Betablokkere for hypertensjon. Hva er det og hvilke medisiner er foreskrevet av leger?

Gruppen adrenergiske blokkeringer inkluderer medisiner som kan blokkere nerveimpulsene som er ansvarlige for reaksjonen på adrenalin og noradrenalin. Disse midlene brukes til å behandle patologier i hjertet og blodårene..

De fleste pasienter med relevante patologier er interessert i hva det er - adrenerge blokkering, når de brukes, hvilke bivirkninger som kan forårsake. Dette vil bli diskutert senere..

Klassifisering

Veggene på karene har 4 typer reseptorer: α-1, α-2, β-1, β-2. Følgelig, i klinisk praksis, brukes alfa- og betablokkere. Handlingen deres er rettet mot å blokkere en viss type reseptor. A-ß-blokkering deaktiverer alle adrenalin- og noradrenalinreseptorer.

Tabletter fra hver gruppe er av to typer: selektive de blokkerer bare en type reseptor, ikke-selektive de bryter forbindelsen med dem alle..

Det er en viss klassifisering av medisiner i denne gruppen..

  • α-1-blokkering;
  • α-2;
  • α-1 og α-2.

Handlingsfunksjoner

Når adrenalin eller noradrenalin kommer inn i blodomløpet, reagerer adrenoreseptorene på disse stoffene. Som svar utvikler følgende prosesser seg i kroppen:

  • lumen på karene smalner;
  • myokardiske sammentrekninger blir hyppigere;
  • blodtrykket stiger;
  • nivået av glykemi stiger;
  • økt bronkial lumen.

Med patologier i hjertet og blodårene er disse effektene farlige for menneskers helse og liv. For å stoppe slike fenomener er det derfor nødvendig å ta medisiner som blokkerer frigjøring av binyrehormoner i blodet.

Adrenergiske blokkeringer har den motsatte virkningsmekanismen. Mønsteret av alfa- og betablokkere er forskjellig avhengig av hvilken type reseptor som er blokkert. For forskjellige patologier er adrenoblokkere av en viss type foreskrevet, og erstatning av disse er kategorisk uakseptabelt.

Effekten av alfablokkere

De utvider perifere og indre kar. Dette lar deg øke blodstrømmen, forbedre mikrosirkulasjonen i vevet. Blodtrykket til en person synker, og dette kan oppnås uten å øke pulsen.

Disse midlene reduserer belastningen på hjertet betydelig ved å redusere mengden venøst ​​blod som kommer inn i atriet..

Andre effekter av a-blokkere:

  • reduksjon i triglyserider og dårlig kolesterol;
  • økning i nivået av "nyttig" kolesterol;
  • aktivering av insulinfølsomhet av celler;
  • forbedret glukoseopptak;
  • reduksjon i intensiteten til tegn på inflammatoriske fenomener i urin- og reproduksjonssystemet.

Alfa-2-blokkere innsnevrer blodkar og øker arterielt trykk. I kardiologi brukes de praktisk talt ikke..

Handlingen til betablokkere

Forskjellen mellom selektive β-1-blokkere er at de påvirker hjertets funksjonalitet positivt. Bruken av dem lar deg oppnå følgende effekter:

  • redusert hjertefrekvens driveraktivitet og eliminering av arytmi;
  • reduksjon i hjerterytme;
  • regulering av myokardialitet mot bakgrunn av økt emosjonell stress;
  • redusert oksygenbehov i hjertemuskulaturen;
  • reduksjon i blodtrykk;
  • lindring av et angrep av angina pectoris;
  • redusert hjertestress under hjerteinsuffisiens;
  • glykemi reduksjon.

Ikke-selektive medisiner mot ß-blokkere har følgende effekter:

  • forhindring av vedheft av blodelementer;
  • økt sammentrekning av glatte muskler;
  • avslapping av lukkemuskelen;
  • økt tone i bronkiene;
  • reduksjon i intraokulært trykk;
  • nedsatt sannsynlighet for akutt hjerteinfarkt.

Alpha Beta-blokkering

Disse stoffene senker blodtrykket og i øynene. Bidra til normalisering av triglyserider, LDL. De gir en merkbar hypotensiv effekt uten nedsatt blodstrøm i nyrene..

Mottak av disse midlene forbedrer mekanismen for tilpasning av hjertet til fysisk og nervøs stress. Dette lar deg normalisere rytmen i sammentrekningene hans, for å lindre pasientens tilstand med hjertefeil.

Når medisinering er indikert

Alpha1-blokkering er foreskrevet i slike tilfeller:

  • arteriell hypertensjon;
  • utvidelse av hjertemuskelen;
  • forstørret prostata hos menn.

Indikasjoner for bruk av α-1 og 2-blokkering:

  • forstyrrelser i trofiske myke vev av forskjellig opprinnelse;
  • alvorlig åreforkalkning;
  • diabetiske lidelser i det perifere sirkulasjonssystemet;
  • endarteritis;
  • acrocyanosis;
  • migrene;
  • tilstand etter hjerneslag;
  • reduksjon i intellektuell aktivitet;
  • forstyrrelser i det vestibulære apparatet;
  • neurogenisitet i blæren;
  • prostata betennelse.

Alpha2-blokkere er foreskrevet for erektil dysfunksjon hos menn.

Svært selektive ß-blokkere brukes til behandling av sykdommer som:

  • Iskemisk hjertesykdom;
  • arteriell hypertensjon;
  • hypertrofisk kardiomyopati;
  • arytmier;
  • migrene;
  • mitralventilfeil;
  • hjerteinfarkt;
  • med VSD (med hypertensiv type neurocirculatory dystoni);
  • motorisk spenning når du tar antipsykotika;
  • økt skjoldbruskaktivitet (kompleks behandling).

Ikke-selektive betablokkere brukes til:

  • arteriell hypertensjon;
  • utvidelse av venstre ventrikkel;
  • angina med spenning;
  • dysfunksjon i mitralventilen;
  • økt hjerterytme;
  • glaukom
  • Mindre syndrom - en sjelden nervøs genetisk sykdom der tremor i musklene i hendene observeres;
  • for forebygging av blødning under fødsel og operasjoner på de kvinnelige kjønnsorganene.

Endelig er α-ß-blokkering indikert for bruk ved slike sykdommer:

  • med hypertensjon (inkludert for å forhindre utvikling av hypertensiv krise);
  • åpen vinkel glaukom;
  • stabil angina pectoris;
  • arytmier;
  • hjertefeil;
  • hjertefeil.

Søknad om patologier i det kardiovaskulære systemet

I behandlingen av disse sykdommene inntar ß-blokkere et ledende sted..

De mest selektive er bisoprolol og nebivolol. Blokkering av adrenerge reseptorer bidrar til å redusere grad av sammentrekkelighet i hjertemuskelen, redusere hastigheten på nerveimpulsen.

Bruken av moderne betablokkere gir så positive effekter:

  • nedsatt hjertefrekvens;
  • forbedret myokard metabolisme;
  • normalisering av det vaskulære systemet;
  • forbedring av funksjonen til venstre ventrikkel, økning i utkastingsfraksjon;
  • normalisering av rytmen i hjertet sammentrekninger;
  • fall i blodtrykket;
  • redusert risiko for blodplateaggregering.

Bivirkninger

Liste over bivirkninger avhenger av medisinene..

A1-blokkering kan provosere:

  • opphovning
  • et kraftig fall i blodtrykket på grunn av den uttalte hypotensive effekten;
  • arytmi;
  • rennende nese
  • nedsatt libido;
  • enurese;
  • smerter under ereksjon.
  • økning i press;
  • angst, irritabilitet, økt irritabilitet;
  • muskeltremor;
  • urinasjonsforstyrrelser.

Ikke-selektive medisiner i denne gruppen kan forårsake:

  • appetittlidelse;
  • søvnforstyrrelser;
  • overdreven svette;
  • følelse av forkjølelse i lemmene;
  • følelse av varme i kroppen;
  • hyperaciditet av magesaft.

Selektive betablokkere kan forårsake:

  • generell svakhet;
  • bremse nervøse og mentale reaksjoner;
  • alvorlig døsighet og depresjon;
  • nedsatt synsskarphet og smakssanseforstyrrelse;
  • nummenhet i føttene;
  • hjertefrekvensfall
  • dyspeptiske fenomener;
  • arytmiske fenomener.

Ikke-selektive ß-blokkere er i stand til å utvise slike bivirkninger:

  • synsforstyrrelser av en annen art: "tåke" i øynene, følelse av en fremmed kropp i dem, økt sekresjon av tårer, diplopi ("dobbeltsyn" i synsfeltet);
  • rhinitt;
  • hoste;
  • kvelning;
  • uttalt trykkfall;
  • synkope;
  • erektil dysfunksjon hos menn;
  • betennelse i tykktarmslimhinnen;
  • hyperkalemi
  • økte triglyserider og urater.

Å ta alfa-betablokkere kan forårsake følgende bivirkninger hos en pasient:

  • trombocytopeni og leukopeni;
  • et skarpt brudd på ledningen av impulser som stammer fra hjertet;
  • dysfunksjon i perifer sirkulasjon;
  • hematuri;
  • hyperglykemi;
  • hyperkolesterolemi og hyperbilirubinemi.

Liste over medisiner

Selektive (α-1) adrenerge blokkering inkluderer:

  • Eupressil;
  • Setegis;
  • Tamsulon;
  • Doxazosin;
  • alfuzosin.

Ikke-selektive (α1-2-blokkere):

  • Sermion;
  • Redergin (Clavor, Ergoxil, Optamine);
  • Pyroxan;
  • Dibazine.

Den mest kjente representanten for α-2-blokkere er Yohimbine..

Liste over medikamenter fra den β-1 adrenerge blokkeringsgruppen:

  • Atenol (Tenolol);
  • Lokren;
  • Bisoprolol;
  • Breviblok;
  • Celiprol;
  • Cordanum.

Ikke-selektive ß-blokkere inkluderer:

  • Sandonorm
  • Betalok;
  • Anaprilin (Obzidan, Cloths, Propral);
  • Timolol (Arutimol);
  • Sloutrazikor.

Ny generasjons medisiner

Ny generasjon adrenergiske blokkeringer har mange fordeler fremfor “gamle” medisiner. Plusset er at de tas en gang om dagen. Den siste generasjonen medikamenter gir mye mindre bivirkninger.

Disse stoffene inkluderer Celiprolol, Bucindolol, Carvedilol. Disse medikamentene har ytterligere vasodilaterende egenskaper..

Fasiliteter i resepsjonen

Før behandlingen starter, må pasienten informere legen om tilstedeværelsen av sykdommer som kan være grunnlaget for avskaffelse av adrenergiske blokkering..

Medisiner fra denne gruppen tas under eller etter måltider. Dette reduserer den mulige negative effekten av medisiner på kroppen. Innleggelsens varighet, doseringsregime og andre nyanser bestemmes av legen.

Under innleggelse er det nødvendig å hele tiden sjekke hjerterytmen. Hvis denne indikatoren synker markant, bør doseringen endres. Du kan ikke slutte å ta medisinen selv, begynne å bruke andre medisiner.

Kontra

Disse midlene er strengt forbudt å bruke i slike patologier og forhold som:

  1. Graviditet og ammeperioden.
  2. Allergisk reaksjon på medikamentkomponenten.
  3. Alvorlige lidelser i leveren og nyrene.
  4. Trykkfall (hypotensjon).
  5. Bradykardi - en reduksjon i hjerterytmen.
  6. Hjertefeil.

Med ekstrem forsiktighet bør adrenoblokkere tas for personer som lider av diabetes. I løpet av det terapeutiske løpet må du hele tiden overvåke nivået av blodsukker.

Ved astma bør legen velge andre medisiner. Noen adrenoblokkere er veldig farlige for pasienten på grunn av tilstedeværelsen av kontraindikasjoner.

Adrenergiske blokkeringsmidler er det valgte legemidlet i behandlingen av mange sykdommer. For at de skal ha den nødvendige effekten, bør de tas nøyaktig i henhold til ordningen indikert av legen. Hvis denne regelen ikke overholdes, er en kraftig forverring av helsetilstanden mulig..

Farmakologisk gruppe - Betablokkere

Undergruppepreparater er ekskludert. Muliggjøre

Forberedelser

Aktivt stoffHandelsnavn
Ingen informasjon tilgjengeligNormogaucon ®
Atenolol * (Atenololum)Atenobene
Atenova
Atenol
Atenolan ®
atenolol
Atenolol Belupo
Atenolol Nycome
Atenolol STADA
Atenolol Agio
Atenolol-AKOS
Atenolol-Acre ®
Atenolol-ratiopharm
Atenolol Teva
Atenolol-UBF
Atenolol-FPO
Atenolol tabletter
Atenosan ®
Betacard ®
Velorin 100
Vero-Atenolol
Ormidol
Prinorm
Sinar
Tenormin
Acebutolol * (Acebutololum)Acecor
Sectral
Betaxolol * (Betaxololum)Betak
Betaxolol
Betaxolol Welfarm
Betaxolol Optic
Betaxolol-SOLOpharm
Betaxolol-SOLOpharm UD
Betaxolol hydroklorid
Betalmick EU
Betoptic ®
Betoptic ® C
Betoftan
Xonef ®
Xonef ® BK
Lokren ®
Optibetol ®
Bisoprolol * (Bisoprololum)Aritel ®
Aritel ® Cor
Bidop ®
Bidop ® Cor
Biol ®
Biprol
Bisogamma ®
Biscard
Bisomor
Bisoprolol
BISOPROLOL AVEKSIM
Bisoprolol alkaloid
Bisoprolol Wellpharm
Bisoprolol Canon
Bisoprolol-OBL
Bisoprolol-Akrikhin
Bisoprolol-LEXVM ®
Bisoprolol-Lugal
Bisoprolol prana
Bisoprolol ratiopharm
Bisoprolol-SZ
Bisoprolol-Teva
Bisoprolol hemifumarat
Bisoprolol fumarat
Bisoprolol Fumarate-Pharmaplant
Concor ®
Concor ® Cor
Corbis
Cordinorm
Cordinorm cor
koronal
Niperten ®
Tyrez ®
Bopindolol * (Bopindololum)Sandonorm
Metipranolol * (Metipranololum)Trimepranol
Metoprolol * (Metoprololum)Betalok ®
Betalok ® ZOK
Vasocardine
Corvitol ® 100
Corvitol ® 50
Metozok ®
Metocard ®
Metocor Adipharm
Metolol
metoprolol
Metoprolol Wellpharm
Metoprolol Zentiva
Metoprolol Organics
Metoprolol Retard-Akrikhin
Metoprolol-OBL
Metoprolol-Akrikhin
Metoprolol-Acre ®
Metoprolol Krka
Metoprolol-ratiopharm
Metoprolol-Teva
Metoprolol suksinat
Metoprolol tartrat
Serdol
Egilok ®
Egilok ® retard
Egilok ® C
Emzok
Nadolol * (Nadololum)Korgard 80
Korgard ™
Nebivolol * (Nebivololum)Bivotens
Binelol ®
Nebivator ®
nebivolol
Nebivolol Canon
Nebivolol Sandoz ®
Nebivolol-VERTEX
NEBIVOLOL-NANOLEK ®
Nebivolol-SZ
Nebivolol-Teva
Nebivolol hydroklorid
Nebikor Adifarm
Nebilan ® Lannacher
Nebilet ®
Nebilong
Nevotens
Od himmel
Oxprenolol * (Oxprenololum)Trasicor ®
Pindolol * (Pindololum)Wisken ®
Propranolol * (Propranololum)Anaprilin
Anaprilin Medisorb
Anaprilin Reneval
Anaprilina-løsning 1% (øyedråper)
Anaprilin tabletter
Vero-Anaprilin
Hemangiol ®
Inderal
Inderal LA
Obzidan ®
Propranobene
Propranolol
Propranolol NyCOM
Propranololhydroklorid
Sotalol * (Sotalolum)Darob
SOTAHEXAL
Sotalex ®
sotalol
SOTALOL AVEKSIM
Sotalol Canon
Sotalolhydroklorid
Talinolol * (Talinololum)Cordanum
Timolol * (Timololum)Arutimol
Glaumol
Glautam
Glucomol ™ 0,25%
Glucomol ™ 0,5%
Cusimolol
Niolol
Okamed ®
Okumol
Okupres-E ®
Optimol
Oftan ® Timogel
Oftan ® Timolol
Oftensin ®
Rotima
TIMO HEXAL
timolol
Timolol buffus
Timolol-AKOS
Timolol-Betalek
Timolol-DIA
Timolol-LENS ®
Timolol-MEZ
Timolol-PIC ®
Timolol-SOLOpharm
Timolol-SOLOpharm UD
Timolol-Teva
Timololmaleat
Timolollong ®
Timoptic
Timoptisk depot
Celiprolol * (Celiprololum)Celiprol
Esatenolol * (Esatenololum)Estecor
Esmolol * (Esmololum)Breviblock ®
Brevicard

Den offisielle hjemmesiden til selskapet RLS ®. Home Encyclopedia of medisiner og farmasøytisk utvalg av varer på russisk internett. Medikamentkatalogen Rlsnet.ru gir brukere tilgang til instruksjoner, priser og beskrivelser av medisiner, kosttilskudd, medisinsk utstyr, medisinsk utstyr og andre produkter. Den farmakologiske veiledningen inneholder informasjon om sammensetning og form for frigjøring, farmakologisk virkning, indikasjoner for bruk, kontraindikasjoner, bivirkninger, interaksjoner, legemiddelbruk, farmasøytiske selskaper. Medikamentkatalogen inneholder priser for medisiner og farmasøytiske produkter i Moskva og andre russiske byer.

Det er forbudt å overføre, kopiere, spre informasjon uten tillatelse fra LLC RLS-Patent.
Når du siterer informasjonsmateriell publisert på sidene på nettstedet www.rlsnet.ru, er det nødvendig med en lenke til kilden til informasjon.

Mange flere interessante ting

© REGISTRERING AV MEDISINER I RUSSIA ® RLS ®, 2000-2020.

Alle rettigheter forbeholdt.

Kommersiell bruk av materialer er ikke tillatt..

Informasjonen er beregnet på medisinsk fagpersonell..

3. generasjons betablokkere i behandling av hjerte- og karsykdommer

Det er umulig å forestille seg moderne kardiologi uten medikamenter fra betablokker-gruppen, hvorav over 30 elementer for tiden er kjent.

Det er umulig å forestille seg moderne kardiologi uten medisiner fra beta-adrenoblocker-gruppen, hvorav mer enn 30 elementer for tiden er kjent. Behovet for å inkludere betablokkere i behandlingen av hjerte- og karsykdommer (CVD) er åpenbart: I løpet av de siste 50 årene med kardiologisk klinisk praksis har betablokkere tatt en sterk posisjon i forebygging av komplikasjoner og i farmakoterapi av arteriell hypertensjon (AH), koronar hjertesykdom (CHD) og kronisk hjertesvikt (CHF), metabolsk syndrom (MS), samt noen former for takyarytmier. Tradisjonelt, i ukompliserte tilfeller, begynner medikamentell behandling av hypertensjon med betablokkere og vanndrivende midler, noe som reduserer risikoen for hjerteinfarkt (MI), cerebrovaskulær ulykke og plutselig kardiogen død.

Begrepet mediert virkning av medikamenter gjennom vevsreseptorer i forskjellige organer ble foreslått av N.?Langly i 1905, og i 1906 bekreftet H.?Dale det i praksis.

På 90-tallet ble det funnet at beta-adrenerge reseptorer er delt inn i tre undertyper:

Evnen til å blokkere virkningen av formidlere på myokard beta1-adrenerge reseptorer og svekkelsen av effekten av katekolaminer på kardiomyocyttmembranadenylat-syklase med en reduksjon i dannelsen av syklisk adenosinmonofosfat (cAMP) bestemmer de viktigste kardioterapeutiske effektene av betablokkere..

Den anti-iskemiske effekten av betablokkere forklares av en reduksjon i myokard oksygenbehov, på grunn av en reduksjon i hjerterytme (HR) og hjertefrekvens som oppstår når myokardielle betablokkere blokkeres..

Betablokkere gir samtidig forbedret myocardial perfusjon ved å redusere det endelige diastoliske trykket i venstre ventrikkel (LV) og øke trykkgradienten som bestemmer koronar perfusjon under diastol, hvis varighet øker som et resultat av en reduksjon i hjerterytmen.

Den antiarytmiske effekten av betablokkere, basert på deres evne til å redusere den adrenerge effekten på hjertet, fører til:

Betablokkere øker terskelen for ventrikkelflimmer hos pasienter med akutt hjerteinfarkt og kan betraktes som et middel for å forhindre dødelige arytmier i den akutte hjerteinfarktperioden.

Den betennelseshemmende effekten av betablokkere skyldes:

Preparater fra gruppen av beta-adrenerge blokkeringer er forskjellige i nærvær eller fravær av kardioselektivitet, intern sympatisk aktivitet, membranstabiliserende, vasodilaterende egenskaper, løselighet i lipider og vann, effekten på blodplate-aggregering, og også på virkningens varighet.

Effekten på beta2-adrenerge reseptorer bestemmer en betydelig del av bivirkningene og kontraindikasjoner for deres bruk (bronkospasme, innsnevring av perifere kar). Et trekk ved kardioselektive betablokkere sammenlignet med ikke-selektive er den store affiniteten for beta1-reseptorer i hjertet enn for beta2-adrenerge reseptorer. Derfor, når de brukes i små og mellomstore doser, har disse medisinene en mindre uttalt effekt på de glatte musklene i bronkiene og perifere arteriene. Det må huskes at graden av kardioselektivitet ikke er den samme for forskjellige medisiner. Indeksen ci / beta1 til ci / beta2, som kjennetegner graden av kardioselektivitet, er 1,8: 1 for ikke-selektiv propranolol, 1:35 for atenolol og betaxolol, 1:20 for metoprolol, 1:75 for bisoprolol (Bisogamma). Det må imidlertid huskes at selektiviteten er doseavhengig, den avtar med økende dose av stoffet (fig. 1).

For øyeblikket skiller klinikere tre generasjoner medikamenter med en betablokkerende effekt..

Jeg generasjon - ikke-selektive beta1- og beta2-adrenerge blokkeringer (propranolol, nadolol), som sammen med negative utenlandske, krono- og dromotropiske effekter har evnen til å øke tonen i de glatte musklene i bronkiene, vaskulærveggen, myometrium, noe som betydelig begrenser bruken i klinisk praksis.

II generasjon - kardioselektive beta1-blokkere (metoprolol, bisoprolol), på grunn av deres høye selektivitet for beta1-myokardielle beta-adrenerge reseptorer, har bedre toleranse med langvarig bruk og overbevisende bevisbase for langsiktig prognose for liv i behandling av hypertensjon, koronar hjertesykdom og kronisk hjertesvikt.

På midten av 1980-tallet dukket III generasjons betablokkere opp på det globale farmasøytiske markedet med lav selektivitet for beta1,2 adrenerge reseptorer, men med en kombinert blokkering av alfa-adrenerge reseptorer.

3. generasjons medikamenter - celiprolol, bucindolol, carvedilol (dets generiske motstykke med merkenavnet Carvedigamma®) har ytterligere vasodilaterende egenskaper på grunn av blokkering av alfa-adrenerge reseptorer, uten intern sympatomimetisk aktivitet.

I 1982-1983 dukket de første rapportene om den kliniske opplevelsen av carvedilol i behandlingen av CVD opp i den vitenskapelige medisinske litteraturen..

En rekke forfattere har avslørt den beskyttende effekten av generasjon III betablokkere på cellemembraner. Dette skyldes for det første hemming av lipidperoksydasjonsprosesser (LPO) av membranene og antioksidanteffekten av betablokkere, og for det andre en reduksjon i effekten av katekolaminer på beta-reseptorer. Noen forfattere tilskriver den membranstabiliserende effekten av betablokkere en endring i konduktiviteten til natrium gjennom dem og hemming av lipidperoksidasjon..

Disse ekstra egenskapene utvider utsiktene for bruk av disse medikamentene, da de nøytraliserer den negative effekten på myokardial kontraktilitet, karbohydrat og lipidmetabolisme, karakteristisk for de to første generasjonene, og samtidig gir forbedret vevsperfusjon, en positiv effekt på hemostase og nivået av oksidative prosesser i kroppen..

Carvedilol metaboliseres i leveren (glukuronidering og sulfasjon) ved bruk av P450 cytokrom enzymsystem, ved bruk av enzymfamilien CYP2D6 og CYP2C9. Den antioksidante effekten av karvedilol og dens metabolitter skyldes tilstedeværelsen av en karbazolgruppe i molekylene (fig. 2).

Karvedilolmetabolitter - SB 211475, SB 209995 hemmer LPO 40–100 ganger mer aktivt enn selve stoffet, og vitamin E - omtrent 1000 ganger.

Bruken av carvedilol (Carvedigamma®) til behandling av IHD

I følge resultatene fra en rekke fullførte multisenterstudier har betablokkere en uttalt anti-iskemisk effekt. Det skal bemerkes at den anti-iskemiske aktiviteten til betablokkere er sammenlignbar med aktiviteten til kalsium- og nitratantagonister, men i motsetning til disse gruppene forbedrer betablokkere ikke bare kvaliteten, men øker også forventet levealder for pasienter med koronararteriesykdom. I følge resultatene fra en metaanalyse av 27 multisenterstudier der mer enn 27 tusen mennesker deltok, reduserer selektive betablokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet hos pasienter med en historie med akutt koronarsyndrom risikoen for re-MI og hjerteinfarktdødelighet med 20% [1].

Imidlertid påvirker ikke bare selektive betablokkere positivt naturen av forløpet og prognosen hos pasienter med koronarsykdom. Den ikke-selektive betablokkeren carvedilol har også vist seg å være veldig effektiv hos pasienter med stabil angina pectoris. Dette medikamentets høye anti-iskemiske effektivitet skyldes tilstedeværelsen av ytterligere alfa-blokkerende aktivitet, noe som bidrar til utvidelse av koronarkarene og kollateraler i den post-stenotiske regionen, noe som betyr forbedret myocardial perfusjon. I tillegg har carvedilol en påvist antioksidant effekt assosiert med fangst av frie radikaler frigjort i perioden med iskemi, noe som avgjør dens ytterligere hjertebeskyttende effekt. Samtidig blokkerer carvedilol apoptose (programmert død) av kardiomyocytter i den iskemiske sonen, mens volumet til et fungerende myokard opprettholdes. Som vist har metabolitten av carvedilol (BM 910228) en lavere beta-blokkerende effekt, men er en aktiv antioksidant, som blokkerer lipidperoksidasjon, "fanger" OH - aktive frie radikaler. Dette derivatet beholder den inotropiske responsen fra kardiomyocytter mot Ca ++, hvis intracellulære konsentrasjon i kardiomyocytten er regulert av Ca ++, den sarkoplasmatiske retikulumpumpen. Derfor er carvedilol mer effektiv i behandlingen av myokardiell iskemi gjennom hemming av den skadelige effekten av frie radikaler på lipidene i membranene i de subcellulære strukturer av kardiomyocytter [2].

På grunn av disse unike farmakologiske egenskapene, kan carvedilol overgå tradisjonelle beta1-selektive adrenergiske blokkeringer når det gjelder å forbedre perfeksjon av hjerteinfarkt og bidra til å opprettholde systolisk funksjon hos pasienter med koronararteriesykdom. Som vist av Das Gupta et al., Hos pasienter med LV-dysfunksjon og hjertesvikt utviklet som et resultat av kranspulsåresykdom, reduserte karvedilol monoterapi fylletrykk, økt LV-utkastingsfraksjon (EF) og forbedret hemodynamikk, uten å være ledsaget av utvikling av bradykardi [3].

I følge resultatene fra kliniske studier hos pasienter med kronisk stabil angina pectoris, reduserer carvedilol hjerterytmen i hvile og under fysisk anstrengelse, og øker også PV ved hvile. En sammenlignende studie av carvedilol og verapamil, der 313 pasienter deltok, viste at sammenlignet med verapamil, reduserer carvedilol i større grad hjertefrekvens, systolisk blodtrykk og produktet av hjertefrekvensens blodtrykk med maksimal tolerert fysisk aktivitet. Dessuten har carvedilol en gunstigere toleranseprofil [4].
Det er viktig at carvedilol ser ut til å være mer effektiv i behandling av angina pectoris enn konvensjonelle beta1-blokkere. I en 3-måneders randomisert multisenter dobbeltblind studie ble karvedilol direkte sammenlignet med metoprolol hos 364 pasienter med stabil kronisk angina pectoris. De tok karvedilol 25–50 mg to ganger om dagen eller metoprolol 50–100 mg to ganger om dagen [5]. Mens begge medikamentene viste god antianginal og anti-iskemisk effekt, økte karvedilol mer tid til depresjon av ST-segmentet med 1 mm under trening enn metoprolol. Carvedilol-toleransen var veldig god, og, viktigst, med en økning i dosen av carvedilol, var det ingen merkbare endringer i typer bivirkninger.

Det er bemerkelsesverdig at karvedilol, som i motsetning til andre betablokkere, ikke har en kardiodepressiv effekt, forbedrer kvaliteten og forventet levealder for pasienter med akutt hjerteinfarkt (CHAPS) [6] og post-infarkt iskemisk LV-dysfunksjon (CAPRICORN) [7]. Lovende data ble innhentet fra Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS), en pilotstudie av effekten av carvedilol på MI. Dette var den første randomiserte studien som sammenlignet carvedilol med placebo hos 151 pasienter etter akutt hjerteinfarkt. Behandlingen ble startet innen 24 timer etter utseendet til smerte i brystet, og dosen ble økt til 25 mg to ganger om dagen. Hovedendepunktene for studien var LV-funksjon og medikamentell sikkerhet. Pasientene ble observert i 6 måneder fra sykdommens begynnelse. I følge dataene, falt forekomsten av alvorlige hjertehendelser med 49%.

Ultralyddata fra 49 pasienter med nedsatt LVEF ble oppnådd under CHAPS-studien.

A. M. Shilov *, lege i medisinske vitenskaper, professor
M.V. Melnik *, lege i medisinske vitenskaper, professor
A. Sh. Avshalumov **

* MMA dem. I.M.Sechenova, Moskva
** Klinikk ved Moskva-instituttet for kybernetisk medisin, Moskva

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt