Alt om portåre og blodstrøm i leveren

leversykdommer

Beslektede spesialiteter: gastroenterolog, terapeut.

Adresse: St. Petersburg, akademiker Lebedev St., 4/2.

For å verifisere leverens betydning ble det utført forsøk på dyr for å fjerne den. Døden skjedde i løpet av få timer etter det. Dette var den endelige avgiftningsfunksjonen til leveren. Og orgelet gir portalen (venen) portalen med arbeid.

Hvordan er blodstrømmen i leveren

Portvenen (v. Portae) begynner med kapillærnettet av uparrede organer som ligger i bukhulen hos pattedyr:

  • tarmen (mer presist mesenteriet, hvorfra to grener av de mesenteriske venene - den nedre og øvre);
  • milt;
  • mage;
  • galleblære.

Tildelingen for disse organene i et separat venøst ​​system skyldes absorpsjonsprosessene som oppstår i dem. Stoffer som kommer inn i mage-tarmkanalen brytes ned i bestanddeler (for eksempel proteiner - til aminosyrer). Men det er stoffer som er lite omdannet til fordøyelseskanalen. Dette er for eksempel enkle karbohydrater, uorganiske kjemiske forbindelser. Ja, og under fordøyelsen av proteiner er det avfall - nitrogenholdige baser. Alt dette blir absorbert i tarmene og magen i kapillærnettverket..

Når det gjelder milten, er det andre navnet den røde blodcelle kirkegården. Slitte røde blodlegemer brytes ned i milten mens de frigjør giftig bilirubin.

Alt dette førte til under forsøket å fjerne leveren hos dyr til deres hurtige død. Det er nødvendig å levere farlig blod til leveren ved å omgå andre organer. Derfor har naturen gitt denne funksjonen en spesiell venøs seng, som leverer blod med giftstoffer for nøytralisering - portalen i leveren.

Faktisk dannes portvenen ved tiltredelse av to ganske store mesenteriske årer til miltvenen. De øvre og nedre mesenteriske årer som samler blod fra tarmen som følger med arteriene med samme navn, gir portvenen blod fra tarmen (med unntak av de distale delene av endetarmen).

Stedet for dannelse av venae portae er oftest plassert mellom den bakre overflaten av bukspyttkjertelen og bukhinnen i bukhinnen. Det viser seg et kar med en lengde på 2-8 cm og en diameter på 1,5-2 cm. Deretter passerer den gjennom tykkelsen på hepatisk-duodenal leddbånd før den strømmer inn i organet i samme bunt med leverarterien.

Hvordan er blodsirkulasjonen i leveren

Alle bringer kar og nerver nærmer seg leveren ett sted, tverrsporet. Det er den såkalte leverporten (porta hepatis). Portvenen passer også der. Og så observerer man hva som gjør denne vene unik - den grener seg igjen til kapillærene, men allerede lever. Denne vene er den eneste som organiserer blodstrøm til det parenkymale organet!

Videre, etter antall lobes i leveren, er portvenen dikotomt delt inn i to grener (høyre og venstre). Deretter gir hver opphav til de segmenterte delene av orgelet. Den neste lenken er interlobular og septal. Den siste delen av portvenen er kapillærene i leverens lobuler, som på grunn av deres struktur kalles sinusoider. Venulene som dannes fra kapillærene i leverens lobuler hører til systemet til den underordnede vena cava.

Dette er den naturlige mekanismen som sikrer rensing av blod fra skadelige stoffer absorbert i tarmen. Plasseringen av portvenen gjør at den kan fungere som en direkte motorvei mellom den skadelige "produksjonen" og "avfallsanlegget".

Interessante fakta om portvenen

Det er noen mer interessante fakta om portvene:

  1. Det leddbånd der den, sammen med leverarterien, nærmer seg porten til leveren er på noen måte ikke et leddbånd, men en omentumfold. Kirurgen kan, når den passerer med en finger, stoppe blødning i leveren. En stund, selvfølgelig;
  2. Portvenen har forbindelser (anastomoser) med nesten alle venene i bukhulen. Normalt manifesterer ikke dette systemet i portvenen i leveren seg. Det blir lagt merke til ved sykdommer i organet og tilstander som fører til portalhypertensjon. Siden leveren ikke kan skade, kan manifestasjoner av økt trykk i portvenesystemet være de første symptomene på en alvorlig patologi (skrumplever, trombose i venene i bukhulen);
  3. Et så stort utvalg av blodprøvetaking gjør at portvenen er den største vene i bukhulen;
  4. Portvenesystemet sammen med leveren er det største bloddepotet i kroppen. Minutt blodstrøm i hvile er 1500 ml;
  5. Hvis du husker hvor portvenen dannes, blir det klart hvorfor en svulst i bukspyttkjertelen blir manifestert av portalhypertensjon.

Manifestasjoner av portalhypertensjon kan være veldig forskjellige - vaskulære stjerner på den fremre bukveggen, åreknuter i spiserøret, ofte oppdaget ved en tilfeldighet. Selv hemoroider kan (sjelden) være en manifestasjon av en lokal økning i trykket i portvenesystemet.

V portae norm

Portvenen samler blod fra alle uparrede organer i bukhulen, med unntak av leveren: fra hele mage-tarmkanalen, der næringsstoffer blir absorbert som kommer inn i portvenen i leveren for å nøytralisere og deponere glykogen; fra bukspyttkjertelen, hvorfra insulin regulerer sukkermetabolismen; fra milten, hvorfra forfallproduktene av blodelementene som brukes i leveren for å produsere galle.

Den konstruktive forbindelsen av portvenen med mage-tarmkanalen og dens store kjertler (lever og bukspyttkjertel) skyldes, i tillegg til den funksjonelle forbindelsen, og felles utviklingen (genetisk forbindelse).

V. portae, portalvenen, er en tykk venøs bagasjerom som ligger i lig. hepatoduodenale sammen med leverarterien og ductus choledochus. Den består av v. portae bak hodet av bukspyttkjertelen fra miltvenen og to mesenteriske - øvre og nedre.

På vei til porten til leveren i nevnte leddbånd i bukhinnen tar hun vv. gastricae sinistra et dextra og v. prepylorica og ved porten til leveren er delt inn i to grener som går inn i leverparenkym. I leverparenkym bryter disse grenene seg opp i mange små grener som fletter lever lobulene (vv. Interlobulares); Tallrike kapillærer trenger inn i selve lobulene og dannes til slutt i vv. sentraler som samler seg i levervenene som strømmer inn i den underordnede vena cava.

Dermed blir portalvenesystemet, i motsetning til andre årer, satt inn mellom to nettverk av kapillærer: det første nettverket av kapillærer gir opphav til venøse badebukser, som portalvenen er sammensatt av, og det andre ligger i leverstoffet, hvor portvenen er delt inn i sine endelige grener.

V. lienalis, miltvenen, fører blod fra milten, magen (gjennom v. Gastroepiploica sinistra og vv. Gastricae breves) og fra bukspyttkjertelen, langs den øvre kanten bak og under arterien med samme navn, går den til v. portae.

Vv. mesentericae superior et inferior, de overordnede og underordnede mesenteriske venene tilsvarer arteriene med samme navn. V. mesenterica superior på vei tar inn venøs grener fra tynntarmen (vv. Intestinales), cecum, stigende tykktarm og tverrgående tykktarm (v. Colica dextra og v. Colica media), og passerer bak hodet av bukspyttkjertelen, kobles til den underordnede mesenteriske vene. V. mesenterica inferior begynner fra den venøse plexus i endetarmen, plexus venosus rectalis.

På vei oppover herfra mottar hun sideelver fra sigmoid colon (vv. Sigmoideae), fra den synkende colon (v. Colica sinistra) og fra venstre halvdel av den tverrgående colon. Bak hodet av bukspyttkjertelen smelter den sammen med den miltvene eller uavhengig av hverandre, og den smelter sammen med den overlegen mesenteriske vene.

Verdensmedisin


Menneskelig anatomi: menneskelig anatomi Anatomisk terminologi Anatomi av bein og ledd Muskelanatomi Anatomi av indre organer Endokrin anatomi Anatomi i hjertet og blodkarene Anatomi i nervesystemet Sensorisk anatomi Anatomi video Anatomy Books Topografisk anatomianbefalt:ForumInnholdsfortegnelse for emnet "System of the inferior vena cava.":

Portalvenen (v. Portae). Portal vener.

Portvenen samler blod fra alle uparrede organer i bukhulen, med unntak av leveren: fra hele mage-tarmkanalen, der næringsstoffer blir absorbert som kommer inn i portvenen i leveren for å nøytralisere og deponere glykogen; fra bukspyttkjertelen, hvorfra insulin regulerer sukkermetabolismen; fra milten, hvorfra forfallproduktene av blodelementer som brukes i leveren for å produsere galle. Den konstruktive forbindelsen av portvenen med mage-tarmkanalen og dens store kjertler (lever og bukspyttkjertel) skyldes, i tillegg til den funksjonelle forbindelsen, og felles utviklingen (genetisk forbindelse).

V. portae, portalvenen, er en tykk venøs bagasjerom som ligger i lig. hepatoduodenale sammen med leverarterien og ductus choledochus. Den består av v. portae bak hodet av bukspyttkjertelen fra miltvenen og to mesenteriske - øvre og nedre. På vei til porten til leveren i nevnte leddbånd i bukhinnen tar hun vv. gastricae sinistra et dextra og v. prepylorica og ved porten til leveren er delt inn i to grener som går inn i leverparenkym. I leverparenkym bryter disse grenene seg opp i mange små grener som fletter lever lobulene (vv. Interlobulares); Tallrike kapillærer trenger inn i selve lobulene og dannes til slutt i vv. sentraler (se “Lever”), som samler seg i levervenene som strømmer inn i undervena cava. Dermed blir portalvenesystemet, i motsetning til andre årer, satt inn mellom to nettverk av kapillærer: det første nettverket av kapillærer gir opphav til venøse badebukser, som portalvenen er sammensatt av, og det andre ligger i leverstoffet, hvor portvenen er delt inn i sine endelige grener.

V. lienalis, miltvenen, fører blod fra milten, magen (gjennom v. Gastroepiploica sinistra og vv. Gastricae breves) og fra bukspyttkjertelen, langs den øvre kanten bak og under arterien med samme navn, går den til v. portae.

Vv. mesentericae superior et inferior, de overordnede og underordnede mesenteriske venene tilsvarer arteriene med samme navn. V. mesenterica superior på vei tar inn venøs grener fra tynntarmen (vv. Intestinales), cecum, stigende tykktarm og tverrgående tykktarm (v. Colica dextra og v. Colica media), og passerer bak hodet av bukspyttkjertelen, kobles til den underordnede mesenteriske vene. V. mesenterica inferior begynner fra venøs plexus i endetarmen, plexus venosus rectalis. På vei oppover herfra mottar hun sideelver fra sigmoid colon (vv. Sigmoideae), fra den synkende colon (v. Colica sinistra) og fra venstre halvdel av den tverrgående colon. Bak hodet av bukspyttkjertelen smelter den sammen med den miltvene eller uavhengig av hverandre, og den smelter sammen med den overlegen mesenteriske vene.

Fra uparmerte mageorganer, bortsett fra leveren, blir blod først samlet i portvenesystemet, gjennom hvilket det passerer til leveren, og deretter gjennom levervenene til den underordnede vena cava..

Portvenen (fig. 96) er en stor visceral blodåre (5–6 cm lang, 11–18 mm i diameter), dannet ved å koble de underordnede og overlegne mesenteriske og miltvene. Vener i magen, tynntarmen, milten, bukspyttkjertelen og galleblæren strømmer inn i portvenen. Deretter går portvenen til porten til leveren og går inn i parenkymet i leveren, og portalen er delt inn i to grener: høyre og venstre, hver av dem blir igjen delt inn i segment og mindre. Inne i leverens lobes, forgrener de seg i brede kapillærer (sinusoider) og strømmer inn i de sentrale venene, som passerer inn i de sublobulære venene. Sistnevnte, kobler sammen, danner tre til fire leverårer. Dermed passerer blod fra fordøyelseskanalen gjennom leveren, og kommer bare inn i systemet til den underordnede vena cava.

Den overlegne mesenteriske vene går til røttene i mesenteriet i tynntarmen. Sidelengdene er venene til jejunum og ileum, bukspyttkjertelen, bukspyttkjertelen, iliac-colon, høyre gastro-omental, høyre og midtre kolon venene og den vermiforme vedlegget. Overlegen mesenterisk vene får blod fra organene ovenfor.

Fig. 96. Portalvenesystemet:

1 - overlegen mesenterisk vene; 2 - mage; 3 - venstre gastro-omental vene; 4 - venstre magevein; 5 - en milt; 6 - en bukspyttkjertel halen; 7 - miltvene; 8 - dårligere mesenterisk vene; 9 - den synkende tykktarmen; 10 - endetarmen; 11 - underordnet rektal vene; 12 - gjennomsnittlig rektal vene; 13 - overlegen rektal vene; 14 - ileum; 15 - stigende kolon; 16 - hodet av bukspyttkjertelen; 17, 23 - høyre gastro-omental vene; 18 - portvene; 19 - galleblæren vene; 20 - galleblæren; 21 - tolvfingertarmen; 22 - leveren; 24 - pylorven

Miltsvenen samler blod fra milten, magen, bukspyttkjertelen, tolvfingertarmen og omentum. Tilstrømningen av miltvenen er korte gastriske årer, bukspyttkjertelen og venstre gastro-omental.

Den underordnede mesenteriske vene dannes som et resultat av samløpet av den overordnede rektale vene, venstre kolon og sigmoid vener; den samler blod fra veggene i den øvre delen av endetarmen, sigmoid kolon og synkende tykktarm.

Dato lagt til: 2016-05-25; visninger: 367; BESTILL SKRIFT AV ARBEID

Portalvenesystem

Portalvenesystemet inkluderer alle årer som venøst ​​blod dreneres fra den intra-abdominale delen av mage-tarmkanalen, milten, bukspyttkjertelen og galleblæren. Ved porten til leveren er portvenen delt inn i to hovedlobbegrener for hver lob. Den inneholder ikke ventiler (fig. 10-1) i hovedgrenene [35].

Portvenen dannes fra samløpet av de overlegne mesenteriske og miltvene bak hodet av bukspyttkjertelen på omtrent nivå II av korsryggen. Videre er venen plassert litt til høyre for midtlinjen; lengden til leverporten er 5,5-8 cm. I leveren er portvenen delt inn i segmentgreiner som følger med grenene i leverarterien.

Fig. 10-1. Anatomisk struktur i portvenesystemet. Portvenen ligger bak bukspyttkjertelen. Se også fargeillustrasjon på s. 770.

Den overordnede mesenteriske vene dannes av samløpet av årer som strekker seg fra tynntarmen, fra hodet på bukspyttkjertelen og noen ganger fra magen (høyre mage-omental vene).

Miltsårene (5 til 15) begynner ved miltenes porter og nær bukspyttkjertelens hale smelter sammen med korte gastriske årer, og danner den viktigste miltenvenen. Den løper horisontalt langs bukspyttkjertelens kropp og hode, plassert bakover og nedover fra miltarterien. Mange små grener fra hodet av bukspyttkjertelen strømmer inn i den, i nærheten av milten - den venstre mage-omental vene, og i den mediale tredjedelen av den - den underordnede mesenteriske vene, som fører blod fra venstre halvdel av tykktarmen og fra endetarmen. Noen ganger strømmer den underordnede mesenteriske venen inn i samløpet av de overordnede mesenteriske og miltvene.

Hos menn er blodstrømmen gjennom portvenen omtrent 1000-1200 ml / min.

Oksygeninnholdet i portalblodet. Oksygeninnholdet i faste arterie- og portalblod varierer bare med 0,4-3,3 volum% (I gjennomsnitt 1,9 volum%); gjennom portvenen kommer 40 ml oksygen inn i leveren hvert minutt, som er 72% av all oksygen som kommer inn i leveren.

Etter å ha spist øker absorpsjonen av oksygen i tarmen og forskjellen mellom arteriell og portal oksygeninnhold øker.

Blodstrøm i portvenen. Distribusjonen av portalens blodstrøm i leveren er ikke konstant: blodstrømmen til venstre eller til høyre lob av leveren kan dominere. Hos mennesker er strømmen av blod fra systemet til en lobargren til systemet til en annen. Portalens blodstrøm ser ut til å være laminær i stedet for turbulent.

Trykket i portvenen hos mennesker er normalt omtrent 7 mm Hg, (fig. 10-2).

Hvis utstrømningen langs portvenen er nedsatt, uavhengig av om det er forårsaket av intra- eller ekstrahepatisk hindring, strømmer portalblod inn i de sentrale venene gjennom venøse kollateraler, som utvides betydelig (fig. 10-3 og 10-28).

Fig. 10-2. Blodstrøm og trykk i leverarterien, portal og leverårer.

Intrahepatisk obstruksjon (skrumplever)

Normalt kan alt portalblod strømme gjennom levervenene; ved skrumplever strømmer bare 13% ut [88]. Resten av blodet går gjennom kollateralene, som kan kombineres i 4 hovedgrupper.

Gruppe I: kollateraler som passerer i området med overgang av det beskyttende epitel til det absorberende.

A. I den kardiale delen av magesekken er det anastomoser mellom venstre, rygg [65] og korte vener i magen, som hører til portvenesystemet, og de interkostale, diafragmatiske-øsofagus- og halvparede parene i tilknytning til systemet til den underordnede vena cava. Omfordeling av det rennende blodet i disse venene fører til åreknuter i det submukosale laget i nedre spiserør og i bunnen av magen..

B. I anus er det anastomoser mellom den overlegne hemorroidale vene relatert til portalvenesystemet og de midtre og nedre hemorroide vener relatert til det underordnede vena cava-systemet. Omfordeling av venøst ​​blod i disse venene fører til åreknuter i endetarmen.

Gruppe II: årer som passerer i det halvmånne leddbåndet og forbundet med navlens årer, som er rudimentet til navlestrømsirkulasjonssystemet til fosteret (fig. 10-4).

Gruppe III: kollateraler som passerer i leddbånd eller folder i bukhinnen, dannet når det går fra organene i bukhulen til bukveggen eller retroperitoneal vev. Disse kollaterale passerer fra leveren til mellomgulvet, i milt-renal ligament og i omentum. Disse inkluderer også lumbalårer, årer som utvikler seg i arr som dannet seg etter tidligere operasjoner, samt kollateraler som dannes rundt entero- eller kolostomi.

Gruppe IV: vener som distribuerer venøst ​​blod i venstre nyrene. Blodstrømmen gjennom disse kollateralene blir utført direkte fra miltvenen til nyren, og gjennom den mellomgulv, bukspyttkjertelen, magesekken eller den venstre binyrevenen..

Som et resultat passerer blod fra gastroøsofageal og andre kollateraler gjennom den uparmerte eller halvparrede vene inn i den overlegne vena cava. En liten mengde blod kommer inn i den underordnede vena cava; blod kan strømme inn i den fra høyre lobargren av portvenen etter dannelsen av den intrahepatiske shunt [112]. Utviklingen av kollateraler til lungeårene er beskrevet..

Ved ekstrahepatisk obstruksjon av portvenen dannes ytterligere kollateraler langs hvilke blodet omgås hindringsstedet for å komme inn i leveren. De strømmer inn i portvenen ved porten til leveren distalt til stedet for hindring. Disse kollateralene inkluderer venene i leverens porter; vener som følger med portalen og leverarteriene; årer som passerer i leddbånd som støtter leveren; freniske og omental årer. Kollateraler assosiert med lumbalårene kan nå veldig store størrelser.

Fig. 10-3. Portosystemisk sikkerhetssirkulasjon ved skrumplever [88].

Konsekvensene av nedsatt portalblodstrøm

Når mengden av portalblod som strømmer til leveren synker på grunn av utviklingen av sivilt sirkulasjon, øker leverarteriens rolle. Leveren avtar i volum, evnen til å regenerere avtar. Dette skyldes sannsynligvis utilstrekkelig inntak av hepatotropiske faktorer, inkludert insulin og glukagon, produsert av bukspyttkjertelen.

I nærvær av kollateraler antydes vanligvis portalhypertensjon, selv om noen ganger med betydelig utvikling av kollateraler, kan trykket i portvenen synke. Samtidig kan kort portalhypertensjon oppstå uten utvikling av sirkulasjonssikkerhet.

Med betydelig portosystemisk shunting, leverencefalopati, sepsis forårsaket av tarmbakterier, og andre sirkulasjons- og metabolske forstyrrelser..

Alt om portalhypertensjon: typer, årsaker, symptomer, diagnose og behandling

Portal hypertensjon (PG) er en komplikasjon av omfattende skrumplever i leveren, som består i en overdreven økning i trykket i portvenen (v. Portae).

Årsaken til hypertensjon er forskjellige mekaniske hindringer i blodomløpet på subhepatisk, lever- eller suprahepatisk nivå. Kombinerte alternativer er også mulig..

Naturen til hindringene i sirkulasjonsnettet har følgende etiologi:

  • smittsom - på grunn av leverskade av forskjellige sykdomsfremkallende mikrober eller virus;
  • giftig - fra eksponering for kjemiske eller farmakologiske preparater og alkohol;
  • organisk - når du klemmer kar med svulster eller gjengroet bindevev.

Portal hypertensjonssyndrom er et kompleks av vedvarende symptomer som oppstår ved eksistensen av noen av de ovennevnte destruktive prosessene. Hver av dem fører til slutt til:

  • å øke trykket inne i de klemte karene og kapillærene;
  • senke motstand og øke permeabiliteten til veggene deres;
  • klemme en del av blodplasmaet utenfor - inn i bukhulen;
  • redusere mengden næringsstoffer fra tarmen til andre vev og organer;
  • patologisk degenerasjon av vev og organer;
  • tap av generell immunitet;
  • svekkelse av kroppen og dens tendens til å utvikle samtidig sykdommer;
  • fullstendig utmattelse og (i avanserte tilfeller) til døden.

Symptomer på sykdommen

De første tegnene på portalhypertensjon er manifestert i forstyrrelser i fordøyelsessystemet. Hun er den første til å ta en hit fra en gradvis innsnevring av portalens blodstrøm..

Dette er tydelig demonstrert av skjemaet for venøs blodsirkulasjon fra fordøyelseskanalen til portvenen - leveren - levervenen - dårligere vena cava - høyre atrium og videre inn i lungene og venstre hjerte. Jo nærmere hindringen for blodstrømmen ligger i forhold til tarmen, jo lysere er dyspeptiske symptomer. Klinikken for portalhypertensjon er uttrykt:

  • i en redusert matlyst (ufordøyd mat henger i tarmene, avviser nye deler av produkter);
  • kvalme, oppkast, rumling inne i magen (av samme grunn),
  • gradvis økning i størrelsen på magen (resultatet av penetrering av blodplasma i bukhulen).

Symptomer på portalhypertensjon assosiert med økt trykk i v. portae inkluderer åreknuter i området:

  • mage i hjerteseksjonen og spiserøret;
  • endetarm (i sphincter-området);
  • navle (strålende, blålig "manethode");
  • milt (splenomegaly).

Alle disse er ytre konsekvenser av blodstase, som bare kan oppdages ved instrumentell undersøkelse..

De grenser også til erosjon og magesår i mage-tarmkanalen:

Symptomer på portalhypertensjonssyndrom indikerer tilstedeværelse av overflødig væske:

  • i bukhulen (isolerte ascites);
  • i pleurahulen (cirrhotic hydrothorax).

Typer sykdommer

Klassifisering for portalhypertensjon er basert på lokaliseringen av hindringen i den venøse blodstrømmen. I intervallet fra tarmen til høyre hjerte kan portalhypertensjon være:

  • Prehepatisk hypertensjon - som følge av stenose i portvenen hvor som helst før den kommer inn i leveren.
  • Intrahepatisk hypertensjon - som følge av innsnevring av utvidete kavillærkapillærer (bihuler) inne i et organ som utfører en barrierefunksjon.

På stedet for stenose er portalhypertensjonssyndrom igjen delt inn i følgende former:

  1. presinusoidal;
  2. sinusformet;
  3. postsinusoidal.
  • Posthepatisk hypertensjon - en konsekvens av at blodstrømmen reduseres fra leveren til den underordnede vena cava og til og med stenose i denne vene selv.
  • Blandet hypertensjon - kombinere patologiske og kliniske tegn på de tre foregående artene.

Årsaker til patologi

Subhepatisk portalhypertensjon oppstår når:

  • portal- eller miltvenetrombose;
  • medfødt fravær eller innsnevring av portalenes lumen;
  • klemme v. portae av tilstøtende svulster;
  • hyperfunksjon av milten, kaster overflødig blod i blodomløpet;
  • unormal fusjon av veggen i portvenen og leverarterien og dannelsen av et hull i dem gjennom hvilket arteriell blod pumpes inn i venen.

Intrahepatic GHG har en smittsom eller toksikologisk opprinnelse:

  • levercirrhose - erstatte funksjonelt egnede celler med bindevev, som komprimerer blodstrømmen;
  • medfødt fibrose i leveren (samme konsekvens);
  • primær gallesirrhose - ødelegge kanaler som transporterer galle;
  • tuberkulose - et smeltende sirkulasjonsnettverk i leveren;
  • schistosomatosis - tamponering av lumen i blodkar med tropiske parasittiske ormer;
  • polycystisk sykdom - danner et hulrom inne i leveren;
  • kreftmetastaser;
  • akutt hepatitt av alkoholisk art;
  • veno-okklusiv sykdom;
  • idiopatisk PG - som fører til leverfibrose på grunn av mikrobielle eller virusinfeksjoner.

Suprahepatisk portalhypertensjon kan oppstå på grunn av trombose eller stenose i den underordnede vena cava, samt:

  • hypofunksjon av høyre ventrikkel, noe som fører til hjertesvikt;
  • constrictive pericarditis;
  • Budd-Chiari-syndrom;
  • penetrering av arteriell blod inn i det venøse nettverket på grunn av fusjon av veggene i leverarterien og portvenen;
  • økt blodstrøm gjennom portalen og milten.

diagnostikk

I følge pasientens klager viser det seg når symptomer som tap av matlyst, kvalme, tyngde i magen, smerter begynte å dukke opp.

Hvor lenge magen, milten og leveren har økt; Det ble funnet tegn på blod i avføringen og spy. Hva pasienten har koblet seg til og kobler til alt dette.

Det er viktig for legen å finne ut tilstedeværelsen av en arvelig disposisjon for sykdommen, samtidig kroniske patologier, svulster, dårlige vaner (hovedsakelig alkohol), kontakter med giftige stoffer.

Det legges vekt på fargen på hud og hornhinner (graden av gulhet bestemmes), spor av åreknuter på overflaten av magen (spesielt i navleområdet: med alvorlig PG, finnes det såkalte "manethodet" der).

Nivået på smerte i leveren og milten, graden av økning i disse organene blir evaluert.

Fortetting av forskjellige deler av de berørte organene og deres anatomiske grenser er spesifisert.

  • Blodkjemi

Koagulogrammet (effektiviteten av blodkoagulasjons- og blodfortynnende systemer), nivået av blodplater i plasma (cellene som er ansvarlige for blodkoagulering med mindre vaskulær skade), konsentrasjonen av enzymer, proteiner, elektrolytter (det endres med leverpatologi), og markører som indikerer (eller benekter) viralen bestemmes. etiologi av sykdommen.

Alle disse faktorene indikerer oftest en redusert produksjon av koagulanter i en svekket lever, en reduksjon i koagulerbarhet i blodet (som fører til hyppig venøs blødning), et negativt skifte i enzymatisk protein og mineralbalanse i blodplasma, noe som reduserer barrierepotensialet i levervevet.

Årsaken til avviket fra normen er ofte ikke assosiert med sykdommen i seg selv, men med andre sykdommer som ga opphav til den.

De daglige indikatorene er viktige her, spesielt hvis pasienten har ascites: urinvolum og en reduksjon i proteinkonsentrasjon. Analysen gjør det mulig å vurdere effektivitetsnivået til utskillelsessystemet: nyrer og urinledere.

Instrumental diagnostikk

  • Fibroesophagogastroduodenoscopy

Visuell undersøkelse med et endoskop av veggene i den øvre halvdel av mage-tarmkanalen, nemlig spiserøret, alle deler av magen, tolvfingertarmen.
I dette tilfellet oppdages åreknuter av veggene i karene, erosjon og magesår på slimhinnen..

Ultralydundersøkelse av leveren, milten, bukhulen, pleurahulen, hovedårene som påvirker leverens blodstrøm (portal, lever, nedre hule).

Formålet med studien er å bestemme konfigurasjonen av den forstørrede milten og leveren, deres struktur, volumet av overflødig væske i bukhulen og det interpleurale rommet i lungene, innsnevringer i venene og stedene for deres lokalisering.

Fokuset er på direkte og omvendt (reflektert fra innsnevring i portalen og levervenen) blodstrøm.

Stedene med vaskulær stenose, retningene til den reflekterte blodstrømmen, kollateraler blir avslørt, som gjør det mulig å omgå innsnevringen, det sammenlignende volumet av blod som passerer gjennom karet er normalt, med stenose, langs kollateralene.

  • Spiral computertomografi

Det tas et lag-for-lag røntgen av lever, milt, portal, lever og inferior vena cava.

Uvurderlig hjelp til kirurgi. Operatøren mottar nøyaktig informasjon om lokalisering av den patologiske kilden, som gjør at han bedre kan navigere i metodene for det kommende kirurgiske inngrepet.

Kombinasjonen av røntgenstråler og kontrastmidler introdusert i karene parenteralt lar deg spore alle endringer i blodstrømmen gjennom venene i leveren, milten og også den underordnede vena cava. Alle patologiske avvik blir tydelige.

Ved hjelp av ultralyd finnes ekssudat i perikardiet (regionen i hjertet), interpleural rom, strukturelle endringer i hjertet, noe som kan forårsake suprahepatisk GHG. Overdreven væskevolum kan være en av årsakene til GHG..

Metoden lar huden bestemme trykket i den berørte milten.
Sammenligning av de oppnådde indikatorene med normen gjør det mulig å navigere i sykdomsstadiet.

Målene med studien er lik den forrige metoden. Bare trykk bestemmes i portvenen. En økning i den fysiologiske indeksen til 10-12 mmHg indikerer GHG.

Fjerning av cellulært materiale fra leveren lar oss studere patologien til leverceller, alle endringer i deres struktur, forholdet mellom normale celler og bindevev. Kombinasjonen av alle data klargjør diagnosen og stadiet i patologien..

En alternativ metode til leverpunksjon. Den samme informasjonen blir samlet på en mer skånsom måte: ved ultralydsskanning av et organ med en elastograf.

Visuell inspeksjon av indre organer ved hjelp av et miniatyrvideokamera satt inn i punkteringen av bukveggen. I kirurgi gjør dette det mulig ikke bare å vurdere det samlede patologiske bildet av sykdommen, men også å utvikle en plan for den kommende operasjonen.

Radioisotopstudie. En likegyldig isotop (f.eks. Jod) blir introdusert i blodet. Et døgn senere, ved hjelp av en røntgenfoto, bestemmes nivået av isotopakkumulering i leveren og milten. I en normal fysiologisk tilstand er den null. Overskridelse av indikatoren indikerer tilstedeværelsen av patologi.

Ytterligere diagnostiske tiltak designet for å finne ut årsaken til sykdommen inkluderer tester for schistosomiasis (tilstedeværelsen av flate schistomatøse ormer i avføringen), tuberkulose (Mantoux-reaksjon), encefalopati (påvisning av stoffer som normalt normaliseres av leveren i hjernen fører til tanken på organsvikt).

Behandling

I medisinsk praksis brukes to metoder for å kontrollere GHG: konservativ og kirurgisk.

Konservativ behandling av portalhypertensjon innebærer for det første eliminering av årsakene til sykdommen og maksimal utjevning av dens ødeleggende konsekvenser.

Kostholdsterapi

Reduksjon i kostholdet til et minimum av salt og proteinprodukter.

Det siste er spesielt viktig. Skadet lever sikrer ikke fullstendig forfall av giftstoffer som dannes under proteinmetabolismen. Dette øker risikoen for encefalopati..

Legemiddelbehandling

Her gir de en viss terapeutisk effekt:

  1. Vasopressin og terlipressin. De reduserer blodstrømmen i åreknuter og trykket i v. portae.
  2. Nitrater. Utvid den prehepatiske vaskulaturen. Som et resultat akkumuleres blod i det, og trykket i v synker. portae.
  3. Betablokkere. Reduser den fysiologiske aktiviteten til hjertemuskulaturen. Som et resultat avtar trykket i de store og små sirkler av blodsirkulasjonen og i leveren - spesielt.
  4. Diuretika. Hovedformålet deres er å fjerne overflødig væske fra vevene, noe som er spesielt viktig for ascites.
  5. Analoger av somatostatin. Disse medisinene reduserer arteriell blodstrøm i bukhulen, reduserer trykket i portalsystemet og i åreknuter.

Kirurgiske metoder for å kontrollere sykdommen

De viktigste indikasjonene for kirurgisk inngrep er følgende komplikasjoner av portalhypertensjon:

  • åreknuter i de innledende delene av fordøyelseskanalen, spesielt spiserøret og magen, noe som kan føre til blødning;
  • en økning i miltens størrelse, veid ned av hypersplenisme (overdreven ødeleggelse av blodplater), noe som hindrer normal blodkoagulasjon;
  • ascites i et eksternt uttrykt stadium.

De viktigste operasjonsmetodene i disse tilfellene er:

  1. Omkjøringskirurgi (omgå blodtilførsel, omgåelse av åreknuter, innsnevrede eller fullstendig ufremkommelige områder) i portvenen, levervenene, lever- og dårligere vena cava, miltvene.
  2. Devascularization (avskåret tilbaketrekning med catgut) av tynne kar i den venøse og arterielle blodstrømmen, i stand til å bryte gjennom og forårsake blødning i spiserøret og magen.
  3. Splenektomi - fullstendig fjerning av milten.
  4. Levertransplantasjon.

Transplantasjon er den mest radikale og effektive behandlingen for GHG. Det er bare mulig hvis det er en giver som tilfredsstiller mottakerens immunbehov. Slike organer finnes hovedsakelig hos nære slektninger..

Prognose

I dette tilfellet har vi å gjøre med en kompleks sykdom som stadig utvikler seg. Effektiviteten av behandlingen avhenger i stor grad av sykdomsstadiet. På det prekliniske stadiet, på det første stadiet av utviklingen av patologi, er prognosen vanligvis gunstig. Med riktig, systematisk behandling kan sykdommen stoppes.

Deretter, i de kompenserte og dekompenserte stadiene, er ikke klinikken til fordel for pasienten. Det vil ikke være mulig å eliminere dens konsekvenser verken ved terapeutiske eller kirurgiske metoder. Det maksimale som kan forventes i dette tilfellet er en forlengelse av livet med 5-10 år.

Det kompliserte scenen er faktisk en setning. Stadig økende ascites og væskeansamling i pleuralhulen, blødning fra åreknuter i spiserøret reduserer pasientens evne til å bli frisk. Selv med intensiv behandling er et år eller to av livet det optimale resultatet..

Klinisk tolkning av resultatene av ultralydundersøkelser av leveren

Magasinet "SonoAce Ultrasound"

Ultrasonography Medical Journal - Gratis abonnement (for ultralydleger).

Introduksjon

Ultralydundersøkelser (ultralyd) er ofte de første i en serie diagnostiske søk etter mistenkt leverpatologi, noe som avgjør valg av andre metoder. Forbedring av ultralyddiagnostikkteknologier har ført til at det i noen tilfeller har blitt mulig å forlate andre radiologiske studier. Men dette øker også spesialistens ansvar, krever en klinisk tolkning av resultatene, og ikke redusere beskrivelsen til fiksering av "ekkopositive" og "ekko-negative" formasjoner. Hovedandelen av ultralyd ved polikliniske forhold faller på mageorganene. Og leveren er den første tingen som en spesialist prøver å visualisere i dette tilfellet. Leversykdommer kan mistenkes ved klager, klinisk presentasjon, laboratoriedata, men de blir ofte oppdaget ved en tilfeldighet. Det siste gjelder først og fremst barn der andelen medfødt patologi er høyere enn hos voksne. Leverens reservekapasitet er utrolig, derfor er legens oppgave å identifisere patologien før den blir klinisk signifikant.

Generelle bestemmelser

Embryogenese av leveren og dens kar, anatomi. Ved tidlig ontogenese oppstår leveren, galleblæren og gallevegen som en enkelt utvekst (leverdivertikulum) i den kaudale delen av den fremre delen av protokis. Denne formasjonen vokser ventralt i septum transversum, som er en mesoderm mellom det utviklende hjertet og den midtre delen av tarmen. Leverens embryo vokser veldig raskt og opptar en stor del av bukhulen i løpet av de første 10 ukene. I løpet av denne perioden er størrelsene på høyre og venstre lob i leveren de samme, men på grunn av oksygenrikt blod fra levervenen, overtar høyre lob raskt venstre i størrelse og vekt. Fra den 6. uken er leveren et hematopoietisk organ, og fra den 12. uken syntetiserer den galle. En liten, forsiktig lokalisert prosess på lever-divertikulumet gir opphav til galleblæren, og benet gir opphav til cystisk kanal. Den vanlige gallegangen er dannet fra veven som går fra lever- og cystisk kanal til tolvfingertarmen. I den embryonale perioden kommer blod inn i leveren gjennom navlens vene, og passerer langs den frie kanten av ligamentum falciforum til venstre gren av portalen. Denne delen v. portae kobles til levervenen gjennom ductus venosus, deretter kommer blodet inn i høyre atrium. Dermed er ductus venosus en stor venøs shunt som omgår leveren, på grunn av hvilken hoveddelen av blodet fra morkaken kommer direkte inn i hjertet. Dette er den eneste måten et kateter kan ledes på. Hvis kateteret, når sondene i navlens vene, kommer inn i høyre gren av portalen, utvikler trombose, utslettelse og portalhypertensjon. Etter fødselen av babyen blir navlestrengen utslettet og blir til et rundt leddbånd (ligamentum teres). Ductus venosus forvandles til ligamentum venosum. I de første timene etter fødselen kan disse strukturene visualiseres som kanalikulære. Senere er ligamentum teres synlig som en tett struktur som strekker seg fra venstre side av portvenen. Hvis intrahepatisk trykk øker (med skrumplever), rekanaliseres leverens runde leddbånd. Portalblod begynner å strømme fra leveren til navlen, som et resultat av at navlens vener (caput medusae) ekspanderer. Anomalier av den underordnede vena cava er mulig, men de er ekstremt sjeldne. Blant disse sjeldne feilene er den venstre, underordnede vena cava, som strømmer inn i høyre atrium gjennom koronar sinus, mer vanlig. Mulig underutvikling av hepatisk segment av den underordnede vena cava med drenering av blod gjennom vv-systemet. azygos et hemiazygos. Levervenen tapper uavhengig inn i høyre atrium. En dobling av den underordnede vena cava er mulig, mens den venstre venen er mye mindre i diameter enn den høyre. Kunnskap om disse funksjonene er spesielt viktig i pediatrisk praksis, siden en betydelig del av pediatrisk patologi er medfødt.

Plasseringsfunksjoner (forfatteren takker Medison for utstyret som følger med. Fig. 2-4 er også levert av dette selskapet). Start en arbeidsdag, sjekk utstyrets tilstand. Forsikre deg om at sensorsettet lar deg undersøke. Forsikre deg om at indikasjoner for studien blir presentert i retningen, målet og målene er formulert, de viktigste kliniske, laboratorie- og instrumentale resultatene blir presentert. I en samtale med foreldre og barnet (hvis han kan formulere sine problemer), avklare alle uklare punkter. Se på pasienten som lege, og ikke som en utøver med enheten. Evaluer de forrige dataene kritisk, formuler ditt vitnesbyrd. Ha en klar arbeidsplan: perioden hvor barnet er rolig og lar deg utføre prosedyrer er kort.

For ultralyd av leveren, milten, øvre del av magen, er en konveks sensor mest akseptabel. Synsvinkelen er stor, og deformasjonen av nærfeltet er minimal. En lineær sensor er nyttig for å visualisere små strukturer. Dopplerografi er nødvendig for mistanke om vaskulære abnormaliteter, hemangiomas.

Skanning gjøres best i posisjonen til barnet på ryggen med maksimal innånding eller utpust (avhengig av barns egenskaper). Ved innånding skyver lungene leveren, galleblæren og milten under kostbuen, fortrenger kolon, og øker det akustiske vinduet. Hos eldre barn er det noen ganger nødvendig med inspeksjon gjennom interkostale rom eller i lateral projeksjon. Interkostal tilgang er optimal når leveren befinner seg dypt i hypokondrium. For å unngå falske konklusjoner med ikke-standard tilganger, må forskeren huske organets skiftende topografi, brudd på det vanlige forholdet mellom nyrene, nedre vena cava, tarmer. Hvis det under undersøkelsen av leveren er tvil om tilstanden til galleblæren eller galleveiene, og barnet ikke er forberedt nok, er det bedre å fullføre studien og gjenta den etter forberedelse. Den viktigste fordelen med ultralyd i forhold til andre metoder for ikke-invasiv avbildning (radiografi, magnetisk resonansavbildning - MR eller computertomografi - CT, retrograd kolangiopankreatografi - RCP) er evnen til å gjenta studien så ofte som diktert av klinikken.

Ekkografisk bilde av en normal lever. Normalt er leveren til babyen homogen. Naturen til signalbehandlingen velges avhengig av formålet med studien (fig. 1a, 1b). Leverens kapsel er tynn, ekkogen. Ekkogenisiteten til leverparenkym er høyere enn nyrecortex parenkym. Det medullære vevet i nyrene er mørkere enn leverparenkym. Leverens ventrale margin er tynn, skarp. Med en økning i leverens størrelse blir den avrundet. En hyppig indikasjon for ultralyd er en mistanke om en økning i leverens størrelse. Det er mange formler for beregning av leverens størrelse, inkludert volumetriske. Sistnevnte brukes hovedsakelig til vitenskapelige formål eller i spesialiserte klinikker. Leverens størrelse og konfigurasjon er ganske varierende. I rutinestudier kan leverens størrelse estimeres kvalitativt. Leverens høyre flamme strekker seg til den nedre pol av nyren, men hvis det er en Ridel-lobe (normal variant), så litt lavere. Hos barn fra 1 leveår strekker venstre lobe under tverrskanning ut over midtlinjen, hos eldre barn - til aorta. Med hepatomegaly strekker venstre lob seg opp til milten og beveger den ned. Forskyvning av milten kan føre til en feilaktig konklusjon om splenomegali. Dermed består leveren av høyre og venstre flik. I tillegg er det en caudatlapp. Leverfraksjoner er delt inn i segmenter. Forenklet - høyre lob har fremre og bakre segmenter (grensen er den høyre levervenen). Den venstre loben består av mediale og laterale segmenter (grensen er den venstre levervenen). Hvert segment har sin egen blodforsyning. Derfor, med Budd-Chiari-syndromet (hindring av levervenene), øker segmentene i størrelse, deres ekogenitet øker. Kunnskap om leversegmenter er også viktig for den nøyaktige lokaliseringen av volumetriske formasjoner..

a) Et ekkogram av leveren til en 12 år gammel tenåring i normal modus. Vær oppmerksom på at selv ved 12-årsalderen har leverens runde leddbånd (pil), som strekker seg fra venstre side av portvenen, kanalikulært utseende (lumen på innsiden).

Alle analyser

generell beskrivelse

Portalen eller portvenen fungerer som et stort fartøy som utfører følgende funksjoner:

  • den samler brukt venøst ​​blod, som vasker galleblæren, milten og fordøyelsesorganene;
  • deretter leverer portvenen blod til leveren, der den blir renset for giftstoffer;
  • i sluttfasen, leverer portvenen renset blod til den underordnede vena cava.

I normal tilstand er trykket i portvenene fra 5 til 10 mmHg. Hvis den stiger mer, blir en person diagnostisert med portalhypertensjon. Samtidig bidrar en økning i trykk over 12 mmHg til utvikling av åreknuter.

Denne tilstanden utvikler seg som regel i nærvær av følgende sykdommer:

  • skrumplever i leveren;
  • parasittiske sykdommer, for eksempel schistosomiasis;
  • avvik i leverstrukturen.

Utviklingen av portalhypertensjon forenkles ved dannelsen i portvenen, som ligger under leveren, av en hindring som blokkerer blodstrømmen. I forsøk på å overvinne det intensiveres blodtrykket, noe som forårsaker utvidelse av årer.

Og siden veggene i venene er ganske tynne, under sterkt press er de i stand til å rive, forårsaker indre blødninger. Ved utidig behandling av medisinsk behandling, oppstår stort blodtap, noe som fører til en persons død.

Årsaker

  1. Medfødt aplosia - fullstendig eller delvis fravær av et organ, kar eller dets fragment.
  2. Medfødt stenose - katastrofalt unormal innsnevring av et kar.
  3. Aneurysm - en medfødt eller ervervet feil i veggene i fartøyet, deres distensjon, på grunn av hvilken blodomløpet øker for mye.
  4. Nodulær regenerativ hyperplasi - dannelse av flere knuter.
  5. Trombose og hypertensjon.

Hvorfor får pasienter en spesiell diagnose relatert til portalvenesystemet i sine medisinske poster? Patologier kan være medfødt, og årsakene i dette tilfellet er vanskelige å identifisere. De kan være hva som helst - fra dårlig økologi til arvelighet, feil livsstil hos foreldre eller en slags genmutasjon. Traumer eller leversykdom kan også føre til disse sykdommene..

Anatomien til denne sykdommen er som følger: i en portvene øker en faktor (eller til og med mer enn en) trykket betydelig. Eksponeringshastigheten til karets vegger øker til tider, og de tåler ganske enkelt ikke belastningen. Hvis trykket er normalt, vises indikatoren innen ti millimeter kvikksølv. En økning på enda et par enheter er allerede en patologi.

Da øker størrelsen på venen, tuberkler og noder vises på den. Dette er portalhypertensjon. En slags åreknuter. Men hvis åreknuter forekommer i venene i nedre ekstremiteter, påvirker portalhypertensjon portalen.

Utløsermekanismen for utvikling av portalhypertensjon er et brudd på blodsirkulasjonen i leveren. Vanligvis er dette innledet med ødeleggelse av parenkym, så vel som patologien til den overordnede og underordnede vena cava.

Følgende patologier kan provosere gradvis utvikling av portalhypertensjon:

  • Medfødte lidelser i portvenens struktur;
  • Disease of Wilson, Caroli, Gaucher;
  • Genetiske avvik i leverens struktur;
  • Sklerose, stenose og trombose i portvenen;
  • Svulster og neoplasmer i bukhinnen;
  • Polycystisk leversykdom;
  • Fibrose, skrumplever og leverkreft;
  • Nodulære vekster av bindevev;
  • Alkoholisk hepatitt;
  • Bruk av visse medisiner;
  • Badda-Chiari-syndrom;
  • perikarditt;
  • Hjertemuskelsvikt.

Årsakene til portalhypertensjon avhenger direkte av typen patologi.

Portalhypertensjon av prehepatisk form utvikler seg på grunn av:

  • medfødt forstyrret portalvenstruktur (kavernøs mutasjon, aplasi, hypoplasia, atresia i portvenen);
  • blokkering av blodtilførsel med en blodpropp (blodpropp). Det oppstår med betennelse i fordøyelsessystemet, så vel som tromboemboliske formasjoner;
  • klemme portvenen med en stor onkologisk neoplasma eller cyster lokalisert i bukspyttkjertelen, alveokokkotiske cyster. I dette tilfellet, sekundære trombotiske manifestasjoner i portalen, miltårer er mulig.

Portal intrahepatisk hypertensjon er preget av en endret leverstruktur på grunn av patologiske prosesser som påvirker leverceller negativt.

Selv de første stadiene av levercirrhose oppstår med karakteristiske portalhypertensjonssyndromer og symptomer. Dette er en vanlig årsak til nedsatt utstrømning i portalstrukturen..

Ved skrumplever utøver bindevevsformasjoner press på levercellene..

Denne formen for patologi dannes på grunn av:

  • Leverparasitter (schistosomiasis, echinococcosis).
  • Polycystiske fenomener, leverkreft med metastaser.
  • Fiberholdige leverformasjoner.
  • Giftig hepatitt assosiert med en overdose av retinol, akutt hepatitt.
  • Fattige leverdystrofiske manifestasjoner, som består i akkumulering av levercellene av fettdråper som strekker og klemmer hepatocytter.
  • Benmargspatologi.
  • Sarkoidose, tuberkulose.

Portalhypertensjon av den suprahepatiske formen er den mest sjeldne. Det skjer når det dannes en barriere på blodstrømmen i kar som forlater leveren. Oppstår på grunn av:

  • betent indre vegg i blodårene i leveren, noe som fører til trombose (Chiari-sykdom);
  • Intern blokkering av det nedre hule venekar på grunn av dannelse av bindevev i den venøse lumen, eller når den blir klemt av en onkologisk neoplasma, cyster, ytre arr (Budd-Chiari syndrom);
  • Hjertesykdom.

Med en blandet form observeres kompatibilitet av patologier. Denne formen er preget av et negativt resultat på grunn av umuligheten av kirurgisk inngrep. Omstendigheter som fører til dette skjemaet:

  • Tilstedeværelsen av portalvenetrombose sammen med levercirrhose, som fører til samtidig eller gradvis dannelse av de intrahepatiske og prehepatiske former for sykdommen.
  • Sekundære cirrhotiske manifestasjoner med suprahepatisk portalhypertensjon i begynnelsen danner hypertensjon i de venøse karene i leveren, stillestående blodstrøm i leveren, noe som til slutt fører til dannelse av denne sykdommen.
  • Utviklingen av intrahepatisk portalhypertensjon uten å blokkere blodstrømmen skyldes dannelsen av en fistel mellom arterie- og venekarene, på grunn av hvilket stort volum blod slippes ut i portvenen..

Prehepatic GHG kan være forårsaket av følgende sykdommer og tilstander:

  • portal- eller miltvenetrombose;
  • stenose eller medfødt atresi (hindring eller fravær) av portvenen;
  • portalvenekompresjon ved neoplasmer;
  • direkte fusjon av arterielle kar og en blodåre som tar bort blod fra det, noe som fører til økt blodstrøm.

Posthepatic PG utvikler seg på grunn av følgende patologier:

  • Budd-Chiari-syndrom;
  • høyre ventrikkel hjertesvikt;
  • tilstopping av den underordnede vena cava;
  • økt blodstrøm i portvenesystemet;
  • intens blodstrøm i milten;
  • arteriell-portal venøs fistel, der blod fra en arterie kommer inn i portvenen.

En økning i blodtrykket får en vene til å utvide seg.

Årsakene til dette kan være forskjellige:

  • Levercirrhosis, viral og alkoholisk hepatitt, hjertesirrhose;
  • Fet hepatose - erstatning av bihule i leveren med fettvev, leverfibrose;
  • Unormal utvikling av leverkar, utslettelse - Budd-Chiari syndrom;
  • Carolis sykdom (medfødt utvidelse av gallegangene);
  • Parasittiske sykdommer;
  • Anomalier av portvenen direkte.

Disse anomaliene inkluderer:

  • Pilephlebitis - purulent betennelse i portveneveggen, noe som fører til trombose;
  • Flebosklerose - spredning i karet i bindevev, noe som kan forårsake utslettelse av det;
  • Noen ganger er det medfødt stenose i munnen og til og med atresia - fullstendig fravær av en blodåre eller dens fusjon.

En sjelden årsak til hypertensjon er parasitter. Disse inkluderer schistosomiasis, en tropisk sykdom forårsaket av flak av slekten Schistosoma. Schistosomiasis er årsaken til ekstrahepatisk hypertensjon. Larvene går inn i portvene-sideelver, blokkerer dem og øker presset.

Sykdommen er ledsaget av feber, utslett, en økning i antall leukocytter og en reduksjon i arbeidskapasitet..

Schistosomiasis kan lett smittes gjennom forurenset vann..

Intrahepatiske årsaker til portalhypertensjon

  • Skrumplever i leveren
  • Nodulær vekst (med revmatoid artritt, Feltys syndrom)
  • Akutt alkoholisk hepatitt
  • Mottak av cytostatika (metotreksat, azatioprin, merkapturin)
  • A-vitamin rus
  • schistosomiasis
  • sarkoidose
  • Alveococcosis
  • Carolis sykdom
  • Wilsons sykdom
  • Medfødt leverfibrose (sklerose i leverportalen)
  • Gauchersykdom
  • Polycystisk leversykdom
  • Lever svulster
  • hemokromatose
  • Myeloproliferative sykdommer
  • Eksponering for giftige stoffer (vinylklorid, arsen, kobber)

Prehepatiske årsaker

  • Komprimering av bagasjerommet på portalen eller miltenvenen
  • Kirurgiske inngrep i leveren, galleveiene; fjerning av milten
  • Skader på portvenen på grunn av personskade eller personskade
  • Forstørret milt med polycytemia, osteomyelofibrosis, hemorragisk trombocytemi
  • Medfødte avvik i portvenen

Posthatiske årsaker til portalhypertensjon

  • Budd - Chiari-syndrom
  • Konstriktiv perikarditt (for eksempel med perikard forkalkning) forårsaker en økning i trykket i den underordnede vena cava, øker motstanden mot venøs blodstrøm i leveren
  • Trombose eller kompresjon av den underordnede vena cava.

Av primær betydning er utvidelsen av venene til den nedre tredjedelen av spiserøret og bunnen av magen, fordi åreknuter sprenger lett, noe som fører til blødning.

Det er mange faktorer som kan forårsake portalhypertensjon. Imidlertid er den viktigste årsaken til dens utvikling leversykdom, som fører til skade på membranen.

Disse inkluderer følgende patologiske tilstander:

  • hepatitt, både akutt og kronisk;
  • levercirrhose;
  • leverkreft;
  • infeksjoner forårsaket av eksponering for blodsugende parasitter.

Portalhypertensjon kan utvikle seg på grunn av stagnasjon av galle både inne i leveren og utover. Andre faktorer bidrar til dens utvikling:

  • tumorprosesser i gallegangene;
  • steiner i galleblæren, eller kirurgisk inngrep, som et resultat av at gallegangene ble ligert;
  • kreft i bukspyttkjertelen;
  • forgiftning med giftige stoffer, for eksempel medisiner, sopp eller giftige gasser;
  • trombose;
  • medfødt fravær eller gjengroing av naturlige kanaler og kanaler;
  • svulster som utvikler seg i veggen i portvenen;
  • blodpropp dannet i venene i leveren;
  • brudd på hjertet, assosiert med en økning i presset på høyre side;
  • blødningsforstyrrelse;
  • skader og brannskader;
  • sepsis.

Symptomer på portalhypertensjonssyndrom manifesteres under påvirkning av uheldige faktorer. Blant dem kan man merke forskjellige smittsomme sykdommer, blødning i mage-tarmkanalen, ukontrollert inntak av vanndrivende midler, beroligende midler og beroligende midler, overdreven inntak av alkohol og dyrefôr, samt operasjoner..

De etiologiske faktorene som fører til utvikling av portalhypertensjon er forskjellige. Den viktigste årsaken er massiv skade på leverparenkym på grunn av leversykdommer: akutt og kronisk hepatitt, skrumplever, leversvulster, parasittinfeksjoner (schistosomatose).

Portalhypertensjon kan utvikle seg med patologi forårsaket av ekstra- eller intrahepatisk kolestase, sekundær gallesirrhose i leveren, primær gallesirrhose, svulster i den vanlige gallegangen og levergalden, gallesteinsykdom, kreft i bukspyttkjertelen, intraoperativ skade eller ligering av gallegangen.

En viss rolle spilles av giftig leverskade i tilfelle forgiftning med hepatotropiske gifter (medisiner, sopp, etc.).

Trombose, medfødt atresi, tumorkompresjon eller stenose i portalvenen kan føre til utvikling av portalhypertensjon; levervenetrombose med Budd-Chiari-syndrom; økt trykk i høyre hjerte med restriktiv kardiomyopati, constrictive pericarditis.

I noen tilfeller kan utviklingen av portalhypertensjon være assosiert med kritiske forhold under operasjoner, skader, omfattende brannskader, DIC, sepsis.

De direkte løsningsfaktorene som gir drivkraft for utviklingen av det kliniske bildet av portalhypertensjon er ofte infeksjoner, gastrointestinal blødning, massiv terapi med beroligende midler, vanndrivende midler, alkoholmisbruk, overflødig animalsk proteiner i mat, operasjoner.

Som allerede nevnt, kan en hindring som blokkerer utstrømningen av blod, lokaliseres i forskjellige områder:

  • inne i kroppen;
  • under kroppen;
  • høyere i vena cava.

Leger bestemmer de forskjellige årsakene til portalhypertensjon, og deler dem inn i tre kategorier.

HovedForstyrrelsen utvikler seg først på det vurderte stedet for det vaskulære systemet.
sekundærÅrsaken er allerede eksisterende sykdommer i bukhulen (både generelle og lokale).

Lokaliseringsnivået av blokkeringen av blodutstrømning: kan være under leveren, inne i eller over den - i regionen av vena cava. En klassifisering ble tatt i bruk for årsakene (etiologien) til sykdommen, og delt portalhypertensjon i grupper, det er tre av dem.

  1. Høy (suprahepatisk) blokade av blodstrømmen er mer vanlig med levervenetrombose (Chiari-sykdom) og den underordnede vena cavaen over dem (Budd-Chiari-syndrom), og reduserer lumen vena cava inf. med kompresjon av en tumor eller arrvev. Betennelse i perikardiet (hjertesekk) med "feste" av bladene (innsnevring av perikarditt) kan forårsake økt trykk i vena cava og gjøre det vanskelig for utstrømningen fra leveren.
  2. Hindring av blodstrømmen i leveren er en leverform av GHG, observert på grunn av skrumplever, kronisk leverbetennelse, svulstvekst og med flere heft etter en skade eller operasjon. Giftige stoffer (arsen, kobber, vinylklorid, alkohol) ødelegger hepatocytter, så vel som cytostatika (metotreksat, azatioprin), noe som øker motstanden mot blodstrøm.
    Leverceller er overraskende levedyktige og kan regenerere på egenhånd: selv om en hel fraksjon blir ødelagt, vokser de gjenværende delene av organet og dens funksjon er normalisert. En annen ting er konstant rus, kronisk betennelse eller en systemisk sykdom (for eksempel revmatisme). I finalen fører de til erstatning av aktivt vev med bindevev, og danner fibrose og tilnærmet eliminere leveren fra blodomløpet.
  3. Hindringer i leveren (ekstrahepatisk blokkering) kan bli betennelse i bukhulen, noe som kan føre til kompresjon eller fullstendig overlapping av grenene i portvenen; medfødte misdannelser i vener og komplikasjoner etter mislykket operasjoner i leveren og galleveiene. Isolert v.portae-trombose observeres ofte hos barn som et resultat av intra-abdominal infeksjon (eller navlestrøs sepsis) hos nyfødte, eller - uansett alder, med smittsomme sykdommer i fordøyelsessystemet.

Klinisk bilde

Symptomene som en person opplever når han utvikler trombose i levervenen er som følger. Pasienten føler alvorlig ubehag i bukhinnen, spesielt på høyre side..

Disse sensasjonene forvandles gradvis til smerte. Denne patologien er også ledsaget av kvalme, ofte med alvorlig oppkast, ukontrollert diaré eller tvert imot langvarig forstoppelse.

Med alt dette kan pasienten øke kroppstemperaturen opp til kritiske verdier og blødning fra endetarmen og anus kan åpne seg.

Ved portalhypertensjonssyndrom er symptomene avhengige av patologien som forårsaket at trykket hoppet inne i portvenen.

Når sykdommen utvikler seg, begynner pasienten å vise de klassiske symptomene på portalhypertensjon, uavhengig av dens form:

  • forstørret milt. En blodprøve viser et fall i antall blodceller (leuko-erytro- og blodplater), evnen til å koagulere;
  • anemi øker på bakgrunn av venøs blødning;
  • det er åreknuter i mageårene, så vel som karet i endetarmen og venene i spiserøret;
  • væske akkumuleres i magen (såkalte ascites).

Portalhypertensjon utvikler seg i flere stadier:

  • preklinisk fase. På dette stadiet føler pasienter generell dårlig helse, magen svulmer, og i den øvre kvadranten er det en følelse av tyngde;
  • fullstendig manifestasjon av alle symptomer, inkludert ascites, uten blødning;
  • åpenbare tegn på portalhypertensjon: smerter i hypokondrium og øvre del av magen, forstørret milt, forstørret lever, forskjellige fordøyelsessykdommer;
  • akutt stadium, preget av blødning og andre komplikasjoner av prosessen.

Prehepatisk portalhypertensjon utvikler seg vanligvis hos barn og fortsetter uten alvorlige symptomer. Prognosen for sykdommen er generelt positiv. Den blokkerte portvenen erstattes anatomisk av en ansamling av blodkar (den såkalte cavernous).

Klassifisering

For å foreskrive det mest effektive behandlingsregimet, må legen bestemme formen for portalhypertensjon. Følgende varianter av denne sykdommen skiller seg ut:

  1. Prehepatisk - blodstrømmen forstyrres før venen kommer inn i leverporten;
  2. Intrahepatisk - blodstrømmen forstyrres direkte i leveren;
  3. Posthepatisk - blodstrømmen forstyrres ved utgangen fra leveren;
  4. Blandet - blodstrømmen forstyrres i alle deler av leveren.

Intrahepatisk portalhypertensjon er presinusoidal, sinusformet og postsinusoidal.

Visse stadier av denne sykdommen skilles også:

  1. Preklinisk - pasienten har ingen manifestasjoner av sykdommen;
  2. Moderat - noen tegn på portalhypertensjon er manifestert;
  3. Dekompensert - indre blødninger åpnes, symptomene på sykdommen blir mer merkbar;
  4. Terminal - massiv blødning åpnes fra vener i mage-tarmkanalen.

Det er flere klassifiseringer av portalhypertensjon: basert på plasseringen av blokken, i henhold til trykknivået, graden av utvikling av forskjellige komplikasjoner og det endoskopiske bildet.

I henhold til utviklingsnivået til portalblokken skilles følgende typer:

  1. Den suprahepatiske er forårsaket av trombose, tumorkompresjon, hindrende prosesser i den underordnede vena cava, ansamling av væske i hjertesekken, eller alvorlig oppstøt i tricuspid-ventilen;
  2. Intrahepatic - den mest omfattende gruppen, kombinerer preisinusoidale og sinusformede årsaker;
  3. Subhepatikken er forårsaket av trombose i selve portvenen, dens kavernøse transformasjon, idiopatiske tropiske splenomegali;
  4. blandet.

I følge feltet patologi er portalhypertensjon delt inn i to typer.

  • Totalt - påvirker hele portalvenenettverket.
  • Segmental - påvirker miltårene uten å endre blodstrømmen i portvenen.

På stedet for formasjonen som blokkerer blodstrømmen, er portalhypertensjon delt inn i 4 former.

  • Intrahepatic finnes hos 86% av pasientene. Utviklingen av denne tilstanden fremmes av tumorprosesser i lever- og galleveiene, samt hepatitt av viral karakter, skrumplever og rus i kroppen..
  • Suprahepatic utvikler seg hos 10% av pasientene og er en konsekvens av sykdommer i hjerte og blodkar, så vel som tumorprosesser.
  • Ekstrahepatisk portalhypertensjon utvikles hos 4% av folk som ser lege. Denne tilstanden er dannet på grunn av trombose i portalen og milten årer..
  • Blandet innebærer en kombinasjon av flere former.

Denne tilstanden kan utvikle seg med årene, og går fra et mildt stadium til et alvorlig. Basert på dette skilles flere stadier i utviklingen av patologi.

  • Den første fasen er den første. Det var på dette tidspunktet de første tegnene på portalhypertensjon dukket opp.
  • Det andre stadiet regnes som moderat. Dets kjennetegn er en svak forstørrelse av milten og utvidelse av spiserøret i spiserøret. I dette tilfellet utvikler ikke ascites - en tilstand der det er en betydelig ansamling av væske i bukhulen. Mengden kan nå 20-25 liter.

Det er prehepatisk, intrahepatisk og ekstrahepatisk hypertensjon: klassifiseringen ovenfor er akseptert i forbindelse med forskjeller i lokalisering av patologi.

Basert på graden av utbredelse som er karakteristisk for området der det er en økning i blodtrykk, kan portalen ha total portalhypertensjon eller segmental hypertensjon.

I det første tilfellet dekker sykdommen vaskulaturen, som helt tilhører portalsystemet, i det andre tilfellet er det en tilsvarende begrensning av forstyrrelse av blodstrømmen langs milten, mens man opprettholder normalt trykk og blodgjennomstrømning i de mesenteriske og portalen i denne prosessen.

Avhengig av utbredelsen av sonen med høyt blodtrykk i portkanalen, skiller man total (som dekker hele vaskulaturen i portalsystemet) og segmental portalhypertensjon (begrenset av nedsatt blodstrøm gjennom miltvenen mens man opprettholder normal blodgjennomstrømning og trykk i portalen og mesenteriske årer).

Stadier av sykdommen

Portal hypertensjon har en iscenesatt kurs. En spesialist kan enkelt bestemme hvilken grad av skade på kroppen. Helt i begynnelsen av sykdomsutviklingen klager en person over smerter i øvre del av magen, gulsott, mørkfarging av håndflaten..

Over tid vises ødem i lemmene, væske kan samle seg i bukhinnen.

Spesielt farlig er åreknuter i spiserøret. Det kan føre til blødning med økt intra-abdominalt trykk. Det kan gjenkjennes ved sårhet under avføring og svart avføring.

For øyeblikket skilles følgende stadier av portalhypertensjon:

  1. Den første fasen - en person begynner å halte, hans tanker bremser, hyppige humørsvingninger noteres, hendene rister stadig. I dette tilfellet er kardiogrammet helt i orden;
  2. Det andre stadiet - en person tilegner seg upassende oppførsel, er konstant søvnig, alle prosesser i kroppen bremser opp, magen øker betydelig i størrelse;
  3. Den tredje artikkelen - en person sover konstant, det er vanskelig å vekke ham, hjerterytmeforstyrrelser blir notert på EKG, avføringen er helt svart;
  4. Det fjerde trinnet - en person faller i koma, det er ingen viktige prosesser, EKG er patologisk.

Den iscenesatte utviklingen av symptomer forklares av en gradvis reduksjon i levercellefunksjon.

Hva som utløser blødning

Det normale portvenetrykket er mellom 177 og 200 mm vann. Hvis blodstrømmen er blokkert, når dette tallet 235-590 mm. En økning i den venøse typen trykk er assosiert med dannelse av blokkeringer med de portocavale venebanene. Som et resultat utvider venøs kar, blødning observeres:

  • Mellom områdene i magen og spiserøret, oppstår på grunn av åreknuter i spiserøret nedre tredjedel og delvis av magen. Slikt blodtap er det farligste, dødelig utfall er 50%.
  • Mellom venene i navlen og vena cava inferior (inferior vena cava). De subkutane, venøse karene i magesonen avviker fra navlestrømmen til sidene, i likhet med krøllete slanger (”Medusas hode”). Dette er et karakteristisk trekk ved levercirrhose..
  • Mellom den underordnede vena cava og den nedre tredjedelen av endetarmen, og danner lokale åreknuter hemoroider.
  • Årsaker til forstørret milt: på grunn av stillestående blodgjennomstrømning i portvenens basseng, akkumuleres blod i milten, øker den i størrelse i et volum på over 400-500 ml.

Økt blodtrykk på karveggen og venøs overbelastning i bukhulen fører ikke bare til en økning i størrelsen på portvenen i leveren, men medfører også utseendet til følgende symptomer som indikerer dens fibrose:

  • Leveren begynner å gå utover kanten av kostbuen, og noen ganger øker den til en betydelig størrelse;
  • Væske akkumuleres i bukhulen, ascites utvikler seg;
  • Parallelt med disse prosessene er en økning i milten (splenomegaly);
  • Åreknuter i den fremre bukveggen, hemoroider og venekar i den nedre tredjedelen av spiserøret observeres..

Ved komprimering av leverkarene betyr de først patologiske forandringer i veggene i sinusformede kapillærene. Under betingelser med hypoksi (mangel på oksygen), den viktigste årsaken til at det er venøs overbelastning, begynner kollagenfibre å dannes og bli avsatt i veggene i sinusoider.

Av denne grunn forsvinner fenestre (hull), gjennom hvilken utvekslingen mellom hepatocytter og blod gjennomføres. Vaskulære vegger blir tette og ugjennomtrengelige, noe som fører til dannelse av leversvikt.

Primære tegn og patogenese av GHG er assosiert med sykdommen, som har blitt den viktigste årsaken til økt trykk i portvenen. Etter hvert som prosessen fortsetter, vises kliniske symptomer som er de samme for alle former for hepatisk hypertensjonssyndrom:

  • En forstørret milt (splenomegaly), en reduksjon i nivået av blodplater, røde blodlegemer og hvite blodlegemer, et brudd på blodkoagulasjon (hypersplenisme);
  • Åreknuter i magen, spiserøret og endetarmen;
  • Venøs blødning og økt anemi;
  • Ascites (væske i magen);

Kliniske stadier av GHG:

  1. Preklinisk stadium - pasienter føler tyngde på høyre side under ribbeina, magen er hovent, ubehag.
  2. Alvorlige tegn: smerter i øvre del av magen og under ribbeina på høyre side, ubalanse i fordøyelsen, leveren og milten økes.
  3. Alle symptomer på GHG er til stede, det er ascites, men det er ingen blødning ennå.
  4. Stadium med komplikasjoner, inkludert alvorlig blødning.

Den prehepatiske formen begynner ofte i barndommen, er ganske mild, prognosen er positiv. Anatomisk erstattes portvenen med et kavernom (konglomerat av tynne og utvidede kar), hyppige komplikasjoner - blødning fra venene i den nedre tredjedelen av spiserøret, overlapping av portvenes lumen, endring i blodkoagulasjon.

For GHG i leveren blir symptomene på skrumplever ledende. Dynamikken avhenger av aktivitetsnivået, årsakene til utviklingen av hypertensjon. Primær og tilbakevendende blødning er karakteristisk, ascites er til stede. Gulhet i huden og slimhinnene indikerer dype problemer med leverfunksjon, og blir til leversvikt. De første tegnene på gulhet er bedre synlige under tungen, på håndflatene.

Den suprahepatiske formen for GHG-syndrom er hovedsakelig assosiert med Chiari-sykdom (eller Budd-Chiari-syndrom). Alltid - et akutt utbrudd: plutselige, veldig sterke smerter i øvre del av magen (epigastrisk region) og hypokondrium på høyre side, leveren (hepatomegaly) øker raskt, kroppstemperaturen stiger, ascites blir med. Dødsårsaken er blødning og akutt leversvikt..

Årsaker til blødning

Trykket i portvenesystemet er høyere enn i vena cava: normalt er det 175 - 200 mm vannsøyle. Når det blokkeres, reduseres strømningshastigheten for blod, trykket stiger og kan nå 230 - 600 mm. Økningen i venetrykket (med skrumplever i leveren og ekstrahepatisk PG) er assosiert med graden av utvikling av blokkene og dannelsen av vener i porto-kavalen..

Betydelige kategorier av anastomoser, som et resultat, fører de til lokal ekspansjon av årer og blødning:

  • Mellom magen og spiserøret (gastroøsofageal), gi åreknuter på den nedre tredjedelen av spiserøret og en del av magen. Blødning fra dem er den farligste, i nesten halvparten av tilfellene - dødelig.
  • Mellom navlestrengen og underlegen vena cava. De saphenøse blodårene på magen, som divergerer fra navlen til sidene, ser ut som krøllete slanger: de kalles “hodet til Medusa” (caput medusae). Dette viser til helten fra greske myter - Medusa Gorgon, som hadde levende slanger i stedet for hår på hodet. Et tegn som er karakteristisk for skrumplever i leveren.
  • Mellom hemorrhoid plexus (nedre tredjedel av endetarmen) og inferior vena cava, og danner lokale åreknuter (hemoroider).
  • Årsaker til splenomegaly: stagnasjon av blod i vena porta bassenget fører til økt fylling av milten med blod og dens økning i størrelse. Vanligvis inneholder milten 30-50 ml blod, med splenomegaly - mer enn 500 ml.

Ascites (væskeansamling i magen): hovedsakelig observert i leverform av PG, kombinert med et redusert nivå av albumin (proteinfraksjon) i plasma, funksjonsforstyrrelser i leveren og forsinket utskillelse av natriumioner gjennom nyrene.

Normale ultralydegenskaper hos barn

Symptomer på portalhypertensjon i barndommen skiller seg ikke fra hos voksne pasienter.

Årsaker til sykdommen er oftest medfødte patologier:

  • Suprahepatisk hypertensjon med Budd-Chiari-syndrom, det er et brudd på utstrømningen av blod og utviklingen av nekrotiske endringer i leveren;
  • Intrahepatisk på grunn av medfødt hepatitt og fibrose;
  • Extrahepatic er forårsaket av en anomali av blodkar: dannelse av blodpropp, betennelse i vaskulærveggen.

Ved hjelp av ultralyd er det også mulig å diagnostisere de indre organene hos et barn. Husk at normen til organenes egenskaper er direkte proporsjonal med babyens alder.

Leverens størrelse øker i henhold til aldersperioden, så barneleger har utviklet gjennomsnittlige standarder for leverstørrelse ved ultralyd hos barn. Så, hos et år gammelt barn, er størrelsen på høyre flamme 6 cm.

og hvert år vokser den gradvis med 0,6 cm. Ved 15-årsalderen er den anteroposterior størrelsen omtrent 10 cm.

, og 18 år svinger den rundt 12 cm. Lengden på venstre lobe til en nyfødt baby, ceteris paribus, er 3 cm.

- 4 cm. Øker årlig med 0,2 cm.

, og når 18 år når et gjennomsnitt på 5 cm.

Uansett alder skal strukturen på orgelet være jevn, kantene er skarpe, omrisset er klart, portalen, dens grener og galleveier er godt synlige. Du skal ikke delta i selvdiagnostisering av barnet i henhold til normative tabeller.

Dekryptering av protokollen er legens privilegium. Spesialisten vil utføre en sammenlignende analyse av alle ultralyddata, og hvis det oppdages avvik, vil det bli utviklet passende terapeutiske tiltak.

Normale ultralydegenskaper hos voksne

Under studien studerer spesialisten alle segmenter og lobes i leveren i et skrått og tverrsnitt, evaluerer og logger alle innhentede data. I løpet av å utføre en ekkografi blir det foretatt individuelle målinger av alle deler av orgelet. Avhengig av kroppsbygning og kjønn, tillates små avvik fra standardverdiene..

En betydelig forskjell i størrelseskriterier hos voksne er et tegn på en aktiv inflammatorisk prosess, for eksempel hepatitt, eller bevis på lunger, begynnelsen av skrumplever. En økning i ikke bare hele organet, men en viss del av det indikerer en mulig tumorprosess, utvikling av metastaser eller andre alvorlige sykdommer.

Et sunt organ har riktig klare konturer, et jevnt ytre skall, skarpe kanter rundt omkretsen. Tilstedeværelsen av overfladiske knoll kan indikere en patologisk prosess, avrundede leverkanter indikerer utvikling av hjertesvikt.

Normer for leverstørrelse hos voksne:

  • for høyre flamme, verdien
    • anteroposterior kriterium er 11 til 13 cm.,
    • skrå loddrett (CWR) - ikke mer enn 15 cm.,
    • lengder - fra 11 cm til 15 cm.;
  • Størrelsen på venstre flamme er karakteristisk
    • tykkelser opp til 6 cm.,
    • høyder - mindre enn 10 cm.;
  • for hele orgelet som helhet er normen som følger:
    • i lengde - fra 14 cm til 18 cm.,
    • i tverrsnitt - fra 20 til 22,5 cm.,
    • leverens størrelse i det sagittale planet er fra 9 cm til 12 cm;
  • portvene i diameter - opptil 1,5 cm.;
  • leverarterie i diameter - opp til 0,6 cm.

Tegn på portalhypertensjon

Det første stadiet av sykdommen manifesteres av et brudd på fordøyelsesfunksjonen. Pasienten føler en overfylt mage, kvalme, ledsaget av nedsatt appetitt.

En person har oppblåsthet, i tillegg til diaré, vekslende med forstoppelse. Det er smerter i magen og bukspyttkjertelen.

En syk person blir veldig fort sliten, føler en generell svakhet og går deretter ned i vekt, og han utvikler gulsott.

I noen tilfeller er det første tegnet som indikerer utvikling av portalhypertensjon en patologisk forstørrelse av milten. På dette stadiet kan gastrointestinal blødning oppstå, hvoretter trykket i portalsystemet synker, og milten antar normale størrelser.

Leverfibrose er farlig for liv og helse. I det første stadiet av sykdommen har pasienten følgende symptomer:

  • Utmattelse;
  • dyspepsi;
  • Nedsatt ytelse;
  • Svakhet;
  • Intoleranse mot fet mat;
  • Sårhet i høyre hypokondrium og magehulen.

Med en grundig studie av magen spores vaskulære "stjerner" i den øvre halvdelen av kroppen. Blant de vanlige symptomene er periodiske blødninger, blødninger i huden.

symptomer

Diagnostisering av portalhypertensjon krever en utvidet undersøkelse. Det er ekstremt vanskelig å bestemme plagene i de innledende stadiene, siden det ikke manifesterer seg med spesifikke tegn. Dets symptomer kan lett tilskrives andre gastrointestinale patologier..

Portalhypertensjon kan gjenkjennes av følgende symptomer:

  • Forstørret milt;
  • Åreknuter i indre organer;
  • Isolerte ascites;
  • Portalkolopati, gastropati;
  • Nedsatt appetitt;
  • Flatulens, kvalme og oppkast;
  • Rumler i magen;
  • Hyppige toalettanrop.

Tegn på portalhypertensjon med patogenese henger sammen med patologi, noe som førte til økt trykk i portvenen.

Når sykdommen utvikler seg, vises symptomer på portalhypertensjon, lignende for hver av patologiformene:

  • Splenomegalie manifestasjoner (forstørret milt), blodplatene senket.
  • Mage, øsofagus, rektal venøs kar har endringer i åreknuter.
  • Anemiske fenomener øker på bakgrunn av venøs blødning.
  • Væske (ascites) akkumuleres i bukhulen.

Alle symptomer på GH-syndrom er uspesifikke, og diagnosen kan bare etableres etter en detaljert undersøkelse av pasienten. Dette symptomkomplekset kan uttrykkes i følgende manifestasjoner:

  • utvidelse av milten i størrelse;
  • åreknuter i fordøyelseskanalen: spiserør, mage, navlestreng, anus;
  • akkumulering av fri væske i bukhulen;
  • dyspeptiske symptomer: tap av matlyst, oppblåsthet, oppkast og kvalme, smerter i navlen, rumlende lyder og følelser av transfusjon i magen.

Manifestasjoner av syndromet er mangfoldige og avhenger av lokaliseringen av patologien og utviklingsstadiet.

Symptomer på den innledende fasen

De tidligste symptomene på portalhypertensjon er dyspeptisk, som følgelig kommer til uttrykk i manifestasjoner som flatulens, kvalme, avføring ustabilitet (forstoppelse, diaré), en følelse av fylde i magen, smerter i epigastrisk, iliac og høyre hypokondrium.

Tap av matlyst og utseendet til svakhet blir også bemerket, pasienten mister kraftig vekt og blir raskt sliten, i tillegg utvikler gulsott seg.

I noen tilfeller fungerer splenomegaly som det viktigste symptomet som manifesterer seg blant de første symptomene på sykdommen, mens alvorlighetsgraden bestemmes av funksjonene i hindringsnivået i kombinasjon med trykkverdien som kjennetegner portalsystemet..

Etter fullført blødning i mage-tarmkanalen, reduseres milten i størrelse, noe som også bidrar til en reduksjon i trykk, relevant for portalsystemet i generaliteten av prosessene som vurderes..

Det er også mulig en kombinasjon av splenomegaly og hypersplenism, som er et syndrom hvis viktigste manifestasjoner er anemi, leukopeni og trombocytopeni. Utviklingen av dette syndromet fremmes av et økt nivå av ødeleggelse av de dannede elementene i blodet i milten under deres delvis deponering (det vil si deres midlertidige kobling fra prosessene med metabolisme og sirkulasjon under lagring i kroppen for bruk etter en tid).

Forskjellen på ascites i løpet av sykdommen er utholdenheten av manifestasjoner i den, samt resistens i forhold til terapien som brukes på den. I tillegg til dette bemerkes et symptom der volumene i magen øker, hevelse i anklene.

Undersøkelse av magen avslører tilstedeværelsen av et nettverk av utvidede årer konsentrert i bukveggen, mens tilsynelatende denne manifestasjonen ligner "hodet til en manet".

De tidligste kliniske manifestasjonene av portalhypertensjon er dyspeptiske symptomer: flatulens, ustabil avføring, en følelse av fylde i magen, kvalme, dårlig matlyst, smerter i epigastrium, høyre hypokondrium, iliac regioner. Utseendet til svakhet og tretthet, vekttap, utvikling av gulsott.

Noen ganger blir splenomegali det første tegnet på portalhypertensjon, hvor alvorlighetsgraden avhenger av hindringsnivået og trykket i portalsystemet. Samtidig blir størrelsen på milten mindre etter gastrointestinal blødning og en reduksjon i trykk i portvenens basseng.

Splenomegaly kan kombineres med hypersplenisme - et syndrom preget av anemi, trombocytopeni, leukopeni og utvikling som et resultat av økt ødeleggelse og delvis avsetning av blodceller i milten.

Ascites med portalhypertensjon er preget av et vedvarende forløp og motstand mot pågående terapi. Samtidig bemerkes en økning i volumet på magen, hevelse i anklene, når man undersøker magen, er et nettverk av utvidede årer synlig i den fremre bukveggen i form av et "manethode".

Karakteristiske og farlige manifestasjoner av portalhypertensjon er blødning fra åreknuter i spiserøret, magen og endetarmen. Blødning i mage-tarmkanalen utvikler seg plutselig, er rik, utsatt for tilbakefall, fører raskt til utvikling av posthemorrhagic anemi.

Med blødning fra spiserør og mage, blodig oppkast, melena; med hemorroidal blødning - frigjøring av rødt blod fra endetarmen. Blødning med portalhypertensjon kan provoseres av sår i slimhinnen, en økning i intra-abdominalt trykk, en reduksjon i blodkoagulasjon, etc...

Generelle manifestasjoner av sykdommen:

  • svakhet;
  • apati;
  • apati;
  • hodepine;
  • svimmelhet;
  • kvalme;
  • smak endring;
  • peeling av huden;
  • kløende hud;
  • utseendet til et syltetøy i munnvikene;
  • hyppige virus- og bakterieinfeksjoner;
  • blødende tannkjøtt;
  • liten prikk rosa utslett på kroppen;

For utbredte symptomer er symptomene ikke karakteristiske for sykdommen. Det kan utvikle seg nesten umerkelig. Pasienter snakker stort sett om mindre smerter og tyngde i venstre mage..

Noen ganger observeres symptomer som feber, smerter i hypokondrium på venstre side, og også smerter i den epigastriske sonen som stråler ut til brystbenet eller skulderbladet..

Smertefulle sensasjoner og feber er vanligvis forårsaket av tilstedeværelsen av infeksjon og den inflammatoriske prosessen som utvikler seg i vaskulære vegger eller nærliggende vev, samt forlengelse av kapsel på grunn av nedsatt venøs utstrømning.

En forstørret milt er et av symptomene på patologi. Det utvikler seg gradvis, ofte umerkelig for en person. Pasienten kan noen ganger føle tyngde i hypokondrium under arbeid eller ved et uhell oppdage en tetning på denne siden. Noen ganger oppdages en økning bare ved undersøkelse av lege.

En rask økning i organet er karakteristisk for en sykdom i septisk etiologi, men slike tilfeller er ganske sjeldne. Med splenomegaly øker milten betydelig i størrelse, men dette medfører ikke sterke smerter. Den er glatt, moderat mobil, kan bli litt mer følsom..

5 år kan gå fra sykdomsdebut til begynnelse av de første kliniske symptomene. Etter en innledende periode vises en fortykning av milten - miltenegali. Samtidig er det en nedgang i antall blodceller - hvite blodlegemer, blodplater, røde blodlegemer.

En økning i leveren (hepatomegali) oppfattes av legen som et godt tegn, noe som indikerer at kroppen takler funksjonene. Med skrumplever observeres gjengroing av arrvev med rynke i leveren.

Tegn på det første trinnet er en nedgang i blodplater og røde blodlegemer. Med den avanserte formen for fibrose blir hepatomegali observert.

diagnostikk

Identifiser trombose og hypertensjon, så vel som andre, mindre farlige portalvener langs ultralyden. Anatomi involverer en viss standardstørrelse på blodkar, som er karakteristisk for en normal frisk person.

Under en ultralydsskanning ser legen endringer i det vaskulære mønsteret i organet. Vener ser forstørret ut i studien. Dessuten varierer størrelsen både med hypertensjon og trombose.

Ved diagnostisering av portvenypatologier brukes Doppler-ultralyd, i tillegg til tredimensjonal eller til og med firedimensjonal ultralyd. De fleste uzistiske leger legger merke til størrelsen på tverrsnittet av portvenen ved inngangen til leveren. Ideelt sett bør det angis med 13 millimeter. Alt annet - avvik som indikerer tilstedeværelsen av patologi.

I tillegg, hvis studien viste fokus på økt blodstrømningstetthet i venen, vil legene sannsynligvis diagnostisere trombose. En økning i diameteren til karene og samtidig en ansamling av væske i bukhinnen indikerer tydeligvis hypertensjon.

Ultralydundersøkelse av leveren og galleveiene gjennomføres med de fleste sykdommer i disse organene. Ultralyd av leveren er den første blant alle metodene for strålediagnose, siden denne metoden for forskning gir nesten all nødvendig informasjon uten å risikere skade for pasienten. Røntgenmetoder brukes bare for strenge indikasjoner..

Ultralyd av lever, galleblære og galleveier blir utført i nærvær av følgende symptomer:

  • smerter i høyre hypokondrium;
  • gulhet i huden;

Ved hjelp av ultralydmetoden kan du diagnostisere de fleste leversykdommer, for eksempel akutte eller kroniske

. Noen ganger, for å avklare diagnosen, ty til ytterligere metoder for undersøkelse av leveren. Disse inkluderer

, diagnostisk kirurgi.

Ultralyd av leveren er normalt. Anatomi og tegn på et ultralydbilde av leveren

Leveren er et viktig organ som utfører et stort antall forskjellige funksjoner. Den viktigste av dem er nøytralisering av forskjellige giftstoffer, syntese av blodproteiner og

, produksjon av galle, hematopoiesis i fosteret. Leveren er lokalisert i høyre hypokondrium og består av venstre og høyre lob, som er delt inn i relativt uavhengige segmenter. Leverens funksjonelle enhet er leverloben. Blodtilførsel og utstrømning av galle oppstår i området til porten til leveren, der den såkalte lever triaden er lokalisert.

I området til porten til leveren er det tre anatomiske strukturer med følgende normale størrelser:

  • portvene, med en diameter fra 0,9 til 1,4 cm;
  • en leverarterie med en diameter på 0,5 cm;
  • vanlig gallegang, hvis diameter er 0,7 cm.

En ultralydsskanning av leveren utføres i øvre høyre bukvegg. Skanning utføres i de sagittale, tverrgående og skrå planene..

Leverens øvre kant er plassert bak ribbeina, så sensoren må også plasseres i de interkostale mellomrom. En normal lever ser ut som en homogen ekkogen struktur, siden hele leverparenkymet består av leverlobuler.

Leverens ekogenitet er gjennomsnittlig, det er med dens tetthet som alle andre organer i bukhulen sammenlignes. I det homogene bildet av leveren er det også områder med hypokoisitet som tilsvarer portvenen og venekanalen i leveren.

Som du vet har venene i leveren en større diameter enn arteriene, så de er bedre synlige ved ultralyd. Under Valsalva-testen utvides levervenene.

Valsalvas test består i å prøve å få en tvungen utløp med en lukket munn og nese.

Ultralyd bør også skille kvadrat- og caudatlober i leveren, som er mindre enn venstre og høyre lob. Kaudatet og de firkantede lobene er plassert foran og bak porten til leveren.

I tverrsnittet skal caudatlappen være mindre enn 2/3 av leverens høyre lap. Kaudatet og de firkantede lobene har middels ekkogenitet, men de kan ta feil av svulster..

Leverens porter er anekoiske i regionen av blodkarens lumen, siden væsken i deres lumen fullstendig absorberer ultralydsvibrasjoner. For å studere portalen til leveren ligger pasienten på venstre side, mens sensoren er plassert i tverrplanet.

Leverens størrelse hos voksne og barn er normal

Leverens størrelse er av stor betydning for diagnosen forskjellige sykdommer. Klinisk undersøkelse av pasienten inkluderer nødvendigvis bestemmelse av grenser og størrelser ved palpasjon.

Imidlertid, med hjelp av ultralyd, bestemmes leverens størrelse mye mer nøyaktig. Forstørret lever, samt nedgang, er tegn på sykdom.

Ved evaluering av resultatene bør det imidlertid tas hensyn til store individuelle forskjeller i leverstørrelser, som avhenger av arvelige faktorer og pasientens kroppssammensetning.

Leveren har en uregelmessig form, så den måles flere steder - langs midtlinjen i kroppen og langs den midtre klavikulærlinjen. Midtlinjen til kroppen er symmetriaksen til kroppen. Midklavikulær linjen er parallell med den, men passerer gjennom midten av krageben. Lengden (lengdestørrelsen på leveren) bestemmes fra det høyeste punktet på kuppelen til mellomgulvet til den nedre kanten av leveren.

Leger bruker følgende gjennomsnittlige leververdier som er i samsvar med normen:

  • langsgående størrelse langs den midtre klavikulær linje - 10,5 cm;
  • langsgående størrelse i midtlinjen av kroppen - 8,3 cm;
  • anteroposterior størrelse langs den midtre klavikulær linje - 8,1 cm;
  • anteroposterior størrelse langs midtlinjen - 5,7 cm.

På grunn av anatomiske forskjeller tillates avviket til de gitte verdiene med 1,5 centimeter, både til en mindre og en større side. Hos barn har leveren på ultralyd de samme symptomene som hos voksne, men den er vanligvis bedre synlig på grunn av mindre størrelse og tynnere lag med fettvev.

Den langsgående størrelsen på leveren til barn i den midtre klavikulær linje, avhengig av alder

Aldernyfødt1 år3 år5 år8 år12 år15 år
Leverlengde (cm)6.47.98.610,010.511.511.8

Hepatomegali ved ultralyd av leveren

Hepatomegaly er en tilstand der leveren er utvidet. Ved ultralyd er et tegn på hepatomegali bestemmelsen av dens langsgående størrelse med en midtklavikulær linje på mer enn 12 centimeter. Hepatomegali oppstår med et stort antall sykdommer og kan være forårsaket av et stort antall årsaker..

For å finne de eksakte årsakene til hepatomegali, må du derfor ha fullstendig informasjon om pasienten. Ultralyd av leveren er med på å utelukke noen sykdommer, men for riktig behandling er det nødvendig med en fullstendig analyse av alle diagnostiske data.

Økt og redusert ekkogenisitet i leveren ved hjelp av ultralyd. Akutt og kronisk hepatitt ved ultralyd

Normalt er leverens ekkogenisitet homogen. Dette tillater oss å betrakte det som en standard og sammenligne med tettheten av strukturer i andre organer i bukhulen. En endring i leverens ekkogenisitet indikerer endringer i cellestrukturen. Dette symptomet er viktigst for påvisning av leversykdommer ved bruk av ultralyd..

Akutt hepatitt er en virussykdom som oppstår som en matbåren sykdom.

. Ved akutt hepatitt observeres rus i kroppen, i noen tilfeller

, feber, kvalme. Akutt hepatitt ender i en fullstendig bedring av pasienten, men i noen tilfeller blir den kronisk.

Ultralyd, de karakteristiske tegnene på akutt hepatitt er en økning i leveren og milten, en svak økning i ekkogenisiteten til leverparenkym. Lymfeknuter ved leverporten blir forstørret.

Galleblæren er tom, fordi leveren midlertidig reduserer produksjonen av galle, og har tykke vegger på grunn av inflammatorisk hevelse.

Kronisk hepatitt er forårsaket av en virusinfeksjon overført gjennom blodet. Det lange løpet av kronisk hepatitt er asymptomatisk, men fører i de fleste tilfeller til skrumplever eller dannelse av ondartede svulster i leveren..

Grovheten i levermønsteret på ultralyd avhenger av varigheten av løpet av kronisk hepatitt og tilstedeværelsen av forverring. Kronisk hepatitt kjennetegnes ved en svak utvidelse av portvenen (mer enn 15 mm i diameter) og et uttalt lobulært mønster av leverparenkymet.

Det skyldes komprimering av bindevev som er plassert mellom lobulene i leveren. I en sunn lever er bindevevet veldig tynt og ikke synlig på ultralyd.

Skrumplever i leveren ved ultralyd

Levercirrhosis er en kronisk sykdom som kommer til uttrykk i erstatning av leverparenkym med fibrøst vev. Dette skjer som et resultat av forskjellige faktorer, men fører alltid til samme utfall - fullstendig

. For å forhindre skrumplever i leveren, er det nødvendig med behandling av leversykdommer på et tidligere stadium.

Skrumplever er et terminalstadium av skade på nyrenes parenkym. Tegnene på skrumplever, manifestert i en ultralydundersøkelse, er veldig godt forstått. Med skrumplever påvirkes ikke bare parenkymet, men også de omkringliggende vevene av funksjonell leversvikt.

Tegn på skrumplever i leveren ved ultralyd er:

  • flekkete parenkymstruktur;
  • økt ekkogenisitet av parenkymet;
  • leverkapseldefekter (intermitterende);
  • lobasjon av parenkymet;
  • hepatomegaly, og i det sene stadiet - en reduksjon i leverens størrelse;
  • utvidelse av levervenene og dårligere vena cava;
  • fraværet av en endring i lumen i levervenene under pusting;
  • forstørret milt;
  • ascites (akkumulering av fri væske i bukhulen).

Levercirrhosis er en irreversibel tilstand, det er nødvendig for behandlingen

leveren. For å forlenge levetiden til en pasient med skrumplever brukes et kosthold og medisiner som beskytter leverceller mot ødeleggelse..

Utvidelse av portalen. Portal hypertensjon. Ascites (væskeansamling i bukhulen) ved ultralyd

Blod kommer inn i leveren gjennom to kar - portalen (

) blodåre og leverarterie. Portvenen er et kar som venøst ​​blod strømmer fra alle organer i bukhulen. Etter filtrering i leveren strømmer venøst ​​blod gjennom levervenene inn i den underordnede vena cava og går til

Med leversykdommer (for eksempel med kronisk hepatitt) dør leverceller og erstattes med bindevev. Dette fører til hindring av blodstrøm i leveren, på grunn av hvilket trykk øker i portvenen og den utvider seg..

Dette fenomenet kalles portalhypertensjon. Uten å eliminere faktoren som forårsaket døden av hepatocytter (leverceller), kan denne tilstanden ikke behandles..

Tegn på portal (portal) hypertensjon ved ultralyd av leveren er:

  • portalåreutvidelse på mer enn 11 mm inne i leveren og mer enn 15 mm utenfor leveren;
  • mangel på variasjon i portalen i lumen under pusting og Valsalvas test;
  • utvidelse og stivhet av vener som strømmer inn i portvenen (gastrisk, mesenterisk);
  • blodstrømningshastighet i portvenen ved dupleks ultralyd med farge Doppler-kartlegging (CDE) reduseres til 10 cm / s (normalt 18 til 20 cm / s).

I alvorlige tilfeller forårsaker portalhypertensjon svært ubehagelige symptomer. Den første av disse er omdirigering av venøs blodstrøm. Venøst ​​blod begynner å sirkulere ikke gjennom leveren, men gjennom de overfladiske venene som ligger i huden. Blå hovne årer ser ut som et "manethode" når de sees fra magen. Utvidelsen av venene i spiserøret truer dem med brudd og indre

. Den vanskeligste komplikasjonen av portalhypertensjon er ascites..

Ascites er frigjøring av fri væske fra den venøse blodbanen inn i bukhulen. Volumet kan være opptil 25 liter.

På ultralyd ser ascites ut som et stort anekogent område med sjeldne ekkogene inneslutninger. Denne væsken kan spontant bli infisert, men til og med dens ekstraksjon gir ikke lettelse, siden den dannes igjen.

For behandling er det nødvendig å eliminere årsaken til leverskade eller å utføre dens transplantasjon..

Lokale endringer i levervevet ved ultralyd. Svulster og levercyster på ultralyd

Ultralyd av leveren kan avsløre lokale endringer av forskjellige ekkogenisiteter. De kan ha forskjellige former og størrelser. For en trygg forskjell mellom dem, må du ha generelle data

, og også om nødvendig utføre ytterligere forskning.

Antall prospektive studier avhenger av de kliniske manifestasjonene eller de avslørte komplikasjonene av dette symptomkomplekset..

I visse stadier av syndromet kan legen henvise pasienten til en terapeut, kardiolog eller psykoterapeut. Slike konsultasjoner av smale spesialister lar deg lage en mer effektiv og sikker behandlingsplan..

En foreløpig diagnose stilles på grunnlag av karakteristiske klager og data om fysisk undersøkelse. Portalhypertensjon kan mistenkes hos personer med hyppige blødninger fra venene i spiserøret og magen, som lider av alkoholisme og kronisk hepatitt B og C.

Instrumental diagnostikk utføres aktivt.

Ultralydundersøkelse lar deg evaluere:

  • Leverens størrelse;
  • Struktur;
  • Tilstedeværelsen av knuter på overflaten.

Dopplerografi indikerer sikkerhet, tilstanden av blodstrøm i forskjellige deler av vaskulærbedet. Tomografi viser en mer detaljert organstruktur, mulige svulster og anastomoser mellom de vaskulære bassengene.

Komplikasjoner av sykdommen - utvidede vener i spiserøret - undersøkes ved hjelp av esophagogastroscopy, der størrelsen og arten av venene er synlige, samt "røde markører" - utvidelse av venuler, vaskulære knuter.

røde flekkerslimhinneutstikkhos halvparten av pasientene
Hematocyst flekkersmå vener8% av pasientene
teleangiectasiasmå sammenviklede kari alvorlige tilfeller

I tillegg til å undersøke pasienten og samle en anamnese, består diagnose i å bruke visuelle forskningsmetoder:

  • Ultralyd prosedyre;
  • Doppler-studie;
  • CT og MR;
  • Røntgen med et kontrastmiddel;
  • Portografi med et kontrastmiddel;
  • angiografi.

En annen metode som brukes for å etablere tilstedeværelse av patologi i portvenen er portal scintigraphy. I sin prosess brukes en radiofarmasøytisk sensor som blir introdusert i menneskekroppen. Sensoren er festet i fartøyet.

Men den viktigste diagnostiske metoden var og er fortsatt en ultralyd med et slikt tillegg som en Doppler-studie.

De lar deg se:

  • Hvor stor er utvidelsen (utvidelsen) av portalvenen;
  • Blodstrømningshastighet;
  • Blodstrømningsretning.

Hver av de ovennevnte patologiene, med unntak av pylephlebitis, blir raskt oppdaget ved hjelp av ultralyd. Dopplerometri lar deg se stedet for dannelsen av en blodpropp med en fullstendig blokkering av karet.

En annen flott måte å oppdage en blodpropp på er angiografi. Denne metoden er en av de mest trofaste og nøyaktige, sammen med CT og MR..

Instrumenterte forskningsmetoder ledsages alltid av resultatene av blodprøver, eksterne symptomer.

Portvenesystemet diagnostiseres ved bruk av konvensjonelle undersøkelsesmetoder: ultralyd, dopplerometri, angiografi, MR, samt en generell blodprøve.

Portalhypertensjon diagnostiseres på grunnlag av en fysisk undersøkelse, laboratorieundersøkelser, samt bruk av instrumentelle og endoskopiske metoder..

Den esophagogastroscopic metoden er den enkleste og rimeligste måten å oppdage vaskulær patologi i mage og spiserør. Under prosedyren identifiserer spesialisten utvidede årer i disse delene av mage-tarmkanalen, noe som blir et absolutt kriterium for diagnose av portal hypertensjonssyndrom.

Ved den første ekspansjonsgraden har vener en diameter på opptil 3 mm, den andre graden bestemmes ved å øke diameteren til karene til 5 mm. De snakker om den tredje graden når lumen i venene i magen og spiserøret overstiger 5 mm.

Endoskopisk undersøkelse lar deg bestemme ikke bare graden av utvidelse av blodkar, men også forutsi sannsynligheten for blødning fra dem.

Til tross for det åpenbare beviset på portalhypertensjonssyndrom og den høye diagnostiske evnen til moderne medisinsk utstyr, har spesialister noen ganger problemer med å identifisere denne vaskulære patologien.

En grundig historie og klinisk bilde, så vel som en kombinasjon av instrumentelle studier, gjør det mulig å avsløre portalhypertensjon. Ved undersøkelse av en pasient tar de hensyn til tilstedeværelsen av tegn på sivile sirkulasjoner: utvidelse av venene på bukveggen, tilstedeværelsen av snoede kar nær navlen, ascites, hemorroider, navlebrokk, etc..

Omfanget av laboratoriediagnostikk for portalhypertensjon inkluderer studier av en klinisk analyse av blod og urin, et koagulogram, biokjemiske parametere, antistoffer mot hepatittvirus, serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

Komplekset med røntgendiagnostikk bruker kavografi, portografi, angiografi av mesenteriske kar, splenoportografi, cøliaki. Disse studiene lar oss identifisere blokkeringsnivået i portalstrømmen, vurdere muligheten for å pålegge vaskulære anastomoser. Leverens blodstrømningsstatus kan vurderes ved statisk lever-scintigrafi..

Ultralyd av bukhulen er nødvendig for å oppdage splenomegaly, hepatomegaly, ascites. Ved hjelp av dopplerometri av leverkarene anslås størrelsene på portalen, milten og overlegne mesenteriske årer, hvor utvidelsen gjør det mulig å bedømme tilstedeværelsen av portalhypertensjon.

For å registrere trykk i portalsystemet tyr de til perkutan splenomanometri. Med portalhypertensjon kan trykket i milten vene nå 500 mm vann.

århundre, mens det normalt ikke er mer enn 120 mm vann. st..

Undersøkelse av pasienter med portalhypertensjon krever obligatorisk øsofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, som kan oppdage åreknuter i mage-tarmkanalen. Noen ganger i stedet for endoskopi utføres en røntgen av spiserøret og magen.

En leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi brukes om nødvendig for å oppnå morfologiske resultater som bekrefter sykdommen som førte til portalhypertensjon.

Følgende metoder kan bestemme portalhypertensjon:

  • en blodprøve for hemoglobin- og jerninnhold: en reduksjon i nivået av disse stoffene kan indikere anemi på grunn av blødning; et fall i nivået av hvite og røde blodlegemer kan indikere en økning i milten;
  • blodkjemi. I løpet av det er det mulig å oppdage tilstedeværelsen av enzymer som en syk person ikke skal ha i blodet: dette er leverenzymer, hvis tilstedeværelse tydelig indikerer nedbrytning av hepatocytter. Hvis diagnosen oppdager antistoffer mot virus, snakker de om viral hepatitt, og autoantistoffmarkører snakker om sykdommer av revmatisk art;
  • kontrast røntgendiagnostikk av spiserøret, ledsaget av introduksjon av bariumsulfat, vil bestemme konturene til veggene og visualisere utvidelsen av venene;
  • gastroskopi av magen oppdager åreknuter, magesår og erosive lesjoner på veggene i organet;
  • visuell undersøkelse av endetarmen - med denne metoden blir hemoroider oppdaget;
  • ultralydundersøkelse: tilstedeværelsen av blodpropp i karene, sklerotiske forandringer i organenes tilstand bestemmes, lumen i venene bestemmes;

Dopplerografi lar deg vurdere blodstrøm ikke bare i karene i bukhulen, men også direkte i leveren. Takket være Doppler kan du også evaluere og beregne det estimerte trykket i fartøyet, som lar deg etablere en diagnose av portalhypertensjon. Normen med diameter v. portae - ikke mer enn 13 mm. Normen for portotrykk er 5-10 mm. Hg. st.

Sjeldnere, i tilfeller av diagnose av alvorlig samtidig patologi (tumorprosess, traumer, etc.), brukes en CT-studie. Det lar deg evaluere den generelle morfologien til organer og blodkar, samt oppdage en patologisk prosess som ofte kan være utenfor rekkevidden til ultralydsensorer.

I følge CT-bilder gjør legen en pålitelig konklusjon om hvorvidt normen eller patologien er til stede i organets struktur. Portal-venetrombose kan også påvises på CT.

Endring i portalhypertensjon

ESR (erytrocytsedimentasjonsrate)

Endring i portalhypertensjon

1 - 3 i sikte

1 - 3 i sikte

1 - 2 i sikte

1 - 2 i sikte

1 - 3 i sikte

Endringer i portalhypertensjon

APTT (aktiv delvis tromboplastintid)

Mindre enn 30 sekunder

Endringer i portalhypertensjon

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

8,6 - 20,5 μmol / L

Serologisk testing av blodserum for markører av viral hepatitt og andre infeksjoner som forårsaker leverbetennelse, de mest spesifikke metodene for immundiagnose er:

  • PCR (polymerasekjedereaksjon);
  • RIA (radioimmunoassay analyse);
  • IFA (enzymimmunanalyse).

Den viktigste metoden for å diagnostisere portåreendringer er en ultralydsskanning, hvis fordeler kan betraktes som sikkerhet, lave kostnader og høy tilgjengelighet for et bredt spekter av mennesker. Studien er smertefri, tar ikke mye tid, kan brukes til barn, gravide og eldre.

Dopplerometri anses som et moderne tillegg til rutinemessig ultralyd, slik at du kan vurdere hastigheten og retningen på blodstrømmen. Et eksplosiv ved ultralyd er synlig ved porten til leveren, hvor det går i to linjer til høyre og venstre gren. Så blod med dopplerometri blir rettet mot leveren. Normen for ultralyd er diameteren til fartøyet innen 13 mm.

Ved trombose i vene vil hyperekoisk innhold bli oppdaget som er inhomogent, som fyller en del av diameteren på karet eller hele lumen, noe som fører til fullstendig stopp av blodstrømmen. Kartlegging av doppler med farger vil vise fraværet av blodstrøm med fullstendig hindring av en blodpropp eller dens parietale karakter nær en blodkonvolusjon.

Med LNG på en ultralyd vil legen oppdage en utvidelse av karens lumen, en økning i levervolumet, en ansamling av væske i magen, en reduksjon i hastigheten på blodstrømmen på fargen Doppler. Et indirekte tegn på LNG vil være tilstedeværelsen av kavernøse forandringer, som kan bekreftes med dopplerometri..

I tillegg til ultralyd brukes CT med kontrast for å diagnostisere portalvenepatologi. Fordelene med MR kan vurderes som evnen til å bestemme årsakene til forandringer i portalsystemet, undersøkelse av leverparenkym, lymfeknuter og andre tilstøtende formasjoner. Ulempen er de høye kostnadene og den lave tilgjengeligheten, spesielt i små byer.

Angiografi er en av de mest nøyaktige diagnostiske metodene for portaltrombose. Ved portalhypertensjon inkluderer undersøkelsen nødvendigvis FGDS for å vurdere tilstanden til portocavale anastomoser i spiserøret, spiserøret, eventuelt røntgenundersøkelse av spiserøret og magen..

Dataene til instrumentelle undersøkelsesmetoder er supplert med blodprøver der det blir funnet abnormiteter (leukocytose, en økning i leverenzymer, bilirubin, etc.), og pasientklager, hvoretter legen kan stille en nøyaktig diagnose av skader på portalsystemet.

Endring i portalhypertensjon

1 - 3 i sikte

1 - 3 i sikte

1 - 2 i sikte

1 - 2 i sikte

1 - 3 i sikte

Endringer i portalhypertensjon

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

• undersøkelse (gulhet i huden og slimhinnene, utvidelse av venene i den fremre bukveggen, "edderkoppårer" på huden, "palmar erythema");
• palpasjon av magen (størrelse på leveren, milten, fri væske i magen);
• ytterligere forskningsmetoder (ultralyd, EFGDS, CT, angiografi);
• laboratorieundersøkelser av blod og urin;
• leverbiopsi.

1. grad - når man trykker på det med et endoskop, reduseres størrelsen på venene;
2. grad - når du trykkes med et endoskop, synker ikke venene;
3. grad - årer fusjonerer langs hele omkretsen av spiserøret.

Jo større årer, jo større er sjansen for blødning. Av spesiell betydning er fargen på venene. Åreknuter er vanligvis hvite og ugjennomsiktige. Rød farge indikerer økt blodstrøm gjennom utvidede subepitel- og bindeårer.

Forstørrede subepitelårer kan se ut som kirsebærrøde flekker som stiger over overflaten av spiserøret og røde merker som ligner blemmer (lange, utvidede årer som ligner en sti fra en pisk).

De er plassert på toppen av store underepitelkar. "Blodige cyster" har en diameter på omtrent 4 mm.

Deres tilstedeværelse indikerer strømmen av blod fra spiserøret i spiserøret til submucosa gjennom perforerende årer..
.

Rød farge indikerer vanligvis åreknuter i større årer. Alle disse fargeendringene, spesielt utseendet på røde flekker, indikerer stor sannsynlighet for blødning fra åreknuter, selv om endoskopister, avhengig av ferdighet og erfaring, kan tolke de synlige endringene på forskjellige måter..

Skader på magen med portalhypertensjon oppdages hovedsakelig i bunnen, men kan også dekke hele orgelet. Etter scleroterapi blir det mer uttalt.

Ikke-invasive forskningsmetoder kan bestemme diameteren på portalen, tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av sirkulasjonen. Oppmerksomhet om tilstedeværelsen av volumformasjoner. Studien begynner med de enkleste metodene - ultralyd og CT. Ta deretter om nødvendig bruk av mer komplekse metoder for avbildning av kar.

Normalt, med ultralyd, er det alltid mulig å se portalen og overordnede mesenteriske årer. Det er vanskeligere å se milten.

Med en økning i størrelsen på portvenen kan portalhypertensjon antas, men dette symptomet er ikke diagnostisk. Sikkerhetsdeteksjon bekrefter diagnosen portalhypertensjon.

Ultralyd kan pålitelig diagnostisere portvene trombose, i lumen noen ganger er det mulig å identifisere områder med økt ekkogenisitet på grunn av tilstedeværelsen av blodpropp.
.

Behandling

Terapi av patologier med eksplosiver er delt inn i flere typer. Og den behandlende legen foreskriver behandling avhengig av kompleksiteten og forsømmelsen av diagnosen.

Hvis legen konkluderer med at sykdommens form ennå ikke har nådd kritiske punkter, får pasienten forskrevet medikamentell terapi. Pasienten får forskrevet medisiner som kan “bryte” blodpropp, forbedre blodstrømmen, styrke veggene i blodkarene (hvis det ikke har skjedd irreversible endringer i dem ennå).

Når sykdommen allerede er startet, og behandlingen ikke har blitt brukt i tide, er kirurgisk kirurgi den eneste utveien. Karkirurger utfører tvangsekspansjon av veggene i karet, fjerning av blodpropp, om nødvendig, bypass-kirurgi.

Hvis sprengstoffens patologier oppdages i tide, og pasienten tildeles kompleks adekvat terapi på en riktig måte, er det en god prognose. Kanskje ikke en fullstendig bedring, men i det minste for å stabilisere situasjonen og redusere risikoen for forverring.

Ved forsømmelse av sykdommen og manglende behandling, kan venene bli blokkert, eller det kan oppstå blødning i bukhinnen. Og da kan konsekvensene være uopprettelige - inkludert før døden.

Jo raskere behandling av portalhypertensjon starter, jo større er sannsynligheten for at du vil være i stand til å unngå alvorlige komplikasjoner. Husk at bare den behandlende legen skal takle behandlingen. Selvmedisinering kan føre til alvorlige komplikasjoner..

Terapi med portalhypertensjon inkluderer følgende tiltak:

  1. Ta 20-180 mg propranolol 2 ganger om dagen. I dette tilfellet ligering eller skleroterapi av åreknuter i leveren;
  2. Når blødningen åpnes, foreskrives 1 mg Terlipressin, som administreres intravenøst. Denne behandlingen gjentas hver fjerde time i løpet av dagen. Denne eksponeringsmetoden er stabil og forårsaker ikke bivirkninger, i motsetning til vasopressin;
  3. For å stoppe blødningsfrekvensen, anbefales det å administrere 250 mg somatostatin intravenøst, og etter 4 timer - drypp. Fortsett administrering i 4 dager. Det må huskes at slik terapi påvirker vann-saltbalansen negativt, av denne grunn er det nødvendig å overvåke kostholdet ditt under behandlingen. Med ascites er ikke slik terapi foreskrevet.

Behandlingen av portalhypertensjon med terapeutiske metoder brukes bare i den innledende fasen av intrahepatiske hemodynamiske forandringer. Som regel behandler de:

  • nitrater (nitroglyserin, nitrosorbid);
  • ß-blokkere (Atenol, Anaprilin);
  • angiotensin-konverterende enzymhemmere (Ednitom, Monopril);
  • glukosaminoglykaner (Sulodexide) og andre midler.

Hvis det er en trussel om blødning fra åreknuter, spiserøret, brukes mage-venøse kar, skleroterapi eller endoskopisk ligering.

Hvis konservative tiltak ikke er effektive, syes åreknuter gjennom slimhinnen.

Kirurgisk inngrep er indikert for gastrointestinal blødning, ascites, en reduksjon i antall røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater på grunn av ødeleggelse eller akkumulering i den forstørrede milten. Under operasjonen påføres en portocaval vaskulær anastamose.

Formen av sykdommen bestemmer typen shunting:

  • portocaval;
  • mesentericocaval;
  • selektiv splenorenal;
  • transjugulær intrahepatisk portosystemisk;
  • så vel som delvis embolisering av miltarterien;
  • splenektomi.

Abdominal drenering med laparocentese med dekompensasjon og komplikasjoner kan forbedre pasientens tilstand litt.

Målet med behandlingen for LNG er å eliminere årsaken som provoserte den (for eksempel alkoholterapi). Forskjellige teknikker kan brukes for dette. Behandling av syndromet bør utføres etter sykehusinnleggelse av pasienten eller en omfattende undersøkelse på poliklinisk basis. Etter dette skal pasienten være i dispensatoren.

Legemiddelterapi

I de tidlige stadiene av sykdomsutviklingen kan behandlingen være konservativ og inkludere bruk av nitroglyserin, ACE-hemmere.

Med utvikling av komplikasjoner, bør hovedterapien være rettet mot å forhindre og eliminere blødning, ligering av blødende kar. Er det mulig å kurere portalhypertensjon, avhenger av stadium.

Noen ganger kan kirurger lage anastomoser mellom portvenen og vena cava, noe som reduserer trykket i karet og lindrer symptomer.

Kostholdet for denne sykdommen og skrumplever som forårsaket den, bør inneholde et tilstrekkelig proteininnhold (opptil 1,5 g per kg kroppsvekt). Et ordentlig drikkeopplegg er nødvendig for å forhindre ødem. Hermetisert mat, tilsetningsstoffer er ekskludert.

Bruken av salt, som holder på væske i kroppen og provoserer en økning i trykk og ødematøst syndrom, er begrenset.

Konservativ behandling inkluderer beskyttelse av leverceller, stimulering av gallegangene. Gallesyremangel korrigeres ved utnevnelse av ursodeoxycholic syre.

Dette stoffet normaliserer fordøyelsen og forbedrer levervevsfunksjonen. Ta den om natten i en dose på 10-15 mg per kg.

Indikasjoner for kirurgisk behandling er intens blødning, intens ascites, en betydelig økning i milten. Det opprettes en anastomose mellom portvenen og andre kar.

En slik operasjon kan forlenge pasientens liv med 10-15 år.

Vanlige operasjoner er som følger:

  • Portocaval shunting;
  • Mesenterisk kaval bypass;
  • Fjerning av milten med fjerning av miltkanalen;
  • Transjugulær intrahepatisk bypass-kirurgi.
Åreknuter avlaster portvenen.

Hovedterapien for enhver patologi i portalarterien er medisiner. Kirurgi brukes vanligvis når konservativ terapi har mislyktes. En annen grunn til å bruke kirurgiske metoder er eliminering av komplikasjoner forårsaket av patologi..

Blant de foreskrevne medisinene for trombose er antikoagulantia nødvendigvis til stede. Det mest brukte er tradisjonelt heparin. Samtidig brukes medisiner fra gruppen av trombolytika, streptokinase..

Antikoagulantia vil være nødvendig for å forhindre dannelse av nye blodpropper. Trombolytika eliminerer eksisterende.

I behandlingen av portalhypertensjon er det viktig å eliminere årsakene til den underliggende sykdommen. Gjelder også:

  • Propranolol 20-180 mg 2 ganger om dagen i kombinasjon med skleroterapi eller ligering av åreknuter
  • Stopp blødning: terlipressin 1 mg iv i strøm, deretter 1 mg hver 4. time i 24 timer - det virker mer stabilt og lengre enn vasopressin. Somatostatin med portalhypertensjon på 250 mg intravenøst ​​er bolus, deretter dråper 250 mg intravenøst ​​i en time (infusjon kan fortsettes opp til 5 dager) reduserer hyppigheten av gjentatt blødning med 2 ganger. Somatostatin forverrer blodsirkulasjonen i nyrene og vannsaltmetabolismen, så med ascites bør det foreskrives nøye.
  • Endoskopisk skleroterapi (behandlingens "gullstandard"): tamponade utføres foreløpig og somatostatin administreres. Et skleroserende medikament injisert i åreknuter fører til blokkering av dem. Manipulering er effektiv i 80% av tilfellene.
  • Spiserør tamponade med en Sengstakeen-Blakemore sonde. Etter at sonden er satt inn i magen, injiseres det luft i mansjettene, og presser magesårene og den nedre tredjedelen av spiserøret. Esophageal ballongen skal ikke holdes oppblåst i mer enn 24 timer.
  • Endoskopisk ligering av åreknuter i spiserøret og magen med elastiske ringer. Effektiviteten er den samme som ved skleroterapi, men prosedyren er vanskelig i forhold til pågående blødning. Forhindrer gjentatt blødning, men påvirker ikke overlevelsen.
  • Rutinisk kirurgisk behandling av åreknuter i spiserøret og magen utføres for å forhindre gjentatt blødning i tilfelle ineffektiv profylakse av blødning med propranolol eller scleroterapi. Overlevelse bestemmes av leverens funksjonelle tilstand. Etter operasjonen reduseres sannsynligheten for ascites, peritonitt, hepatorenal syndrom
  • Levertransplantasjon er indisert for pasienter med skrumplever som har gjennomgått minst 2 episoder med blødning som krever blodoverføring.

I det første utviklingsstadiet kan portalhypertensjon behandles med medisiner. I løpet av denne perioden er det brudd på leveren, og trenger ikke kirurgi.

Prognosen for forløpet og resultatet av portalhypertensjonssyndrom avhenger av den underliggende sykdommen: for eksempel hvis skrumplever blir årsaken til økt trykk i portvenen, bestemmes videre utvikling av hendelser av alvorlighetsgraden av leversvikt..

Portalhypertensjon behandles konservativt og kirurgisk. Medikamentell terapi er kun effektiv i de første stadiene av sykdommen og inkluderer et forløp av vasopressin og dens analoger for å redusere blodåretrykket.

Episoder med blødning stoppes ved hjelp av en spesiell sonde, som klemmer et blødende kar. Skleroterapi brukes også - introduksjonen med en frekvens på 2-4 dager av en spesiell sammensetning som skleroserer spiserøret i spiserøret. Effektiviteten av denne metoden er omtrent 80 prosent.

I fravær av effekten av konservativ behandling, utføres kirurgiske inngrep, hvis formål er:

  • Opprettelse av nye måter for utstrømning av blod;
  • Nedsatt blodstrøm i portalsystemet;
  • Uttrekksvæske fra bukhulen med ascites;
  • Blokkering av forbindelsen mellom venene i spiserøret og magen;
  • Akselerasjon av regenerative prosesser i vevene i leveren og forbedring av blodstrømmen i dem.

Operasjoner utføres ikke for eldre pasienter, gravide, samt i nærvær av alvorlige samtidig sykdommer.

Antihypertensive medisiner brukes som et terapeutisk tiltak som tar sikte på å redusere porten venetrykk..

Utseendet til blødning innebærer behov for akuttbehandling, som består i intravenøs administrering av medisiner som senker blodtrykket (oktreotid, vasopressin). I noen tilfeller er det også nødvendig med en blodoverføring, som kompenserer for blodtap.

Endoskopisk blødningsstopp består av følgende handlinger:

  • ligering av årer eller innføring av en injeksjon som lar deg stoppe blødning;
  • innsetting av et kateter utstyrt med en ballong på slutten. Deretter blåses den opp, noe som fører til kompresjon av åreknuter og følgelig til å stoppe blødning.

Som en kirurgisk behandlingsmetode brukes shunting. I dette tilfellet består det kirurgiske inngrepet i å lage en shunt (omkjøring) i området mellom portalsystemet og venesystemet.

På grunn av denne handlingen reduseres trykket i portvenen, fordi det i det generelle venøse systemet er en størrelsesorden lavere. Bypass-metoden er den mest anvendelige i praksis, men det er en rekke andre operative metoder som også viser seg fra en ganske effektiv side..

Terapeutiske metoder for behandling av portalhypertensjon kan bare brukes i fasen av funksjonelle endringer i intrahepatisk hemodynamikk. Ved behandling av portalhypertensjon brukes nitrater (nitroglyserin, isosorbid), ß-adrenerge blokkering (atenolol, propranolol), ACE-hemmere (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodexide), etc. til akutt blødning fra åreknuter eller gastrointestin. deres endoskopiske ligering eller skleroterapi.

Med ineffektiviteten til konservative inngrep indikeres blinking av åreknuter gjennom slimhinnen..

De viktigste indikasjonene for kirurgisk behandling av portalhypertensjon er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenism. Operasjonen innebærer anvendelse av en vaskulær portokaval anastomose, slik at du kan lage en bypass-anastomose mellom portvenen eller dens sideelver (overlegen mesenterisk, miltvene) og den underordnede vena cava eller renal vene.

Avhengig av formen av portalhypertensjon, direkte portocaval bypass-kirurgi, mesenterisk kaval bypass-kirurgi, selektiv splenorenal bypass-kirurgi, transjugulær intrahepatisk portosystemisk bypass-kirurgi, splenisk arteriell blodstrømreduksjon, splenektomi..

Palliative tiltak for dekompensert eller komplisert portalhypertensjon kan inkludere magedrenering, laparosentese.

Behandlingen av sykdommen skal være omfattende og omfatte medikamentell terapi og kirurgisk behandling..

Pasientene må gjennomgå kurs på sykehusbehandling, og etter utskrivning, hjemme, følge alle anbefalingene om kosthold, fysisk aktivitet, medisinering og rutinemessig undersøkelse.

Legemiddelbehandling

Beta-adrenerge medisiner for å redusere blodåretrykket ved å senke blodtrykket og hjerterytmen:

  • propranolol 40 - 80 mg 1-2 ganger om dagen;
  • 40 mg anaprilin 2 ganger om dagen.

Preparater fra gruppen av nitrater (i deres sammensetning inneholder salter av salpetersyre) for å redusere trykket i portvenen på grunn av utvidelse av blodkar:

  • nitroglyserin 1 tablett 4 til 6 ganger om dagen;
  • isoket 0,1% løsning av 10 ml i en ampulle fortynnes i 100,0 ml fysiologisk saltløsning, brukes en gang daglig intravenøst.

Somatostatin er en syntetisk analog av hormonet som produseres av hjernen, og har som funksjon å begrense arteriene i bukhulen, noe som bidrar til å redusere trykket i portvenesystemet. Legemidlet brukes i 3000 ml intravenøst ​​drypp i 3 til 5 dager.

Vanndrivende medisiner for å redusere trykket i portvenen ved å redusere volumet av sirkulerende blod:

  • 10 mg torside (1 tablett) om morgenen på tom mage daglig;
  • furosemid 40 - 80 mg (1 - 2 tabletter) om morgenen på tom mage 3 - 4 ganger i uken.

Følgende metoder kan brukes til behandling:

  • trombolyse;
  • å ta antikoagulantia;
  • overvåking av portalhypertensjon og komplikasjoner.

Trombolyse er spesielt relevant i tilfeller der det har vært en historie med okklusjon.

For behandling av portalvenypologier er kompleks medikamentell terapi og kirurgisk intervensjon nødvendig. Pasienten er vanligvis foreskrevet antikoagulantia (Heparin, Pelentan), trombolytiske medisiner (Streptokinase, Urokinase).

Den første typen medisiner er nødvendig for å forhindre trombose, gjenopprette venenes tålmodighet, og den andre ødelegger selve blodproppen, som blokkerer sprengstoffets lumen. For å forhindre trombose i portvenen brukes ikke-selektive ß-blokkere (Obzidan, Timolol).

Dette er de mest effektive medisinene for behandling og forebygging av TBV..

• trykkreduksjon i portvenen;
• behandling av komplikasjoner ved portalhypertensjon (blødning);
• kjempe mot ascites;
• behandling av levercellefeil;
• forebygging av mulige komplikasjoner.

• abstraksjon av blod fra portalsystemet - shuntoperasjoner (portocaval, splenorenal, mesentericocaval anastomoser, intrahepatiske portosystemiske shunt-TVPSh, etc.);
• reduksjon i blodstrøm til portalsystemet (ligering av milten, leverarteriene, splenektomi);
• organoanastomoser (omentopexy, splenopexy, dannelse av vedheft med bukveggen).

Portosystemisk shunting utføres for å redusere trykk på blodåre, opprettholde generell lever- og leverportal, og spesielt portalblodstrømning, og, viktigst av alt, for å redusere risikoen for hepatisk encefalopati som kompliserer portalhypertensjon.

Ingen av de tilgjengelige bypass-metodene kan fullt ut nå dette målet. Overlevelse av pasienter bestemmes av leverens funksjonelle reserve, fordi etter shunting forverres levercellens funksjon.

Portocaval bypass-kirurgi. Portalvenen er koblet til den underordnede vena cava enten "ende til side" med ligering av portalvenen eller "side til side", uten å forstyrre dens kontinuitet.

Trykket i portalen og leverårene synker, og blodstrømmen i leverarterien øker. Tilkoblingen fra side til side gir sannsynligvis en mer markant reduksjon i portvenetrykket på omtrent 10 mmHg..

For øyeblikket pålegges sjelden en portokaval shunt, da den ofte er komplisert av encefalopati. Nedsatt levergjennomstrømning svekker leverfunksjonen.

Dette kompliserer den påfølgende transplantasjonen av dette organet. En portocaval shunt er fremdeles benyttet til etter at blødningen har stoppet, med en god funksjonell leverreserve, i mangel av evnen til å observere pasienten i et spesialisert senter, eller hvis det er fare for blødning fra åreknuter i magen..

Det er også vist i de første stadiene av PBC, med medfødt leverfibrose med bevart funksjon av hepatocytter og hindring av portvenen i området til porten til leveren. Etter portocaval bypass-operasjon reduseres sannsynligheten for ascites, spontan bakteriell peritonitt og hepatorenal syndrom..

Ved evaluering av indikasjoner for bypass-kirurgi, er en indikasjon på blødning fra åreknuter i spiserøret, tilstedeværelsen av portalhypertensjon, bevaring av portalen, alderen yngre enn 50 år, fraværet av en historie med episoder med hepatisk encefalopati og tilhørighet til gruppe A eller B i henhold til Child, av stor betydning..

Hos pasienter over 40 år er overlevelsen etter operasjonen lavere, og forekomsten av encefalopati er 2 ganger høyere.
.

Behandling av patologier: generelle terapeutiske tiltak

Portalhypertensjon reduserer pasientens livskvalitet betydelig. Denne patologien krever obligatorisk behandling. Tidlig diagnose lar deg identifisere sykdommen på det første, funksjonelle stadiet, som vil tillate bruk av medikamentell terapi. Behandling av senere stadier er sjelden fullstendig uten kirurgi..

Medikamentell behandling inkluderer bruk av følgende grupper av medikamenter:

  • nitrater (f.eks. nitroglyserin, isoket);
  • betablokkere (propranolol, metoprolol);
  • ACE-hemmere (fosinoprilnatrium);
  • glykosaminoglykaner (Wessel Douay F);
  • somatostatin;
  • vanndrivende midler (furosemid, torside);
  • hemostatisk (etamzilat, vikasol).

Historien med kirurgiske inngrep for høyt portaltrykk er omtrent 150 år. De har en viktig nisje i behandlingen av portalhypertensjon:

  • Endoskopisk bandasje eller skleroterapi. Brukes i utviklingen av blødning fra dilaterte venøse bagasjerom i spiserøret og magen.
  • Opprettelsen av en vaskulær portal-kavalanastomose. En løsning for passering av blod fra portvenen eller dens store grener som kommer fra mesenteriet og milten til den underordnede vena cava. Anviste ofte reseksjon av den forandrede milten (splenektomi).
  • Magedrenering. Det anses som en palliativ operasjon i den terminale formen for hypertensjon i mainstream av portvenen. Dirigert med alvorlig ascites.
  • Hos barn opereres ekstrahepatisk portalhypertensjon med dannelse av kunstige portokavale anastomoser. Denne typen kirurgi er den eneste radikale måten å bli kvitt manifestasjonene av sykdommen..
  • Levertransplantasjon er mest relevant hos barn.

komplikasjoner

Konsekvensene av GHG kan være som følger:

  • hypersplenisme - en tilstand som fører til ødeleggelse av røde blodlegemer og utvikling av anemi, blødning assosiert med en nedgang i antall blodplater og utvikling av smittsomme sykdommer forårsaket av leukopeni;
  • åreknuter i forskjellige deler av fordøyelseskanalen, noe som fører til blødning;
  • skjult blødning fra fordøyelseskanalen;
  • hepatisk encefalopati;
  • brokkdannelse osv..

Det dekompenserte stadiet av sykdommen uten riktig behandling blir omdannet til komplisert.

Portalhypertensjon med skrumplever er farlig for komplikasjonene.

Når blod strømmer fra åreknuter, kan pasienten oppleve en rekke symptomer:

  • hvis blod kommer fra spiserøret, kan plutselig oppkast oppstå med oppkast i blodet. Pasienten opplever ikke smerter rett før anfallet;

Den farligste komplikasjonen av leverfibrose er portalhypertensjonssyndrom. Med det øker trykket i portalenes basseng. Patologi manifesteres av åreknuter i spiserøret, endetarmen, bukveggen. Når sykdommen dukker opp, blir døs av bukhulen - akkumulering av væske.

Blødning fra åreknuter, manifestasjoner:

  1. Oppkast med rødt blod, uten forutgående smertefølelse - med blødning fra spiserøret.
  2. Oppkast, fargen på "kaffegrut" - blødning fra mageårene eller rennende (fra spiserøret) med kraftig blødning. Saltsyre, som er inneholdt i magesaften, virker på hemoglobin og gir den en brunaktig farge.
  3. Melena - svart avføring, fetid.
  4. Isolering av skarlagensblod med avføring - blødning fra hemorroide knuter i endetarmen.

Lever-encefalopati er et kompleks av forstyrrelser i nervesystemet, med tid - irreversibel. Konsekvensen av dekompensert portalhypertensjon observeres med skrumplever i leveren og akutt leversvikt. Årsaken er giftige nitrogenholdige stoffer, vanligvis inaktiveres de av leverenzymer. De kliniske stadiene, i henhold til symptomene, tilsvarer alvorlighetsgraden av manifestasjonen av sykdommen:

  • Problemene gjelder søvnforstyrrelser (søvnløshet), det er vanskelig for pasienten å konsentrere seg. Stemningen er ujevn, tendensen til depresjon og irritabilitet, manifestasjonen av angst ved de minste anledninger.
  • Konstant døsighet, reaksjonen på miljøet hemmes, bevegelsene er sakte og motvillige. Pasienten er desorientert i tid og rom - han kan ikke navngi dagens dato og bestemme hvor han er. Upassende oppførsel, uforutsigbar.
  • Bevissthet er forvirret, kjenner ikke igjen andre, nedsatt hukommelse (hukommelsestap). Sinne, sprø ideer.
  • Koma - tap av bevissthet, senere - død.

Forebygging

Forebygging er et ekstremt viktig tiltak som vil bidra til å forhindre utvikling av komplikasjoner av portalhypertensjon. Hvis du begynner å overholde bestemte regler i de innledende stadiene, vil du kunne stoppe utviklingen av denne patologien.

For å gjøre dette er det nok å følge følgende anbefalinger:

  1. Spis riktig og balansert;
  2. Føre en aktiv livsstil, gå regelmessig i frisk luft;
  3. Trene regelmessig;
  4. Slutt å drikke alkohol;
  5. Prøv å slutte å røyke;
  6. Forbedre bolig- og kommunale forhold;
  7. Få regelmessig vaksiner mot virussykdommer;
  8. Fukt huset ditt regelmessig..

Hvis du lider av portalhypertensjon, anbefales det å følge følgende regler for å forhindre blødning:

  • Sjekk regelmessig med legen din.
  • Ta alle medisiner som er foreskrevet av legen din;
  • Ta en blodprøve regelmessig;
  • Pass på koagulogrammet regelmessig;
  • Hver sjette måned går gjennom FGDS;
  • Årlig gå gjennom PPC.

For å unngå tilbakefall, det vil si gjentatt blødning med portalhypertensjon eller portalvenøs trombose, bør leverfunksjonen overvåkes. Den viktigste forebyggende handlingen vil være reduksjon av blodsøyletrykk i portvene blodstrømningssystemet.

Dette krever at spiserøret og magen fungerer normalt..

Dette kan oppnås gjennom en sunn livsstil, som inkluderer et balansert kosthold, avvisning av dårlige vaner og et planlagt besøk hos legen.

Ta vare på deg selv og vær sunn!

Forebygging av sykdomsdebut:

  • balansert kosthold;
  • aktiv livsstil;
  • spiller sport;
  • avvisning av dårlige vaner;
  • vaksinasjon mot virus som kan forårsake hepatitt;
  • folkehelseopplæring blant befolkningen;
  • forbedring av boliger og fellesforhold.

I nærvær av en sykdom:

  • rettidig undersøkelse og behandling av sykdommen;
  • sykehusbehandling;
  • implementering av anbefalingene fra den behandlende legen.

Forebygging av blødning i nærvær av en sykdom:

  • hver 6. måned passering av FGDS;
  • 1 gang per år som passerer RRS;
  • månedlig total blodtelling og koagulogram.

gepatus.ru

Portalvenesystemet inkluderer alle årer som venøst ​​blod dreneres fra den intra-abdominale delen av mage-tarmkanalen, milten, bukspyttkjertelen og galleblæren. Ved porten til leveren er portvenen delt inn i to hovedlobbegrener for hver lob. Den inneholder ikke ventiler (fig. 10-1) i hovedgrenene [35].

Portvenen dannes fra samløpet av de overlegne mesenteriske og miltvene bak hodet av bukspyttkjertelen på omtrent nivået med II lumbale ryggvirvel. Videre er venen plassert litt til høyre for midtlinjen; lengden til portene i leveren er 5,5-8 cm. I leveren er portvenen delt inn i segmentgreiner som følger med grenene i leverarterien.

Fig. 10-1.Anatomisk struktur i portvenesystemet. Portvenen ligger bak bukspyttkjertelen. også en fargeillustrasjon på s. 770.

Prognose

Prognosen for løpet av portalhypertensjon avhenger av mange faktorer. Dette bestemmer i stor grad arten av behandlingen, så vel som graden av skade på kroppen. Hvis sykdommen har nådd et fullstendig nederlag av portalen, oppstår det i de fleste tilfeller et dødelig utfall.

Massiv blødning utvikler seg i mage-tarmkanalen, mot hvilken leverinsuffisiens åpner seg. Hvis det er i tide å starte behandlingen, kan portalhypertensjon skaffe seg et godartet kurs. Når du påfører anastomoser på årer, er det mulig å forlenge levetiden med 10-15 år.

Utfallet av sykdommen avhenger av dens natur, kurs. Den intrahepatiske formen er preget av et negativt resultat på grunn av alvorlig gastrointestinal blødning, leversvikt. Med ekstrahepatisk form er prognosen gunstig. Kirurgisk inngrep vil forlenge levetiden til en person i 15 år, ikke mer.

Den gunstige prognosen for ovennevnte syndrom avhenger av mange faktorer. Med ekstrahepatiske former er den mer godartet.

Den intrahepatiske formen for denne sykdommen, som er den farligste for pasientens helse og liv, forårsaker ofte død hos de fleste pasienter, provosert av massiv blødning fra de endrede venene i fordøyelsessystemet..

Prognosen for sykdommen avhenger av typen portalhypertensjon og stadiet hvor spesialisert behandling startes. Ved ekstrahepatisk hypertensjon med avtakbare årsaker kan resultatet være bra..

Imidlertid, med intrahepatiske årsaker, spesielt med tilsetning av leversvikt, er prognosen i de fleste tilfeller dårlig.

Prognosen avhenger direkte av hvilken skade patologien forårsaket. Kirurgi er alltid en betydelig risiko for pasienter.

Hvis resultatene av patologien er komplikasjoner som fører til kroniske konsekvenser, kan prognosen være skuffende. Med passende omsorg kan sykdomsforløpet endres til det bedre..

Positiv prognose er mulig med rettidig og nøyaktig diagnose..

I dette tilfellet vil pasientkompensasjonsmekanismene uavhengig forhindre at patologien fører til irreversible konsekvenser..

Moderne verktøy og nye medisiner kan forlenge en persons liv selv i nærvær av alvorlige lesjoner forårsaket av patologi.

Prognosen for portalhypertensjon avhenger av den underliggende sykdommen. Med skrumplever bestemmes det av alvorlighetsgraden av leversvikt. Dødeligheten ved hver blødning er 40%.

Levealder for pasienter med portal-type hypertensjon avhenger av sykdommens art og egenskaper. Ekstrahepatisk form av sykdommen, underlagt tidlig behandling, garanterer pasientens liv i 10 år.

Hvis sykdommen utvikler seg i leveren, er resultatet i de fleste tilfeller ugunstig. Som regel dør pasienter på grunn av omfattende indre blødninger og leversvikt, noe som forårsaker rus i kroppen.

Ekstrahepatisk portalhypertensjon bare med rettidig behandling er fordelaktig. Den intrahepatiske typen reagerer som regel praktisk talt ikke på behandlingen og har en ugunstig prognose.

Pasienter dør av kraftig blødning av venene i mage-tarm-systemet eller leversvikt. Operasjonen for å lage anastomoser kan øke overlevelsestiden opp til 10 år eller mer.

Prognosen for sykdommen i barndommen er gunstigere enn hos voksne.

Dermed bestemmes prognosen av formen av portalhypertensjon, patologien som følger med den, og tidspunktet for behandling.

Hypertensjon i portvenesystemet er kronisk. Gitt sykdommens alvorlighetsgrad, mister pasienter ofte arbeidsevnen på grunn av den og får uførhet. Alvorlige manifestasjoner av hypertensjon hos barn forårsaker ofte funksjonshemning hos barn. Kriterier for funksjonshemming:

  • scene, flyt;
  • antall forverringer per år;
  • graden av aktivitet i prosessen;
  • alvorlighetsgraden av kurset;
  • komplikasjoner og samtidig sykdommer (skrumplever, magesår);
  • sosiale faktorer.

Basert på kriteriene bestemmes en av de tre funksjonshemmingsgruppene. De skiller seg hovedsakelig i graden av selvbetjeningsbegrensning..

Prognosen for portalhypertensjon skyldes arten og forløpet av den underliggende sykdommen. Med den intrahepatiske formen av portalhypertensjon, er utfallet, i de fleste tilfeller, ugunstig: dødsfallet til pasienter oppstår fra massiv gastrointestinal blødning og leversvikt.

Ekstrahepatisk portalhypertensjon har et mer godartet forløp. Pålegg av vaskulære portokavale anastomoser kan noen ganger forlenge levetiden med 10-15 år.

Portal Hypertensjon Diett

For å lette løpet av portalhypertensjon, må du være spesielt oppmerksom på kostholdet ditt. Riktig valgt ernæring vil bidra til å redusere belastningen på leveren, slik at en person skal føle seg mye bedre.

Prøv også å redusere mengden mat med mye protein. Det akselererer utviklingen av leverencefalopati.

Tillatte produkterForbudte produkter
Grønnsaker og frukt

Vegetabilske supper og sideretter

Magert kjøtt

Meieriprodukter med lite fett

Røkt, syltet, krydret og krydret mat

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt