra 6 måneder. opp til 5 år

Ikke-gravide kvinner (over 15 år)

Menn (over 15 år)

* Enheter - hemoglobin i gram per liter.

Den nasjonale standarden for Russland for behandling av pasienter med IDA inkluderer en litt annen klassifisering. Det er fem stadier i den: den første beskriver en tilstand der jerntap overstiger dens inntreden i kroppen. På det andre trinnet fører jernutarming (serumjernnivåer under 13 μmol / L hos menn og under 12 μmol / L hos kvinner) til nedsatt hematopoiesis. De neste tre trinnene tilsvarer de grader som er identifisert i WHO-klassifiseringen. Videre er det siste, femte trinnet av IDA preget av alvorlige brudd på vevsånding [7].

Kvinner, på grunn av månedlig blodtap under menstruasjonen, har større risiko for å utvikle anemi enn menn. Risikoen øker under graviditet, når belastningen på kroppen er betydelig større. Barn er også i faresonen (spesielt "kresen" i mat eller med et uoppgjort kosthold), mennesker som har fått alvorlige skader eller lider av sykdommer i mage-tarmkanalen. Dette kan forstyrre riktig absorpsjon av jern..

Anemi forekommer ikke umiddelbart, men blir først notert i en latent (latent) form. I løpet av denne perioden avtar jernlagre i kroppen, men dens tilstedeværelse i blod og vev forblir på normalt nivå. I Russland påvirker denne formen for anemi omtrent 30-40% av befolkningen, og i sibirske regioner kan denne indikatoren nå 60% [8]! Imidlertid utvikler jernmangel vanligvis, noe som til slutt fører til dannelse av et farlig symptom..

Mangelen på jern, og derav hemoglobin, fører til en forverring i tilførsel av oksygen til vev. Som et resultat påvirker IDA primært immunforsvaret, sentralnervesystemet, og det kardiovaskulære systemet og endokrine kjertler forverres. Personer med anemi tåler fysisk anstrengelse mye verre, blir trette raskere. Hvis anemi blir observert hos en kvinne under graviditet, kan dette føre til hypoksi og forsinket fosterutvikling [9].

Eksterne manifestasjoner av tilstanden

Med mangel på hemoglobin (og dette er det viktigste tegnet på anemi) har en person subjektive klager på forverrede tilstander og observeres objektive kliniske tegn på anemi. Pasienten klager over rask tretthet, døsighet, nedsatt ytelse og dårligere fysisk treningstoleranse. Det kan være tinnitus, fluer foran øynene, kortpustethet. Hos pasienter med koronar hjertesykdom øker frekvensen av anginaanfall.

Objektive tegn på utvikling av anemi kan være blekhet i huden, dannelse av ødem (pastiness), hovedsakelig i anklene og i ansiktet, samt takykardi, arytmi, EKG-forandringer.

Med mangel på jern i vevene, oppstår det såkalte sideropeniske syndromet. En person bemerker en endring i smak (det kan være et ønske om å spise, for eksempel leire), hudtilstanden forverres, det oppstår sprekker i munnvikene, håret blir sprøtt, neglene blir sløve, hvite øyne får en blåaktig fargetone.

Hos spedbarn kan et av symptomene på anemi være oppstøt, og hos eldre barn - fordøyelsessykdommer, diaré. Med progresjonen av tilstanden kan leveren og milten øke, eksitabiliteten øker.

Diagnostisering av jernmangelanemi

Den nasjonale standarden for Russland for behandling av pasienter med IDA inkluderer følgende trinn for å identifisere denne tilstanden:

  • etablering av det faktiske anemiske syndrom;
  • bestemmelse (bekreftelse) av jernmangel-anemien;
  • søk etter årsaken til sykdommen som ligger til grunn for jernmangel hos en gitt pasient.

Serum hemoglobinnivå er etablert under klinisk analyse. Ved anemi er den lavere enn 120 g / l (7,5 mmol / l) hos kvinner og 130 g / l (8,1 mmol / l) hos menn.

Den kliniske analysen bestemmer også antall røde blodlegemer, blodplater, retikulocytter, leukocyttformel, beregner fargeindeksen (for anemi - under 0,85 med en hastighet på 1,0) eller det gjennomsnittlige hemoglobininnholdet i de røde blodlegemer (for patologi - under 24).

Med anemi endres utseendet til de røde blodlegemene, såkalt hypokromi oppstår. Forandrede røde blodlegemer ligner en ring med et bredt indre lumen. Mikrocytter dominerer i en blodutstryking - erytrocytter av mindre enn normal størrelse.

Som en del av en biokjemisk blodprøve bestemmes konsentrasjonen av serumjern, så vel som nivået av ferritin i blodet. Med en norm for serumjern på 13–30 µmol / L hos menn og 12–25 µmol / L hos kvinner med anemi, reduseres denne indikatoren, noen ganger ganske alvorlig. Det må huskes at denne indikatoren svinger alvorlig på dagtid, så vel som hos kvinner - av fysiologiske årsaker. Nivået av ferritin i blodet synker også og er mindre enn 15-20 mcg / l [10].

Funksjoner ved behandling av anemi hos voksne og barn

Det antas at hvis pasienten har funnet tilstedeværelsen av anemi, er det først og fremst nødvendig å justere kostholdet: øke forbruket av kjøtt, røde epler, bokhvete, drikke granateplejuice. Imidlertid er det lite sannsynlig at ernæring vil bidra til å gjøre opp for jernmangel. Hvis det allerede har dannet seg, er det nødvendig å ta spesielle preparater, siden absorpsjonen av jern fra dem skjer i mye større volum enn fra mat [11].

I den tredje behandlingsuka blir hemoglobinnivåene vurdert. I slutten av den første måneden vil jern- og hemoglobinnivået vanligvis stabilisere seg, men behandlingen bør fortsettes i ytterligere en eller to måneder for å fylle på forsyningene.

Legemiddelterapi mot anemi hos voksne og barn

Jernpreparater er foreskrevet for oral administrasjon, siden det hovedsakelig absorberes i tarmen. Injeksjoner er bare nødvendig i tilfeller av tarmpatologier eller fullstendig intoleranse mot orale medisiner. Leger forskriver jern eller jern, som er preget av en absorpsjonsgrad (jernholdig absorberes bedre i tarmen). For å beregne den optimale daglige dosen, brukes formelen:

Jernholdige preparater:

  • for barn under 3 år - 5-8 mg jern per kilo kroppsvekt per dag;
  • for barn over 3 år - 100-120 mg jern per dag;
  • for voksne - 200 mg jern per dag.

Legemidler er ikke foreskrevet for nedsatt absorpsjon av jern, gastrointestinale patologier, med en tendens til å utvikle blødning eller med allergiske reaksjoner på jernsalter..

For jernpreparater:

  • for premature spedbarn - 2,5–5 mg jern per kilo kroppsvekt per dag;
  • for barn opp til et år - 25-50 mg per dag;
  • for barn 1-12 år - 50-100 mg;
  • for barn over 12 år - 100-300 mg;
  • for voksne - 200-300 mg [12].

Disse stoffene tolereres godt, og innholdet av matinntak påvirker ikke absorpsjonen deres (for eksempel kan de vaskes ned med fruktjuice eller melk). I tilfelle brudd på jernabsorpsjon og med individuell intoleranse, er ikke medisiner foreskrevet.

Jernmangel anemi diettbehandling

For å utføre effektiv profylakse av IDA og opprettholde resultatet oppnådd etter behandling, er det nødvendig å ta økt oppmerksomhet til kostholdet.

Vanligvis bruker vi 5–15 mg jern med mat, men det blir ikke helt absorbert, men i gjennomsnitt med 10–15%. Den viktigste kilden er kjøtt (storfekjøtt, lam, lever), som inneholder hemjern. Ikke-hemmet jern er til stede i plantemat, men det absorberes litt verre. De viktigste kildene til et viktig element er bokhvete, belgfrukter, rødbeter, tomater, paprika, gulrøtter, granatepler, rips, epler, plommer, aprikoser, sopp. Opptaket forbedrer vitamin C og hemmer garvesyre, som er spesielt funnet i te [13].

Mottak av vitamin- og mineralkomplekser

Ofte, i tillegg til jernpreparater, er pasienter med anemi foreskrevet vitamin-mineralkomplekser som inneholder komponenter for å forbedre absorpsjonen. Dette er preparater av sink, kobber, folsyre, vitamin B12. Askorbinsyre, ravsyre, eplesyre forbedrer jernabsorpsjonen [14]. Ofte er et hematogen foreskrevet som en profylaktisk, som inneholder jern og stimulerer dannelsen av blod. Hematogenet fungerer også som en effektiv kilde til proteiner, fett og karbohydrater..

Jernmangel i kroppen har en kompleks negativ effekt på mange organer og systemer. I motsetning til den vanlige troen, er det umulig å kurere jernmangelanemi bare med en diett: å følge et riktig kosthold bør kombineres med å ta passende medisiner. Og etter avsluttet behandling er det nødvendig å forhindre gjenutvikling av IDA. Når moderne personer har et stort utvalg av vitamin-mineralkomplekser og kosttilskudd, er dette ikke vanskelig. Du trenger bare å velge riktig stoff for deg selv og barna dine.

Forebygging av jernmangel

Kommentar er gitt av en ekspert fra Pharmstandard:

”Forebygging av jernmangel hos barn er veldig viktig. Men antagelig vet mange foreldre hvor vanskelig det er å overbevise et lite barn (og seg selv) om å ta en pille. Og så husker vi at det i mange tiår har vært et hematogen - et biologisk aktivt supplement som hjelper til med å gjøre opp for en mindre jernmangel. “Ferrohematogen” fra “Pharmstandard” skiller seg fra mange andre typer hematogen ved at den ikke inneholder et stort antall tredjepartskomponenter. Vi gjorde det ikke til et vanlig godteri, men beholdt den viktigste forebyggende effekten, og inkluderte også de nødvendige vitaminene i sammensetningen. Dermed er Ferrohematogen godt absorbert, reduserer risikoen for allergier og fungerer som en effektiv forebygging av anemi hos både voksne og barn. ”.

Anemi: symptomer og behandling

Kardiolog og terapeut Yaroslav Ashikhmin om årsakene til anemi, jernmangel og normale nivåer av hemoglobin i blodet

Bilde: Røde blodlegemer / giphy.com

Anemi (eller ganske enkelt anemi) er en reduksjon i antall oksygenbærende røde blodceller (røde blodlegemer) eller en reduksjon i mengden av et nøkkelprotein som fører oksygen (hemoglobin) under en viss verdi. Normale nivåer av hemoglobin og røde blodlegemer er forskjellige i forskjellige grupper av pasienter, de er assosiert med alder og kjønn. Hos menn er hemoglobin høyere, hos kvinner er det vanligvis lavere. Det samme gjelder antall røde blodlegemer..

Symptomer på anemi

Symptomer på anemi er veldig like for alle dens varianter, men avhenger av alvorlighetsgraden. Hvis kroppen reduserer mengden hemoglobin eller røde blodlegemer som fører oksygen, oppstår det alvorlige problemer med levering av oksygen til organer og vev. Uten oksygen kan ikke energi genereres fra matkomponenter. Derfor utvikler personer med anemi alvorlig svakhet og treningstoleransen synker kraftig. De føler seg svake, mangler vitalitet og energi. Slike sensasjoner vises ofte allerede når hemoglobin synker til et nivå under 10 g / dl. Når hemoglobin synker under 7–8 g / dl, er folk veldig svake.

Den kritiske verdien av hemoglobinnivået er 6 g / dl. Personer som har anemi med en reduksjon i hemoglobin under 6 g / dl, trenger en blodoverføring. Et fall i hemoglobin under 5 g / dl antyder behovet for akutt blodoverføring. I tillegg til svakhet har slike pasienter mer alvorlige symptomer. De får pustebesvær fordi en person prøver å puste oftere for å kompensere for mangelen på oksygen som transporteres av lungefunksjon. Takykardi forekommer også, det vil si at hjertet begynner å slå raskere, for å pumpe mer blod gjennom karene på et minutt. I tillegg, når hemoglobin faller under 9 g / dl, noteres vanligvis blanchering av huden, leppene og sklera. Derfor blir diagnosen anemi ofte etablert på grunnlag av kliniske tegn. En erfaren lege, som ser pasientens blekhet, kan mistenke en reduksjon i hemoglobin eller røde blodlegemer.

Årsaker til anemi

Historisk sett var begynnelsen av 1900-tallet de typene anemi assosiert med ødeleggelse av røde blodlegemer de første som ble beskrevet. Denne ødeleggelsen av røde blodlegemer kalles "hemolyse." Hemolyse kan noen ganger til og med sees in vitro. Hvis blodet tas feil, sprenger røde blodlegemer, blir hemoglobin helles i reagensglasset og sprer seg gjennom plasmaet. Det samme kan skje inne i fartøyene. Røde blodlegemer kan ødelegges av forskjellige årsaker - fra genetiske defekter til langvarig løping på et solid underlag (marsjerende anemi) og tar forskjellige medisiner.

Det er mange genetiske polymorfismer som fører enten til unormal hemoglobinsyntese, eller til at det dukker opp endrede enzymatiske systemer inne i erytrocyten, som, når du tar visse medisiner, bidrar til ødeleggelse av røde blodlegemer. Spesielt er det en mangel på glukose-6-fosfatdehydrogenase. En annen type hemolytisk anemi er sigdcelleanemi. Mennesker som har en heterozygot form for sigdcelleanemi, er mer motstandsdyktige mot malariaplasmodium. Heterozygoter for sigdcelleanemiegener er mer sannsynlig å overleve i Afrika når det er en betydelig risiko for å få malariaplasmodium (det er vanskeligere for dem å infisere de endrede røde blodlegemene). Men hvis begge foreldrene hadde heterozygote former for sigdcelleanemi, har avkommet en risiko for å få en homozygot form av denne sykdommen, og det vil være veldig alvorlig anemi.

Ødeleggelsen av røde blodlegemer med forekomst av hemolytisk anemi hos nyfødte er assosiert med Rh-konflikten til mor og barn. I dette tilfellet observeres karakteristisk gulsott, assosiert med akkumulering i huden på produktene fra forfall av hemoglobin.

Den vanligste årsaken til anemi er mangel på jern i kroppen. Jern er en del av hemoglobin, en oksygenbærer. Hvis lite jern er svelget, vises en hemoglobinmangel. Jernmangel oppstår på grunn av feil næring, mangel på jerninntak og problemer med absorpsjon. Mange pasienter med alvorlig sykdom har redusert absorpsjon av jern, selv om de får nok av det fra mat.

En av de vanligste årsakene til anemi er blødning. Det vil si at det er logisk at tap av blod, inkludert under blødning fra mage eller tarm, vil føre til at antall røde blodlegemer og hemoglobin vil avta. Mindre, men kronisk blodtap kan føre til jernmangel. Spesielt kvinner som stadig opplever overdreven fysiologisk tap av blod, har ofte mild jernmangelanemi. En annen årsak til anemi er problemer med inntak av vitaminer som er nødvendige for syntese av hemoglobin. Disse problemene kan skyldes mangel på vitamin B12 og folsyre i maten. Spesielt B12-mangel kan forekomme hos harde vegetarianere (veganere) og personer som lider av magesykdommer..

For at vitamin B12 skal tas opp i kroppen, er inntak av Castle-faktor fra mageslimhinnen nødvendig. Derfor kan pasienter med gastritt ofte oppleve B12-mangel anemi, fordi absorpsjonsfaktoren ikke er syntetisert i tilstrekkelige mengder og vitamin B12 ikke absorberes selv med tilstrekkelig inntak. En annen faktor er folsyre. Mangelen blir observert hos pasienter med visse genetiske defekter og hos de som misbruker alkohol. En stor gruppe årsaker til anemi er assosiert med en reduksjon i antall røde blodlegemer, noe som forklares med problemer med nyrene og forskjellige alvorlige kroniske sykdommer. Dette skyldes reguleringen av antall røde blodlegemer. Som svar på en reduksjon i mengden oksygen i blodet, aktiveres en spesiell faktor HIF-1. Etter dette gir nyrene et signal om å øke antall røde blodlegemer, og syntetisere hormonet erytropoietin i blodet. Dette er det samme hormonet som idrettsutøvere kan bruke, og prøver å forbedre atletiske prestasjoner. Normalt syntetiseres det av nyrene med en reduksjon i oksygenmengden for naturlig å øke antallet røde blodlegemer. Hvis mengden erytropoietin avtar med nyresykdommer og forskjellige kroniske sykdommer, synker antallet røde blodlegemer.

Typer anemi

Anemi er delt inn i forskjellige grupper i henhold til volumet av røde blodlegemer, i henhold til mengden hemoglobin inne i de røde blodlegemene og hvordan den hematopoietiske kimen reagerer på anemi. Den riktige reaksjonen av hematopoietisk vekst i nærvær av anemi er en økning og akselerasjon av dannelsen av røde blodlegemer. Med blodtap øker for eksempel antall retikulocytter, umodne former for røde blodlegemer. Slike typer anemi kalles hyperregenerativ (fra ordet "regenerering"). Og med en reduksjon i mengden erytropoietin, utvikler hyporegenerative typer anemi.

Volumet av røde blodlegemer og mengden hemoglobin inni den avhenger av mengden jern og vitamin B12 i kroppen. Ved volumet av røde blodlegemer er anemi delt inn i mikrocytisk, makrocytisk og normocytisk. Når det gjelder makrocytiske typer anemi, øker volumet av røde blodlegemer, med mikrocytiske typer avtar det, og ved normocytiske typer anemi reduseres antall røde blodlegemer, men volumet deres endrer seg ikke. Det samme skjer med hensyn til metning av røde blodlegemer med hemoglobin. Hver røde blodlegeme kan ha en annen mengde hemoglobin. Med en reduksjon i mengden hemoglobin i de røde blodlegemene, reduseres fargeindeksen, derfor kalles anemi med en nedgang i mengden hemoglobin hypokrom. Noe anemi oppstår med en økning i mengden hemoglobin i en enkelt erytrocytt med en reduksjon i det totale antall røde blodlegemer, og slik anemi kalles hyperkrom. Og det er anemi der mengden hemoglobin i en enkelt rød blodcelle ikke endres. De kalles normokrom..

Jernmangelanemi, vanligvis mikrocytisk og hypokrom. For med jernmangel, reduseres både volumet av de røde blodlegemene og hemoglobininnholdet inne i de røde blodlegemene. Anemi assosiert med mangel på B12 og folsyre er vanligvis makrocytisk. Det vil si at med disse anemien reduseres antallet røde blodlegemer, men volumet av hver røde blodlegeme øker, fordi med B12-mangel er dannelsen av nye røde blodlegemer en nøkkelvanskelighet, mens volumet øker som en adaptiv reaksjon av kroppen.

Anemi - symptomer og behandling

Hva er anemi? Årsakene, diagnosen og behandlingsmetodene vil bli diskutert i artikkelen av Dr. Golysheva Ekaterina Nikolaevna, en terapeut med en erfaring på 7 år.

Definisjon av sykdommen. Årsaker til sykdommen

Anemi (anemi) er en reduksjon i antall røde blodlegemer og en reduksjon i hemoglobin.

Røde blodlegemer er røde blodlegemer, de har ikke en cellekjerne, men de inneholder et spesielt jernholdig protein - hemoglobin (Hb), som utfører den viktigste funksjonen til gassutveksling i kroppen (overfører oksygen fra lungene til vevene og fører karbondioksid fra dem). Derfor fører en nedgang i antall røde blodlegemer i blodet til en nedgang i hemoglobinnivået. Det er et annet viktig begrep - hematokrit (Hct) - dette er prosentandelen av røde blodlegemer til blodplasma.

Hos menn bestemmes anemi med følgende indikatorer:

  • hemoglobinnivå 10 * 12 celler / l.

For barn endres normindikatorene med alderen, så du må bruke spesielle alderstabeller [4].

I hovedsak er anemi et symptom på mange tilstander: onkologiske sykdommer eller sykdommer ledsaget av kronisk blødning (magesår eller erosive fordøyelsesorganer, hemoroider). Men med tanke på viktigheten av dette symptomet og dets betydelige spredning, tilsvarer anemi faktisk en nosologisk uavhengighet, det vil si for en egen gruppe diagnoser [1].

Årsakene til jernmangelanemi (IDA) inkluderer:

  • kronisk blodtap;
  • brudd på absorpsjon av sporstoffer og vitaminer i tarmen;
  • økt behov for jern (for eksempel under graviditet);
  • brudd på transporten (levering til organer og vev);
  • utilstrekkelig inntak av mat.

For eksempel er et stort behov for jern den viktigste årsaken til IDA hos gravide og ammende mødre. Hos kvinner i reproduktiv alder forekommer i de fleste tilfeller jernmangelanemi på grunn av tung menstruasjon, og hos barn - på grunn av for lite inntak av mat. IDA kan være et resultat av et ubalansert kosthold med en veggie diett, ettersom jern fra plantemat blir absorbert verre. Planteprodukter inneholder fytinsyre, som danner uoppløselige komplekser med jern og svekker absorpsjonen av jern fra disse produktene. Jern absorberes best fra animalske produkter, myoglobinprotein er til stede i kjøtt, noe som forbedrer jernabsorpsjonen i tarmen.

Hovedplassen blant årsakene til anemi er okkupert av akutt og kronisk blodtap, nedsatt bloddannelse, en rekke kroniske og smittsomme sykdommer. Kronisk blodtap bestemmes av det lille volumet av tapt blod, kort varighet, veldig ofte forekommer de i hemmelighet for pasientene selv og blir ikke alltid oppfattet som den viktigste årsaken til anemi av de behandlende legene fra forskjellige spesialiteter. Slike blødninger kan for eksempel forekomme i tilfelle kraftig menstruasjonsblødning hos kvinner som blir vant til det og anser det som normalt. I dette tilfellet forblir den uriktige og ufullstendig innsamlede gynekologiske historien ofte i bakgrunnen i det diagnostiske søket etter årsakene til anemi. Hvis du mistenker en latent jernmangel, eller annen anemi, er det nødvendig å avklare varigheten av menstruasjonssyklusen, volumet og varigheten av menstruasjonsstrømmen. Spør direkte om antall konsumerte pads per dag, behovet for erstatning om natten, som allerede er et tegn på for høyt blodtap og krever konsultasjon med en gynekolog for å bestemme ledelsestaktikker.

Ved akutt blødning med et stort blodvolum tapt, utvikler anemi seg på grunn av en kraftig reduksjon i røde blodlegemer og avhenger av graden av blodtap, så vel som av kompenserende aktivering av hematopoiesis. Langvarig kronisk blodtap forårsaker uunngåelig uttømming av jerndepot (reserver) med utvikling av anemi. Konvensjonelt inneholder 1 ml blod 0,5 mg jern, hvis en pasient, for eksempel blødende hemoroider, vil tapet av 2-3 ts blod hver dag (10 ml = 5 mg jern) være høyere enn det daglige inntaket av jern. Som et resultat er reservene kraftig redusert, noe som allerede er en risikofaktor for utvikling av jernmangelanemi, eller latent jernmangel [2].

Utvikling av anemi er mulig mens du tar visse medisiner (antitumor, et antall antibakterielle, antiprotozoale, antivirale, antiinflammatoriske, antirheumatiske, antiepileptiske og antipsykotiske stoffer). Derfor bør inntaket av denne gruppen medikamenter skje under obligatorisk tilsyn av en spesialist.

Det er også arvelige typer anemi:

  1. I strid med strukturen i membranen til røde blodlegemer:
  2. Minkowski-Shoffar-anemi (mikrosfærosytisk hemolytisk anemi, eller arvelig sfærocytose) - en sykdom som er basert på en defekt i røde blodlegemembranproteiner;
  3. ovalocytose (ellipsocytose) - en sykdom der røde blodlegemer er ovale eller elliptiske;
  4. akantocytose - tilstedeværelsen i perifert blod av røde blodlegemer med forskjellige utvekster av cytoplasma.
  5. Med mangel på enzymer (proteiner som akselererer biokjemiske reaksjoner) i røde blodlegemer.
  6. I tilfelle brudd på dannelsen av hemoglobin (talassemi, sigdcelleanemi, hemoglobinose).

I noen tilfeller er årsakene til anemi mangel på visse vitaminer og mineraler (B12, folsyre, jern), eller et problem med fordøyeligheten deres.

Symptomer på anemi

Anemi har ikke klare spesifikke symptomer, derfor er differensialdiagnostikk i følge det kliniske bildet alene umulig. Symptomer vises bare når hemoglobinnivået er sterkt redusert i forhold til den enkelte pasients grunnlinje. Symptomer er stort sett mer utpreget hos pasienter med andre kroniske ikke-smittsomme sykdommer, for eksempel erosive eller magesår i mage-tarmkanalen, inflammatoriske sykdommer i tynntarmen (cøliaki, Crohns sykdom) eller med rask utvikling av anemi.

Med utvikling av anemi, blekhet i huden, generell svakhet, kvalme, svimmelhet, smerter i brystet, takykardi, kortpustethet, i alvorlige tilfeller er det synkoper (tap av bevissthet). Mulige symptomer inkluderer: hodepine, svimmelhet, tinnitus, mangel på menstruasjon og fordøyelsesopprør. Ved alvorlig anemi utvikles vevshypoksi eller hypovolemia, i hvilket tilfelle øker sannsynligheten for hjerte- og karsvikt eller sjokk.

Symptomer som bestemmer opprinnelsen til anemi

Symptomer på anemi som utvikler seg som følge av akutt eller kronisk blodtap: melena (svart avføring som indikerer indre blødninger fra øvre mage-tarmkanal), neseblødninger, kraftig menstruasjonsstrøm, blødning fra hemoroider.

Gulfarging av hud og sklera, mørk urin i fravær av leversykdom indikerer ødeleggelse av røde blodlegemer med frigjøring av hemoglobin (hemolyse).

Raskt vekttap uten objektive grunner kan være et resultat av en onkologisk prosess i kroppen.

Intense smerter i brystet eller bein kan indikere sigdcelleanemi (en arvelig blodsykdom, som er basert på brudd på strukturen til hemoglobinproteinet), og en brennende følelse, kriblende, krypende kryp over hele overflaten av hendene - på B12-mangelfull anemi [4].

Patogenese av anemi

Hver type anemi har sin egen grunn, men deres patogenese er veldig lik, derfor vurderer vi mekanismen for utvikling av vanlig anemi.

Patogenesen av jernmangelanemi består av to mekanismer:

  1. Det forekommer i all anemi: hypoksiske forandringer (nedsatt funksjon av vevsånding) i vev og organer, som følge av en reduksjon i mengden hemoglobin i kroppen. De kliniske manifestasjonene av hypoksiske forandringer er representert av generell svakhet, døsighet, nedsatt mental ytelse og fysisk utholdenhet, tinnitus, svimmelhet, besvimelse, kortpustethet ved anstrengelse, hjertebank, blekhet.
  2. Arvelig utelukkende ved jernmangelanemi: en nedgang i aktiviteten til enzymer som inneholder jern som er involvert i vevets respirasjon av celler. Grunnlaget for dannelsen av jernmangelanemi er jernmangel i kroppen. Jern er rammen for dannelse av hemoglobinmolekyler, nemlig dets jernholdige del - heme.

Jernmangel, som annen anemi i kroppen, går gjennom tre stadier:

  1. Prelat - latent form, siden dette stadiet ikke har noen kliniske manifestasjoner.
  2. Latent - åndedrettsvern og enzymatisk aktivitet er nedsatt.
  3. Anemi - en reduksjon i den totale mengden hemoglobin eller hematokrit, en reduksjon i antall røde blodlegemer [1].

Patogenese av B12-mangelanemi

Essensen av B12-mangelanemi er et brudd på modningen av røde blodlegemer på grunn av mangel på vitamin B12 eller B9 (folsyre).

Vitamin B12-mangel påvirker primært benmargen, hjernen og epitelet i mage-tarmkanalen. En megaloblastisk type hematopoiesis vises i den røde spiren til hematopoiesis: en feil i DNA-syntese oppstår, som et resultat som det dannes veldig store celler - megaloblaster, og megalocytter fra dem; synkroniseringen av modningen av kjernen og røde blodlegemer cytoplasma er svekket; røde bloddannende celler dør tidlig. Samtidig reduseres granulocytopoiesis (dannelsen av granulocytter, som representerer den største gruppen av hvite blodlegemer) og trombocytopoiesis (blodplatedannelse).

Med mangel på vitamin B12 blir utvekslingen av fettsyrer forstyrret og nevrotoksiske metylmalonsyre og propionsyrer hoper seg opp. Syntesen av myelin (et stoff som danner myelinskjeden til nervefibrene) er nedsatt. De bakre og laterale ryggsøylene er skadet [3].

Klassifisering og stadier av utvikling av anemi

I. Klassifisering av anemi etter morfologi (størrelse) av røde blodlegemer

  1. Makrocytisk - en type anemi der det dannes store røde blodlegemer (makrocytter):
  2. mangel på vitamin B12 og folsyre;
  3. erytroleukemi er en sjelden form for akutt myeloide leukemi (kreft i det hematopoietiske systemet), preget av tilstedeværelsen i blodet til et stort antall nukleære røde blodlegemer;
  4. myelodysplasia er en medfødt sykdom preget av patologiske forandringer i ryggsøylen og ryggmargen og forstyrrelser i myeloide hematopoiesis (dannelse av røde blodlegemer, granulocytter, blodplater og monocytter). Som regel er godartede svulster i myelodysplasi representert av cyster, andre former for neoplasmer er mindre vanlige..
  5. Mikrocytisk anemi er en type anemi som er preget av en reduksjon i størrelsen på røde blodlegemer. Denne typen inkluderer:
  6. thalassemia (Cooley anemia) - en sykdom der syntesen av det viktige hemoglobinproteinet, som er en del av røde blodlegemer, blir forstyrret.
  7. mikrosfærocytose er hemolytisk anemi forårsaket av en genetisk defekt i røde blodlegemembraner og karakterisert ved konstant hemolyse - ødeleggelse av røde blodlegemer med frigjøring av hemoglobin i miljøet;
  8. Jernmangelanemi.
  9. Normocytisk anemi er en type anemi der røde blodlegemer er normale i størrelse..
  10. hypoplastisk - en patologi preget av hemming av beinmargens hematopoietiske funksjon;
  11. hemolytisk anemi - en patologi av røde blodlegemer, basert på den akselererte ødeleggelsen av røde blodlegemer;
  12. anemi på grunn av kroniske sykdommer;
  13. anemi med meyloidysplastisk syndrom - en sykdom i blodsystemet der normal bloddannelse er nedsatt på grunn av dysplastiske endringer i benmargen.

II. Fargeklassifisering (CPU)

  • Hypokrom anemi (CP mindre enn 0,8): jernmangelanemi, jernfordelingsanemi, talassemi, etc..
  • Normokromisk anemi (CP fra 0,86 til 1,06): aplastisk anemi, anemi i myelodysplastisk syndrom, etc..
  • Hyperkrom (CP over 1.05): B12-mangel anemi, folsyre mangel, etc..

III. Klassifisering av sykdomsfremkallende anemi

Anemi på grunn av blodtap:

  1. Akutt hemoragisk anemi.
  2. Kronisk hemorragisk anemi.

Anemi forårsaket av nedsatt dannelse av hemoglobin og røde blodlegemer:

  1. Jernmangelanemi.
  2. Anemi på grunn av feil omfordeling av jern.
  3. Jernmettet anemi på grunn av nedsatt hemmesyntese.
  4. Megaloblastisk anemi i strid med DNA-syntese.
  5. B12-mangel og folsyre-mangel.
  6. Megaloblastisk anemi med mangel på enzymer som er involvert i syntesen av purinbaser (adenin, guanin), som er involvert i konstruksjonen av nukleotider, nukleinsyrer og andre biologisk aktive forbindelser, og pyrimidinbaser (uracil, cytosin, tymin), som er en del av nukleinsyrer, nukleosider, nukleotider.
  7. B12 (folisk) anestetisk anemi. Det oppstår på grunn av det faktum at benmargen ikke er i stand til å bruke de antianemiske stoffene som er tilgjengelige i kroppen (vitamin B12, folsyre).
  8. Hypoproliferativ anemi.
  9. Anemi på grunn av feil i benmargen.
  10. Aplastisk anemi er en patologi for det hematopoietiske systemet, som undertrykker den hematopoietiske funksjonen til benmargen og manifesteres av en lav dannelse av røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater, eller bare røde blodlegemer.
  11. Refraktiv anemi ved myelodysplastisk syndrom.
  12. Metaplastisk anemi
  13. Anemi på grunn av hemoblastose (neoplasmer som utvikler seg i det hematopoietiske og lymfatiske systemet).
  14. Anemi på grunn av benmargsmetastase.
  15. Erythropoiesis Anemia.

Anemi med økt blødning.

  1. arvelig.
  2. I strid med erytrocyttmembranens struktur (Minkowski-Shoffar-anemi, mikrosfærocytisk, ovalocytose, akantocytose).
  3. Med mangel på enzymer i røde blodlegemer.
  4. I tilfelle brudd på dannelsen av hemoglobin (talassemi, sigdcelleanemi, hemoglobinose).
  5. Ervervet.
  6. autoimmune.
  7. Intermitterende natthemoglobinuri (inntak av hemoglobin i urinen som følge av vaskulær skade). Årsaken til paroksysmal nattlig hemoglobinuri er en somatisk mutasjon i stamcellene i benmargen, noe som fører til brudd på reguleringen av komplementsystemet (en del av immunforsvaret som beskytter mot bakterier og andre patogener), ødeleggelse av røde blodlegemer, trombose av årer og arterier, og beinmargsvikt. Mutasjonen er i det X-koblede klasse A fosfatidylinositolglykangenet (PIG-A).
  8. medisinsk.
  9. Etter skader og på grunn av mikroangiopatier.
  10. Ved forgiftning med hemolytiske gifter og giftstoffer fra bakterier.

IV. Anemi etter alvorlighetsgrad EORTC (European Society for Diagnosis and Treatment of Cancer)

Alvorlighetsgraden av anemi og mengden hemoglobin:

  • 0 grad> 120 g / l;
  • 1 grad - 120-100 g / l;
  • 2 grader - 100-80 g / l;
  • 3 grader - 80-65 g / l;
  • 4 grader - mindre enn 65 g / l [3].

Komplikasjoner av anemi

Anemiske pasienter merker effekten av en rekke symptomer på deres daglige aktivitet..

Kronisk utmattelse. På grunn av progresjon av anemi, kan pasienten føle konstant generell svakhet, døsighet, tap av styrke, distraksjon, manglende evne til å engasjere seg i idrett fullstendig og regelmessig.

Immunsystemet. I følge forskningsresultater er det vist at anemi påvirker immunitet, noe som gjør en person mer mottakelig for kroniske og smittsomme sykdommer.

Alvorlig anemi øker risikoen for komplikasjoner rettet mot det kardiovaskulære systemet eller luftveiene. Takykardi (hjertebank) og hjertesvikt (utilstrekkelig effektivitet av blodtilførselen til kroppen) kan vises.

Svangerskap. Alvorlig anemi hos gravide øker risikoen for forverring av fosterernæring, komplikasjoner under fødsel og postpartum. Også slike pasienter er mer utsatt for depresjon etter fødselen. En rekke studier har vist at babyer født til kvinner med anemi under graviditet er svært sannsynlige å:

  • født for tidlig (opptil 37 ukers svangerskap);
  • ved fødselen har en kroppsvekt under det normale;
  • ha et redusert nivå av jern i kroppen;
  • utvikle seg saktere og ha reduserte mentale evner.

Restless legs syndrom. Utseendet til rastløse bensyndrom mot anemi kalles sekundært urolig bensyndrom. Restless legs syndrom er veldig vanlig, det påvirker nervesystemet og forårsaker et uimotståelig ønske om å hele tiden bevege beina. Ubehagelige sensasjoner vises i hoftene, leggene og føttene. Restless legs syndrom, forårsaket av anemi, behandles med jernholdige medikamenter for å normalisere jernlagre i kroppen [6].

Diagnose av anemi

Laboratoriediagnose av anemi

De generelle kriteriene for laboratoriediagnostikk av all anemi i den generelle blodprøven når man teller etter den "manuelle" metoden er en eller flere indikatorer samtidig:

  • reduksjon i hemoglobinkonsentrasjon (Нb mindre enn 110 g / l);
  • reduksjon i antall røde blodlegemer (mindre enn 3,8 x 10 * 12 celler / l);
  • reduksjon i fargeindeks (mindre enn 0,85);
  • redusert eller normalt antall retikulocytter - forløpere til røde blodlegemer (normale 10-20%) i den generelle analysen av blod.

Det kan også være morfologiske forandringer i røde blodlegemer (forandring i form) - anisocytose (endring i størrelse på røde blodlegemer eller hvite blodlegemer) og poikilocytose (deformasjon av formen på røde blodlegemer). I en generell blodprøve er det nødvendig å ta hensyn til utseendet til umodne granulocytter, som kan snakke om alle slags inflammatoriske, allergiske prosesser, autoimmune sykdommer, infeksjoner forårsaket av virus eller bakterier..

Når du utfører en generell blodprøve på en automatisk hematologisk analysator, endres normene til indikatorene ovenfor og et antall erytrocyttindekser. En generell blodprøve avslører også:

  • reduksjon i gjennomsnittlig volum av røde blodlegemer (MCV): mindre enn 80 fl;
  • en reduksjon i gjennomsnittlig innhold av Hb i røde blodlegemer (SIT): mindre enn 26 pg;
  • en reduksjon i gjennomsnittlig konsentrasjon av Hb i røde blodlegemer (MCHC): mindre enn 320 g / l;
  • økt grad av røde blodlegemer anisocytose (RDW): mer enn 14%.

Endringer i den biokjemiske analysen av blod bestemmes av patogenesen av anemi og kan omfatte:

  • en reduksjon i konsentrasjonen av serumjern (mindre enn 12,5 μmol / l);
  • økning i den totale jernbindingskapasiteten til serum (mer enn 69 μmol / l);
  • reduksjon i transferrinmetningskoeffisient av jern (mindre enn 17%);
  • en reduksjon i serumferritinkonsentrasjon (mindre enn 30 ng / ml eller μg / l);
  • reduksjon i vitamin B12 og folsyre ved B12-mangel anemi.

I tillegg ble det mulig å bestemme oppløselige transferrinreseptorer (rTFR), hvis konsentrasjon øker med jernmangel (mer enn 2,9 μg / ml).

Differensialdiagnose av IDA

  1. Mangelanemi: foliemangelanemi (D52), B12 mangelanemi (D51) (megaloblastisk anemi);
  2. Anemi på grunn av kroniske ikke-smittsomme sykdommer (D63.8). Laboratoriemegaloblastisk anemi:
  3. makrocytisk (MCV over 100 fl);
  4. utvikling av sekundære forandringer på grunn av involvering i prosessen med andre spirer av hematopoiesis i form av leukopeni (en reduksjon i antall leukocytter), neutropenia (en reduksjon i antall nøytrofiler) og trombocytopeni (en reduksjon i antall blodplater);
  5. hypersegmentering av nøytrofile kjerner;
  6. megaloblastisk type hematopoiesis, tilstedeværelsen av store erytroidceller i benmargen;
  7. en reduksjon i serum vitamin B12 (norm 100-700 pg / ml) med B12-mangel anemi;
  8. reduksjon i blodserumkonsentrasjon (normal 3-20 ng / ml) eller folsyre i røde blodlegemer (normal 166-640 ng / ml) med folsyremangelanemi [5].

Anemi Behandling

Først av alt, bør behandlingen være rettet mot å identifisere og eliminere rotårsaken, slik at behandlingen av anemi varer lenge, ofte ledsaget av flere spesialistleger.

I utgangspunktet innebærer behandling restaurering av hemoglobinreserver, en økning i antall røde blodlegemer og normalisering av hematokrit. Den viktigste effektive metoden for å behandle jernmangelanemi er bruk av jernpreparater oralt eller parenteralt (intravenøst ​​eller intramuskulært)

For å gjenopprette hemoglobinnivået hos en pasient med jernmangelanemi, er det nødvendig at dosen jernholdig jern per dag (bare det absorberes effektivt) er 100-300 mg, gitt de utarmede jernlagrene (ca. 1,5 g).


Legemiddelnavn

komponenter,
inkludert i forberedelsene

Dosering Fe, mg

medisinsk
frigjøringsskjema

Daglig dose,
g

Conferon

ravsyre

femti

tabletter

3-4

Heferol

Fumarsyre

100

kapsler


1-2

Hemofer Prolongatum

Jernsulfat

105

Gelé bønner

1-2

Ferrogradumet

Plast
matrise - grad

105

tabletter

1-2

Actiferrin


D, L-serin

113,8
34.8

kapsler
sirup

1-2
1 tehus
skje per 12 kg kroppsvekt

Ferroplex

ascorbic
syre

10

Gelé bønner


8-10

Sorbifer Durules

Jernsulfat
+ Vitamin C

100

tabletter

1-2

Tardiferon

Jernsulfat
+mucoprotease

80

tabletter

1-2


Fenyuls

ascorbic
syre, nikotinamid, B-vitaminer

femti

kapsler

Irovit

Det samme + askorbisk
syre, cyancobalamin, L-lysin

100

kapsler

1-2

Irradian

ascorbic
syre, folsyre, cyancobalamin,
L-cystein, D-fruktose, gjær

100

Gelé bønner

1-2

Det er mer effektivt å forskrive medisiner med et høyere innhold av jernholdig jern, de må tas oralt (gjennom munnen) 1-2 ganger om dagen. For pasienter er dette den mest hensiktsmessige tilnærmingen, derfor blir deres etterlevelse av terapi økende. Sammensetningen av mange doseringsformer av jern inkluderer askorbinsyre og ravsyre, fruktose, cystein, etc., de hjelper den beste absorpsjonen av jern i mage-tarmkanalen. Jernpreparater tolereres best hvis de tas sammen med maten.

Behandling av jernmangelanemi med parenterale former for jernpreparater

Det er klare indikasjoner på slik terapi:

  • med nedsatt absorpsjon fra tarmen (absorpsjonsmangel syndrom, reseksjon av tynntarmen, enteritt, etc.);
  • forverring av kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen, for eksempel magesår i magen eller tolvfingertarmen, Crohns sykdom, ulcerøs kolitt;
  • dårlig toleranse for jernpreparater når den tas oralt;
  • om nødvendig rask etterfylling av jernlagre i kroppen.

For parenteral administrering brukes jernpreparater, slik som Ferinject (intramuskulært) Ectofer (intramuskulært), Ferbitol (intramuskulært), Ferrum Lek (intramuskulært, intravenøst), Ferkoven (intravenøst) [2].

Når det gjelder behandlingen av postpartumanemi, er det ingen klare konklusjoner om metodene. I følge studier har oralt jerninntak ikke en betydelig fordel sammenlignet med intravenøst ​​jern eller placebo. Oralt inntak av jern fører imidlertid ikke til utvikling av livstruende allergiske reaksjoner, som intravenøs administrering av jern. Den kliniske betydningen av blodoverføring er fortsatt usikker, spesielt på grunn av risikoen. Denne metoden kan brukes i behandling av postpartum anemi i tilfelle akutt eller alvorlig blødning under fødsel. Det anbefales imidlertid ikke etter mindre til moderat blødning hos stabile pasienter med mild eller asymptomatisk anemi. Uansett er det nødvendig å vurdere alvorlighetsgraden av anemi og vurdere bruken av en diett rik på jern, som en metode for forebygging og tillegg til behandling [7].

Jernmangelanemi er den vanligste typen anemi. Imidlertid er behandling for andre typer anemi forskjellig fra IDA-behandling. I andre varianter av anemi, for å normalisere blodverdiene, er det for eksempel nødvendig å fylle på reservene av vitamin B12, folsyre, for å kontrollere samtidig kroniske sykdommer og andre faktorer som var årsaken til anemi. For å gjøre dette, trenger du et raskt besøk til en lege som vil takle diagnosen og bestemmelsen av ledelsestaktikker.

Kosthold

Inntaket av mat med høyt jerninnhold bør tilsettes kostholdet for alle typer anemi: svinekjøtt og lever, kalvekjøtt, storfekjøtt, bokhvete, grønne epler, granatepler, sopp, kål, bønner og andre belgfrukter, mørk sjokolade, etc..

Du må spise 4-6 ganger om dagen. For normal fordøyelse bør maten være i romtemperatur, for kald eller for varm mat irriterer mageslimhinnen, som forstyrrer absorpsjonen av gunstige elementer. Mengden vann drukket per dag er 30 ml per 1 kg vekt, inkludert te, juice, suppe, etc. Det er strengt forbudt å ta alkohol og røyk. Alkohol påvirker ikke bare helsen til mage-tarmkanalen, men utvasker også nyttige komponenter i urinen, noe som er skadelig også for friske mennesker. Røyking øker surheten i magen, noe som kan utløse utvikling av gastritt eller magesår. I dette tilfellet blir absorpsjonen av gunstige sporstoffer forstyrret..

Ved jernmangelanemi er det nødvendig å inkludere fermentert mat (kefir, kvass, surkål, etc.). Syren i slike produkter kommer lett i kontakt med jern og forhindrer dannelse av dårlig absorberte jernfytater, noe som forbedrer penetrering av jern til enterocytter (celler som tetter den indre overflaten av tarmen). Dannelsen av jernfytater avtar også hvis planteproduktene blir knust eller utsatt for varmebehandling [10].

Daglig kursjernstilskudd for menstruerende kvinner er en effektiv klinisk helsestrategi for å lindre anemi og eliminere jernmangel, samt øke hemoglobin- og jernlagrene. Daglig jerntilskudd forbedrer også kvinners fysiske ytelse. I tillegg er det bevis på at tilsetning av jern reduserer tretthet [8].

Gravide kvinner anbefales daglig tilskudd av oral jern og folsyre: 30-60 mg elementært jern og 400 μg (0,4 mg) folsyre for å forhindre anemi, postpartum sepsis, for tidlig fødsel og lav fødselsvekt [9].

Prognose. Forebygging

Prognose

For prognosen spiller årsaken til anemi en viktig rolle. Tidlig diagnose og rask bestemmelse av taktikk for behandling av postmemagagisk anemi er direkte relatert til en god prognose.

Hvis anemi er assosiert med mangel på jern, vitamin B12 eller folsyre, må du supplere dietten med mat som er rik på disse sporstoffer og vitaminer. En dårligere prognose forholder seg til anemi som oppstår som et resultat av kreft, inkludert bloddannende organer, eller genetiske lidelser, da de er vanskelige å behandle.

Forebygging

Forebygging inkluderer regelmessige undersøkelser av en terapeut med tester, rettidig påvisning og behandling av kroniske sykdommer, inkludert identifisering og behandling av en kilde til kronisk blodtap (magesårssykdommer, hemorroider, etc.).

For forebygging av anemi, så vel som for behandling, er det viktig at kostholdet inneholder matvarer med høyt innhold av jern, vitamin B12 og folsyre..

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt