Vegeto-viscerale lidelser hos nyfødte med perinatal hjerneskader

Det ledende leddet i dannelsen av vegeto-viscerale lidelser er skade på hjernens diencefale strukturer, det limbiske system, medulla oblongata og den påfølgende forstyrrelsen i nevroendokrin regulering. Under vegeto-viscerale lidelser hos det nyfødte

Det ledende leddet i dannelsen av vegeto-viscerale forstyrrelser er nederlaget for hjernens diencefale strukturer, det limbiske systemet, medulla oblongata og den påfølgende forstyrrelsen i nevroendokrin regulering.

Vegeto-viscerale forstyrrelser hos nyfødte betyr et bredt spekter av morfologiske og funksjonelle forandringer i mange organer og systemer, betegnet som somatoneurologiske, nevrosomatiske eller nevroendokrine. For det meste med henvisning til vaskulære, gastrointestinale lidelser, samt brudd på termoregulering.

I hvilket som helst av de kliniske og nevrologiske syndromene, kan somatiske lidelser av varierende alvorlighetsgrad bemerkes. Så, syndromet med generell depresjon, som regel, er ledsaget av luftveislidelser, lidelser i vaskulær tone og termoregulering, et syndrom med økt neuro-refleks irritabilitet og hypertensjon-hydrocephalus - dysregulering av sfinkter, nedsatt gastrointestinal motilitet. Syndromet til vegetative-viscerale forstyrrelser tilskrives ofte utvinningsperioden for encefalopati, når de på bakgrunn av avtakelse av de riktige nevrologiske forstyrrelsene, normalisering av muskeltonus og refleksfære, forstyrrer disse forstyrrelsene og dominerer det kliniske bildet av encefalopati. I følge klinikken vår er hyppigheten av syndromet av vegetative-viscerale lidelser hos barn i det første leveåret som har gjennomgått perinatal encefalopati omtrent 10%; Men med andre syndromer i restitusjonsperioden, sammen med de rådende nevrologiske lidelser (motorisk eller psyko-emosjonell), kan individuelle somatovegetative avvik noteres.

I utøvelse av en barnelege er spesiell vekt lagt til følgende funksjoner i det autonome systemet: regulering av vaskulær tone og hjerteaktivitet, regulering av sekretorisk aktivitet av endokrine kjertler, termoregulering, regulering av metabolisme, effekt på glatte muskler, adaptiv-trofisk effekt på reseptorer og synapser.

Det ledende leddet i dannelsen av vegeto-viscerale lidelser er nederlaget for hjernens diencefale strukturer, det limbiske systemet, medulla oblongata og den påfølgende forstyrrelsen i nevroendokrin regulering. Hos nyfødte, spesielt hos premature babyer, er de høyere vegetative sentre underutviklet, inkludert det sympatiske systemet til ryggmargen og grensen sympatisk bagasjerom og parasympatiske kjerner i mellomhinnen. I denne forbindelse øker rollen til hypothalamus og limbic-reticular system (paraventrikulære og supraoptiske kjerner, hypocampus og amygdala) betydelig. Hypothalamus gjennom reguleringssystemet "Hypofysen - skjoldbruskkjertelen - binyrene" utfører integreringen av tilpasningsprosesser. Hver seksjon av hypothalamus regulerer en spesifikk funksjon av det sympatiske og parasympatiske nervesystemet.

Eksperimentelle studier fant at irritasjon av de bakre delene av hypothalamus fører til sympatikotoni, økt blodtrykk, lavere kroppstemperatur; patologiske prosesser i de bakre delene av hypothalamus bidrar til trofiske lidelser, seksuell infantilisme. De fremre delene av hypothalamus (først og fremst det limbiske systemet) er assosiert med regulering av vann- og saltmetabolisme, søvn og våkenhet.

I utøvelse av en barnelege er spesiell vekt lagt til følgende funksjoner i det autonome systemet: regulering av vaskulær tone og hjerteaktivitet, regulering av sekretorisk aktivitet av endokrine kjertler, termoregulering, regulering av metabolisme, effekter på glatte muskler, adaptive-trofiske effekter på reseptorer og synapser..

Indikatorer for tilstanden til det autonome nervesystemet hos nyfødte

  1. Bestemmelse av vegetativ status ved kliniske symptomer (tilpasset skjema av A. M. Wayne)
  2. EKG (hjerterytme, rytmeforstyrrelse)
  3. Bestemmelse av blodtrykk på høyre og venstre hånd
  4. Bestemmelse av respirasjonsfrekvens
  5. Funksjonelle tester:
    ortostatisk,
    magesekkens,
    eye-hjerte
  6. Bestemmelse av hudtemperatur ved 12 symmetriske punkter
  7. Definisjon av termoregulering
  8. Bestemmelse av elektrisk hudmotstand

Brudd på noen av disse funksjonene (isolert eller i kombinasjon med andre lidelser) er mulig med perinatal encefalopatier. Det morfologiske underlaget til lesjonen kan være både en kortvarig sirkulasjonsforstyrrelse i den diencephalic-hypothalamic regionen, og vedvarende iskemiske lidelser og blødninger. Som regel snakker vi om sirkulasjonsforstyrrelser i bassengene i de midtre og bakre hjernearteriene. Alvorlige somato-vegetative lidelser utvikler seg med intraventrikulære blødninger som er typiske for perinatale hjerneskader hos ekstremt små barn (dype koma, luftveissykdommer, hypo- og hypertermi, hjertesykdommer, trofiske dysfunksjoner). Blant blødninger av andre lokaliseringer er det verdt å nevne underavhengighet, som kan bemerkes med et brudd på små årer mellom kaudatkjernen og den optiske tuberkel; de kan ødelegge hodet på kaudatkjernen, noe som fører til alvorlige forstyrrelser i vegetative trofiske funksjoner.

Den kliniske manifestasjonen av syndromet av vegetative-viscerale lidelser hos nyfødte er vegetativ-vaskulær dysfunksjon (labilitet av vaskulær tone og hjertefrekvens). Barnet har et "marmor" hudmønster, forbigående cyanose. På premature spedbarn, på grunn av umodenhet for sentrene for regulering av vaskulær tone, er hudfargen, cyanosen i føttene og hendene mer uttalt enn hos fulltid. Det antas at til og med praktisk talt sunne premature babyer i de første leveukene er utsatt for hypostase, dvs. opphopning av blod i de underliggende avdelingene. Hos premature barn kan et symptom på Finkelstein (eller Harlequin) observeres. Hvis dette symptomet observeres hos mer modne barn, indikerer det et nederlag av diencephal vasomotoriske sentre eller en utilstrekkelig adrenal funksjon.

Forstyrrelsene i vaskulær tone beskrevet ovenfor i syndromet av vegetative-viscerale lidelser er ledsaget av en endring i blodtrykk og labilitet i pulsfrekvensen. Nivået av blodtrykk under en enkelt måling kan enten økes eller reduseres: for en adekvat vurdering av blodtrykket, må det måles minst 8 ganger om dagen, på dagtid og om natten.

Like viktig er måling av CO2 og pCO2. Det er fastslått at hos friske barn i de første ukene av livet, utvikler BP-biorytmen gradvis - amplituden øker, den maksimale BP-indikatoren skifter til andre halvdel av dagen. Med milde og moderate manifestasjoner av perinatal encefalopati er forsinkelse i dannelsen av daglige og ukentlige rytmer i hemodynamiske parametere mulig, med alvorlige, er et betydelig brudd på dannelsen av biorytmer, en reduksjon i gjennomsnittlige daglige verdier med en forskyvning av systolisk og diastolisk blodtrykk - en veldig liten amplitude, skarpe svingninger i blodtrykksamplituder; alt dette indikerer brudd på autoregulering av blodsirkulasjonen. Labilitet av blodtrykk i syndromet av vegetovaskulære lidelser er ledsaget av labilitet i hjerterytmen og hjerterytmen.

Antall hjertekontraksjoner varierer fra minutt til minutt innen 5-10%. I motsetning til takykardi assosiert med nedsatt hjerteledning, er det ingen tilsvarende R- og T-tenner på EKG, og det er ingen stiv stabilitet av R-R-intervallene. En økning i intrakranielt trykk kan være ledsaget av vedvarende bradykardi. Noen ganger er disse hjertearytmiene i perinatal encefalopati ledsaget av metabolske forandringer i myokardiet (i henhold til EKG), systolisk-diastolisk mumling (i mangel av vedvarende fosterkommunikasjon).

De mest informative indikatorene for tilstanden til et barns vegetative status er: hudens tilstand, hjerterytme, blodtrykk på høyre og venstre hånd, luftveisfrekvens

Åndedrettsforstyrrelser i syndromet til vegetative-viscerale dysfunksjoner er vanligvis kombinert med kardiovaskulære (angrep av bradypnea og periodisk apné, henholdsvis tachykardi og tachypnea) og med labilitet i vaskulær tone. Dette skyldes de generelle mekanismene for nevroendokrin regulering i hypothalamus - hypofysen - binyrene og skjoldbruskkjertelsystemet. Alvorlige luftveisforstyrrelser [respirasjons distress syndrom (SDS) av sentral opprinnelse] hører som regel ikke til vegetative-viscerale lidelser. Det siste inkluderer lettere funksjonsendringer som ikke er ledsaget av alvorlige brudd på homeostase. Hos premature barn kan apné på 10 til 12 sekunder i kombinasjon med perioder med bradykardi forklares med generell umodenhet.

Nært assosiert med nedsatt vaskulær tone er en manifestasjon av vegeto-visceralt syndrom, for eksempel et brudd på termoregulering. Hos barn på heltid kan det manifestere seg i form av langvarig subfebril tilstand, en perversjon av arten av temperaturkurven (morgen over kvelden); hos premature barn i rugemaskiner, oftere i form av en tendens til å overopphetes. Lokal hypotermi (kalde ekstremiteter ved normal eller forhøyet kroppstemperatur) og asymmetri av hudtemperatur er også mulig (Fig. 1).

Figur 1. Hudtemperatur (° C) hos premature barn

En av de hyppigste manifestasjonene av syndromet med vegetativ-visceral dysfunksjon er forskjellige dyskinesier i mage-tarmkanalen. Avhengig av den dominerende lesjonen av de sympatiske og parasympatiske delene av det autonome nervesystemet, hyper- og hypomotorisk tarmdynskinesi, kan forskjellige dysfunksjoner i lukkemuskel (gapende eller spasmer) observeres.

Ofte er det slike former for gastrointestinal dysfunksjon som vedvarende oppkast og oppstøt (funksjonell hindring), som kan skyldes chalasia i hjertet og discoordination av spiserøret i spiserøret. Vedvarende utvidelse av hjertesfæren fører til gastroøsofageal refluks og spiserør. Esophagitis på sin side kan forårsake hjerte- og karsvikt, da det forbedrer sympatikotoni iboende hos nyfødte og provoserer viscero-viscerale reflekser som reduserer koronar blodstrøm.

Oppkast og oppstøt under perinatal encefalopati kan også skyldes mangel på hemming av gastrisk motilitet under og umiddelbart etter fôring, som vist ved ultralyd og elektrokatrografi. En farlig komplikasjon av oppstøt og oppkast er aspirasjonssyndrom, etterfulgt av utvikling av aspirasjons lungebetennelse. Pylorospasm kan også føre til oppstøt og oppkast syndrom, sjeldnere, duodenospasme; som regel er disse typer dyskinesi i mage-tarmkanalen ledsaget av avføring oppbevaring.

Med irritasjon av de parasympatiske avdelingene er avføring hyppigere, tarmmotiliteten økes, for spinallesjoner, flatulens og svekkelse av peristaltis er mer karakteristiske. Som regel, med alvorlige vegeto-viscerale forstyrrelser, mister endringer i mage-tarmkanalen raskt sin rent funksjonelle karakter - dysbacteriosis, sekundær enzymatisk insuffisiens, malabsorpsjon og spiseforstyrrelser legges over hverandre. Alle de ovennevnte systemiske lidelser i perinatal encefalopati kan observeres både i kompleks og isolert.

Det korresponderende kliniske bildet og utelukkelsen av organpatologi (pylorøs stenose i tilfelle av oppstøt; kardiopati i tilfelle hjerte- og karsykdommer, etc.) er av ledende betydning når det gjelder å etablere diagnosen diagnose av vegetative-viscerale forstyrrelser av cerebral opprinnelse. Likevel, i neonatologi, kan ytterligere metoder for diagnose og vurdering av alvorlighetsgraden av autonome dysfunksjoner brukes..

De mest informative indikatorene for tilstanden til et barns vegetative status er: hudtilstand, hjerterytme, blodtrykk på høyre og venstre hånd, luftveisfrekvens (BH). Prøver hjelper til med å identifisere funksjonene ved autonome lidelser: ortostatisk, epigastrisk, øye-hjerte (Ashner-test).

Mer alvorlige former for encefalopati ledsages av en mer uttalt asymmetri av hudtemperatur (både i sentrale og perifere områder, mens i mildere former - bare i den øvre halvdelen av kroppen). De mest vedvarende og uttalte endringene i funksjonelle tester ble observert hos de minst modne (dypt premature) barna.

For å vurdere arten av autonome dysfunksjoner, velge terapi og forutsi fjern patologi, anbefales det å overvåke hemodynamikk i en lengre periode, ultralydovervåking av dynamikken i cerebral blodstrøm, spesielt i de midtre og bakre hjernearteriene (Doppler-undersøkelse). På grunn av den utbredte bruken av ultralyd hos nyfødte falmer REG-studien i bakgrunnen, selv om det ved hjelp av REG er mulig å evaluere barnets respons på en ortostatisk test.

Oppfølgingsobservasjoner ved alvorlig encefalopati har vist at autonome lidelser kan vedvare i flere år, mens de er kombinert med forskjellige motoriske lidelser, astheno-neurotiske tilstander og minimale cerebrale dysfunksjoner (MMD). Disse lidelsene er ofte karakterisert av vegetativ-vaskulær dystoni av hypertonisk (mindre ofte hypotonisk) type, termoneurose, perverse reaksjoner på funksjonelle tester. Hos nesten alle barn vedvarer asymmetri av hudtemperatur i lang tid; noen har vedvarende hjertearytmier, et grunt systolisk knurr. De fleste av disse barna tilhører gruppen av ofte og langvarig syk ARVI..

Premature babyer født av mødre med VSD og som har skarp "marmorering" i huden i den nyfødte perioden, i alderen 6-14 år, har større sannsynlighet for å utvikle funksjonelle hypotalamiske syndromer ledsaget av emosjonelle-volittional og nevroendokrine lidelser (dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen, overvekt, pubertet) etc.).

I behandlingen av vegetative-viscerale dysfunksjoner hos nyfødte kombineres to tilnærminger - patogenetisk og syndromisk. Den første inkluderer påvirkninger rettet mot å korrigere metabolske forstyrrelser, forstyrrelser i hjerneblodstrømmen og forbedre de reologiske egenskapene til blod. Ved alvorlige lesjoner med alvorlige metabolske forandringer, luftveis- og kardiovaskulære lidelser, utføres intensiv terapi, inkludert oksygenering, antioksidantbehandling, infusjoner av antihemorragiske og antihypoksiske medisiner, hormoner og antibiotika, vitamin-energiblandinger.

Det ledende stedet innen patogenetisk terapi hører til ikke-medikamentelle effekter. Den komplekse regulatoriske effekten på mekanismene for nevroendokrin regulering og autonome sentre utøves av forskjellige typer terapeutisk massasje, øvelser i vann og tørr nedsenking.

Av de tradisjonelle fysioterapeutiske behandlingsmetodene brukes elektroforese (med magnesia, aminophylline, vitaminer), oftere i livmorhalssonen ("halsbånd").

Konvensjonelt kan aeroionoterapi (Chizhevsky lampe), aromaterapi, bruk av musikkterapi, hvis valg bestemmes av utbredelsen av depresjon hos barnet (spesielt med arytmisk pust) eller spenning (for eksempel med regurgitasjonssyndrom), klassifiseres som fysiske metoder for eksponering. I det første tilfellet brukes et program for å aktivere musikk (Mozart, den første delen av The Little Night Serenade, Schubert, etc.), i det andre et beroligende program (vuggesanger, noen verk av Bach, etc.). Med veksling av slapphet og opphisselse ble effektiviteten av programmet til V. Kiryushin etablert (veksling av forskjellige typer tonehøydeøvelser).

Syndromterapi av noen vegeto-viscerale lidelser innebærer bruk av forskjellige medisiner. Så med syndrom av dyskinesi i mage-tarmkanalen brukes midler som påvirker de diencephaliske strukturer og perifere reseptorer - cerucal, bimoral, no-spa, nouspasm, pipolfen, chlorpromazine. Med den hypomotoriske typen dyskinesi i mage og tarm, brukes noen ganger proserin. For korreksjon av samtidig dysbiose brukes eubiotika og enzymer. Med en kombinasjon av senking av cerebral blodstrøm, i henhold til ultralyd, og labilitet av den generelle vaskulære tonen ("marmorering" i huden), Cavinton eller Vinpocetine, brukes Piracetam. Det bør imidlertid bemerkes at medikamentell behandling sjelden er den viktigste. For korreksjon av milde vegeto-viscerale forstyrrelser er normalisering av miljøforhold (modus, ernæring, turer, stille omgivelser) noen ganger nok.

Kjennetegn og varianter av sykdommer med paroksysmer: symptomer og førstehjelp

En kraftig forverring av helsen, en forverring av en kronisk sykdom (inkludert nevralgisk) og inkonsekvens av det vitner om alvorlige problemer som kan føre til paroksysme eller en paroksysmal tilstand.

En paroksysmal tilstand er et alvorlig patologisk avvik som oppstår på grunn av en viss type sykdom, og som er av primær betydning for å sammenstille det samlede kliniske bildet.

En paroksysmal tilstand er med andre ord et angrep av nevralgisk opprinnelse, som manifesterer seg i en forverring av en kronisk sykdom. Denne tilstanden er preget av suddenness, kort varighet og en tendens til å manifestere seg på nytt.

Grupper med provoserende sykdommer

Paroksysmale lidelser er delt inn i flere grupper.

Paroksysme eller paroksysmal tilstand, som kan være forårsaket av aktivering av en arvelig sykdom:

  • arvelig degenerasjon av nervesystemet, som har en systemisk form: Wilson-Konovalov sykdom; muskel dystoni, noe som fører til patologiske forandringer i muskelvev; Tourettes sykdom;
  • metabolsk lidelse, som kan arves: fenylketonuri; histidinemia;
  • deformasjon av metabolske lipoide veier: amavrotisk idioti; Gauchersykdom leukodystrophy; mucolipidosis;
  • brudd i funksjonen av fakomatose: nevrofibromatiske forandringer kalt Recklingausen; Bourneville tuberøs sklerose;
  • forskjellige muskelsykdommer og skader på nervesystemet - akutt paroksysmal myoplegi; myoplegittisk syndrom med paroksysme; den epileptiske tilstanden Unferricht - Lundborg;
  • akutte epileptiske anfall.

Paroksysmal syndrom forårsaket av en annen nevralgisk sykdom:

  • nervesystemets sykdom: post-traumatisk lidelse, krise eller epilepsi;
  • godartede og ondartede neoplasmer: paroksysmale tilstander som var forårsaket av nevrale eller vestibulære forstyrrelser på grunn av hjernesvulster;
  • vaskulære lidelser i nervesystemet: hjerneslag i varierende grad; hjernekrise; anomali i arbeidet med blodkar;
  • organiske sykdommer i sentralnervesystemet;
  • assosiert med en smittsom sykdom i sentralnervesystemet: hjernehinnebetennelse, hjernebetennelse og andre.

Paroksysmale tilstander forårsaket av sykdommer i indre organer:

  • sykdommer i det kardiovaskulære systemet (paroksysme i hjertet): hjerteinfarkt, hjerneslag, hjertesykdom, hjerterytme;
  • nyre- og leversykdommer: hepatitt, kolikk og uremi;
  • luftveissykdommer: lungebetennelse, astma, inflammatoriske prosesser.
  • blodsykdom: hepatitt, diatese, anemi.

Paroxysm utviklet seg mot en bakgrunn av forstyrrelse av det endokrine systemet:

  • feokromocytomer;
  • lammelse;
  • Itsenko - Cushings sykdom.

Paroksysmal syndrom ved metabolske sykdommer og rus:

  • hypoksi;
  • alkohol eller mat rus.

Paroksysme utvikler seg innenfor rammen av en psykologisk lidelse: autonom vaskulær krise eller forstyrrelser i funksjonen til kroppens hovedfunksjoner (denne klassifiseringen er diskutert nedenfor).

Vegetative paroksysmer

I medisinsk litteratur er autonome paroksysmer delt inn i to grupper: epileptiske og ikke-epileptiske, og de blir på sin side delt inn i følgende klassifiseringer.

Epileptiske autonome paroksysmer:

  • sykdommer som utvikler seg på bakgrunn av ikke-epileptiske lidelser;
  • sykdommer som utviklet seg på bakgrunn av et brudd i sentralnervesystemets funksjon, inkludert epilepsi og andre nevrologiske og psykologiske lidelser.

Ikke-epileptiske paroksysmer er på sin side delt inn i følgende grupper:

  • paroksysmer forårsaket av en funksjonsfeil i rinencefalale strukturer;
  • paroksysmale lidelser på bakgrunn av dysfunksjon av hypothalamiske strukturer;
  • forstyrrelser i caudal regionen er også en viktig årsak til utviklingen av paroksysme.

Årsaker og provokatører

Vegetative paroksysmer kan utvikle seg på bakgrunn av:

  • psykiske lidelser;
  • nevrale sykdommer;
  • lidelser i arbeidet med blodkar (vaskulær dystrofi).

Hva utløser vegetative paroksysmer

Noen genetiske patologier kan provosere forekomsten av autonome paroksysmer - en uventet økning i systemisk degenerasjon av nervesystemet, utvikling av metabolske forstyrrelser og epileptiske tilstander:

  • Wilson-Konovalov sykdom (hepatocerebral dystrofi);
  • Tourettes syndrom (en arvelig sykdom manifesteres av tics of motility);
  • fenylketonuri (alvorlig genetisk forstyrrelse av aminosyremetabolismen);
  • Gauchersykdom (glukosylceramid lipidose);
  • leukodystrofi (brudd på myeliniseringsprosessen);
  • glykogenoser (arvelige defekter av forskjellige enzymer);
  • galaktosemi (genetisk forstyrrelse i karbohydratmetabolismen).

I den første raden med organiske patologier i sentralnervesystemet med paroksysmale autonome lidelser er:

Paroksysmale tilstander kjennetegner en rekke manifestasjoner av autonomt dystoni-syndrom:

  • nasolakrimal nevralgi (Charlin syndrom);
  • patologi av ving-palatin noden (Suluder syndrom);
  • nevroser;
  • migrene;
  • depressive lidelser;
  • hysteri;
  • affektive stater.

Vegetative paroksysmer er også karakteristiske for patologier i indusorganer:

  • medfødte patologier i hjertet;
  • hjerte-nekrose;
  • hepatitt;
  • forstyrrelse i funksjonen til viktige organer som lever og nyrer;
  • lungebetennelse.

I tillegg kan forstyrrelser i det endokrine systemets funksjon og metabolske forstyrrelser også utløse et angrep

Infeksiøs hjernehinnebetennelse, komplikasjoner etter administrering av vaksinen og parasitter som kommer inn i kroppen kan forårsake paroksysme..

Etter å ha sett på klassifiseringen av paroksysme i detalj, kan du se at årsakene til dens forekomst er ganske forskjellige (fra vanlig forgiftning til blodsykdom).

Paroxysm er alltid nært forbundet med det bestemte organet, hvis funksjon ble svekket i forbindelse med en bestemt patologi.

Vanlige symptomer

  • generell ubehag, svakhet, oppkast;
  • senke blodtrykket;
  • brudd på mage-tarmkanalen;
  • epileptiske anfall;
  • feber, frysninger og skjelving.
  • emosjonell spenning.

Sett med tiltak

Effektiv behandling av autonome paroksysmer krever en integrert tilnærming som kombinerer: tiologisk, patogenetisk og symptomatisk behandlingskompleks.

Som regel brukes lignende medisiner foreskrevet av den behandlende legen til å behandle paroksysme og paroksysmal tilstand. Disse inkluderer: stimulerende, absorberbare og antiallergiske medisiner.

De øker aktiviteten til de autonome og nervesystemene i menneskekroppen. I tillegg, i behandlingen av et bredt utvalg av vegetative angrep, hører et stort sted til psykoterapi.

Ulike manifestasjoner

Tilstanden av paroksysme er ganske vanskelig å tolerere av mennesker og varer omtrent flere timer. En slik tilstand er preget av en generell ubehag og ustabilitet i hele organismen (tilstanden kan være ledsaget av urimelig frykt og aggresjon).

Paroksysmal reaksjon

En paroksysmal reaksjon er et fysiologisk fenomen som markerer en forstyrrelse av en viss art, som utvikler seg på grunnlag av en nevralgisk sykdom.

En paroksysmal reaksjon er et brudd på hjernebarkens funksjon, som påvirker halvkuleffektenes aktivitet og er preget av en skarp start og den samme plutselige enden.

Bevissthetsforstyrrelse med paroksysmer

Paroksysmal bevissthetsforstyrrelse er en kort og plutselig bevissthetsforstyrrelse som oppstår på grunnlag av nevrale sykdommer..

Det skal også bemerkes at for paroksysmale bevissthetsforstyrrelser er epileptiske anfall og urimelig aggresjon karakteristiske.

Førstehjelp og behandling

Førstehjelpen som gis for en paroksysmal tilstand avhenger direkte av pasientens tilstand. For en raskest mulig fjerning av paroksysme brukes som regel en løsning av lidokain som administreres intramuskulært som en injeksjon.

Ved autonome lidelser bør kompleks behandling brukes (tiologisk, patogenetisk og symptomatisk behandlingskompleks). Det samme behandlingsprinsippet brukes for paroksysmer og paroksysmale forhold forårsaket av andre sykdommer..

Hovedmålet med terapi er effekten på sykdommen som provoserer paroksysme.

Det er også ekstremt viktig å forhindre angrep, som består i å unngå stress og riktig daglig rutine og livsstil, som har en gunstig effekt på hele kroppen.

Vegetative paroksysmer

Interessen til nevropatologer, psykiatere, terapeuter og endokrinologer for autonome paroksysmer forklares med at denne varianten av vegetativ patologi er ganske vanlig, preget av en rekke kliniske manifestasjoner, kan simulere sykdommer i indre organer og ofte er ledsaget av nevrotiske symptomer..

Spesiell oppmerksomhet rettes mot spørsmålet om forholdet mellom noen autonome anfall til "autonom diencephalic epilepsi", identifisert av Penfield i 1929, og som nå kalles mer nøyaktig - "hypothalamic", eller "hypothalamic-mesencephalic" epilepsi..

Klassifisering

Vegetative paroksysmer er delt inn i epileptisk og ikke-epileptisk. Førstnevnte kan ledsage tidsmessig epilepsi eller være et uttrykk for hypotalamisk epilepsi. Den andre, ikke-epileptiske krisen observeres med funksjonsforstyrrelser i nervesystemet (nevrose), autonom dystoni, forårsaket av økt reaktivitet av vegetative strukturer i forskjellige nivåer (kortikale, hypotalamiske, stamme, sympatiske noder i grensestammen, solar plexus). I henhold til deres symptomatologi er autonome paroksysmer delt inn i sympatisk-binyre, vago-insulær og blandet.

Laboratoriet for undersøkelse av nervøse og humorale reaksjoner foreslo følgende klassifisering av autonome paroksysmer.

Vegetative paroksysmer på bakgrunn av en funksjonsforstyrrelse i nervesystemet av ikke-epileptisk art.

Vegetative paroksysmer på bakgrunn av fokale lesjoner i sentralnervesystemet av både epileptisk og ikke-epileptisk art.

Vegetative paroksysmer i tilfelle lidelse av perifere vegetative formasjoner (sympatisk grensestamme, solar plexus) av ikke-epileptisk art.

Avhengig av det primære nivået på skaden skilles følgende undergrupper i den andre gruppen: a) autonome paroksysmer med overveiende lidelse av rinencefalale strukturer av epileptisk art; b) autonome paroksysmer med en overveiende lesjon av de hypotalamiske strukturer av både epileptisk (hypothalamisk epilepsi) og ikke-epileptisk art; c) autonome paroksysmer med overveiende lidelse av de kaudale delene av hjernestammen.

I de fleste tilfeller oppstår autonome kriser på grunn av dysfunksjon eller organisk patologi av hypothalamus og er iboende ikke-epileptiske (i minst 75% av tilfellene), og det er derfor dette kapitlet hovedsakelig vil håndtere dem.

Symptomer på autonome paroksysmer

Sympatisk-binyre paroksysmer utvikler seg plutselig uten forløpere på forskjellige tider av døgnet, mest etter en emosjonell, mental eller fysisk belastning eller en dårlig natt (utilstrekkelig eller forstyrrende søvn). Generell svakhet, takykardi, tachypnea vises, blodtrykket stiger, mydriasis, blekhet i huden, kalde ekstremiteter, munntørrhet, frysninger, skjelving, polyuria, noen ganger hyperglykemi. Angrepet begynner og slutter med alvorlige hjerte- og karsykdommer, som er ledsaget av emosjonell spenning, en følelse av angst og frykt. Veien ut av paroksysmetilstand går sakte, i løpet av få timer.

Vago-insulære paroksysmer er preget av en reduksjon i blodtrykk, bradykardi, kortpustethet, en følelse av luftmangel, gastrointestinale forstyrrelser, kvalme, noen ganger hypoglykemi, slapphet, døsighet og hyperhidrose. Pasientene kommer ganske raskt ut av paroksysmetilstand. I postparoksysmal periode vedvarer døsighet, adynamia, vasomotoriske lidelser, svette i flere minutter (sjeldnere opptil 1-2 timer).

Ved blandede paroksysmer observeres en kombinasjon av symptomer på sympatisk-binyre og vago-insulære angrep. Den hypotalamiske genesen av anfall understrekes av slike fenomener som polydipsi, bulimi, polyuri og feber, hvis noen.

I interictal perioden ble vegetativ dysfunksjon (dystoni), endokrine-metabolske forstyrrelser og nevrotiske symptomer observert hos pasienter. Ofte finnes milde nevrologiske symptomer (anisorefleksi, slapphet i magerefleksene, anisokoria, asymmetri i nasolabialfoldene). Oppførselen til pasienten under et angrep avhenger hovedsakelig av strukturen i hans personlighet, kultur og sosiale utseende. Hver person opplever på sin egen måte de vegetative forstyrrelsene som har oppstått i ham. For mange, under paroksysme og etter det, er det en utdyping av nevrotiske symptomer.

Ved hypotalamiske lidelser (morfologisk og dynamisk) forekommer sympatisk-binyre og, mer sjelden, anfall av blandet type oftere.

Årsaker til autonome paroksysmer

Blant etiologiske faktorer er hovedrollen spilt av den konstitusjonelle (ofte medfødte) predisposisjonen, økt reaktivitet i det autonome nervesystemet, dets uttalte ustabilitet og svakhet i pasientens psyko-vegetative organisasjon. Dette nye uttrykket betegner et kompleks av funksjonelle systemer som sikrer enheten til psyke, autonome og dyre nervesystemer. Eksogene etiologiske faktorer kan være svært forskjellige. Her kunne man gjenta alt som er sagt om etiologien til vanlig nevrose på den ene siden og autonom dystoni på den andre..

Hypotalamisk autonom paroksysme av ikke-epileptisk art kan være forårsaket av en psykisk faktor, men det kan også oppstå som et resultat av eksponering for den hypotalamiske (hypothalamisk-mesencefale) regionen av forskjellige infeksjoner, rus, skader, en vaskulær faktor og andre årsaker. N. S. Chetverikov deler sykdommene i den diencephaliske regionen inn i diencephalitis (inflammatoriske prosesser), diencephalopathy (virkningene av rus, traumer, uten uttalte inflammatoriske, men med klare alterative forandringer i nervecellene i den submandulære regionen) og diencephalosis (dynamiske forstyrrelser i aktiviteten til vegetative sentre som oppstår under påvirkning av den submandulære regionen) psykogeni eller ved mekanismen for ettervirkning). Mange innenlandske og utenlandske forfattere understreker at reversible prosesser råder blant sykdommer i den hypotalamiske regionen. Funksjonene til det hypotalamiske apparatet kan lide på grunn av patologiske forskyvninger av de kortikalt-hypotalamiske relasjoner assosiert med reversible nevrodynamiske avvik.

Paroksysmale autonome lidelser utvikler seg vanligvis på bakgrunn av gjenværende encefalopati med moderat hydrocephalus, hovedsakelig i området 3 av ventrikkelen hos individer med en nevropatisk konstitusjon..

Eksogene årsaker, som er tilgjengelige like før angrepet, provoserer i de fleste tilfeller bare paroksysme. Denne uttalelsen utelukker selvsagt ikke muligheten for skade på den hypothalamiske regionen og utseendet til karakteristiske paroksysmer som den nærmeste konsekvensen av noen nylig overført sykdom eller til og med under en aktiv organisk prosess (basilar arachnoiditis, encefalitt eller encefalopati med en primær lesjon i sentrum av det submandulære området).

Autonome paroksysmer forekommer vanligvis hos unge i alderen 20-40 år, hos kvinner oftere. Sjeldnere observeres hypotalamiske autonome anfall hos kvinner i overgangsalderen, enda mindre hos gamle på grunn av vaskulære forandringer..

Hypotalamiske autonome paroksysmer kan observeres med solsenger, trunitt. I disse tilfellene er de sekundære i sin natur, noe som kompliserer den underliggende sykdommen. De oppstår som et resultat av virkningen av et smittestoff på forskjellige autonome apparater eller i forbindelse med den generelle tendensen til autonome lidelser til å generalisere.

Diagnostisering av autonome paroksysmer

Autonome paroksysmer assosiert med autonom dysfunksjon og patologi av hypothalamus bør skilles fra hypothalamisk (diencephalic) epilepsi. Dette er ofte ikke lett å gjøre. Jeg må ta hensyn til mange fakta og omstendigheter..

Under et angrep av hypotalamisk epilepsi oppstår vanligvis bevissthetstap (i det minste veldig kortvarig), kramper (vanligvis tonic) observeres; epileptiske anfall er kortere i tid og gjentas oftere; de blir ofte observert om natten; ikke assosiert med emosjonelt stress, heller ikke med overarbeid, heller ikke med situasjonen; med dem lider ofte styrke; til tross for en god appetitt. Dessverre har hvert av disse skiltene hver for seg, og alle sammen, bare relativ verdi og tillater deg ikke å snakke trygt om angrepet. Spesielt vektlagt er viktigheten for den differensielle diagnosen av elektroencefalografidata. I interictal perioden på EEG hos pasienter med hypothalamisk epilepsi, avsløres karakteristiske endringer - epileptiske utslipp i området av den orale delen av hjernestammen. Mange forfattere anser det elektroencefalografiske kriteriet som det viktigste for å bekrefte hypotalamisk epilepsi. Karakteristiske epileptiske potensialer kan imidlertid være fraværende ved hypothalamisk epilepsi og blir noen ganger registrert i ikke-epileptiske anfall. Derfor er en enkelt registrering uansett ikke nok, gjentatte EEG-er er nødvendige, muligens med bruk av sentralstimulerende midler og hemmere av epileptisk bioelektrisk aktivitet, noe som dramatisk kompliserer diagnosen og ikke alltid er gjennomførbart. For en mer eller mindre selvsikker løsning på spørsmålet om den epileptiske eller ikke-epileptiske karakteren av et vegetativt angrep i atypiske og kompliserte tilfeller, må legen åpenbart ta hensyn til angrepene fra begynnelse til slutt, kontrollere om det er andre symptomer som er karakteristiske. for et epileptisk anfall, for å spore pasientens oppførsel etter vegetativ paroksysme, for å forstå hans personlighet, for å studere familien (først og fremst foreldrene, brødrene og søstrene hans) for å identifisere "små" epileptiske symptomer. Man må også huske på at ikke-epileptiske hypothalamiske paroksysmer er mye vanligere enn hypotalamisk epilepsi, og at vegetative eksperter advarer mot en omfattende diagnose av hypotalamisk epilepsi..

Autonome paroksysmale forstyrrelser kan observeres når det limbiske systemet er involvert i prosessen, ofte med temporær lobepilepsi, der de fungerer som en aura. De er kortsiktige, stereotype, ofte manifestert ved en isolert brudd på en enkelt visceral funksjon. Vegetative symptomer blir fulgt av et karakteristisk angrep av tidsmessig epilepsi.

Det er mulig å fastslå den sekundære karakteren av hypotalamiske autonome lidelser, som noen ganger kompliserer soling eller torsjon, på grunnlag av en velinnsamlet medisinsk historie og tilstedeværelsen av symptomer på sympatisk ganglion eller plexus lesjoner hos en pasient.

Diagnostisering av vegetative angrep krever eliminering av sykdommer i indre organer (spesielt hjertet), hypertensjon, hysteri, som kan forårsake autonome lidelser som ligner hypothalamiske paroksysmer eller utad helt likt dem.

Behandling av autonome paroksysmer

Vegetative paroksysmer krever kompleks og differensiert terapi: etiologisk (hvis etiologien er kjent), patogenetisk og symptomatisk. For vellykket terapi er det nødvendig å strebe etter en nosologisk diagnose, for å avklare nivået av den primære lesjonen i det autonome nervesystemet, strukturen i angrepet og personlighetskarakteristikkene til pasienten..

Encefalopati og basilar arachnoiditis med hydrocephalus dikterer den samme behandlingen (desinfeksjonsmiddel, dehydrering, absorberbar, stimulerende, deallergizing, vitaminbehandling), den økte reaktiviteten i det autonome nervesystemet oppmuntrer til bruk av medisiner og fysioterapi, som ble diskutert i forrige kapittel, og nevrotisk rollen som den psykogene faktoren i etiologien av anfall vil kreve spesifikk behandling. Det er tydelig at et sympatisk-binyre anfall bør behandles med de samme medisinene, vago-insulære - helt annerledes.

I behandlingen av et bredt utvalg av vegetative angrep tilhører et stort sted psykoterapi..

Paroxysm - hva er det??

Paroksysme av atrieflimmer

Atrieflimmer (I 48.0 - ICD-10-kode) er en av de vanligste typene av nedsatt hjerterytme og rytme. Atrieflimmer kalles også atrieflimmer. Kjennetegnes av atrisk skjelving.

Årsaker

Årsakene til paroksysmal atrieflimmer kan deles inn i to grupper: hjerte og ekstra hjerte.

Cordialekstrakardiale
HjerteinfarktSkjoldbruskkjertelsykdom
Arteriell hypertensjonAlkohol og medikament rus
Kronisk hjertesviktOverdosering av forskjellige medisiner
CardiosclerosisSukkerreduksjon
HjertebetennelseUnderstreke
Hjertefeil

symptomer

Viktig: Hvis du har følgende symptomer, bør du definitivt avtale en spesialist. Paroksysme av atrieflimmer kan føre til alvorlige konsekvenser.

Varigheten av paroksysmal atrieflimmer varierer vanligvis mellom 1-7 dager. Oftest manifesterer paroxysm seg innen 48 timer. På dette tidspunktet observeres symptomer som er karakteristiske for atrieflimmer:

  • Cardiopalmus;
  • Bryst smerter;
  • Svakhet;
  • Svimmelhet
  • dyspné;
  • Hyppig urinering;
  • Panikk anfall;
  • Følelse av umotivert frykt;
  • besvimelse.

diagnostikk

Behandling

Vegetative paroksysmer

Vegetative paroksysmer (kriser) er paroksysmale manifestasjoner av forstyrrelser i nervesystemet. De er preget av en høy varighet (opptil flere timer), noe som gjør det mulig å skille vegetativ paroksysme fra et lignende epileptisk anfallssymptom.

Årsaker

symptomer

Kombinasjonen av tre eller flere av følgende symptomer og den paroksysmale karakteren av deres manifestasjon er en anledning til å konsultere en nevrolog.

Symptomer på vegetativ-vaskulære paroksysmer er omfattende, under angrep kan observeres:

  • Hodepine;
  • Ubehag i hjertet;
  • Feber;
  • Cardiopalmus;
  • Høyt eller lavt blodtrykk;
  • Panikk anfall;
  • Svimmelhet
  • svette
  • Kvalme.

diagnostikk

Behandling

Behandlingen av autonome paroksysmer og deres årsaker er en kompleks virksomhet og er bare mulig med kompleks og differensiert terapi. En av hovedoppgavene til en lege er å bestemme graden av skade på det autonome nervesystemet, den generelle strukturen og dynamikken i anfall, og pasientens psykologiske egenskaper..

Avhengig av type anfall kan følgende medisiner foreskrives:

  • Dehydrering medisiner;
  • Komplekser av vitaminer;
  • Desallergiske komplekser;
  • Sentralstimulerende.
Ofte spiller psykoterapi en avgjørende rolle i behandlingen..

Paroksysme av takykardi

Paroksysmal takykardi er en hjerterytmepatologi der pasienten har paroksysmer av hjerteslag med høy hjerterytme: fra 150 til 250 eller mer per minutt.

Årsaker

Hos en sunn person fungerer bihuleknuten som en kilde til hjerterytme. Hvis hjerterytmen settes av spenningsfokuset, som ligger i den nedre delen av hjertet, oppstår arytmi ved angrep, kalt paroksysmal takykardi..

Årsakene til takykardiparoksysmer er:

  • Arvelige faktorer
  • Hjertefeil;
  • Inflammatoriske sykdommer i hjertemuskelen;
  • Hypertonisk sykdom;
  • Understreke
  • Oksygenmangel;
  • Endokrine lidelser.

symptomer

Hvis du ofte har angrep av takykardi, det vil si en plutselig økning i hjerterytmen, bør du umiddelbart kontakte en kardiolog. En riktig og betimelig diagnose vil være nøkkelen til vellykket behandling.

Det viktigste symptomet på paroksysmal takykardi er en sterk og plutselig økning i hjerterytmen. Paroxysm har en tydelig begynnelse, som pasienten føler som en forsinket puls og den påfølgende sterke impuls. Noen ganger slutter angrepet, men den totale varigheten av paroksysme kan nå flere timer og i sjeldne tilfeller dager.

I tillegg er det:

  • Svimmelhet;
  • Frysninger;
  • En støy i hodet;
  • Svakhet;
  • Trykkøkning;
  • Kvelet følelse i brystet;
  • Økt vannlating.

diagnostikk

Behandling

Behandling av takykardiparoksysmer er foreskrevet under hensyntagen til sykdommens form og dens intensitet. På grunn av den høye risikoen for paroksysmer, er det i de fleste tilfeller nødvendig med sykehusinnleggelse av pasienten. Selvmedisinering og forsømmelse av symptomer er strengt kontraindisert.!

For å stoppe (avbryte) et angrep, brukes teknikker som har en mekanisk effekt på vagusnerven, som går fra hjernen til bukhulen og forsyner hode, nakke, bryst og bukhulen med nerveender. Universelle antiarytmika som administreres intravenøst ​​brukes også til å yte akuttpleie..

Helseside

En kraftig forverring av helsen, en forverring av en kronisk sykdom (inkludert nevralgisk) og inkonsekvens av det vitner om alvorlige problemer som kan føre til paroksysme eller en paroksysmal tilstand.

En paroksysmal tilstand er et alvorlig patologisk avvik som oppstår på grunn av en viss type sykdom, og som er av primær betydning for å sammenstille det samlede kliniske bildet.

En paroksysmal tilstand er med andre ord et angrep av nevralgisk opprinnelse, som manifesterer seg i en forverring av en kronisk sykdom. Denne tilstanden er preget av suddenness, kort varighet og en tendens til å manifestere seg på nytt.

Grupper med provoserende sykdommer

Paroksysmale lidelser er delt inn i flere grupper.

Paroksysme eller paroksysmal tilstand, som kan være forårsaket av aktivering av en arvelig sykdom:

  • arvelig degenerasjon av nervesystemet, som har en systemisk form: Wilson-Konovalov sykdom; muskel dystoni, noe som fører til patologiske forandringer i muskelvev; Tourettes sykdom;
  • metabolsk lidelse, som kan arves: fenylketonuri; histidinemia;
  • deformasjon av metabolske lipoide veier: amavrotisk idioti; Gauchersykdom leukodystrophy; mucolipidosis;
  • brudd i funksjonen av fakomatose: nevrofibromatiske forandringer kalt Recklingausen; Bourneville tuberøs sklerose;
  • forskjellige muskelsykdommer og skader på nervesystemet - akutt paroksysmal myoplegi; myoplegittisk syndrom med paroksysme; den epileptiske tilstanden Unferricht - Lundborg;
  • akutte epileptiske anfall.

Paroksysmal syndrom forårsaket av en annen nevralgisk sykdom:

  • nervesystemets sykdom: post-traumatisk lidelse, krise eller epilepsi;
  • godartede og ondartede neoplasmer: paroksysmale tilstander som var forårsaket av nevrale eller vestibulære forstyrrelser på grunn av hjernesvulster;
  • vaskulære lidelser i nervesystemet: hjerneslag i varierende grad; hjernekrise; anomali i arbeidet med blodkar;
  • organiske sykdommer i sentralnervesystemet;
  • assosiert med en smittsom sykdom i sentralnervesystemet: hjernehinnebetennelse, hjernebetennelse og andre.

Paroksysmale tilstander forårsaket av sykdommer i indre organer:

  • sykdommer i det kardiovaskulære systemet (paroksysme i hjertet): hjerteinfarkt, hjerneslag, hjertesykdom, hjerterytme;
  • nyre- og leversykdommer: hepatitt, kolikk og uremi;
  • luftveissykdommer: lungebetennelse, astma, inflammatoriske prosesser.
  • blodsykdom: hepatitt, diatese, anemi.

Paroxysm utviklet seg mot en bakgrunn av forstyrrelse av det endokrine systemet:

  • feokromocytomer;
  • lammelse;
  • Itsenko - Cushings sykdom.

Paroksysmal syndrom ved metabolske sykdommer og rus:

  • hypoksi;
  • alkohol eller mat rus.

Paroksysme utvikler seg innenfor rammen av en psykologisk lidelse: autonom vaskulær krise eller forstyrrelser i funksjonen til kroppens hovedfunksjoner (denne klassifiseringen er diskutert nedenfor).

Vegetative paroksysmer

I medisinsk litteratur er autonome paroksysmer delt inn i to grupper: epileptiske og ikke-epileptiske, og de blir på sin side delt inn i følgende klassifiseringer.

Epileptiske autonome paroksysmer:

  • sykdommer som utvikler seg på bakgrunn av ikke-epileptiske lidelser;
  • sykdommer som utviklet seg på bakgrunn av et brudd i sentralnervesystemets funksjon, inkludert epilepsi og andre nevrologiske og psykologiske lidelser.

Ikke-epileptiske paroksysmer er på sin side delt inn i følgende grupper:

  • paroksysmer forårsaket av en funksjonsfeil i rinencefalale strukturer;
  • paroksysmale lidelser på bakgrunn av dysfunksjon av hypothalamiske strukturer;
  • forstyrrelser i caudal regionen er også en viktig årsak til utviklingen av paroksysme.

Årsaker og provokatører

Vegetative paroksysmer kan utvikle seg på bakgrunn av:

  • psykiske lidelser;
  • nevrale sykdommer;
  • lidelser i arbeidet med blodkar (vaskulær dystrofi).

Hva utløser vegetative paroksysmer

Noen genetiske patologier kan provosere forekomsten av autonome paroksysmer - en uventet økning i systemisk degenerasjon av nervesystemet, utvikling av metabolske forstyrrelser og epileptiske tilstander:

  • Wilson-Konovalov sykdom (hepatocerebral dystrofi);
  • Tourettes syndrom (en arvelig sykdom manifesteres av tics of motility);
  • fenylketonuri (alvorlig genetisk forstyrrelse av aminosyremetabolismen);
  • Gauchersykdom (glukosylceramid lipidose);
  • leukodystrofi (brudd på myeliniseringsprosessen);
  • glykogenoser (arvelige defekter av forskjellige enzymer);
  • galaktosemi (genetisk forstyrrelse i karbohydratmetabolismen).

I den første raden med organiske patologier i sentralnervesystemet med paroksysmale autonome lidelser er:

Paroksysmale tilstander kjennetegner en rekke manifestasjoner av autonomt dystoni-syndrom:

  • nasolakrimal nevralgi (Charlin syndrom);
  • patologi av ving-palatin noden (Suluder syndrom);
  • nevroser;
  • migrene;
  • depressive lidelser;
  • hysteri;
  • affektive stater.

Vegetative paroksysmer er også karakteristiske for patologier i indusorganer:

  • medfødte patologier i hjertet;
  • hjerte-nekrose;
  • hepatitt;
  • forstyrrelse i funksjonen til viktige organer som lever og nyrer;
  • lungebetennelse.

I tillegg kan forstyrrelser i det endokrine systemets funksjon og metabolske forstyrrelser også utløse et angrep

Infeksiøs hjernehinnebetennelse, komplikasjoner etter administrering av vaksinen og parasitter som kommer inn i kroppen kan forårsake paroksysme..

Etter å ha sett på klassifiseringen av paroksysme i detalj, kan du se at årsakene til dens forekomst er ganske forskjellige (fra vanlig forgiftning til blodsykdom).

Paroxysm er alltid nært forbundet med det bestemte organet, hvis funksjon ble svekket i forbindelse med en bestemt patologi.

Vanlige symptomer

  • generell ubehag, svakhet, oppkast;
  • senke blodtrykket;
  • brudd på mage-tarmkanalen;
  • epileptiske anfall;
  • feber, frysninger og skjelving.
  • emosjonell spenning.

Sett med tiltak

Effektiv behandling av autonome paroksysmer krever en integrert tilnærming som kombinerer: tiologisk, patogenetisk og symptomatisk behandlingskompleks.

Som regel brukes lignende medisiner foreskrevet av den behandlende legen til å behandle paroksysme og paroksysmal tilstand. Disse inkluderer: stimulerende, absorberbare og antiallergiske medisiner.

De øker aktiviteten til de autonome og nervesystemene i menneskekroppen. I tillegg, i behandlingen av et bredt utvalg av vegetative angrep, hører et stort sted til psykoterapi.

Ulike manifestasjoner

Tilstanden av paroksysme er ganske vanskelig å tolerere av mennesker og varer omtrent flere timer. En slik tilstand er preget av en generell ubehag og ustabilitet i hele organismen (tilstanden kan være ledsaget av urimelig frykt og aggresjon).

Paroksysmal reaksjon

En paroksysmal reaksjon er et fysiologisk fenomen som markerer en forstyrrelse av en viss art, som utvikler seg på grunnlag av en nevralgisk sykdom.

En paroksysmal reaksjon er et brudd på hjernebarkens funksjon, som påvirker halvkuleffektenes aktivitet og er preget av en skarp start og den samme plutselige enden.

Bevissthetsforstyrrelse med paroksysmer

Paroksysmal bevissthetsforstyrrelse er en kort og plutselig bevissthetsforstyrrelse som oppstår på grunnlag av nevrale sykdommer..

Det skal også bemerkes at for paroksysmale bevissthetsforstyrrelser er epileptiske anfall og urimelig aggresjon karakteristiske.

Førstehjelp og behandling

Førstehjelpen som gis for en paroksysmal tilstand avhenger direkte av pasientens tilstand. For en raskest mulig fjerning av paroksysme brukes som regel en løsning av lidokain som administreres intramuskulært som en injeksjon.

Ved autonome lidelser bør kompleks behandling brukes (tiologisk, patogenetisk og symptomatisk behandlingskompleks). Det samme behandlingsprinsippet brukes for paroksysmer og paroksysmale forhold forårsaket av andre sykdommer..

Hovedmålet med terapi er effekten på sykdommen som provoserer paroksysme.

Det er også ekstremt viktig å forhindre angrep, som består i å unngå stress og riktig daglig rutine og livsstil, som har en gunstig effekt på hele kroppen.

Vegetativ-vaskulære paroksysmer er kliniske manifestasjoner av dysfunksjon i det autonome nervesystemet (ANS). De kommer til uttrykk ved en kraftig forverring av pasientens tilstand med progresjonen av ledende symptomer. Mange uvitende om medisin mener at paroksysmetypene ikke kan skilles uten bruk av spesialiserte og svært nøyaktige diagnostiske metoder. Men dette er ikke slik, og i de fleste tilfeller ser en erfaren lege umiddelbart hva han har å gjøre med.

Definisjon av paroksysmer

Vegetative-vaskulære paroksysmer er et kombinert konsept som inkluderer alle brå endringer i ANS-funksjonen. De er manifestert av et kompleks av symptomer.

Hovedtrekkene ved slike angrep:

  • Overraskelse Patologi forekommer uten forløpere, vokser raskt etter påvirkning av en provoserende faktor.
  • Følelsesmessig avhengighet. De fleste paroksysmer utvikler seg etter sterke opplevelser (både positive og negative).
  • Funksjonell natur. Angrep - manifestasjoner av forstyrrelsen i ANS og dens strukturer. Ved normalisering av funksjonene avtar problemet.

Et synonym for vegetovaskulær paroksysme er krise. Det er flere alternativer for utvikling av det kliniske bildet mot bakgrunn av forskjellige manifestasjoner av spesifikke patologiske reaksjoner. I hvert tilfelle noteres symptomene, på bakgrunn av hvilke de er differensiert..

  • Paroksysmer er hovedsakelig karakteristiske for unge pasienter. Hos eldre mennesker forekommer de mye sjeldnere på grunn av sklerotiske forandringer i kroppen og en reduksjon i den generelle evnen til å raskt mobilisere. Fartøy mister sin elastisitet og kan ikke utvide eller trekke seg sammen så raskt at det forårsaker krise.
  • Kvinner blir oftere syke enn menn. Dette merkes i løpet av menstruasjonsperioden og å føde et barn - en hormonell ubalanse oppstår, noe som ytterligere forverrer funksjonsfeilen i ANS.

Mekanisme for forekomst

Funksjonelle avvik i arbeidet med hypothalamus og perifere avdelinger er sekundære og forsvinner etter å ha eliminert den provoserende faktoren.

Noen ganger er årsaken til kriser en organisk skade på strukturen i ANS (svulst, infeksjon, traumer), noe som forverrer sykdomsforløpet. I dette tilfellet stilles ikke diagnosen VVD, siden kriser ikke er forårsaket av ubalanse, men av organisk patologi, og ikke lenger er hovedtilstanden, men en sekundær manifestasjon..

Avhengig av hvilken del av ANS (sympatisk eller parasympatisk) som dominerer, forbedres eller svekkes funksjonen til spesifikke organer. Tradisjonelt er effekten av paroksysmer:

  • et hjerte;
  • blodårer;
  • nervesystemet;
  • endokrine kjertler.

Under den skarpe aktiveringen av ANS oppstår en plutselig manifestasjon av de viktigste manifestasjonene av sykdommen. For noen vil dette resultere i en hypertensiv krise, mens noen blir deprimerte.

Typer av paroksysmer

Avhengig av symptomene er de delt inn i følgende typer:

  • sympathoadrenal;
  • vagoinsular;
  • mixed.

Den første gruppen inkluderer kraftig forverring av tilstanden, som er forårsaket av aktivering av den sympatiske delen av det autonome nervesystemet.

  • Mennesker med slik paroksysme er engstelige, irritable, noen ganger til og med aggressive.
  • De har økt blodtrykk, det vises en hodepine, huden blir blek, elevene utvider seg.

Beroligende midler har bevist sin verdi i behandlingen..

Den vaginale vegetovaskulære krisen utvikler seg på bakgrunn av hyperaktivering av den parasympatiske delen av nervesystemet. På grunn av dette observeres hemming av de fleste interne reaksjoner:

  • mannen er dyster;
  • han har blodtrykksfall;
  • svette, oppfordrer til å tømme tarmen, kvalme og oppkast oppstår;
  • elever er innsnevret;
  • hjertebank blir sjeldne.

Den blandede typen kombinerer funksjonene i de to alternativene ovenfor. Det indikerer en uttalt ubalanse i arbeidet med ANS med konstant aktivering av den ene eller den andre av avdelingen.

I henhold til alvorlighetsgraden klassifiseres de som følger:

  • Lungene. De varer 10–20 minutter og går på egenhånd uten medisiner..
  • Medium. Varer i opptil en time. Alvorlige symptomer med en merkbar reduksjon i ytelse.
  • Tung. Forstyrr pasienten i mer enn 60 minutter. Ledsaget av alvorlige tegn på autonom dysfunksjon med sterk forverring av trivsel. For å eliminere krever bruk av spesialiserte medisiner.

Nattlige paroksysmer

Nattlig paroksysmal dystoni er en egen type vegetativt anfall som ikke passer inn i den tradisjonelle klassifiseringen. I motsetning til andre former for patologi, er årsakene til dens opprinnelse fremdeles ukjente..

Problemet kommer til uttrykk i episoder av motorisk kaotisk aktivitet med involvering av ekstremiteter og hele kroppen etter oppvåkning.

Klinisk ligner nattlig paroksysme av dystoni et epileptisk anfall, men ved normale frekvenser av elektroencefalografi (EEG). Det antas at grunnen til utseendet til slike bevegelser er tapet av hemmingsmekanismer i hjernestammen.

Normalt forstyrrer de muskelaktiviteten til en person under søvnen. Patologi manifesteres ved karakteristiske anfall. Gjennomsnittlig varighet på en episode er 10-60 minutter. Behandling ennå ikke utviklet.

symptomer

Det kliniske bildet med paroksysmer forårsaket av ANS-dysfunksjon varierer avhengig av overvekt av den spesifikke avdelingen.

Typiske symptomer på sympatoadrenal krise:

Pasienter med sympatoadrenal paroksysme blir skarpe røde, anfall kan til og med forekomme. De har en tendens til å uttrykke følelser for mye (skriking, hulking).

Den vagoinsular varianten er preget av en overvekt i reguleringen av perifere organer i den parasympatiske delingen av ANS. De klassiske symptomene på slik paroksysme:

  • Humøret forverres. Personen er apatisk, gråter, vil ikke kommunisere med andre mennesker.
  • bradykardi Funksjonell arytmier Fremdrift.
  • Respirasjonssvikt. Åndenød, luftmangel, kompresjon av lungene vises. Noen mennesker rapporterer om en ikke-eksisterende hindring i bronkiene som forhindrer dem fra å puste normalt..
  • Blodtrykket faller. I alvorlige former for paroksysme kan en person til og med besvime. Hovedfaren er fortsatt risikoen for personskader på grunn av fall eller progresjon av et symptom ved utførelse av arbeid, kjøring.
  • Ubehag i hele kroppen. En person er ofte ikke i stand til å bestemme hvor det gjør vondt. Den ubehagelige sensasjonen er verkende, forekommer ofte, er svakt uttrykt.

En blandet form av paroksysme manifesteres ved en kombinasjon av symptomene ovenfor med varierende alvorlighetsgrad.

Funksjoner ved kurset

Behandlingen av autonome paroksysmer er kompleks. Det utføres ved bruk av både spesialiserte medisiner (hovedsakelig som påvirker ANS-funksjonen) og ikke-medikamentelle metoder:

  • akupunktur;
  • aromaterapi;
  • fysioterapi;
  • meditasjon.

Når du fikserer faktoren som provoserer utseendet til en annen paroksysme, med dens ytterligere eliminering, er det mulig å normalisere den menneskelige tilstanden.

Det er mulig å eliminere utseendet på anfall fullstendig med en normalisering av balansen mellom grenene i det autonome systemet og en økning i terskelen for eksitabilitet i nervesystemet.

Interessen til nevropatologer, psykiatere, terapeuter og endokrinologer for autonome paroksysmer forklares med at denne varianten av vegetativ patologi er ganske vanlig, preget av en rekke kliniske manifestasjoner, kan simulere sykdommer i indre organer og ofte er ledsaget av nevrotiske symptomer..

Spesiell oppmerksomhet rettes mot spørsmålet om forholdet mellom noen autonome anfall til "autonom diencephalic epilepsi", identifisert av Penfield i 1929, og som nå kalles mer nøyaktig - "hypothalamic", eller "hypothalamic-mesencephalic" epilepsi..

Klassifisering

Vegetative paroksysmer er delt inn i epileptisk og ikke-epileptisk. Førstnevnte kan ledsage tidsmessig epilepsi eller være et uttrykk for hypotalamisk epilepsi. Den andre, ikke-epileptiske krisen observeres med funksjonsforstyrrelser i nervesystemet (nevrose), autonom dystoni, forårsaket av økt reaktivitet av vegetative strukturer i forskjellige nivåer (kortikale, hypotalamiske, stamme, sympatiske noder i grensestammen, solar plexus). I henhold til deres symptomatologi er autonome paroksysmer delt inn i sympatisk-binyre, vago-insulær og blandet.

Laboratoriet for undersøkelse av nervøse og humorale reaksjoner foreslo følgende klassifisering av autonome paroksysmer.

Vegetative paroksysmer på bakgrunn av en funksjonsforstyrrelse i nervesystemet av ikke-epileptisk art.

Vegetative paroksysmer på bakgrunn av fokale lesjoner i sentralnervesystemet av både epileptisk og ikke-epileptisk art.

Vegetative paroksysmer i tilfelle lidelse av perifere vegetative formasjoner (sympatisk grensestamme, solar plexus) av ikke-epileptisk art.

Avhengig av det primære nivået på skaden skilles følgende undergrupper i den andre gruppen: a) autonome paroksysmer med overveiende lidelse av rinencefalale strukturer av epileptisk art; b) autonome paroksysmer med en overveiende lesjon av de hypotalamiske strukturer av både epileptisk (hypothalamisk epilepsi) og ikke-epileptisk art; c) autonome paroksysmer med overveiende lidelse av de kaudale delene av hjernestammen.

I de fleste tilfeller oppstår autonome kriser på grunn av dysfunksjon eller organisk patologi av hypothalamus og er iboende ikke-epileptiske (i minst 75% av tilfellene), og det er derfor dette kapitlet hovedsakelig vil håndtere dem.

Symptomer på autonome paroksysmer

Sympatisk-binyre paroksysmer utvikler seg plutselig uten forløpere på forskjellige tider av døgnet, mest etter en emosjonell, mental eller fysisk belastning eller en dårlig natt (utilstrekkelig eller forstyrrende søvn). Generell svakhet, takykardi, tachypnea vises, blodtrykket stiger, mydriasis, blekhet i huden, kalde ekstremiteter, munntørrhet, frysninger, skjelving, polyuria, noen ganger hyperglykemi. Angrepet begynner og slutter med alvorlige hjerte- og karsykdommer, som er ledsaget av emosjonell spenning, en følelse av angst og frykt. Veien ut av paroksysmetilstand går sakte, i løpet av få timer.

Vago-insulære paroksysmer er preget av en reduksjon i blodtrykk, bradykardi, kortpustethet, en følelse av luftmangel, gastrointestinale forstyrrelser, kvalme, noen ganger hypoglykemi, slapphet, døsighet og hyperhidrose. Pasientene kommer ganske raskt ut av paroksysmetilstand. I postparoksysmal periode vedvarer døsighet, adynamia, vasomotoriske lidelser, svette i flere minutter (sjeldnere opptil 1-2 timer).

Ved blandede paroksysmer observeres en kombinasjon av symptomer på sympatisk-binyre og vago-insulære angrep. Den hypotalamiske genesen av anfall understrekes av slike fenomener som polydipsi, bulimi, polyuri og feber, hvis noen.

I interictal perioden ble vegetativ dysfunksjon (dystoni), endokrine-metabolske forstyrrelser og nevrotiske symptomer observert hos pasienter. Ofte finnes milde nevrologiske symptomer (anisorefleksi, slapphet i magerefleksene, anisokoria, asymmetri i nasolabialfoldene). Oppførselen til pasienten under et angrep avhenger hovedsakelig av strukturen i hans personlighet, kultur og sosiale utseende. Hver person opplever på sin egen måte de vegetative forstyrrelsene som har oppstått i ham. For mange, under paroksysme og etter det, er det en utdyping av nevrotiske symptomer.

Ved hypotalamiske lidelser (morfologisk og dynamisk) forekommer sympatisk-binyre og, mer sjelden, anfall av blandet type oftere.

Årsaker til autonome paroksysmer

Blant etiologiske faktorer er hovedrollen spilt av den konstitusjonelle (ofte medfødte) predisposisjonen, økt reaktivitet i det autonome nervesystemet, dets uttalte ustabilitet og svakhet i pasientens psyko-vegetative organisasjon. Dette nye uttrykket betegner et kompleks av funksjonelle systemer som sikrer enheten til psyke, autonome og dyre nervesystemer. Eksogene etiologiske faktorer kan være svært forskjellige. Her kunne man gjenta alt som er sagt om etiologien til vanlig nevrose på den ene siden og autonom dystoni på den andre..

Hypotalamisk autonom paroksysme av ikke-epileptisk art kan være forårsaket av en psykisk faktor, men det kan også oppstå som et resultat av eksponering for den hypotalamiske (hypothalamisk-mesencefale) regionen av forskjellige infeksjoner, rus, skader, en vaskulær faktor og andre årsaker. N. S. Chetverikov deler sykdommene i den diencephaliske regionen inn i diencephalitis (inflammatoriske prosesser), diencephalopathy (virkningene av rus, traumer, uten uttalte inflammatoriske, men med klare alterative forandringer i nervecellene i den submandulære regionen) og diencephalosis (dynamiske forstyrrelser i aktiviteten til vegetative sentre som oppstår under påvirkning av den submandulære regionen) psykogeni eller ved mekanismen for ettervirkning). Mange innenlandske og utenlandske forfattere understreker at reversible prosesser råder blant sykdommer i den hypotalamiske regionen. Funksjonene til det hypotalamiske apparatet kan lide på grunn av patologiske forskyvninger av de kortikalt-hypotalamiske relasjoner assosiert med reversible nevrodynamiske avvik.

Paroksysmale autonome lidelser utvikler seg vanligvis på bakgrunn av gjenværende encefalopati med moderat hydrocephalus, hovedsakelig i området 3 av ventrikkelen hos individer med en nevropatisk konstitusjon..

Eksogene årsaker, som er tilgjengelige like før angrepet, provoserer i de fleste tilfeller bare paroksysme. Denne uttalelsen utelukker selvsagt ikke muligheten for skade på den hypothalamiske regionen og utseendet til karakteristiske paroksysmer som den nærmeste konsekvensen av noen nylig overført sykdom eller til og med under en aktiv organisk prosess (basilar arachnoiditis, encefalitt eller encefalopati med en primær lesjon i sentrum av det submandulære området).

Autonome paroksysmer forekommer vanligvis hos unge i alderen 20-40 år, hos kvinner oftere. Sjeldnere observeres hypotalamiske autonome anfall hos kvinner i overgangsalderen, enda mindre hos gamle på grunn av vaskulære forandringer..

Hypotalamiske autonome paroksysmer kan observeres med solsenger, trunitt. I disse tilfellene er de sekundære i sin natur, noe som kompliserer den underliggende sykdommen. De oppstår som et resultat av virkningen av et smittestoff på forskjellige autonome apparater eller i forbindelse med den generelle tendensen til autonome lidelser til å generalisere.

Diagnostisering av autonome paroksysmer

Autonome paroksysmer assosiert med autonom dysfunksjon og patologi av hypothalamus bør skilles fra hypothalamisk (diencephalic) epilepsi. Dette er ofte ikke lett å gjøre. Jeg må ta hensyn til mange fakta og omstendigheter..

Under et angrep av hypotalamisk epilepsi oppstår vanligvis bevissthetstap (i det minste veldig kortvarig), kramper (vanligvis tonic) observeres; epileptiske anfall er kortere i tid og gjentas oftere; de blir ofte observert om natten; ikke assosiert med emosjonelt stress, heller ikke med overarbeid, heller ikke med situasjonen; med dem lider ofte styrke; til tross for en god appetitt. Dessverre har hvert av disse skiltene hver for seg, og alle sammen, bare relativ verdi og tillater deg ikke å snakke trygt om angrepet. Spesielt vektlagt er viktigheten for den differensielle diagnosen av elektroencefalografidata. I interictal perioden på EEG hos pasienter med hypothalamisk epilepsi, avsløres karakteristiske endringer - epileptiske utslipp i området av den orale delen av hjernestammen. Mange forfattere anser det elektroencefalografiske kriteriet som det viktigste for å bekrefte hypotalamisk epilepsi. Karakteristiske epileptiske potensialer kan imidlertid være fraværende ved hypothalamisk epilepsi og blir noen ganger registrert i ikke-epileptiske anfall. Derfor er en enkelt registrering uansett ikke nok, gjentatte EEG-er er nødvendige, muligens med bruk av sentralstimulerende midler og hemmere av epileptisk bioelektrisk aktivitet, noe som dramatisk kompliserer diagnosen og ikke alltid er gjennomførbart. For en mer eller mindre selvsikker løsning på spørsmålet om den epileptiske eller ikke-epileptiske karakteren av et vegetativt angrep i atypiske og kompliserte tilfeller, må legen åpenbart ta hensyn til angrepene fra begynnelse til slutt, kontrollere om det er andre symptomer som er karakteristiske. for et epileptisk anfall, for å spore pasientens oppførsel etter vegetativ paroksysme, for å forstå hans personlighet, for å studere familien (først og fremst foreldrene, brødrene og søstrene hans) for å identifisere "små" epileptiske symptomer. Man må også huske på at ikke-epileptiske hypothalamiske paroksysmer er mye vanligere enn hypotalamisk epilepsi, og at vegetative eksperter advarer mot en omfattende diagnose av hypotalamisk epilepsi..

Autonome paroksysmale forstyrrelser kan observeres når det limbiske systemet er involvert i prosessen, ofte med temporær lobepilepsi, der de fungerer som en aura. De er kortsiktige, stereotype, ofte manifestert ved en isolert brudd på en enkelt visceral funksjon. Vegetative symptomer blir fulgt av et karakteristisk angrep av tidsmessig epilepsi.

Det er mulig å fastslå den sekundære karakteren av hypotalamiske autonome lidelser, som noen ganger kompliserer soling eller torsjon, på grunnlag av en velinnsamlet medisinsk historie og tilstedeværelsen av symptomer på sympatisk ganglion eller plexus lesjoner hos en pasient.

Diagnostisering av vegetative angrep krever eliminering av sykdommer i indre organer (spesielt hjertet), hypertensjon, hysteri, som kan forårsake autonome lidelser som ligner hypothalamiske paroksysmer eller utad helt likt dem.

Behandling av autonome paroksysmer

Vegetative paroksysmer krever kompleks og differensiert terapi: etiologisk (hvis etiologien er kjent), patogenetisk og symptomatisk. For vellykket terapi er det nødvendig å strebe etter en nosologisk diagnose, for å avklare nivået av den primære lesjonen i det autonome nervesystemet, strukturen i angrepet og personlighetskarakteristikkene til pasienten..

Encefalopati og basilar arachnoiditis med hydrocephalus dikterer den samme behandlingen (desinfeksjonsmiddel, dehydrering, absorberbar, stimulerende, deallergizing, vitaminbehandling), den økte reaktiviteten i det autonome nervesystemet oppmuntrer til bruk av medisiner og fysioterapi, som ble diskutert i forrige kapittel, og nevrotisk rollen som den psykogene faktoren i etiologien av anfall vil kreve spesifikk behandling. Det er tydelig at et sympatisk-binyre anfall bør behandles med de samme medisinene, vago-insulære - helt annerledes.

I behandlingen av et bredt utvalg av vegetative angrep tilhører et stort sted psykoterapi..

Det Er Viktig Å Være Klar Over Vaskulitt