Symptomer og behandling av forbigående iskemisk angrep

Et kortvarig (midlertidig) iskemisk angrep er en kortvarig akutt tilstand provosert av brudd på blodsirkulasjonen i hjernevevet. Patologi utvikler seg i henhold til den iskemiske typen - et lokalt vanskelighetsfokus eller et fullstendig fravær av blodstrømning dannes i hjernens struktur. Vanligvis er funksjonsfeil i blodforsyningssystemet assosiert med en blokkering av blodstrømmen forårsaket av en innsnevring eller hindring (hindring) av det vaskulære lumen. Forbigående angrep kalles mikrostrømmer. I motsetning til hjerneslag fører forbigående iskemi ikke til irreversible destruktive forandringer i hjernevevet - hjerteinfarkt, atrofi, nekrose.

Generell patologiinformasjon

For å forstå hva som er et iskemisk angrep som oppstår i hjernen, er det viktig å forstå hvordan en slik patologi skiller seg fra et slag. Anfallets varighet overstiger i de fleste tilfeller ikke 60 minutter, vanligvis 10-15 minutter. Det første angrepet kan oppstå i en alder av omtrent 40 år (et hjerneslag er vanligvis i en eldre alder - etter 60 år).

Et karakteristisk trekk er tilbakefall opptil flere ganger i året. Pasienter legger ikke alltid vekt på flyktige angrep, til tross for de uttrykte symptomene, noe som kompliserer tidlig diagnose og behandling. Statistikk viser at personer som gjennomgår forbigående (midlertidige) iskemiske angrep, ellers kalt TIA, øker risikoen for hjerneslag betydelig.

Klassifisering

TIAer med et klinisk bilde av vaskulære lesjoner i vertebro-basilar bassengområdet utgjør omtrent 70% av diagnostiserte anfall. Gitt varigheten av angrepet skilles milde, moderate og alvorlige former. I det første tilfellet varer et iskemisk angrep opptil 10 minutter, i det andre - opptil flere timer med eliminering av symptomer etter angrepet, i det tredje - flere timer med bevaring av restsymptomer etter avsluttet angrep. En diagnose av TIA stilles hvis varigheten av angrepet ikke overstiger 24 timer, og de nevrologiske og autonome lidelsene er reversible.

Årsaker til utviklingen av TIA

Årsakene til et kortvarig iskemisk angrep er ofte assosiert med åreforkalkning, vasokonstriksjon (innsnevring) og kompresjon av karene som utgjør sirkulasjonssystemet i hjernen. Vanligvis forekommer forstyrrelser på bakgrunn av osteokondrose i livmorhalsryggen. I løpet av de fleste tilfeller avsløres lesjoner av sirkulasjonssystemets elementer i området til vertebrale og halspulsårene under diagnosen. Provoserende faktorer:

  • Arteriell hypertensjon.
  • diabetes.
  • Alder over 60 år.
  • Overvekt, brudd på lipidmetabolismen.
  • Lav fysisk aktivitet, dårlige vaner (røyking, misbruk av alkoholholdige drikker).
  • Sykdommer i det kardiovaskulære systemet (hjerteinfarkt i den akutte fasen av kurset, aneurismer av hovedkarene, mitral klaffstenose, forverret av atrieflimmer, kardiomyopati, endokarditt av bakteriell etiologi).

Blodpropp hindrer blodstrømmen. Diagnosen trombose provoserer ofte utviklingen av patologi. En annen sannsynlig årsak til brudd er fokal blødning i vevene i hjernen. TIA er et brudd som portends alvorlige funksjonsfeil i hele kroppen, som over tid kan føre til funksjonshemming, sosial feiltilpasning, forverring av livskvaliteten, død.

Symptomer som er karakteristiske for iskemisk angrep

Symptomer som indikerer et iskemisk angrep som påvirker hjernen, skiller seg ikke nevneverdig avhengig av plasseringen av området der blodstrømmen er forstyrret. Vanlige nevrologiske tegn på lidelsen inkluderer en skarp hodepine, alvorlig svimmelhet, kortvarig tap av bevissthet. Tegn på forbigående akutt iskemisk angrep som påvirker hjernestrukturen i halspulten:

  1. Visuell dysfunksjon.
  2. Tap av tale helt eller delvis.
  3. Hemiparesis - ufullstendig lammelse som påvirker den ene siden av kroppen.
  4. Hypestesi - nummenhet, tap av følelse.
  5. Parestesi - en følsom forstyrrelse, uttrykt i prikking, svie, "gåsehud".

Kanskje utviklingen av motorisk dysfunksjon. Hvis fokal forstyrrelse i blodstrømmen er lokalisert i kummen i venstre midtre hjernearterie (LSMA), har pasienter ofte (omtrent 84% av tilfellene) ansiktsparese. Forbigående (forbigående) iskemisk angrep med lokalisering i vertebro-basilar bassenget manifesteres av symptomer:

  • Vegetative lidelser (økt svette, forstyrrelser i hjerterytmen, kortpustethet, hyperemi - rødhet i huden).
  • Smerter i bakhodet.
  • Kvalme, ukontrollerbare anfall av oppkast.
  • Nedsatt synsfunksjon, inkludert fotopsi - utseendet i synsfeltet til fremmedlegemer (punkter, figurer, flekker) som beveger seg oftere, hemianopsi - blindhet i halvparten av synsfeltet, diplopi - fordeling av objekter foran øynene.
  • Nystagmus (ufrivillige hyppige svingende øyebevegelser).
  • Nevrologiske syndromer, inkludert nerveskadesyndromer i hjernen (nedsatt motorisk funksjon og hudfølsomhet), Unterharscheidt (patologi i ryggvirvel) og Walenberg-Zakharchenko (skade på trigeminale og vagusnervene).

Pasienten mister orienteringen i rommet midlertidig. Kortvarig hukommelsestap observeres - hukommelsestap. Dysfagi kan vises - smerter ved svelging. Ved det første tegnet på brudd, for å unngå komplikasjoner, trenger pasienten førstehjelp.

Diagnostiske metoder

Under diagnosen er anfallet differensiert fra hjerneinfarkt eller iskemisk hjerneslag. Legen gjør oppmerksom på varigheten, intensiteten og arten av de nevrologiske syndromene. En omfattende undersøkelse blir utført av høyt spesialiserte leger - en nevrolog, kardiolog, angiolog, øyelege. Instrumentell diagnostikk etter et angrep utføres ved metodene:

  1. CT og MR.
  2. Angiografi om kar som ligger i hjernen.
  3. EKG.
  4. Blodtrykkovervåking.

En blodprøve viser nivået av glukose og kolesterol, konsentrasjonen av leukocytter og blodplater, ESR. En omfattende undersøkelse gjennomføres for å bestemme de primære årsakene til funksjonsfeil i sirkulasjons- og sentralnervesystemet.

Førstehjelp og behandling

For å unngå negative konsekvenser, ved de første symptomene på et iskemisk angrep som påvirker hjernevevet, får pasienten akuttmedisinsk behandling. Fremgangsmåte:

  1. Ring et team av leger hvis en person besvimer.
  2. Legg en pute under pasientens hode.
  3. Drei hodet til sideposisjonen for å sikre fri oppkast av oppkast under oppkast.
  4. Løsne slips og belte, løsne knappene på klærne, unngå knusing av kroppsdeler.

Behandling av pasienter som har gjennomgått et forbigående (kortvarig) iskemisk angrep med en reversibel hjerneskade, utføres ved bruk av medisiner:

  • Antiplatelet agenter. Fortynn blod, forbedrer de reologiske egenskapene til kroppsvæske.
  • Vasodilator medisiner. Fjern spasmer av de glatte musklene i karveggen, reguler tonen på veggene.
  • Trombolytika. Forhindre dannelse av blodpropp, ødelegg blodpropp.
  • statiner Normaliser lipidmetabolismen og senk kolesterolet i blodet.

Samtidig er medisiner som normaliserer blodtrykket foreskrevet hvis en historie med hypertensjon er indikert. Hvis TIA-angrep gjentas regelmessig og er preget av en økning i varighet, indikeres kirurgisk behandling. Under operasjonen fjernes det skadede fragmentet av fartøyet, en stent installeres for å utvide det vaskulære lumen, angioplastikk gjøres (øk lumen mellom karveggene ved å bruke et spesielt kateter).

I det omfattende behandlingsprogrammet er vannprosedyrer foreskrevet - radon, terpentin, kontrast, boblebad, saltbad, sirkulære dusjer, hydromassasje. Effektive komplekser av terapeutisk gymnastikk, fysioterapiprosedyrer - elektroforese, sinusformet og pulserende magnetoterapi, mikrobølgeterapi, laserterapi, transkraniell mikropolarisering, darsonvalisering.

Behandling av forbigående (kortvarige) iskemiske angrep hjemme innebærer bruk av folkemedisiner som bidrar til å forbedre den generelle blodstrømmen. Nyttige fysiske øvelser som stimulerer cerebral blodstrøm, klassisk massasje i nakke- og nakkeområdet, akupressur, vann og tempereringsprosedyrer.

Konsekvenser av TIA

Prognosen for TIA er gunstig. Vanligvis truer ikke kortsiktige liv livet. Gjentatte angrep indikerer tilstedeværelse av provoserende faktorer og indikerer stor sannsynlighet for et hjerneslag. Statistikk viser at iskemisk hjerneslag er diagnostisert hos en tredjedel av pasientene som har hatt et akutt angrep av sirkulasjonsforstyrrelser.

Lignende effekter av et kortvarig (forbigående) iskemisk angrep som oppstår i hjernen, blir observert innen en måned etter et angrep hos 20% av pasientene. Innen 1 år etter angrepet diagnostiseres hjerneslag hos 42% av pasientene. En persons alder og hyppigheten av anfall er avgjørende faktorer som bestemmer hastigheten på begynnelsen av irreversible destruktive endringer i hjernestrukturer.

Forebygging

For å forebygge patologi, anbefaler leger å føre en sunn livsstil, unntatt provoserende faktorer. Risikofaktorer inkluderer bruk av salt, fet mat, lav fysisk aktivitet, overvekt, vaner som medfører skade på blodkar og helse generelt - røyking, misbruk av alkoholholdige drikker.

Iskemiske angrep er de første tegn på alvorlige forstyrrelser i funksjonen av blodstrømssystemet og hele kroppen. Mer enn 30% av mennesker som har hatt et angrep, opplever deretter diagnoser av hjerneinfarkt og hjerneslag. I de første stadiene av utviklingen er patologi mulig for terapi. Basert på de diagnostiske resultatene, vil legen bestemme årsaken til lidelsene og foreskrive et behandlingsforløp.

Hvordan manifesterer forbigående iskemisk angrep og hvordan man takler det

Forbigående iskemisk angrep (TIA for kort) - utilstrekkelig mengde blodstrøm til hjernestrukturen forårsaket av forstyrrelser i det vaskulære systemet, hjertesykdommer og senking av trykket i arteriene.

Mange lurer på hva Tia er, hvordan det behandles og hvordan man kan forhindre utbruddet av ubehagelige konsekvenser..

Det diagnostiseres ofte hos pasienter med osteokondrose i livmorhalsryggen, med en hjerte- og vaskulær patologisk tilstand. Alle utelatte funksjoner gjenopprettes i sin helhet etter en dag.

TIA går foran hjerteinfarkt og slag manifestasjoner i hjernen. For å redusere risikoen for alvorlige konsekvenser, er det nødvendig å raskt diagnostisere og kurere sykdommen.

Et forbigående cerebralt iskemisk angrep kan oppstå på grunn av ødeleggende forandringer i ryggvirvelregionen eller utvidelse av hjertekamrene. I tillegg oppstår et forbigående iskemisk angrep på grunn av forandringer i hjernearteriene, samt den høye aktiviteten til stoffer (prostagladin, prostacyclin og tromboxan), på grunn av hvilken karene smalner.

Forekomsten av iskemisk angrep er rapportert hos barn. Hjertemikroembolisme og mikrotrombose fører til utvikling av pediatrisk patologi.

Prosesser i det vaskulære systemet og hjernen

En kortsiktig spasme påvirker de forbigående arteriene, som fører oksygen og næring til hjernen. Dette fenomenet oppstår på grunn av dysfunksjon i kjernene i hjernestrukturen, som oppstår på grunn av underordnethet av blodkar på grunn av en arvelig disposisjon.

Sykdommen er også urovekkende på grunn av de forstyrrede koagulerende egenskapene til sirkulasjonssystemet..

Forekomsten av iskemisk angrep observeres på grunn av antistoffneoplasmer på vaskulære vegger eller betennelse forårsaket av vaskulitt..

Energi slutter å bli produsert hvis hjernecellene ikke mates selv i en kort periode..

Kliniske symptomatiske tegn manifesteres forbigående avhengig av hvordan avdelingen er påvirket og hvor sykdommen er lokalisert. En person kan føle seg normal etter en dag. Dette forbigående iskemiske angrepet er annerledes enn et hjerneslag..

Hvordan manifesteres sykdommen?

Ofte oppstår forbigående alvorlige forhold på forskjellige måter. Sykdommen uttrykkes av hodepine, som ofte bekymrer pasienten. I dette tilfellet kan hodet plutselig bli svimmel, oppkast og oppkast vises. En person går tapt i det omkringliggende rommet, bevisstheten blir forvirret, smerter kjennes i hjertet.

I tillegg er synet nedsatt på dette tidspunktet (det blir mørkt i øynene, "fluer" vises) og kroppen er nummen.

Alvorlighetsgraden avhenger av varigheten av iskemi i hjernestrukturene og trykket i arterien. Lokalisering og vaskulær patologisk tilstand påvirker manifestasjonen av det kliniske bildet.

Det er flere varianter av TIA. Det forbigående iskemiske angrepet av vertebro-basilar bassenget (WBB) og carotid bassenget er påfallende. Det skiller seg i bilateralt og multippelt, og utmerker seg også ved et syndrom av forbigående blindhet, forbigående global hukommelsestap, andre TIA, samt en sykdom med en uspesifisert etiologi.

Nevrologer inkluderer forbigående global hukommelsestap for migrene, men det er eksperter som anser det som epilepsi.

TIA kan forekomme sjelden (1-2 ganger i året), ikke veldig ofte (3-6 ganger i året) og ofte (månedlig eller flere ganger i måneden).

TIA er av mild alvorlighet, som manifesterer seg over en periode på 10 minutter, middels - i løpet av 2-3 timer, så vel som alvorlig, som varer fra 12 timer til en dag.

Halspulsåresykdom

Utseendet til typiske symptomer observeres etter et intervall på 2–5 minutter. Ved funksjonssvikt i sirkulasjonssystemet i regionen av halspulsåren, føler pasienten seg svak, mister plutselig synet, helt eller delvis slutter å snakke.

Ofte er det motorisk dysfunksjon i lemmene på den ene siden, og pasienten mister også følsomheten.

Pulsen synker raskt, en lyd høres i halspulsåren. Sykdommen kan indikeres av fokale symptomer på skade på hjernestrukturen i hodet: ansiktet blir asymmetrisk, trykket svinger, netthinnen endres.

I brystbenområdet kjennes tyngde, hjertet er intermitterende, det er ikke nok luft til å puste, kramper vises, jeg vil gråte.

Utviklingen av sykdommen i det vertebro-basilar systemet

Vertebro-basilar sykdom er diagnostisert hos 70% av pasientene med denne sykdommen.

Manifestasjonen av cerebrale og spesifikke tegn utføres avhengig av hvilket område som er berørt og i hvilken grad av alvorlighetsgrad er hoved- og vertebrale arteriesystemet. Ikke en side av kroppen kan bli påvirket, men begge deler.

Alle menneskelige lemmer er lammet, men noen ganger er det bare svakhet i armer og ben.

Symptomene kommer til uttrykk på en annen måte. Den visuelle funksjonen er helt eller delvis tapt, dysfunksjon i svelging og talemottakere blir observert, hodet snurrer. En person besvimer, men bevisstheten går ikke tapt.

Gangarten blir skjelven, hodet snurres hardere hvis du snur det.

Det indikerer ikke at forbigående iskemiske angrep utvikler seg hvis symptomene presenteres separat. Du kan diagnostisere en sykdom hvis alle symptomene presenteres i aggregatet..

Diagnose av TIA

Alle som utvikler denne sykdommen bør føres til en medisinsk institusjon, hvor han vil gjennomgå en fullstendig undersøkelse. Hvis du diagnostiserer tidlig og behandler på en riktig måte, vil hjerneformen av hjerneslaget utelukkes. Mål blodtrykket umiddelbart.

En nevrolog foreskriver en auskultasjonsundersøkelse av halspulsårarealet, et elektrokardiogram, en ultralydsskanning, hvor den bestemmer tilstanden til karene i hodet og livmorhalsregionene, og en elektroencefalografisk studie. Obligatorisk bør gjennomgå en MR- og angiografisk undersøkelse og tomogram.

For å diagnostisere sykdommen, bør du analysere blodet ved å skrive en utvidet leukocyttformel, samt bestemme kolesterol og triglyserider. I tillegg må du finne ut om blod kan koagulere..

Uten å mislykkes, må pasienter gjennomgå en undersøkelse, da dette eliminerer sannsynligheten for irreversible konsekvenser, som et resultat av at en person kan bli ufør eller til og med dø. Symptomer på TIA er ofte skjult mange alvorlige sykdommer.

Forbigående iskemisk angrep i symptomene ligner andre nevrologiske sykdommer. Hodepine kan være ledsaget av tale- og synsforstyrrelser. Etter et angrep som i sine manifestasjoner ligner et epileptisk anfall, blir pasientens bevissthet dempet, følsomheten reduseres.

Hvis en pasient lider av diabetes, er han svimmel, det er parestesi, og bevisstheten går ofte tapt. Når en spesialist blir diagnostisert med Menières sykdom, og tia utvikler seg på denne bakgrunn, er personen bekymret for svimmelhet og kvalme med utseende av oppkast.

Hvordan behandles kortvarig iskemisk angrep?

Hvis forbigående iskemiske angrep observeres, er behandlingen som utføres på et sykehus rettet mot lokalisering av iskemi. I tillegg er det nødvendig å gjenopprette normal blodtilførsel så snart som mulig og sikre den metabolske prosessen i hjerteområdet.

Noen ganger kan behandlingen av sykdommen utføres hjemme. Men et slag manifesterer seg ofte en måned etter forekomsten av TIA, derfor bør pasienten behandles på sykehus før forebygging.

Først av alt, blodstrømmen i hjerteregionen bør gjenopprettes. For å forhindre hemorragiske komplikasjoner, foreskriv bruk av antikoagulasjonsmedisiner som inneholder nadroparin-kalsium eller heparinkomponent..

Det er foretrukket å utføre antiaggregerende terapeutiske tiltak, mens behandlingen bør skje med medisiner som inneholder tiklopidin, acetylsalisylsyre, dipyridamol eller klopidogrel..

Forbigående hjertekisemi behandles med indirekte antikoagulerende stoffer representert av acenocoumarol, etylbiscoucetat og fenindion terapeutisk komponent. For å forbedre blodregalogien, bør hemodilusjonsmedisiner brukes. De administreres drypp.

Hvis hypertensjon lider, er det nødvendig å normalisere blodtrykket. Dette er mulig ved hjelp av en rekke antihypertensive medisiner i form av nifedipin, enalapril, atenolol, captopril, diuretika.

Når tia blir diagnostisert, blir behandlingen utført ved hjelp av en rekke legemidler i form av nikergolin, vinpocetin, cinnarizin, som forbedrer blodstrømmen til hjernestrukturer.

Det er nødvendig å forhindre nevrometaboliske terapeutiske tiltak for å forhindre død av nevroner som oppstår på grunn av metabolske forstyrrelser. Dette problemet løses ved å bruke forskjellige nevrobeskyttere og metabolitter, som er representert av diavitol, pyritinol, piracetam, metyletylpyridinol, etylmetylhydroxypyridin, karnitin, semax.

Det er nødvendig å eliminere symptomene på sykdommen. For eksempel, hvis oppkast oppstår hos en pasient, foreskrives thiethylperazin eller metoklopramid..

Hvis hodet gjør vondt kraftig, foreskrives en drink metamizolnatrium eller diklofenak. Hvis hjerneødem er truet, er glycerol, mannitol, furosemid nødvendig.

Når et forbigående iskemisk angrep utvikler seg, brukes i kombinasjon med behandlingsmetoder fysioterapeutiske prosedyrer, som inkluderer massasje, dusjing og terapeutiske bad (barskog, radon, perle), mikrobølger terapeutiske prosedyrer og annet som foreskrevet av behandlende lege.

Sykdomsforebygging

For å forhindre gjentakelse av TIA og redusere risikoen for hjerneslag, utføres en rekke forebyggende tiltak. Slutt å røyke og ikke drikk alkohol..

Det er nødvendig å normalisere blodtrykket og opprettholde denne tilstanden, for å bruke medisiner som forhindrer utvikling av en rekke hjertesykdommer, inkludert arytmier, defekter og andre..

Pasienter bør følges på et spesielt kosthold der et lavt innhold av fete elementer. For profylaktiske formål, ta antiplatelet midler og lipidsenkende medisiner (lovastatin, simvastatin, pravastatin) i et år eller to.

Alle disse tiltakene vil bidra til å eliminere alle tegn på sykdommen, forhindre at det oppstår igjen og bidra til å takle alle de forbigående manifestasjonene av en alvorlig hjertesykdom..

For å forhindre en alvorlig sykdom, kan det foreskrives et kirurgisk inngrep som eliminerer den patologiske tilstanden til det vaskulære systemet i hjernen-hjerteområdet. Hvis kirurgi er indikert, utføres karotis endarterektomi, ekstra-intrakraniell mikroshuntet, stentert kirurgi. Foreskrive og proteser av karotis og vertebrale arterielle kar.

Hvis det oppstår noen hjertesykdom, bør du umiddelbart oppsøke lege for å unngå utvikling av negative konsekvenser for menneskers helse og for å forhindre utseendet av enda mer alvorlige plager..

Forbigående iskemisk angrep (TIA): årsaker, symptomer, diagnose

I følge epidemiologiske data utvikler omtrent 50 av 100 tusen innbyggere i europeiske land et kortvarig iskemisk angrep (TIA). Nosologi refererer til forbigående endringer i brudd på cerebral blodtilførsel, etter hvert som symptomene forsvinner eller forringes betydelig et døgn etter utbruddet.

Statistikk indikerer en høyere prosentandel av cerebral iskemi hos kvinner etter 75 år og menn etter 65 år. Hos unge etter 45 år er TIA sjelden.

Hva er forbigående iskemisk cerebralt angrep

Varigheten av iskemiske manifestasjoner avhenger av plasseringen av patologien. i vertebrobasilar regionen (VBB, nakke og brachial plexus) varer i flere timer. Embolisme, trombose i fremre og bakre hjernearterie forårsaker symptomer opptil 24 timer.

Forbigående cerebral iskemi er en tilstand som noen leger vurderer den innledende fasen av et hjerneslag. Forskjellen ligger bare i tidsperioden for vedlikehold av klinikken. Begge nosologiske former krever en grundig diagnose av hjernetilstanden innen 60 minutter etter forekomst, siden utsettelse er farlig for pasientens liv.

Forbigående angrep av iskemi øker risikoen for hjerneslag betydelig innen 48 timer etter de første manifestasjonene.

Prosentandel av risikoen for hjerneslag etter forbigående hjerneinfarkt:

  1. I to dager - 10%;
  2. Tre måneder - 10%;
  3. Tolv måneder - opptil 20%;
  4. Femårsperiode - opptil 12%.

Gitt statistikken er det viktig å forstå behovet for en grundig diagnose og riktig behandling av TIA på et tidlig stadium av utviklingen. Rettidig hjelp er et viktig stadium, men det er mulig å forhindre et hjerneslag etter et angrep bare med forebyggende prosedyrer.

MR av hjerneslag og forbigående iskemisk angrep

Klassifisering av forbigående cerebral iskemi i henhold til ICD 10

Klassifiseringen av et iskemisk angrep i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommen i den tiende revisjonen ledsages av en rekke nosologiske former:

  • Forbigående global hukommelsestap - “G45.4”;
  • Bilaterale skader på hjernearteriene - "G45.2";
  • Hemisfærisk karotisarteriesyndrom - kode "G45.1";
  • Forbigående blindhet - "G45.3";
  • Vertebrobasilar syndrom - "G45.0";
  • Hjernen angriper andre - "G45.8";
  • Uspesifisert iskemisk angrep - “G45.9”.

ICD 10 for kortvarige iskemiske angrep - “G45”.

Bestem den nosologiske formen for cerebral mikrosirkulasjonsforstyrrelse bør være rett etter pasientens innleggelse, noe som vil tillate å velge terapeutisk taktikk, metoder for forebygging.

Symptomet på "forbigående blindhet" ledsages av utseendet til en "lukker" i det ene øyet, som oppstår plutselig eller dannes etter en irriterende faktor - en lysglimt, eksponering for den varme solen. Muskelkramper fra siden motsatt av lesjonsstedet kan følge patologien. Eventuelt tap av følsomhet i huden.

Forbigående hukommelsestap er preget av hukommelsestap for kortsiktige hendelser. Under et angrep mister en person orienteringen i omgivelsene, utfører stereotypiske handlinger.

Årsakene til iskemisk angrep

En vanlig årsak til forbigående cerebral iskemi er mikroemboli, dannet fra en primær aterosklerotisk plakett. Formasjoner består av partikler av kolesterol, trombocyttaggregasjoner. Etter å ha kommet inn i hjernearteriene, blokkerer fragmentene blodsirkulasjonen..

Andre årsaker til forbigående iskemisk angrep:

  • Vaskulitt (revmatisk, syfilittisk, autoimmun);
  • Hypertensjon (økt blodtrykk);
  • diabetes;
  • Sykdommer i koagulasjonssystemet;
  • tromboangiitis.

Nevrogen innsnevring av det vaskulære endotel oppstår på grunn av irritasjon av veggen med partikler av en aterosklerotisk plakett, blodpropp. Patologien med blodtilførsel er ledsaget av ødem i de omkringliggende vevene, noe som øker graden av kompresjon av hjernearterien.

Forbigående klinikk danner blodplateemboli. Formasjoners løse struktur er i stand til å råtne.

Forbigående anfall kan utløses av vaskulær insuffisiens, når hjernearteriene forårsaker en svak blodstrøm. Inntak av en embolus, en blodpropp i arterien øker alvorlighetsgraden av symptomer. Etter eliminering av kronisk svikt gjenopprettes ødeleggelse av blodproppens intracerebrale sirkulasjon.

Symptomer på et cerebralt iskemisk angrep

TIA-klinikken avhenger av plasseringen av det skadede cerebrale fartøyet.

Manifestasjoner av hindring av den vertebrobasilar arterien:

  • Overdreven svette;
  • In-ear støy
  • Svimmelhet;
  • Forstyrrelser i koordinering;
  • Lokal hukommelsestap (hukommelsestap);
  • Visuelle forstyrrelser - doble gjenstander, tap av områder i det visuelle bildet, lysblink;
  • Hjertesmerter.

En vanlig manifestasjon av vertebrobasilar syndrom er et kortvarig bevissthetstap, en positiv Romberg-test (manglende evne til å berøre nesetippen med fingeren).

Klinikk for det halvkule karotisarteriesyndrom

Spesifikke tegn på nosologi (ICD-kode "G45.1"):

  • Taleforstyrrelser;
  • Delvis eller fullstendig mangel på syn;
  • Tap av følsomhet i lemmene;
  • Nedsatt muskeltonus i ansiktet;
  • Krampete sammentrekninger av armer og ben.

En kvalifisert nevrolog vil være i stand til å bestemme området for hjerneskade ved symptomer.

Hva er manifestasjonen av cerebral arterie-trombose?

Symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser i hjernearteriene:

  • Brudd på den motoriske aktiviteten til lemmene på begge sider;
  • Krampete angrep
  • Motoriske og sensoriske lidelser på motsatt side;
  • Uttalt talehemming.

Strålediagnostikk av CT og MR med kontrast verifiser områder med skadet blodstrøm i nakken og hjernen.

Hva er forskjellen mellom TIA og hjerneslag?

Vedvarende okklusjon av hjerne-, vertebrale, karotisarterier forårsaker en konstant mangel på oksygen til cerebral parenchyma. Etterfølgende endringer i det omkringliggende vevet forårsaker celledød. Nekrose fører til fokale og cerebrale symptomer.

Vertebrobasilar insuffisiens kan utløses av degenerative forandringer i livmorhalsryggen, der bakre beinvekster i området av halvkulefuglene dannes, noe som fører til en innsnevring av vertebralarterien.

Klinikken for carotis arterieinsuffisiens dukker opp før et kortvarig angrep og er preget av svake besvimelsesforhold som øker sammen med utviklingen av osteokondrose, spondylose og ukonvertebral artrose..

Utbredelsen av vertebrobasilar insuffisiens er mer vanlig enn halspulsemboli.

Med iskemisk hjerneslag utvikles alvorlige forstyrrelser i blodtilførselen til hjernen, dannet av intern okklusjon eller ekstern kompresjon av en stor arterie. Manifestasjoner vedvarer i lang tid og kan være dødelige..

Noen leger kaller forbigående cerebral iskemisk angrep et mikrostroke, siden omtrent halvparten av pasienter med nosologi utvikler iskemisk hjerneslag i løpet av et år.

Forskere anser TIA som en foreløpig kompensasjonsmekanisme før påfølgende akutte iskemiske forandringer i hjernen. Utseendet til et kortvarig angrep bidrar til dannelse av blodstrøm i sikkerhet for å forhindre hypoksi..

De første tegnene på forbigående hjerneinfarkt

Etter utbruddet av de første manifestasjonene, er en grundig diagnose av den menneskelige tilstanden nødvendig. Forekomsten av noen av de beskrevne prinsippene er en indikasjon for å kontakte lege:

  1. Foci av discirculatory encephalopathy;
  2. Kortvarig nedsatt bevissthet;
  3. Utseendet til "sløret" foran øynene;
  4. Blindhet i det ene øyet;
  5. Hemianesthesia;
  6. hemiparese;
  7. Sanseforstyrrelser
  8. Støy i ørene;
  9. Blekkhet i ansiktet;
  10. Cyanose i huden;
  11. Occipital smerter;
  12. Vegetative-vaskulære reaksjoner;
  13. Dynamisk ataksi;
  14. nystagmus.

Akutt cerebrovaskulær ulykke (hjerneslag) kan forhindres hvis profylakse startes i tide..

Overgangsgjenoppretting

Hos de fleste blir nesten alle kroppsfunksjoner etter TIA gjenopprettet. Tilstanden skyldes kompensasjon for mangel på mikrosirkulasjon av ekstra kroppssystemer:

  • Økt hjertefrekvens;
  • Inkludering av ytterligere shunts på grunn av sikkerhetsfartøyer;
  • Akselerasjon av metabolske reaksjoner.

Fantastisk forbedring av trivsel er midlertidig. Uten forebygging og riktig rehabilitering vil et hjerneslag vises litt tid etter et iskemisk forbigående angrep..

Hovedoppgaven er å finne ut årsakene til angrepet med den påfølgende korreksjon av patologier:

  1. Antikolesterol diett;
  2. Normalisering av forstyrrelser i koagulasjonssystemet;
  3. Korreksjon av glukosemetabolismen;
  4. Symptomatisk behandling av lidelser.

Kliniske anbefalinger fra rehabiliteringsperioden inkluderer en sunn livsstil, avvisning av dårlige vaner og behandling av sekundære sykdommer. Nevrologer foreskriver medisiner for å normalisere cerebral blodstrøm.

Vertebrobasilar arteriesystem syndrom er preget av kortvarige angrep, men utvinning fra patologi er umulig. De fleste former for sirkulasjonsforstyrrelser i WBB utvikler seg sakte, da de er forårsaket av skade på livmorhalsen.

Diagnose TIA

Etter begynnelsen av ethvert symptom, skal personen legges inn på sykehus i nevrologisk avdeling. Spesialister fra europeiske klinikker er i stand til å gi pasienten en MR av hodet og CT for å overvåke hjerneendringer, diagnostisere iskemi eller skille nosologiske former..

MR- eller CT-angiografi, en prosedyre for kontrastundersøkelse av arterier etter introduksjon av kontrast i venene, muliggjør visualisering av skade på hjernens kar. Samtidig med å vurdere tettheten til arterienettet, vurderes tilstanden i det kardiovaskulære systemet:

  1. Holter overvåking;
  2. ekkokardiografi;
  3. EKG.

Laboratorie diagnostiske metoder:

  1. Bestemmelse av antikardiolipin-antistoffer, lupus-antikoagulant, antitrombin III, protein S og C, D-dimer, von Willebrand-faktor;
  2. Koagulogramstudie;
  3. Biokjemisk analyse.

Etter utseendet til de første nevrologiske tegnene på et cerebralt iskemisk angrep, er det nødvendig å konsultere flere spesialister - optometrist, kardiolog, allmennlege.

Ring oss på 8 (812) 241-10-46 fra 7:00 til 00:00 eller legg igjen en forespørsel på siden når som helst passende tidspunkt

Forbigående iskemisk angrep - ennå ikke hjerneslag, men allerede i nærheten?

Midlertidig nedsatt blodstrøm gjennom cerebrale kar kan forårsake utvikling av forbigående iskemisk angrep. Denne tilstanden er preget av utseendet av nevrologiske symptomer med ulik alvorlighetsgrad, som forsvinner fullstendig innen 24 timer etter utbruddet..

Kliniske anbefalinger innen nevrologi anbefales å bruke moderne laboratorie- og instrumentelle metoder for forskning for diagnostisering av patologi: databehandling og magnetisk resonansavbildning, PET i hjernen, ultralyd av halspulsårene og dupleksskanning. Terapi inkluderer bruk av antiplatelet, vaskulære og nevrobeskyttende medisiner for å redusere risikoen for iskemisk hjerneslag og andre komplikasjoner..

Hovedårsaker

Forbigående iskemisk angrep (TIA) er en reversibel tilstand som ikke fører til organisk skade på hjernen. Blant årsakene til dens utvikling skilles aterosklerotiske lesjoner av cerebrale kar. Aterosklerose i de intracerebrale og ekstracerebrale arteriene oppdages hos 50-60% av pasientene. Aterosklerotiske plakk kan uavhengig blokkere lumen i carotis, vertebral eller cerebral arteries, og kan tjene som en kilde til trombotiske masser. Sistnevnte når de kommer inn i karet, forårsaker det vedvarende okklusjon og forstyrrer blodstrømmen.

Hos 15-25% av pasientene er årsaken et økt nivå av blodtrykk. Langt eksisterende hypertensjon forårsaker strukturelle forandringer i blodkarene. I noen tilfeller er et høyt blodtrykk og åreforkalkning diagnostisert hos en pasient, noe som forverrer prognosen for bedring.

En vanlig årsak er hjernetromboemboli. Kilden til blodpropp er hjertet. Trombotiske masser dannes i den med forskjellige typer arytmier, hjerteinfarkt, endokarditt, kardiomyopati, medfødte og ervervede defekter. Med abnormiteter i utviklingen av hjertemuskelen, kan kortvarige angrep av iskemisk opprinnelse oppdages i barndommen.

I tillegg til disse grunnene, kan føre til TIA:

  • inflammatoriske sykdommer i arteriene: Takayasu sykdom, antifosfolipidsyndrom, osv.;
  • stratifisering av karveggen som et resultat av hodeskader og kronisk betennelse;
  • diabetes mellitus og andre endokrine sykdommer;
  • forstyrrelse i blodkoagulasjonssystemet, etc..

I nevrologi identifiseres en rekke risikofaktorer som bidrar til forekomst av iskemisk hjerneskade:

  • høye nivåer av totalt kolesterol i en biokjemisk blodprøve;
  • røyking og alkoholmisbruk;
  • overvekt av alvorlighetsgrad;
  • lav fysisk aktivitet;
  • arteriell hypertensjon;
  • diabetes.

Hvis det er en risikofaktor, øker sannsynligheten for TIA med 10%. Hvis det er to eller flere faktorer, øker risikoen med 30-49%. I denne forbindelse er forebygging av iskemisk angrep basert på deres korreksjon.

Patologi klassifisering

I nevrologi brukes 3 klassifiseringer av TIA: basert på plasseringen av lesjonen, hyppighet av forekomst og alvorlighetsgrad. Ved undersøkelse av blodomløpet skiller leger følgende sykdomstyper:

  • med en lesjon av halspulsårene;
  • med skade på kummen i vertebro-basilar arteriene;
  • med bilaterale og flere lesjoner;
  • uspesifisert forbigående cerebral iskemisk angrep.

Avhengig av blokkering av en bestemt vaskulær gren, kan denne klassifiseringen spesifiseres. Separat isolert forbigående blindhetssyndrom og forbigående global iskemi.

Alvorlighetsgraden av kliniske tegn skiller følgende grader:

  • milde - symptomene vedvarer i mindre enn 10 minutter;
  • moderat alvorlighetsgrad - opptil 2-3 timer;
  • tung - opptil 24 timer.
En vanlig årsak til forbigående iskemiske angrep er hjernetromboemboli.

Frekvensen av utvikling av forbigående iskemiske angrep påvirker behandlingen og forebyggingen av iskemisk hjerneslag. Derfor er alle tilfeller av sykdommen delt inn i tre alternativer:

  • sjelden - ikke mer enn 2 ganger i året;
  • middelfrekvens - ikke mer enn 6 ganger i året;
  • hyppig - mer enn 6 ganger i året.

Disse klassifiseringene brukes til å diagnostisere sykdommen hos hver pasient individuelt. Basert på de identifiserte patologimulighetene velges behandlings- og rehabiliteringsmetoder.

Kliniske manifestasjoner

Hovedsymptomet på TIA er nevrologiske lidelser som vedvarer opptil 24 timer. Leger lærer ofte om de kliniske tegnene på sykdommen fra pasientens ord, siden symptomene forsvinner når han går til sykehuset..

Symptomer på et forbigående iskemisk angrep avhenger av lesjonens beliggenhet:

  1. TIA med skade på halspulsårene er ofte manifestert av synshemming. Pasienten kan merke en reduksjon i alvorlighetsgraden, tap av visse synsfelt eller fullstendig blindhet på den ene siden. I tillegg observeres ofte motoriske og sensoriske lidelser i ensidige armer og ben. I sjeldne tilfeller er ensidig krampesyndrom mulig..
  2. TIA med en lesjon av vertebro-basilar bassenget er preget av brudd på lillehjernen. Pasienten har et skjelvende ganglag, ustabilitet i oppreist stilling, svimmelhet med ulik alvorlighetsgrad. Taleforstyrrelser, så vel som motoriske og sensoriske forstyrrelser i ben og armer er karakteristiske.
  3. Med skade på arteriene som forsyner netthinnen, oppstår et syndrom av forbigående blindhet. Det er kortsiktig og påvirker det ene øyet. I noen tilfeller er tapet av visse synsfelt mulig. På grunn av den lille diameteren på netthinnearteriene er tilfeller av TIA hyppige.

Med kortvarig global hukommelsestap mister pasienten dramatisk minner fra fortiden. Lokaliseringen av det iskemiske fokuset er vanskelig å etablere, tilsynelatende oppstår det en kortvarig forstyrrelse i blodtilførselen i hippocampus og andre subkortikale strukturer. Forbindelsen mellom nedsatt hukommelse og psyko-emosjonell overstrain og alvorlig smertsyndrom er karakteristisk. Amnesia fanger opp små fragmenter fra fortiden, og etter restaurering av blodsirkulasjonen blir minnet fullstendig gjenopprettet.

komplikasjoner

I mangel av tilstrekkelig førstehjelp og etterfølgende behandling, kan pasienten utvikle negative konsekvenser av et forbigående iskemisk angrep. Disse inkluderer følgende forhold:

  • utvikling av et mikroslag, preget av organisk skade på små deler av nervevevet i fravær av kliniske manifestasjoner;
  • iskemisk hjerneslag, som utvikler seg hvis hindringen i blodkaret ikke elimineres eller utvikler seg, mens organiske forandringer oppstår i hjernen - nerveceller dør, ødem oppstår og en inflammatorisk reaksjon utvikler seg;
  • vedvarende nevrologisk underskudd, preget av bevaring av symptomer (pasienten kan oppleve et brudd på følsomhet eller motorisk aktivitet av varierende alvorlighetsgrad);
  • kognitiv svikt: nedsatt hukommelse, konsentrasjonsevne, rask mental utmattelse, etc..
Forbigående iskemisk angrep øker risikoen for fremtidig iskemisk hjerneslag

Komplikasjoner kan forhindres når rettidig søker medisinsk hjelp og starter kompleks terapi.

Diagnostiske tiltak

Diagnosen "Forbigående iskemisk angrep" utføres i henhold til en spesiell algoritme og inkluderer forskjellige diagnostiske tilnærminger:

  1. Samlingen er tilgjengelig på tidspunktet for behandling av klager, samt symptomer som pasienten bemerker tidligere. Disse inkluderer hodepine, svimmelhet, nedsatt koordinering av bevegelser, endringer i tale, svakhet og følelsesløshet i armer og ben, etc. Når man tar anamnese, bør det avklares på bakgrunn av hva de kliniske tegnene dukket opp: alvorlig fysisk anstrengelse, alkohol, emosjonelt stress eller bruk av medikamenter midler. Samtidig sykdommer identifiseres, først og fremst akutte cerebrovaskulære ulykker. Tilfeller av TIA i fortiden, patologi i det kardiovaskulære systemet og endokrine organer.
  2. Nevrologisk undersøkelse, som inkluderer studier av sensorisk, motorisk funksjon, kognitive ferdigheter, etc..
  3. Listen over laboratorietester består av en klinisk blodprøve, biokjemisk blodprøve med bestemmelse av glukose, totalkolesterol, lipoproteiner med lav og høy tetthet, triglyserider, leverenzymer og bilirubin, urea, kreatinin og blodelektrolytter. I følge indikasjoner utføres studier for å identifisere revmatiske sykdommer: bestemmelse av autoantistoffer, LE-celler, etc..
  4. Elektrokardiografi med ultralyd av hjertet i nærvær av hjertepatologi.
  5. Ultralyd av ekstrakranielle kar med dopplerografi og dupleksskanning avslører hindringer i ryggvirvlene og halspulsårene. Metoder er nødvendige for å oppdage aterosklerotiske plakk, trombotiske okklusjoner og vaskulære aneurismer. For å avklare diagnosen, er cerebral angiografi eller en MR-skanning av arteriene i hjernen mulig..
  6. Under den innledende undersøkelsen av pasienten for å eliminere organiske hjerneskader (hematomer, intracerebrale svulster, etc.), utføres datatomografi av hodet. CT lar deg også oppdage iskemisk hjerneslag, som kan oppstå som TIA. For å forbedre nøyaktigheten av diagnose og vurdering av tilstanden i hjernen utføres MR..
  7. PET (positron emission tomography) evaluerer ikke bare hjernens strukturelle integritet, men også aktiviteten til metabolske prosesser i nervevevet. I spesialiserte sentre lar denne diagnostiske metoden deg avklare arten av iskemi, samt identifisere mikroslag.

Differensialdiagnose av forbigående iskemiske angrep utføres med iskemisk og hemorragisk hjerneslag, epileptiske anfall og debut av multippel sklerose.

Hvordan gi førstehjelp

Førstehjelp for forekomst av TIA-symptomer utføres av pasientens pårørende eller kolleger. Først av alt er det nødvendig å ringe ambulanse. På telefon skal du beskrive detaljert symptomene som har oppstått, samt årsakene til at de oppstår. En person er frigjort fra trange klær og et belte, noe som sikrer et rolig pust. I påvente av ambulanse skal pasienten ligge på ryggen. Under hodet er en pute eller brett klær. Selvmedisinering anbefales ikke..

Akuttomsorg under et kortvarig iskemisk angrep blir kun gitt av leger. Det er basert på å eliminere årsakene til sykdomsutviklingen - senke blodtrykket, gjenopprette luftveisfunksjonen, etc..

Behandlingen nærmer seg

Behandling av forbigående iskemisk angrep er en kompleks oppgave som tar sikte på å forhindre utvikling av hjerneslag og gjenopprette nervesystemets funksjoner. For dette brukes ikke-medikamentell terapi og medisiner..

Som medikamentell terapi brukes forskjellige grupper medikamenter som eliminerer årsakene til TIA og forebygging av komplikasjoner. Behandlingen skal være rettet mot å gjenopprette blodstrømmen gjennom hjernearteriene. Legemidler mot blodplater (dipyridamol, klopidogrel eller acetylsalisylsyre) anbefales. I tillegg til antiplatelet midler kan indirekte antikoagulantia (Fenindion, Ethylbiscum acetate) brukes. Bruk av direkte antikoagulantia (Heparin, Fraxiparin, etc.) er kontraindisert i forbindelse med risikoen for å utvikle indre blødninger. Intravenøs administrering av glukose og kombinerte saltløsninger er nødvendig for å forbedre de reologiske egenskapene til blod.

Med utviklingen av sykdommen mot bakgrunn av arteriell hypertensjon, kommer medisiner som senker nivået av blodtrykk i forgrunnen. Valg av medikament er C laptopril, som tilhører gruppen av ACE-hemmere. I tillegg er det mulig å bruke reseptorantagonister for aldosteron (Candesartan, Eprosartan), så vel som betablokkere (Esmolol, Propranolol). For å forbedre cerebral sirkulasjon er Cinnarizine, Vinpocetine, Actovegin, etc. foreskrevet..

Et viktig stadium i terapien er forebygging av nervecelledød forbundet med metabolske endringer på grunn av iskemi. Følgende medisiner kan brukes som nevrobeskyttende terapi:

  • Magnesiumsulfat;
  • glycin;
  • Piracetam
  • Cytoflavin og andre.

TIA-behandling inkluderer også symptomatiske effekter. Bruk utviklingen av oppkast, bruk Cerucal eller Ondansetron. Ved hodepine er Indomethacin, Ibuprofen, etc. foreskrevet. Eventuelle medisiner bør bare brukes etter utnevnelse av den behandlende legen, siden de har kontraindikasjoner. Ellers er progresjonen av den underliggende sykdommen eller utviklingen av bivirkninger av terapi..

Ikke-medikamentelle metoder

Som en ikke-medikamentell behandling, bør pasienten være i nevrorescitasjonsavdelingen i 6 timer. I løpet av denne tidsperioden etableres konstant overvåking for ham. Bruken av fysioterapeutiske metoder (oksygenbaroterapi, elektrosøvn, mikrobølgeeksponering) lar deg forbedre metabolske prosesser i kroppen og påvirker den generelle helsen positivt..

Ved alvorlig vaskulær okklusjon, identifisering av store aterosklerotiske plakk eller aneurismer, er kirurgiske inngrep for å eliminere dem mulig. Operasjoner utføres etter sykehusinnleggelse og en omfattende undersøkelse. Kirurgiske inngrep kan eliminere årsaken til forbigående iskemiske angrep, og forhindre at de forekommer i fremtiden.

Rehabilitering

Pasienter med TIA trenger rehabiliteringstiltak som tar sikte på å gjenopprette hjernefunksjoner. Rehabilitering er basert på følgende virkninger:

  1. Fysioterapi. Øvelser er rettet mot utvikling av motoriske funksjoner i armer, ben og muskler i ansiktet. LFK-klasser gjennomføres under tilsyn av en spesialist.
  2. Fysioterapeutisk effekt (elektroforese, magnetoterapi, elektrosøvn osv.) Påvirker pasientens allmenntilstand positivt.
  3. Massotherapy.

Langtidsrehabilitering under kortvarige iskemiske angrep er ikke nødvendig, siden hjernefunksjonene gjenopprettes på egenhånd. Ved hyppige episoder kan disse rehabiliteringstiltakene imidlertid forbedre pasientens livskvalitet.

Forebyggende handlinger

Primær inkluderer eliminering av korrigerbare risikofaktorer:

  1. Rettidig behandling av arteriell hypertensjon ved bruk av moderne antihypertensiva.
  2. Slutter å røyke, drikke alkohol og narkotika.
  3. Terapi av sykdommer i hjerte og blodkar.
  4. Retting av forstyrrelser i lipidmetabolismen ved endringer i kosthold og medikamenter.
  5. Diabetesbehandling.

Det anbefales å delta regelmessig i fysisk aktivitet, normalisere kroppsvekten og begrense forbruket av bordsalt. Kvinner med ovennevnte risikofaktorer bør ikke bruke p-piller, noe som øker risikoen for iskemiske lidelser.

Sekundær forebygging av TIA er rettet mot å forhindre gjentakelse av iskemiske angrep. For dette formål må pasienten følge legens instruksjoner for å endre livsstil, samt bruke de foreskrevne medisinene for å korrigere samtidig sykdommer i hjerte-, endokrine og andre systemer. Pasienten får forskrevet lipidsenkende terapi, antitrombotiske og antihypertensiva.

Prognose

Prognosen bestemmes av alvorlighetsgraden og hyppigheten av kortvarig iskemi. Hvis symptomene er milde og forekommer opptil 2 ganger i året, påvirker ikke patologien varigheten og livskvaliteten vesentlig. Med en økning i TIA og moderate anfall øker pasienten betydelig risikoen for å utvikle organisk hjerneskade. I dette tilfellet trenger en person en omfattende undersøkelse for å identifisere årsakene til iskemi (aterosklerotiske plakk i cerebrale kar, medfødte misdannelser i arteriene, etc.) og eliminere dem.

Med en alvorlig alvorlighetsgrad av forbigående iskemiske angrep eller ofte forekommende lidelser med moderat alvorlighetsgrad, reduseres forventet levealder på grunn av risikoen for iskemisk hjerneslag. Det er viktig å merke seg at legen i hvert tilfelle av et kortvarig angrep må avgjøre om det er et mikrostroke eller ikke. Mikroslag fører til brudd på personens personlighet og intelligens, samt en risikofaktor for hjerneslag.

Medisinsk og sosial kompetanse

Handikapperioder avhenger av alvorlighetsgraden av patologien:

  • med milde kortvarige lidelser - opptil 2-3 uker;
  • moderat alvorlighetsgrad - 3-4 uker;
  • alvorlige og hyppige TIA-angrep - opptil 2 måneder.

Ved gjentatte alvorlige kriser eller hyppige TIA-er med moderat alvorlighetsgrad, kan pasienten identifiseres som gruppe III-funksjonshemming. Hvis det ofte oppstår alvorlige kriser på bakgrunn av progresjonen av den underliggende sykdommen, kan funksjonshemming gruppe II settes.

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt